STEP 1

Perforasi
-

Atap pulpa
-

Keadaan tembusnya akar selama perawatan endodontia; kebocoran

Bentuk kecil dr oklusal perm. Gigi yg mengikuti tanduk pulpa yg memisahkan antara
pulpa dan dentin

Bleeding
-

Pendarahan

STEP 2
1. Diagnosa kasus skenario?
2. Cara penegakkan diagnosa?
3. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario
4. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal?
5. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?
6. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi?
7. Klasifikasi penyakit pulpa
8. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus?
9. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2)
10. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa?
11. Penatalaksanaan kasus skenario
12. Bagaimana patogenesis kasus skenario?
13. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring?

STEP 3
1. Cara penegakkan diagnosa (melakukan pemeriksaan IO dengan lengkap!)
-

Pemeriksaan subjektif  Anamnesis, mrp tanya jawab dr dengan pasien. Ut penegakan
diagnosis pulpa drg harus mampu membedakan nyeri spontan dan nyeri akibat rangsang

-

Pemeriksaan objektif:

Tes visual, melihat keadaan rongga mulut dengan penerangan.

Inspeksi


Sondasi, menggunakan ujung sonde yg digoreskan di dasar kavitas. Fungsinya ut
melihat karies sdh mencapai dentin atau belum, ut melihat vitalitas pulpa

Perkusi, menggunakan handle instrument yg diketukkan pd ujung gigi yg ingin
diperiksa. Jika pd incisal/oklusal arahnya vertikal (ut mengetahui adanya kelainan pd
periapikal, respon + pasien sakit), sedangkan bukal/lingual arahnya horizontal (mengetahui
jar.periodontal)

Tes mobilitas, ut mengetahui derajat kegoyangan gigi (kegoyangan gigi menunjukkan
adanya kerusakan lig.periodontalnya, kerusakan tulang alveolar). Menurut Grossman:
a. derajat 1 : < 1mm
b. derajat 2 : 1-2 mm
c. derajat 3 : >3mm

Transluminasi ut mengetahui ada tidaknya garis fraktur

Tes vitalitas (EPT, CE, Anestesi). Anestesi ut RA anestesi infiltrasi, RB anestesi blok.

-

Pemeriksaan EO : inspeksi wajah (simetris/asimetris), pembesaran kelenjar limfe
(pembengkakan=radang intraoral, sakit/tidak)

-

Pemeriksaan IO : sondasi, palpasi, perkusi, tes vitalitas (menggunakan CE, dingin=gigi
vital)

-

Pemeriksaan radiografi  terlihat atap pulpa yg tipis tanpa kelainan lesi periapikal.
Kekurtangannya hanya memberikan gambaran dua dimensi

2. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus?
-

Ada paroksisme/serangan hebat. Penyebabnya perubahan temperatur, bahan makanan
yg masuk ke kavitas, sikap berbaring

-

Gejala subjektif : nyeri tajam, menusuk, nyeri merembet ke gigi sebelahnya atau hingga
pelipis-telinga, nyeri spontan

-

Bila ada perubahan temperatur, pasien merasa nyeri

3. Pada kasus mengapa nyeri yg dirasakan hebat, mekanisme nyerinya bagaimana?
Kasus pulpitis irreversible
Inflamasi jaringan akibat radang di ruang pulpa. Jika ada stimulus noksius  aktivasi
mediator inflamasi (prostaglandin, dll)  meningkatkan sensitivitas nosiseptor 
hiperalgesia. Bisa dipengaruhi o/ mediator inflamasi misal 5-hidroksi triptamnin dan CGRP,
akan menyebabkan interdental fiber akan lbh sensitif thd hidrodinamik stimuli, leukotrin B-4
dpt menyebabkan efek sensitivitas yg lebih lama, bradikinin ut merangsang serabut yg tak
bermielin ut memproduksi nyeri yg berlebihan  jika inflamasi tdk berlanjut, maka jar.akan
kembali & hiperalgesi hilang. Sebaliknya, akan tjd kerusakan saraf dan SSP ambang
rangsang nyeri akan turun  tjd perubahan fisiologis saraf (A-beta, A-delta, C)  alodinia,
tanpa stimulus sdh merasakan nyeri yg spontan

Teori hidrodinamik :
Ada stimulasi  Cairan di tubulus dentinalis akan bergerak dan menghasilkan impuls negatif
 diterima o/ Tomes fibers dlm tubulus dentin  saraf terbuka dan beranastomose 
bergabung dengan serabut saraf plexus raschkou  diinervasi oleh serabut A-delta (korona
pulpa) dan serabut C (semua jaringan pulpa). Serabut A-delta dan C bertugas ut meneruskan
stimulus noksius
4. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario
Faktor yg berasal dr KG (termal, mekanik, kimiawi ekstrinsik)
Faktor non-KG (bakteri, kimiawi intrinsik)
-

Faktor mekanik : preparasi jaringan karies dg bur, pembuangan jaringan karies 
penggunaan bur high speed scr tdk hati-hati dpt mencederai pulpa

-

Faktor termal : preparasi kavitas yg dalam pendinginannya kurang memadai

-

Faktor kimiawi : intrinsik (asam dr bakteri) dan ekstrinsik (konsumsi minuman mgd asam
shg terasa nyeri), penggunaan alkohol/fenol yg berlebihan

-

Faktor fisik : trauma  pergerakan gigi dlm perawatan ortho shg mengganggu aliran
darah

-

Adanya bakteri pd kavitas menyebabkan penyakit pd pulpa. Bakteri akan memproduksi
toksin yg akan berpenetrasi ke pulpa mll tubulus dentin

-

Pulpitis reversible  tdk ada penanganan yg baik shg dpt berkembang mjd pulpitis
irreversible

5. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal (perjalanan penyakit pulpa
hingga menyebabkan lesi pada periapikal)?
-

Lesi periapikal tjd akibat peradangan yg meluas dr kamar pulpa ke sekitar
lig.periodontium. Krn peradangan baru mengenai kamar pulpa/jar.pulpa dan blm menjalar
ke bagian periapikal

-

Lesi periapikal bisa jg berasal dr sulkus gingiva yg dalam shg bakteri penetrasi hingga ke
periapikal

-

Peradangan pulpa akibat iritasi bagian kavitas  respon vaskuler pd pembuluh darah 
mengeluarkan mediator inflamasi  vasokontriksi kapiler  permeabilitas meningkat 
edema  plasma sel dan leukosit keluar ke jaringan shg menyebabkan tjd radang akut
 jika radang akut bisa diatasi, maka akan berhenti. Sebaliknya, akan tjd kemotaksis
leukosit  melepaskan enzim proteolitik ut menghancurkan agen penyebab 
fagositosis  limfosit keluar  radang kronik, jika berlanjut tjd nekrosis pulpa. Pd
nekrosis pulpa ada sisa2 bakteri dan limfosit yg mati shg akan berkembang dan
menyebar ke jaringan sekitar hingga ke jaringan apikal  penyakit periapikal
(periodontitis), bila berlanjut lagi maka akan menjadi granuloma periapikal  abses atau
menjadi kista (jika ada sel malassez)

-

6. Mekanisme apa yg bisa menyebabkan pulpitis reversible bisa sembuh, sedangkan pulpitis
irreversible tdk bisa sembuh? (defensive reaction)
pulpitis reversible bisa sembuh, bila ada perlawanan thd iritan yg masuk ke gigi. Defense
reaction of pulp:
a. tubular schlerosis : tjd suatu proses penebalan area peritubular dentin yg akan terisi dg
material yg terkalsifikasi shg akan mjd lbh keras, lebih padat, dan sensititivitasnya lebih
rendah shg tdk mudah terkenan rangsangan dan lbh protektif thd iritan pulpa. Peritubular
dentin jg menyebabkan menurunnya permeabilitas dentin shg lebh impermeable thd bakteri
dan toksik yg dpt menyebabkan iritan pulpa
b. reactionary dentin : dentin reactionary (yg bertugas sel2 yg hampir mirip sel odontoblas)
c. tertiary/reparative dentin : tbtk suatu layer dibawah area yg mengalami iritasi/terkena
stimulus. Layer berfungi ut memberi jarak yg lebih jauh antara area yg terkena stimuli dg
pulpa, shg pulpa terjauhi dengan area yg mengalami iritasi. Layer terletak di antara dentin
dan pulpa. Selain reparative dentin, ada juga c. pulp inflammation : tjd ketika karies dr
enamel mulai msk ke dalam dentin  neutrofil dll mulai terlihat di odontoblas layer  enzim
yg dilepaskan o/ granulosit dan makrofag  nekrosis sel2 endotel shg meningkatkan
permeabilitas vaskuler  edema ekstrasel

dr respon imun tubuh:
reversible : IgG, IgM masih rendah. Scr umum, imun pd PR sama dengan imun pd gigi sehat,
tdk membuthkan pulpektomi
irreversible : IgG, IgM tinggi. Shg ut kembali ke kondisi sembuh cenderung susah

7. Pada kondisi inflamasi pulpa, apa yg menyebabkan nyeri tdk hilang saat diberi analgesik?
Mekanismenya bagaimana?
Pd kondisi pulp irreversible, tjd inflamasi. Fungsi analgesik hanya ut mengurangi rasa sakit
sementara, shg tdk bisa menghilangkan nyeri pd pasien dg kasus pulp irreversible.
Perawatan dengan PSA atau ekso
8. Diberi analgesik tidak sembuh, namun stlh diberi topikal anti-inflamasi bisa sembuh.
Mengapa?
Analgesik
Topikal anti-inflamasi kortikosteroid (sediaan...) ada 2 jenis, glukokortikoid dan
mineralkortikoid. Glukokortikoid shg sel endotel lama kelamaan akan kehilangan space shg
tjd penurunan sel inflamasi dan menurunkan sintesa prostaglandin
9. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?
-

Material yg masuk ke kavitas yg perforasi terjebak didalam shg rasa sakit tdk dpt hilang.
Rasa sakit hilang bila dilakukan drainase pulpa

10. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi?

-

Tjd inflamasi di pulpa, dimana di pulpa kaya akan saraf dan pembuluh darah 
pembuluh darah di pulpa vasodilatasi shg terkena rangsang mekanis (dr sondasi) bisa
berdarah/bleeding

11. Klasifikasi penyakit pulpa
-

Pulpa sehat : pulpa yg vital dan bebas radang

-

Pulpitis reversible : kondisi inflamasi pulpa ringan-sedang akibat rangsang iritan dimana
pulpa mampu kembali ke keadaan tdk terinflamasi setelah rangsang dihilangkan. Akibat
stimulasi ringan spt karies insipiens, fraktur email yg mengakibatkan email terbuka. Bisa
sembuh bila kausa dihilangkan. Hasil anamnesis: nyeri pd saat minum dingin, nyeri
tajam, EO=tdk ada pembengkakan, IO=CE positif
a. asimptomatik : krn karies yg baru muncul
b. simptomatik : krn adanya stimulus

-

Pulpitis irreversible : peradangan pulpa yg persisten shg pulpa tdk dpt kembali normal,
tdk akan hilang sekalipun penyebab dihilangkan. Perawatan ut gigi yg sudah matur (apek
gigi sdh menutup) dilakukan pulpektomi, sedangkan bila apeks gigi blm menutup
dilakukan pulpotomi. Ada 2 macam:
a. Simptomatik : rasa sakt bersifat spontan, berdenyut, terus menerus
b. Asimptomatik : gambaran radiografi karies besar, luas dan memenbus jar.pulpa

Hiperplastik : spt polip pulpa, ditandai dengan tjd jar.granulasi
Ulseratif : ulkus pd perm.pulpa yg terbuka
-

Nekrosis pulpa : kematian pulpa mrp proses kelanjutan inflamasi pulpa yg akut ataupun
yg kronis akibat terhentinya aliran darah scr tiba2, krn jejas traumatik dr pulpa. Penyebab
bakteri, trauma, iritasi kimiawi. Ada 2 macam:
a. nekrosis pulpa koagulasi : tdpt massa padat
b. nekrosis pulpa liquefaksi : massa cair, krn tjd apabila ada enzim proteolitik yg mamp[u
mengubah jaringan menjadi massa yg lebih lunak/cair
bds derajat
a. parsial : tjd bila sebagian jar. Pulpa dalam saluran akar masih dalam keadaan vital
b. total : kematian jaringan pulpa scr keseluruhan. Gejala asimptomatik, ditandai dengan
nyeri spontan (dr jaringan periodontal pd periapikal) dan ketidaknyamanan nyeri tekan
serta diskolorisasi

Bds sifat eksudat seluler:
o

Pulpitis akut : struktur pulpa shd tdk dikenali namun mash ada sel-sel inflamasi yg
terlihat

o

Pulpitis akut fibrinosa : tdpt fibrinogen

o

Pulpitis akut hemoragi : tdp banyak eritrosit

o

Pulpitis akut purulenta : adanya infiltrasi sel-sel

12. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2)
-

Pulpa sehat : asimptomatik, rangsang termal & elektrik memberi reaksi ringan, perkusi &
palpasi negatif, radiografi normal

-

Pulpitis reversible : asimptomatik, rangsang termal sakit tajam & singkat namun bs hilang,
respon suhu dingin lbh cpt drpd respon panas, perkusi negatif, radiografi normal,
biasanya karies tdk dalam (hanya mengenai enamel), perkusi dan palpasi tdk sakit

-

Pulpitis irreversible : paroksisme, nyeri tajam menusuk spontan dan terus menerus,
sangat sensitif thd sensasi asam/panas/dingin, kongesti pembuluh darah, dijumpai karies
profunda, ada perforasi hingga kamar pulpa, tes termal dingin sakit tidak hilang
a. Simptomatik : radiografi ada karies luas dan dalam, disertai perluasan ruang
lig.periodontal, mengapa?, lbh peka thd rangsang panas shg mudah terasa sakit
Ruang lig.periodontal terletak di..
Ruang dr lig. Periodontal bisa membesar bila gigi terkena tekanan mekanik yg kuat
dan konstan. Bisa juga akibat hormon, dimana hormon estrogen pd wanita yg
menopause mengakibatkan tjdnya resorbsi akar ditambah tekanan oklusi yg
berlebihan shg menyebabkan ruang lig.periodontalnya meluas
b. Asimptomatik :

-

Nekrosis pulpa : tdpt lubang yg dalam, gigi berubah warna abu2-kehitaman, tdk bereaksi
thd tes elektrik dan termal

13. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa?
Ada rangsang pd ujung serabut saraf di pulpa (A-delta atau C)  transduksi, perubahan
stimulus noksius mjd impuls listrik  transmisi, stimulus disalurkan ke SSP lewat serabut
saraf sensorik  modulasi, perubahan transmisi nyeri di SSP, mll dorsal horn di medula
spinalis. Tjd interaksi dg sistem inhibisi-transmisi-nosiseptif shg mengurangi respon yg
didapat dr reseptor. Analgesik endogen tiap org berbeda2, tgt prostaglandinnya  persepsi,
individu mengartikan impuls sbg nyeri
14. Macam-macam serabut saraf
o

Serabut A-delta : intensitas tinggi, menimbulkan nyeri, sbg first pain, bermielin shg lbh
cepat menghantarkan rangsang. inervasi daerah predentin (terletak di antara
dentin dan pulpa), dentin, odontoblas yg ada di korona, kecepatan 13m/sec

o

Serabut C : intensitas tinggi, menyebakan second pain, berlangsung lama, sensitif
thd mekanis, termal, kimiawi, tdpt di pulpa. Tdk bermielin shg lambat menghantar
impuls, kecepatan 1,3m/sec

o

Serabut A-beta : intensitas rendah, sensasi rasa tdk atau kurang menyakitkan,
sensitif thd mekanis, menginervasi daerah dentin dan daerah dekat tanduk pulpa

15. Bagaimana patogenesis kasus skenario?

Karies profunda, bakteri masuk  menginfeksi jaringan pulpa  pulpa terbuka  inflamasi
pulpa

Klasifikasi karies profunda :
Stadium 1 : lebih dr 2/3 dentin
Stadium 2 : selapis tipis dentin & kamar pulpa, bisa peradangan/tidak (skenario, dg
peradangan)
Stadium 3 : pulpa terbuka, ada peradangan pulpa
(sumber: Tarigan, 1992)

16. Istilah-istilah
o

Kongesti adl keadaan tdp darah yg berlebih dalam pembuluh darah di daerah
tertentu. Etiologinya krn dilatasi arteriol shg mengakibatkan jml darah yg msk lebih
banyak, penyumbatan pembuluh darah area kapiler

17. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring?
Krn tjd retensi pembuluh darah pada pulpa  menekan serabut saraf  timbul nyeri
18. Diagnosa kasus skenario
Gejala : paroksisme, serangan spontan hebat, perforasi, bleeding.
Diagnosa  pulpitis irreversible
19. Penatalaksanaan kasus skenario (obat-obatan perlu diresepkan atau tidak dlm kasus pulpitis
irreversible)?
-

Pulpektomi, pembuangan jaringan nektorik pd ruang pulpa dan diisi dengan semen yg
dpt diresorbsi o/ jaringan pulpa ut mempertahankan gigi (PI). Pengambilan seluruh pulpa
dan pengaplikasian Ca(OH)2 di sepanjang pulpa

-

Diberi antibiotik

-

Analgesik

-

Perawatan endo  PSA (jika gigi masih dipertahankan)

-

Pulpitis irreversible  ekstraksi gigi, pulpektomi

-

Pulp capping, ut melindungi pulpa (kasus pulpitis reversible)

-

Pulpotomi, pengambilan sdkt pulpa dan menggantinya dg material zinc phospat.