TUGAS BIOKIMIA

“MAKALAH KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN”

Oleh:
DITA WAHYUNING TYAS

(125130101111028)

BEKTI SRI UTAMI

(135130100111037)

VEPPY YULANDA SARI

(135130100111038)

JODI FAISAL MUHAMMAD (135130100111039)
MAHARANI KUSUMO W

(13513010111040)

PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Ada tiga komponen penting penghasil energi yang sangat dibutuhkan bagi setiap manusia: karbohidrat,
lemak, dan protein. Khususnya bagi negara Indonesia sendiri yang sangat terkenal dengan gizi buruk sampai saat
ini. Karbohidrat sebagai zat gizi merupakan nama kelompok zat-zat organik yang mempunyai struktur molekul
yang berbeda-beda, meski terdapat persamaan-persamaan dari sudut kimia dan fungsinya. Karbohidrat
mempunyai peranan penting dalam menentukan karakteristik bahan makanan, misalnya rasa, warna, tekstur, dan
lain-lain. Karbohidrat yang terasa manis disebut gula (sakar). Dari beberapa golongan karbohidrat, ada yang
sebagai penghasil serat-serat yang sangat bermanfaat sebagai diet (dietary fiber) yang berguna bagi pencernaan
manusia. Lemak adalah sekelompok ikatan organik yang terdiri atas unsur-unsur Carbon (C), Hidrogen (H) dan
Oksigen (O), yang mempunyai sifat dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu (zat pelarut lemak), seperti ether.
Lemak yang mempunyai titik lebur tinggi bersifat padat pada suhu kamar, sedangkan yang mempunyai titik lebur
rendah, bersifat cair. Lemak yang padat pada suhu kamar disebut lipid, sedangkan yang cair pada suhu kamar
disebut minyak. Protein merupakan zat gizi yang sangat penting, karena yang paling erat hubunganya dengan
proses-proses kehidupan. Semua hayat hidup sel berhubungan dengan zat gizi protein. Nama protein berasal
dari kata Yunani protebos, yang artinya “yang pertama” atau “yang terpenting”. Di dalam sel,
protein terdapat sebagai protein struktural maupun sebagai protein metabolik. Protein struktural merupakan bagian
integral dari struktur sel dan tidak dapat diekstraksi tanpa menyebabkan disentegrasi sel tersebut. Protein metabolik
dapat diekstraksi tanpa merusak dapat diekstraksi tanpa merusak integritas struktur sel itu sendiri. Molekul protein
mengandung unsur-unsur C, H, O, dan unsur-unsur khusus yang terdapat di dalam protein dan tidak terdapat di
dalam molekul karbohidrat dan lemak ialah nitrogen (N). Bahkan dalam analisa bahan makanan dianggap bahwa
semua N berasal protein, suatu hal yang tidak benar. Unsur nitrogen ini di dalam makanan mungkin berasal pula
dari ikatan organik lain yang bukan jenis protein, misalnya urea dan berbagai ikatan amino, yang terdapat dalam
jaringan tumbuhan.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah tahapan metabolisme karbohidrat?
2. Bagaimanakah tahapan metabolisme lemak?
3. Bagaimanakah tahapan metabolisme protein?

4. Bagaimanakah keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein?

1.3 Tujuan
1. Menjelaskan tahapan metabolisme karbohidrat
2. Menjelaskan tahapan metabolisme lemak
3. Menjelaskan tahapan metabolisme protein
4. Menjelaskan keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Metabolisme Karbohidrat
Secara biokimia, karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau
senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung
gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya,
istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH 2O)n, yaitu
senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Namun
demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang
mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur (Lehninger, A.L. ,1997).
Salah satu perbedaan utama antara pelbagai tipe karbohidrat adalah ukuran molekulnya.
Monosakarida adalah satuan karbohidrat yang tersederhana; mereka dapat terhidrolisis menjadi
molekul karbohidrat yang lebih kecil. Monosakarida dapat didiikat secara bersama-sama untuk
membentuk dimer, trimer, dan sebagainya dan akhirnya polimer. Dimer-dimer disebut disakarida.
Karbohidrat yang tersusun dari dua sampai delapan satuan monosakarida diperoleh dari
hidrolisis, maka karbohidrat itu disebut polisakarida (Fessenden & Fessenden, 1986).
Karbohidrat yang tidak bisa dihrolisis ke susunan yang lebih simpel dinamakan monosakarida,
karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi dua molekul monosakarida dinamakan disakarida.
Sedangkan karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida dinamakan
polisakarida. Monosakarida bisa diklasifikasikan lebih jauh, jika mengandung grup aldehid maka
disebut aldosa, jika mengandung grup keton maka disebut ketosa. Glukosa punya struktur molekul
C6H12 O6, tersusun atas enam karbon, rantai lurus, dan pentahidroksil aldehid maka glukosa adalah
aldosa. Contoh ketosa yang penting adalah fruktosa, yang banyak ditemui pada buah dan berkombinasi
dengan glukosa pada sukrosa disakarida (Morrison,1983).
Metabolisme karbohidrat yang terjadi pada ternak tergantung jenis ternaknya karena
memiliki alat pencernaan berbeda-beda. Karbohidrat merupakan sumber energi yang murah
untuk manusia dan ternak. Karbohidrat banyak ditemukan pada beberapa bahan olahan dan juga
serealia yang juga digunakan untuk ternak. Dengan beragamnya jenis karbohidrat maka ada
berbagai uji untuk mendeteksi karbohidrat seperti uji Molish, uji Benedict, dan uji Iod. Ketiga uji

tersebut berbeda dalam prinsip pengujiannya. Maka dari itu, dalam praktikun ini akan dilakukan
ketiga uji tersebut
Berikut adalah tahapan yang terjadi dalam metabolisme karbohidrat:
Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol semua sel, menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P= 12P.
Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung
bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian
sebagai berikut:
1.

Glikolisis

: 8P

2.

Oksidasi piruvat (2 x 3P)

: 6P

3.

Siklus Kreb’s (2 x 12P)

: 24P

Jumlah

: 38P

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat.
Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam
rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka
tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun
tubuh.

2.2 Metabolisme Lemak

Transpor lemak
Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan enzim hidrolitik, yaitu
lipase yang mencerna triasilgliserol dan fosforilase yang mencerna fosfolipid. Triasilgliserol
diperoleh dari makanan, kerja enzim lipase yang dihasilkan pankreas pada triasilgliserol akan
menghasilkan 2-monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak (Philip et all., 2006).
Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3 jam setelah
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah lemak diangkut melalui
tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat kecil dan bentuk asam lemak yang
terikat dalam albumin. Kilomikron yang menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82%
lemak, 2% protein, 7% fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan darah akan
kembali jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau jaringanjaringan karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein lipase. Kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu
dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adipose (Poedjiadi, 2007).
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asamasam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali
menjadi simpanan trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak
bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati pembuluh limfe di dada selanjutnya
akan masuk kedalam darah dan membantu pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan
tubuh(Philip et all., 2006).
Pengangkutan Asam Lemak dan Kolesterol
Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2 jalur:
Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron
(eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi
asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel

pembuluh darah. Namun demikian, tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam
lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue)
selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA tetap berada di plasma berikatan
dengan albumin. Selain itu, FFA juga diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot jantung.
Di jaringan tersebut, FFA digunakan sebagai sumber energi, atau disimpan dalam bentuk lemak
netral (trigliserida). Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh
dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati, asam lemak diresintesis menjadi TG yang
kemudian bergabung dengan kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density
lipoprotein (VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh
jaringan tubuh. Selain dalam bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk
intermedier density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density
lipoprotein (HDL). Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase
memerlukan heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL.
IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi
LDL. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid.
IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT)
mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL.
Oksidasi asam lemak
Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. oksidasi asam lemak terjadi di
mitokondria di mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin
trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan
gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis
oleh enzim asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak merupakan bahan bakar utama
untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan adanya O2, asam lemak dikatabolis menjadi CO2
dan H2O, dan 40% dari energi bebas yang dihasilkan dari proses ini digunakan untuk
membentuk ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga tahap yakni
aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan oksidasi menjadi asetil-CoA. Asam lemak
masuk kedalam lintas metabolik didahului dengan perubahan asam lemak menjadi turunan
koenzim A-nya, dalam bentuk ini asam lemak teraktivasi. Aktivasi asam lemak memicu

pembentukan tioester dari asam lemak dan CoA. Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP
menjadi AMP, enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA sintetase(Philip et all., 2006).
Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di dalam
matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membran
mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak rantai panjang
aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin,
suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke
gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin
transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria. Selanjtunya, asil karnitin melintasi
membran dalam mitokondria oleh suatu translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada
sisi matriks dari membran yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin
dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang
masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa
adanya karnitin.

Pembentukan dan Metabolisme Senyawa Keton
Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak dapat ikut dalam
siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat seimbang. Dalam siklus asam sitrat,
asetil koenzim A bereaksi dengan asam oksaloasetat menghasilkan asam sitrat. Senyawa keton
terjadi dari asetil koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan.
Dalam keadaan normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan jumlah yang
sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi senyawa keton dalam sangat rendah (kurang
dari 1 mg per 100 ml darah) dan kurang dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine tiap hari.
Pada penderita diabetes yang parah, konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100
ml darah, hal ini disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar daripada
penggunaannya(Poedjiadi, 2007).
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul asetil KoA
berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan

kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi
dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 – hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG –
KoA ) dan KoA . Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat
sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA diimbangi
oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester . 3 –
Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil
dari keseluruhan reaksi adalah: 2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 – Hidroksibutirat
terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap
astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam
keto – β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton
dapat dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya
tinggi(Rusdiana, 2004).
Sintesis Asam Lemak
Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak. Senyawa yang digunakan
untuk menambah panjang rantai asam lemak adalah malonil –KoA, yang disintesa dari asetilKoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesa asam lemak terjadi dalam hati, jaringan adipos dan
dalam kelenjar susu. Ditingkat sel pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol,
sebaliknya oksidasi asam lemak terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan karbondioksida
merupakan senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak yang bertindak sebagai
katalisator(Martoharsono, 1988).
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut Stryer (2000) adalah :
Sintesis

berlangsung

di

sitosol,

oksidasi

terjadi

di

dalam

matriks

mitokondria.

Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein –
pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan
koenzim A.
Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi tergabung
dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak Sebaliknya, enzim –
enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh,

diperpanjang dengan cara penambahan berturut –turut unit dua karbon yang berasal dari asetil
KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil – ACP. Reaksi
perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH,
sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD. Perpanjangan rantai
oleh kompleks sintase asam lemak terhenti setelah terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan
rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.
Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA menjadi malonil KoA, reaksi
yang ireversibel ini merupakan tahap awal sintesis asam lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis
oleh asetil KoA karboksilse yang mengandung gugus prosterik biotin. Gugus karboksil biotin
berikatan kovalen dengan gugus amino pada residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase.
Persamaan antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah bahwa asetil KoA
mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama, zat antara karboksibiotin terbentuk dengan
menggunakan ATP. Gugus CO2 aktif dalam zat antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA
membentuk malonil KoA (Stryer, 2000)
Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai panjang dari asetil KoA,
malonil KoA, dan NADH disebut sintase asam lemak. Tahap pemanjangan pada sintesis asam
lemak diawali dengan pembentukan asetil ACP dan malonil-ACP. Sfesitas malonil transasilase
sangat tinggi sedangkan asetil tranasilase dapat memindahkan gugus asil lain selain unit asetil,
walaupun lebih lambat. Sintesis asam lemak dengan jumlah karbon ganjil, dimulai dengan
propionil-ACP yang dibentuk dari propionil KoA oleh asetil tranasilase. Asetil ACP dan malonilACP bereaksi untuk membentuk asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim
penggabung

asil-malonil-ACP.

Asetil-ACP+malonil-ACP

Asetoasetil-ACP+ACP+CO2

(Rusdiana, 2004)
Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk dari satu unit dua karbon dan
satu unit tiga karbon, dan CO2 dibebaskan. Tiga tahap berikutnya pada sintesis asam lemak
adalah reduksi gugus keto pada C-3 menjadi gugus metilen. Pertama, asetoasetil-ACP direduksi
menjadi D-3 hidroksibutiril-ACP. Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP menjadi
butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator pada reaksi yang sesuai
dalam oksidasi –β adalah FAD. Ketiga reaksi yakni reduksi, dehidrasi dan reduksi keduanya

mengubah asetoasetil-ACP menjadi butiril-ACP yang menyempurnakan daur perpanjangan
pertama. Pada daur kedua sintesis asam, butiril-ACP berkondensasi dengan malonil-ACP
membentuk C4- β ketoasil-ACP. Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- β
ketoasil-ACP menjadi C6- asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur pemanjangan terus
berlanjut sampai terbentuk C16-asil ACP. (Girindra, 1986)
Desaturasi terjadi dalam membran retikulum endosparma, desaturasi memerlukan NADH
dan O2 dan dilaksanakan oleh suatu yang kompleks yang terdiri atas flavoprotein, sitokorm, dan
protein besi non hem. Mamalia tidak memiliki enzim yang dapat membentuk ikatan rangkap
distal dari C-9, sehingga diperlukan linoleat dan linolenat dalam makanan. Sitokorm b5,
sitokorm b5 reduktase dan suatu desaturase yang terikat erat pada membran diperlukan untuk
reaksi desaturasi. NADH dan asam lemak keduanya dioksidasi, dan kedua pasang elektron
ditransfer ke O2 untuk membentuk 2H2O. Enzim desaturase menggunakan asil KoA sebagai
substrat yang dapat jenuh atau tidak jenuh tergantung spesifisitas desaturase. Terdapat sekurangkurangnya empat desaturase yang berlainan, desaturase asam lemak ∆9-, ∆6-,∆5-dan ∆4- yang
diberi nama sesuai dengan posisinya dalam rantai asil KoA yang didesaturasi (Montgomery,
1993).
Biosintesis Triasilgliserol
Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam lemak membentuk
monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak
dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah
intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan
intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau emulsifikasi dengan
lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme
dapat terjadi. Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol
dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke
thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian digabungkan
dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk
menghasilkan suatu diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asilKoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat

(diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan
fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi
dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami
asilasi oleh asil KoA dan membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan
asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil transferase.
Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol,
zat ini mengalami asmilasi dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh
digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran retikulum endoplasma
Biosintesis Kolesterol
Kolesterol suatu komponen steroid pada membran-membran eukariot dan prekusor
berbagai hormon steroid, dibentuk dari asetil KoA. Langkah yang menentukan pada sintesisnya
adalah pembentukan mevalonat dari 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA(diperoleh dari asetil KoA).
Movalonat akan diubah menjadi isopentil pirofosfat (C5) yang berkondensasi dengan isomernya
yaitu dimetil pirofosfat (C5) untuk membentuk geranil pirofosfat (C10). Penambahan satu lagi
molekul isopentil pirofosfat menghasilkan farnesil pirofosfat (C15) yang berkondensasi dengan
molekulnya sendiri membentuk skualen (C30). Zat antara ini kemudian mengalami siklisasi
menjadi lanosterol (C30), dan selanjutnya dimodifikasi menjadi kolesterol (C27). Sintesis
kolesterol oleh hati dikendalikan oleh perubahan dalam jumlah dan aktivitas dari 3-hidroksi-3metilglutaril KoA reduktase. (Martoharsono, 1988)
Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran spesifik oleh beberapa macam
lipoprotein. Triasilgliserol yang dikeluarkan dari usus halus diangkut oleh kilomikron dan
kemudian dihidrolisis oleh lipase yang terdapat pada dinding kapiler di jaringan sasaran.
Kolesterol dan berbagai macam lipid lainnya yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk
lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan triasilgliserol ke jaringan
adiposa dan jaringan perifer lainnya, VLDL berubah menjadi lipoprotein berdensitas antara
(IDL) dan selanjutnya diubah menjadi lipoprotein berdensitas rendah (LDL), IDL dan LDL
mengangkut ester kolesterol terutama kolesterol linoleat. LDL akan diambil oleh hati dan sel
jaringan perifer dengan cara endositosis yang diperantarai oleh reseptor. Reseptor LDL yang
merupakan suatu protein yang terdapat pada membran plasma sel sasaran, mengikat LDL dan

juga berperan memasukkan LDL kedalam sel. Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon
steroid utama yakni progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid, androgen, dan estrogen.
Proses hidroksilasi oleh P450-monoksigenase yang menggunakan NADPH dan O2 memegang
peranan penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam empedu dari kolesterol.
Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan merupakan prekursor untuk pembentukan
kortison dan aldosteron. Hidroksilasi dan pemotongan rantai samping progesteron menghasilkan
androstendion yang merupakan suatu androgen (C19). Estrogen (C18) disintesis dari androgen
dengan mengeluarkan suatu gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A (Stryer, 2000).

2.3 Metabolisme Protein
Absorpsi dan Transportasi
Hasil akhir pencernaan protein terutama berupa asam amino dan ini segera diabsorpsi
dalam waktu lima belas menit setelah makan. Absorpsi terutama terjadi dalam usus halus berupa
empat sistem absorpsi aktif yang membutuhkan energi. Asam amino yang diabsorpsi memasuki
sirkulasi darah melalui vena porta dan dibawa ke hati. Sebagian asam amino digunakan oleh hati,
dan sebagian lagi melalui sirkulasi darah di bawa ke sel-sel jaringan. Kadang-kadang protein
yang belum dicerna dapat memasuki mukosa usus halus dan muncul dalam darah. Hal ini sering
terjadi pada protein susu dan protein telur yang dapat menimbulkan gejala alergi (immunological
sensitive protein ).
Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam amino sampai di ujung usus
halus. Hanya 1% protein yang dimakan ditemukan dalam feses. Protein endogen yang berasal
sekresi saluran cerna dan sel-sel yang rusak juga dicerna dan diabsorpsi.

Katabolisme protein
Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati. Jika sel
telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan
dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
1. Deaminasi Asam Amino
Deaminasi asam amino merupakan langkah pertama, melibatkan pelepasan satu hidrogen
dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia (NH 3). Amonia yang bersifat racun akan
masuk ke peredaran darah dan dibawa ke hati. Hati akan mengubah amonia menjadi ureum yang
sifat racunnya lebih rendah, dan mengembalikannya ke peredaran darah. Ureum dikeluarkan dari
tubuh melalui ginjal dan urine. Ureum diproduksi dari asam amino bebas didalam tubuh yang
tidak digunakan dan dari pemecahan protein jaringan tubuh.
2. Osidasi asam amino terdeaminasi
Bagian asam amino nonitrogen yang tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi
menjadi energi melalui siklus asam nitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi
glukosa (glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis) dan disimpan didalam tubuh. Karbohidrat
dan lemak adalah “ cadangan protein “ dan dipakai tubuh sebagai pengganti protein untuk energi.
Sat kelaparan, tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai
mengkatabolis protein.
Anabolisme protein
1. Sintesis protein
Sintesis protein dari asam amino berlangsung disebagian sel tubuh. Asam amino
bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan berdasarkan

pengaturan gen. Sintesis protein meliputi pembentukan rantai panjang asam amino yang
dinamakan rantai peptida. Ikatan kimia yang mengaitkan dua asam amino satu sama lain
dinamakan ikatan peptida. Ikatan ini terjadi karena satu hidrogen (H) dari gugus amino suatu
asam amino bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam amino lain. Proses
ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan CO dan NH yang tersisa akan membentuk ikatan
peptida . sebaliknya, ikatan peptida ini dapat dipecah menjadi asam amino oleh asam atau enzim
pencernaan dengan penambahan satu molekul air, proses ini dinamakan hidrolisis.
2. Transaminasi
Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial
melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan
satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu
asam amino dan satu asam keto baru.

2.4 Keterkaitan Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan Lemak
Karbohidrat, lemak dan protein bertemu dalam proses metabolisme, yaitu di dalam siklus
Krebs. Sebagian besar pertemuannya berlangsung melalui pintu gerbang utama siklus Krebs
yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat tersebut dapat saling mengisi sebagai bahan pembentuk
semua zat tersebut. Karbohidrat dapat disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis
dari karbohidrat dan protein. Protein dapat disintesis dari lemak dan karbohidrat (Setiowati &
Furqonita, 2007).

Sintesis lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat berupa glukosa ddiuraikan
menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol. Selain diubah menjadi asam
piruvat, sebagian glukosa juga diubah menjadi gula fosfat yang selanjutnya akan menjadi asetil
koenzim A. Asetil koenzim A akan menjadi asam lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi
lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan menjadi asam amino oleh
enzim protease. Asam amino yang terbentukakan mengalami deaminasi. Selanjutnya masuk ke
dalam siklus Krebs menjadi asam piruvat yang akhirnya menjadi asetil koenzim A. Asetil
koenzim A akan diubah menjadi asam lemak. Beberapa jenis asam amino seperti serin, alanine
dan leusin dapat diuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol.
Gliserol dan asam lemak akan membentuk lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan asam deoksiribonukleat
(AND) / deoxyribonucleic acid (DNA), asam ribonukleat (ARN) / ribonucleic acid (RNA), dan
ribosom. Penggabungan molekul-molekul asam amino dalam jumlah besar akan membentuk
polipeptida. Pada dasarnya, protein adalah suatu polipeptida. Setiap sel dari organisme mampu
untuk mensintesis protein-protein tertentu yang sesuai dengan keperluannya. Sintesis protein
dalam suatu sel dapat terjadi karena pada inti sel terdapat suatu zat yang berperan penting
sebagai pengatur sintesis protein. Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA (Setiowati &
Furqonita, 2007).

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi 3 tahap, yaitu glikolisis,
glikogenesis dan gluconeogenesis. Metabolisme lemak juga ada 3 tahap, meliputi β oksidasi,
siklus krebs, dan fosforilasi oksidatif. Sedangkan metabolisme protein melibatkan DNA dan
RNA. Pemecahan protein ini melibatkan 2 proses, yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga
metabolisme tersebut saling berkaitan dan bertemu dalam siklus krebs pada organ hati. Dari
keterkaitan ketiganya juga bisa dilakukan sintesis masing-masing, yaitu sintesis karbohidrat dari
lemak dan protein, sintesis lemak dari karbohidrat dan protein, juga sintesis protein dari
karbohidrat dan lemak.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Fessenden, Ralp J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third Edition. University Of
Montana Wadsworth, Inc, Belmont, Califfornia 94002, Massachuset: USA.
Girindra, A. 1986. Biokimia 1. PT. Gramedia Jakarta.
Lehninger, A.L. 1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M. Thenawidjaja. Jakarta:
Erlangga
Morrison, Robert Thornton.1983.Organic Chemistry Fourth Edition. New York.
Martoharsono, S. 1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Montgomery, R. 1993. Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid 2. Gadjah Mada
University Press. Yogyakarta.
Murray, Robert K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokeran (EGC)
Philip, W.K. and Gregory, B. R. 2006. Schaum’s Easy Outlines Biokimia. Penerbit Erlangga. Jakarta.
Poedjiadi, A. 2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia Press. Jakarta
Rusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. Digitized by USU digital library
Setiowati, Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi Interaktif. Jakarta: Azka Press
Sloane, Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC)
Smith and Wood. 1992. Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry. Chapman & Hall. Hongkong
Stryer, L. 2000. Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism. Biofilesonline Sigma life Science. Vol 5.