You are on page 1of 51

A.

SKENARIO B BLOK 23 TAHUN 2015


Mrs. Mima, 38-year-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was brought by
her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago. She has been complaining
of headache and visual disturbance for the last 2 days. According to her husband, she has
been suffering from Graves disease since 3 years ago, but was not well controlled.
In the examination findings:
Upon admission,
Height= 152 cm; Weight 65 kg;
BP: 180/110 mmHg. HR: 120 x/min, RR: 24 x/m.
Head and neck examination revealed exopthalmus and enlargement of thyroid gland.
Pretibial edema
Obstetric examination:
Outer examination: fundal heigth 32 cm, normal presentation.
FHR: 150 x/min.
Lab: Hb 11,2 g/dL; she had 2 + protein on urine, cylinder (-)

B. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Convulsion : Kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari autoimun
2. Headache : Gangguan nyeri pada kepala
3. Visual disturbance : Gangguan penglihatan
4. Graves disease : Penyakit auto imun dimana tiroid terlalu aktif menghasilkan
jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan metabolisme
hormon tiroid)
5. Exopthalmus : Protrussio mata abnormal
6. Enlargement thyroid gland : Pembesaran kelenjar tiroid
7. Pretibial edema : Pengumpulan cairan secara abnormal didepan tibia
8. Fundal height : Tinggi fondus; fondus adalah bagian uterus diatas orificium tuba
uterina
9. Cylinder : Sedimen urin yang menunjukkan adanya keadaan abnormal pada
parenkim ginjal yang biasanya berhubungan dengan proteinuria
1

C. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mrs. Mima, 38-year-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was
brought by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago.
2. She has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2 days.
3. According to her husband, she has been suffering from Graves disease since 3
years ago, but was not well controlled.
4. In the examination findings:
Upon admission,
Height= 152 cm; Weight 65 kg;
BP: 180/110 mmHg. HR: 120 x/min, RR: 24 x/m.
Head and neck examination revealed exopthalmus and enlargement of thyroid
gland.
Pretibial edema
5. Obstetric examination:
Outer examination: fundal heigth 32 cm, normal presentation.
FHR: 150 x/min.
6. Lab: Hb 11,2 g/dL; she had 2 + protein on urine, cylinder (-)

D. ANALISIS MASALAH
1. Mrs. Mima, 38-year-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was
brought by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago.
a. Apa hubungan usia dengan kondisi kehamilan pada kasus ini?
Jawab : Usia yang rentan terkena preeklamsia adalah , 18 atau. 35 tahun
karena pada usia , 18 tahun keadaan alat reproduksi belum siap untuk
menerima kehamilan dan akan meningkatkan keracunan kehamilan dalam
bentuk pre eklamsia dan eklamsia. Sedangkan pada usia > 35 tahun atau lebih
2

rentan akan terjadinya penyakit seperti hipertensi yang bisa mengakibatkan


pre eklamsia dan eklamsia hal ini disebabkan karena terjadinya perubahan
pada jaringan alat kandungan dan jalan lahir yang tidak lentur lagi selain itu
juga diakibatkan dengan tekanan darah yang meningkat seiring dengan
pertambahan usia sehingga pada wanita yang hamil di atas . 35 tahun atau
lebih cenderung meningkatkan resiko terjadinya pre eklamsia dan eklamsia.
b. Apa etiologi dari kejang pada kasus ini?
Jawab : Etiologi kejang dalam kehamilan :
-hipertensi dalam kehamilan (eklampsia)
-perdarahan otak
-lesi otak
-kelainan metabolism
-meningitis
-epilepsi iatrogenic
Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih
belum sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah
sebabnya penyakit ini sering disebut the disease of theories. Pada saat ini
hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya
preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah
dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat
mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada
awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri
spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya
aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan
radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang
dapat terjadi diberbagai organ.

c. Apa patofisiologi dari kejang pada kasus ini?

Jawab : Pada hipertensi pada kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan
otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling
arteri spiralis,sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta. Plasenta yang mengalami iskemia akan
menghasilkan oksidan (radikal bebas) yaitu radikal hidroksil yang sangat
toksik terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil
akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel,juga akan merusak nucleus dan protein sel endotel sehingga
terjadi disfungsi endotel. Akibatnya :
-

Produksi prostasiklin (vasodilatator kuat) akan menurun

Terjadi agregasi sel-sel trombosit pada daerh endotel yang mengalami


kerusakan. Agregasi trombosit akan memproduksi tromboksan/ TXA2
(vasokonstriktor kuat)

Peningkatan

produksi

bahan-bahan

vasopresor

yaitu

endotelin

(vasokonstriktor) dan penurunan kadar NO (vasodilatator)


Semua hal di atas menyebabkan vasospasme arteri multiorgan. Vasospasme
serebral, edema, dan terganggunya autoregulasi diduga penyebab dari
terjadinya kejang.

d. Apa komplikasi yang disebabkan oleh kejang terhadap kehamilan pada Ny.
Mima dan janin?
Jawab :
A. Pada awal saat kejang tonik terdapat twitching dari otot-otot muka
khususnya sekitar mulut yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi
otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada
keadaan ini wajah pasien mengalami distorsi, bola mata menonjol,, kedua
lengan fleksi, tangan menggenggam kedua tungkai dalam posisi inverse. 1530 detik kemudian kejang tonik ini disusul dengan kejang klonik. Terbukanya
rahang secara tiba-tiba dan tertutup dengan kuat disertai terbuka dan
tertutupnya kelopak mata. Pergerakan otot dapat sedemikian kuat sehingga
4

pasien dapat bergerak tidak terkontrol dan jika tidak dilindungi(diganjal)


lidahnya akan tergigit akibat gerakan hebat rahangnya dan terjadi laserasi
sehingga menyebabkan hematoma lidah. Dari mulut keluar liur berbusa yang
kadang-kadang disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena
kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.
B. Setelah kejang, pasien berada dalam kondisi pasca-iktal, tetapi pada
beberapa kasus , dapat terjadi koma dalam durasi yang bervariasi. Jika kejang
terjadi dalam frekuensi jarang, pasien biasanya dapat pulih setengah sadar,
dan mengalami disorientasi serta kegelisahan. Hal ini terjadi karena edema
serebri ekstensif. Pada kasus-kasus berat, koma dapat menetap dari satu
kejang ke kejang berikutnya dan dapat menyebabkan kematian.
C. Pasien mengalami peningkatan tekanan darah dan laju pernapasan dan
dapat mencapai 50 kali atau lebih permenit sebagai respon terhadap
hiperkardia, asidemia laktat, dan hipoksemia transien.
D. Sianosis dapat ditemukan pada kasus berat.
E. Demam tinggi dapat terjadi dan merupakan tanda bahaya karena
kemungkinan terjadi akibat perdarahan serebrovaskuler.
F. Proteinuria biasanya ditemukan dan sering berat. Keluaran urin dapat
berkurang secara nyata dan terkadang timbul anuria atau oliguria.
G. Hemoglobinuria dan hemoglobinemia juga dapat ditemukan.
H. Timbul edema perifer dan wajah yang massif, namun keadaan ini tidak
selalu ada.
I. Hemiplegia dapat terjadi akibat adanya perdarahan subletal.
J. Pada 10% perempuan terjadi kebutaan dengan derajat yang beragam
setelah kejang. Dua penyebab kebutaan atau gangguan penglihatan adalah
ablasio retina atau iskemia lobus occipital dan edema dalam derajat yang
bervariasi. Pada kedua penyebab ini, prognosis untuk pulih ke kondisi normal
cukup baik dan biasanya pemulihan dapat terjadi sempurna dalam satu
minggu pasca partum.
K. Edema paru dapat terjadi yang biasannya disebabkan oleh :
- pneumonitis aspirasi akibat terinhalasinya isi lambung saat muntah (hal
yang paling sering terjadi).
- Pada beberapa pasien dengan obesitas morbid dan pada perempuan yang
sebelumnya pernah mengalami hipertensi kronis tetapi belum terdiagnosis
dapat disebabkan oleh kegagalan ventrikel karena bertambahnya afterload,
yang mungkin terjadi akibat hipertensi berat dan pemberian terapi intravena
yang agresif.
Dampak terhadap Janin :

a. Karena terjadi hipoksemia dan asidemia laktat pada ibu saat kejang maka
tidak jarang terjadi bradikardia janin pasca kejang.
b. Resiko trauma pada abdomen meningkat dan potensiasi injuri janin
menjadi lebih besar.
c. Restriksi pertumbuhan janin, prematuritas, oligohidramnion, solusio
plasenta.
d. Henti nafas singkat ibu pada waktu kejang dapat menyebabkan depresi
oksigen pada janin terutama pada trimester 3 ketika ukuran otak telah
membesar dan memerlukan lebih banyak oksigen dan apabila henti nafas ini
tidak segera diatasi akan merujuk kepada kematian janin.

e. Apa makna kejang yang sudah dialami sejak 2 jam yang lalu?
Jawab : Secara umum seorang wanita hamil aterm yang mengalami kejang
selalu didiagnosis sebagai eklampsia sampai dibuktikan bukan. Hal ini karena
keadaan seperti epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor otak serta pecahnya
aneurisma otak memberikan gambaran serupa dengan eklampsia. Prinsipnya
adalah bahwa setiap wanita hamil yang mengalami kejang harus didiagnosis
sebagai eklampsia sampai terbukti bukan.
2. She has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2
days.
a. Apa hubungan sakit kepala dengan gangguan penglihatan pada kasus ini sejak
2 hari yang lalu?
Jawab : Keluhan tambahan ini merupakan gejala Graves Disease. Penyakit
ini merupakan penyakit pada kelenjar tiroid yang menyebabkan kelainan pada
fungsi kelenjartiroid, salah satunya adalah sebagai perangsang aktivitas saraf
simpatis,

sehinggamenyebabkan

palpitasi

dan

takikardia.

Hal

ini

menyebabkan meningkatnyatekanan darah. Hal ini menyebabkan hipertensi


pada kehamilan yang kemudiandapat menjadi eclampsia

b. Apa etiologi dari gangguan penglihatan dan sakit kepala pada kasus ini?
Jawab : Merupakan gejala dan tanda dari pre-eklampsia.
6

c. Bagaimana patofiologi dari sakit kepala dan gangguan penglihatan?


Jawab : Etiologi pusing dan gangguan penglihatan pada kasus ini adalah
preeclampsia yang sudah cukup lanjut.
Di otak, aliran darah dan pemakainan oksigen masih dalam batas normal pada
preeklampsia. Namun pada eklampsia, resistensi pembuluh darah meningkat,
ini terjadi pula pada pembuluh darah otak, yang berakibat tekanan darah
tinggi. Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Terjadinya peningkatan darah sistemik mendadak (180/110 mmHg)
yang melebihi kapasitas autoregulasi serebrovaskular menyebabkan timbul
daerah yang mengalami vasodilatasi paksa, khususnya pada daerah
perbatasan arteri. Pada tingkat kapiler, gangguan pada tekanan end-capillary
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, hiperperfusi, dan ekstravasasi
plasma serta eritrosit melalui celah pada taut-erat endotel sehingga terjadi
akumulasi edema vasogenik.
Hiperperfusi otak memaksa cairan dalam kapiler keluar ke insterstitium
akibat aktivasi endotel dan menyebabkan edema perivaskular, hal ini
kemudian menyebabkan rasa nyeri kepala yang persisten pada pasien
preeklamsia berat. Selain nyeri kepala, gangguan penglihatan juga terjadi
akibat hiperperfusi serebrovaskular yang memiliki predileksi pada lobus
oksipitalis.
Pada mata, skotoma, penglihatan kabur, atau diplopia merupakan gejala yang
lazim didapatkan pada preeclampsia berat dan eklampsia. Selain itu, dapat
dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah yang harus
dicurigai sebagai tanda preeclampsia berat, Pada eklampsia dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan edema intraocular. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di tiga daerah
potensial yaitu korteks visual pada lobus oksipitalis, nucleus genikulatum
laterale, dan retina. Di retina, lesi dapat mencakup iskemia, infark dan
ablasio.
3. According to her husband, she has been suffering from Graves disease
since 3 years ago, but was not well controlled.
a. Apa hubungan riwayat Graves disease dengan keluhan pada kasus ini?
7

Jawab : Penyakit Grave dan Kejang


Tirotoksikosis ibu yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan risiko
kelahiran prematur, IUGR, berat badan lahir rendah, preeklamsia, gagal
jantung kongestif, dan IUFD. Pada sebuah penelitian retrospektif, rata-rata
komplikasi berat pada pasien yang diobati dibandingkan dengan yang tidak
adalah: preeklamsia - 7% banding 14-22%, gagal jantung kongestif - 3%
banding 60%, thyroid storm - 2% banding 21%.
Graves disease merupakan salah satu faktor resiko timbulnya preeklampsia,
kemungkinan hal ini terjadi karena ketidak seimbangan rasio Th1 dan Th2.
Pada seorang yang menderita graves disease terjadi peningkatan Th1 yang
bersifat meningkatakan inflamasi sehingga beresiko memicu timbulnya
preeklampsia.
Penyakit Grave dan Hipertensi
Hormon tiroid memeliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer dan
system

saraf

simpatis

yang

berpengaruh

terhadap

hemodinamik

kardiovaskuler pada penderita hipertiroid. Perubahan yang utama meliputi :


Peningkatan

denyut

jantung,

kontraktilitas

otot

jantung,curah

jantung,relaksasi diastolik dan penggunaan oksigen oleh otot jantung serta


penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolic. Ganggua fungsi
kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatic terhadap system
kardiovaskuler, seringkai menyerupai penyakit jantung primer. ( Sumual A.R,
1992 )
Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. Hal ini dapat
dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung
dan konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain
itu kapasitas vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan
gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Frekuensi nadi biasanya meningkat
( 90 125 kali/ menit ) dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada
perubahan emosi. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi
perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid dijumpai
gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus
8

seller danmagnus .Nadi yang lebih dari 80 kali/ menit pada saat istirahat perlu
dicurigai adanya suatu hipertiroid.

( Sumual A.R, 1992 )

T3 menstimulasi Transkripsi myosin yang mengakibatkan kontraksi otot


miokard menguat, dan Ca + ATP ase direticulum sarkoplasma meningkatkan
tonus diastolic, mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergic,
sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek ionotrofik positif. Secara
klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung, tekanan darah, dan takikardia.
( soeparman, 2007 ).
Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian
oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang
dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian
besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Sebagai akibat
peningkatan aliran darah dan curah jantung akan meningkat, seringkali
meningkat sampai 60 % atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan
hormone tiroid. ( Ethel, Sloane, 2004)

b. Apa komplikasi yang ditimbulkan penyakit Graves disease 3 tahun yang lalu
yang tidak terkontrol terhadap kehamilan ibu dan janin?
Jawab : Komplikasi terhadap ibu meliputi pre eklampsia berat, gagal jantung,
dan aritmia jantung. Pada janin akan menyebabkan kelahiran prematur dan
tirotoksikosis.
Dampak terhadap ibu
a. Tremor
b. Kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif (Exophthalmus)
c. Pembesaran kelenjar Tiroid
d. Berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya
e. Miksedema lokal
f. Miopati
g. Onikolisis
Dampak Janin :
a. Hipertiroidisme
Ini dikarenakan TSI yang bisa melewati plasenta akan ikut menstimulasi
kelenjar Tiroid janin.
9

b. Hipotiroidisme
Ini dikarenakan ibu yang mengalami Hipertiroidisme mengonsumsi obatobatan anti-tiroid. Efek obat anti-tiroid ini akan juga mempengaruhi
kelenjar tiroid janin karena obat-obatan ini bisa melewati plasenta. Obatobat ini akan mensupresi fungsi kelenjar tiroid janin sehingga janin akan
mengalami hipotiroid.

c. Apa hubungan Graves disease dengan hipertensi?


Jawab : Grave disease T4 meningkat meningkatkan denyut jantung dan
kontraksi jantung vasokintriksi pembuluh darah tekanan darah
meningkat.

d. Bagaimana prognosis Graves disease setelah kehamilan pada ibu dan bayi?
Jawab : Tanpa pengobatan, penyakit Grave dapat menyebabkan masalah
jantung, tulang lemah dan rapuh, dan bahkan kematian. Selain itu juga dapat
menyebabkan terjadinya krisis tiroid yang dapat dipicu oleh stress akut
seperti trauma, operasi maupun infeksi. Pada wanita hamil, penyakit Grave
yang tidak dikontrol dapat mengancam kesehatan ibu (preeklampsia,
kelahiran prematur, abrupsi plasenta, abortus, gagal jantung) dan bayi
(gangguan tiroid, kelahiran prematur, BBLR, dan bayi lahir mati).

Janin dan Neonatus:


Hipertiroidisme janin dan neonates
Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta
terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti
tiroid. Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat
pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi, sedangkan
didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. Diagnosis ditegakkan dengan
adanya peningkatan kadar TSI ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas
160 x per menit. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit
Grave akan melahirkan bayi dengan hipertiroidisme. Hipertiroidisme
neonatus kadang-kadang tersembunyi, biasanya berlangsung selama 2 sampai
10

3 bulan. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi.


Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan
mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan
gangguan perkembangan otak. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran
prematur, berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. Diagnosis
hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan
laboratorium. Adanya struma, eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang
hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk
dipakai sebagai pegangan diagnosis. Namun dapat pula terjadi gambaran
klinis yang lain seperti payah jantung, hepatosplenomegali, ikterus dan
trombositopenia.
Hipotiroidisme janin dan neonatus
Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan
struma dan hipotiroidisme pada janin, karena dapat melewati sawar plasenta
dan memblokir faal tiroid janin. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan
mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
Menurut Cooper DS, frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti
tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. Davis LE dan kawan-kawan
melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti
tiroid, terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme.
Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1
dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya
mendapat terapi PTU 400 mg perhari. Namun walaupun 10 neonatus lainnya
berada dalam keadaan eutiroid, terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan
peningkatan kadar TSH yang ringan. Hal ini menunjukkan telah terjadi
hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. Penyebab hipotiroidisme
janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Dosis
yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada
janin. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma
yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. Untuk mendiagnosis
hipotiroidisme pada janin, Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan
pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui bantuan USG, yang
menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah.

11

e. Bagaimana tatalaksana Graves disease pada kasus ini?


Jawab : Tirotoksikosis yang terjadi selama kehamilan hamper selalu dapat
dikontrol dengan obat-obatan jenis thiomide. Beberapa klinisi memilih
propylthiouracil (PTU) karena obat ini sebagian menghambat perubahan T4
menjadi T3 dan lebih sedikit melewati sawar plasenta bila dibandingkan
dengan methimazole. Kedua obat ini efektif dan cukup aman untuk digunakan
dalam terapi tirotoksikosis. Walaupun jarang dan belum terbukti, penggunaan
metimazole harus lebih berhati-hati karena pemberian pada awal kehamilan
diduga ada hubungannya dengan terjadinya atresia esophagus, khoana, dan
aplasia cutis. Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati penyakit tiroid
ibu dapat menyebabkan penghancuran jaringan kelenjar tiroid janin, sehingga
dapat dipertimbangkan untuk melakukan terminasi kehamilan. Dosis
propiltiourasil untuk wanita hamil : 350- 400 mg .
f. Bagaimana tatalaksana preeclampsia pada saat dan setelah kehamilan?
Jawab : Pritchard (1955) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di
Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada
tahun 1984 Pritchard dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen
terapi eklampsia pada 245 kasus eklampsia. Prinsip prinsip dasar
pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut :
1. Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita
2. Selalu diingat mengatasi masalah masalah Airway, Breathing,
Circulation
3. Kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena,
selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau
MgSO4

intramuskuler

secara

loading

dose

didikuti

MgSO4

intramuskuler secara periodik.


4. Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral untuk
menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik dianggap
berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda beda, ada yang
mengatakan 100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110
mmHg.
12

5. Koreksi hipoksemia dan asidosis


6. Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena
kecuali pada kasus kehilangan cairan yang berat seperti muntah ataupun
diare yang berlebihan. Hindari penggunaan cairan hiperosmotik.
7. Terminasi kehamilan
Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman
pengelolaan eklampsia yang terdapat dalam Pedoman Pengelolaan
Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia, berikut ini kami kutipkan
pedoman tersebut.
A. Pengobatan Medisinal
1.

MgSO4 :
Initial dose :
- Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan
sekurang - kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah
diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium
Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.
- Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena

2.

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat
diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah
masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau
oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan.
Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah
diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah
maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena
harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan
efektifitas yang cukup baik.

3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam
sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan
CVP .

13

4. Perawatan pada serangan kejang :


Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Masukkan sudip lidah
( tong spatel ) kedalam mulut penderita. Kepala direndahkan , lendir
diisap dari daerah orofarynx. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman
namun cukup longgar guna menghindari fraktur. Pemberian oksigen.
Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).
5.

Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya


koma memakai Glasgow Pittsburg Coma Scale . Perlu diperhatikan
pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama ( >
24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus
Sonde Voeding ).

6.

Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :


- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka

7.

Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.

8.

Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio


sesarea.

Catatan:
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas


10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda
intoksikasi MgSO4.

Refleks patella (+)

Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ).
Pemberian

Magnesium

Sulfat

sampai

20

gr

tidak

perlu

mempertimbangkan diurese

B. Pengobatan Obstetrik :

14

1.

Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang


umur kehamilan dan keadaan janin.

2.

Terminasi kehamilan
Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan
metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan
dibawah ini :

3.

Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

Setelah kejang terakhir.

Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).


Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.
Perawatan Pasca Persalinan
Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital
dilakukan sebagaimana lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.
Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan

5. In the examination findings:


Upon admission,
Height= 152 cm; Weight 65 kg;
BP: 180/110 mmHg. HR: 120 x/min, RR: 24 x/m.
Head and neck examination revealed exopthalmus and enlargement of
thyroid gland.
Pretibial edema
a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik:
-

Hipertensi
Jawab : Pada penyakit grave terjadi sekresi yang berlebihan dari hormon
T3 dan T4 yang dalam keadaan normal berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein.
Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka hal hal tersebut juga akan
terpengaruh, secara klinis terlihat dengan kenaikan tekanan darah, banyak
15

keringat, diare, poliuria, nafsu makan meningkat, dan berat badan yang
menurun.
-

Head Neck examination revealed exopthalmus


Jawab : Abnormal. Mekanisme Oftalmopati pada graves

disease

Inflamasi otot ekstraokular, yaitu adanya infiltrasi selular yang pleomorfik


+ peningkatan sekresi glikosaminoglikan dan imbibisi osmotic air Otototot tersebut membesar (8x normal) menekan saraf optikus fibrosis
myopati restriktif dan diplopia.
Infiltrasi sel inflamasi + penumpukan glikosaminoglikan + retensi cairan
volume orbital meningkat dan meningkatkan tek. Intraorbital yang
menyebabkan retensi cairan berlebih.
Besarnya penonjolan dapat diukur

dengan

menggunakan

alat

exophthalmometri Hertel. Penonjolan bola mata dikatakan exophthalmos


bila perbedaan penonjolan antara kedua mata adalah lebih dari 3 mm.
-

Enlargement of thyroid gland


Jawab : Pembesaran kelenjar tiroid :
Penyakit Graves beragam antibodi dalam serum salah satu antibodi
yang disebut Thyroid Growth-Stimulating Immunoglobulin mengikat
reseptor TSH proliferasi epitel folikel tiroid pembesaran kelenjar
tiroid

Pretibial edema
Jawab : abnormal. edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah
diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang
rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur
retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah
terhadap protein meningkat.

5. Obstetric examination:
Outer examination: fundal heigth 32 cm, normal presentation.
FHR: 150 x/min.
16

a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan obstetric:


-

Fundal height
Jawab : Tinggi fundus 32 cm.Presentasi normal
Interpretasi : normal
Pada kehamilan 28 minggu, fundus uteri terletak kira-kira 3 jari diatas
pusat atau 1/3 jarak antara pusat ke prosssus xipoideus. Pada kehamilan 32
minggu, fundus uteri terletak antara jarak pusat dan prossesus xipoideus.
Pada kehamilan 36 minggu, fundus uteri terletak kira-kira 1 jari dibawah
prossesus xipoideus. Bila pertumbuhanjanin normal, maka tinggi fundus
uteri pada kehamilan 28 minggu adalah 25 cm, pada 32 minggu adalah 27
cm dan pada 36 minggu adalah 30 cm. Pada kehamilan 40 minggu, fundus
uteri turun kembali dan terletak kira-kira 3 jari dibawah prossesus
xipoideus. Hal ini disebabkan oleh kepala janin yang pada primigravida
turun dan masuk kedalam rongga panggul.

FHR
Jawab : (normal= 120-160 x/menit) = Normal

6. Lab: Hb 11,2 g/dL; she had 2 + protein on urine, cylinder (-)


a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan laboratorium:
-

Hb
Jawab : Kadar Hb pada wanita hamil dikatakan anemia bila pada trimester
1 dan 3 <10,5 gr/dL dan pada trimester 2 <11gr/dL.
Pasien ini telah memasuki usia kehamilan trimester 3 dan dengan kategori
Hb normal.

Proteinuria
Jawab : kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatkannya
permeabilitas

membran

basalis

sehingga

terjadi

kebocoran

dan

mengakibatkan proteinuria.
17

Cylinder
Jawab : Silinder adalah masssa protein berbentuk silindris yang terbentuk
di tubulus ginjal dan dibilas masuk ke dalam urine. Silinder hanya
terbentuk dalam nefron tubulus kontortus distal.
Faktor-faktor yang mendukung terbentuknya silinder adalah laju aliran
yang rendah, konsentrasi garam tinggi, volume urine yang rendah, dan pH
rendah (asam)yang menyebabkan denaturasi dan precipitasi protein.
Pada pasien ini tidak ditemukan cylinder yang artinya belum terjadinya
kerusakan pada nefron di tubulus kontortus distal ginjal
Cylinder () berarti normal.

E. TEMPLATE
1.

How to diagnose
Anamnesis

1. Sakit kepala
2. Gangguan penglihatan
3. Mempunyai riwayat penyakit grave sejak 3 tahun yang lalu dan tidak terkontrol

Pemeriksaan fisik
1. Tinggi : 152 cm; berat badan : 65 kg
2. Tekanan darah : 180/110 mmHg.
3. HR : 120x/ menit
4. RR : 24x/menit
5. Exopthalmus
6. Pembesaran kelenjar tyroid
7. Edema pretibial

Pemeriksaan Laboratorium
18

1. Protein urine 2+

PEB (PREEKLAMPSIA BERAT)


Definisi
Suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi >
160/110 mmHg disertai proteinuria & edema, pada kehamilan 20 mgg atau lebih.
Kriteria
Terdapat 1 atau lebih gejala/ tanda di bawah ini:
1. TD Sistolik 160 mmHg, Diastolik 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr/24 jam atau 4+
3. Oligouria < 500 ml/24 jam & kadar kreatinin naik
4. Gangguan visual/ serebral
5. Nyeri epigastrium/ kuadran kanan atas abdomen
6. Edema paru
7. Pertumbuhan janin terhambat
8. Sindrom HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzyme Low Platelet)
Impending Eklampsia bila PEB dengan gejala2:
1. Nyeri kepala hebat
2. Gangguan visual
3. Muntah-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. TD naik secara progresif
EKLAMPSIA
Definisi
Kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai
dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala
preeklampsia.
Diagnosis
19

1. Kehamilan > 20 mgg, saat persalinan, atau masa nifas


2. Terdapaat tanda PEB (hipertensi, proteinuria, edema)
3. Kejang atau koma
4. Kadang dengan gangguan fungsi organ

Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang


ditemukan nyonya mima awalnya menderita pre eklampsia berat dan mengalami
kejang sehingga diagnosis nya yaitu eklampsia berat.

2.

Differential diagnosis
Pre eklampsia
Mild

Superimposed Chronic

Severe with hypertension


impending

Eclampsia

hypertension

eclampsia

eclampsia
convulsion

headache

Visual

BP

HR

RR

Pretibial

+ (anasarka)

disturbance

edema
proteinuria
3.

Working diagnosis
Ny. Mima 38 tahun, G4P3A0, dengan usia kehamilan 39 minggu, disertai riwayat
penyakit grave mengalami eklampsia

4.

Etiologi
Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia belum diketahui secara jelas. Penyakit ini
dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat penyempitan pembuluh darah
20

yang mengakibatkan iskemia plasenta sehingga berakibat aliran darah ke janin


berkurang.

Beberapa

preeclampsia/eclampsia

hal

yang

dapat

yaitu

gangguan

dikatakan

sebagai

koagulasi,kerusakan

sel

etiologi
endotel

pembuluh darah,defisiensi nutrisi dan infeksi.


5.

Epidemiologi
Di Indonesia menurut Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2009
angka kematian ibu (AKI) masih cukup tinggi yaitu 390 per 100.000 kelahiran.
Penyebab kematian ibu terbesar 58,1% karena perdarahan dan eklampsia.
Hipertensi diperkirakan menjadi komplikasi sekitar 7% sampai 10% seluruh
kehamilan. Seluruh ibu yang mengalami hipertensi selama masa hamil, setengah
sampai dua pertiganya didiagnosa mengalami preeclampsia. Menurut WHO tahun
2004 angka kejadian Preeklampsia-Eklampsia itu mencapai 0,51%-38,4%.
Sedangkan di Indonesia angka kejadiannya masih cukup tinggi yaitu 30%-40%.
Insiden preeklampsia di Indonesia diperkirakan 3,4 persen 8,5 persen, di RSU
Palembang sebesar 5,1 persen (Suroso, 2003). Di Indonesia menurut Survey
Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2009 angka kematian ibu (AKI)
masih cukup tinggi yaitu 390 per 100.000 kelahiran. Penyebab kematian ibu
terbesar 58,1% karena perdarahan dan eklampsia.

6.

Manifestasi klinis
Eklampsia

1. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti
dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut terus
menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala
lain
2. Gangguan penglihatan : pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya, pandangan
kabur, dan terkadang bisa terjadi kebutaan sementara
3. Iritabel : ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik
atau gangguan lainnya
4. Nyeri perut : nyeri perut pada kuadran kanan atas atau epigastrium yang
kadang disertai dengan muntah
5. Sesak napas
6. Tanda-tanda umum pre eklampsia (hipertensi, edema, dan proteinuria)
21

7. Kejang-kejang dan / atau koma


7.

Patofisiologi
Patofisiologi grave disease dalam kehamilan
Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit
Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun. Sampai sekarang etiologi
penyakit Grave tidak diketahui secara pasti. Dilihat dari berbagai manifestasi dan
perjalanan penyakitnya, diduga banyak faktor yang berperan dalam patogenesis
penyakit ini. Dari hasil penelitian, masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum
terjawab, antara lain :
Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar
tiroid sendiri, didalam sistem imun atau keduanya.
Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun, apakah
kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat
dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya).
Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal
terjadinya penyakit tiroid otoimun.
Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat
menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis
Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit
Grave).
Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara, yaitu :
a. Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid)
karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral.
b. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang
menimbulkan imunitas seluler.
Antibodi ini bersifat spesifik, yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody
(TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). Sekarang telah dikenal
beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave,
antara lain :
1. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS)
2. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P)
3. Human Thyroid Stimulator (HTS)
4. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS)
5. Thyrotropin Displacement Activity (TDA)
22

Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada


membran sel folikel kelenjar tiroid, sehingga merangsang peningkatan biosintesis
hormon tiroid.
Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave
berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979), yang menunjukkan
terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. Tao dan
kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi
peningkatan aktifitas sel T helper. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun , sel
limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel
limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi
tersebut. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan, maka produksi
antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi.
Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui
selama beberapa tahun terakhir. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran
Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Grumet
dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47%
penderita penyakit Grave. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada
penyakit Grave diperkuat pula oleh peneliti-peneliti lain. Studi terakhir
menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbedabeda diantara berbagai ras. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa
peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik, emosi, struktur keluarga,
kepribadian, dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap
terjadinya penyakit Grave. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering
menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama, sehingga insiden tertinggi
hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan
trimester pertama. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan
pasti. Pada usia kehamilan yang lebih tua, penyakit Grave mempunyai
kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode
postpartum. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis
tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan.
Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga,
respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan
remisi. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama
kehamilan. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga
disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan
23

faktor-faktor supresor. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta


sehingga menekan sistem imun ibu. Setelah plasenta terlepas, faktor-faktor
supresor ini akan menghilang. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi
eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Setelah melahirkan terjadi
peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum.
Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Suatu survai yang dilakukan
oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5,5% wanita
Jepang menderita tiroiditis postpartum. Gambaran klinis tiroiditis postpartum
sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6
bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme
transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. Pada fase
hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan
yodium radioaktif yang sangat rendah (0 2%). Titer antibodi mikrosomal
kadang-kadang sangat tinggi. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 3 bulan,
kemudian diikuti oleh fase hipotiroidisme dan kesembuhan, namun cenderung
berulang pada kehamilan berikutnya. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga
merupakan rebound phenomenon dari proses otoimun yang terjadi setelah
melahirkan.
8.

Pencegahan dan edukasi


Pencegahan dilakukan untuk mencegah terjadinya preeclampsia pada perempuan
hamil yang memiliki factor resiko. Pencegahan dapat dilakukan dengan :

Pencegahan dengan nonmedical


Pencegahan dengan tidak memberikan obat. Penjelasan tentang manfaat
istirahat dan diet sangat berguna. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di
tempat tidur, namun pekerjaan sehari hari perlu dikurangi, dan dianjurkan
lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam. Ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan
yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,misalnya omega-3 PUFA,(b)
antioksidan:

vitamin

C,vitamin

E,-karoten,CoQ10,N-Asetilsistein,asam

lipoik,dan (c) elemen logam berat: zinc,magnesium,kalsium.


-

Pencegahan dengan medical


Pencegahan dapat juga dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada
bukti yang kuat. Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya
24

preeclampsia bahkan memperberat hypovolemia. Antihipertensi tidak terbukti


mencegah terjadinya preeclampsia.
Pemberian kalsium 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada
resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Selain itu dapat juga diberikan zinc 200
mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat
mencegah preeclampsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah 100
mg/hari,atau dipiridamole. Untuk mencegah terjadinya gejala eklampsia seperti
kejang dan koma,harus dilakukan perawatan pasien preeklampsia.
9.

Tatalaksana

a. Hipertiroid dalam kehamilan


a. Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan gejala
minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi sepanjang ibu dan
bayi dalam keadaan baik.
b. Pada hipertiroid yang berat, membutuhkan terapi, obat anti-tiroid adalah
pilihan terapi, dengan PTU sebagai pilihan pertama. Tujuan dari terapi adalah
menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan
dosis terendah terapi anti-tiroid. Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering
mungkin selama kehamilan dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap
bulannya. Obat-obat yang terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid
(propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Laporan
sebelumnya mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis, atresia
oesophagus, dan atresia choanae pada fetus tidak diperkuat pada penelitian
selanjutnya, dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain yang berefek
abnormalitas kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya dipertimbangkan
sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid selama kehamilan dan
metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika pasien tidak cocok,
alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU. Kedua obat tersebut
jarang menyebabkan neutropenia dan agranulositosis. Oleh karena itu, pasien
sebaiknya waspada terhadap gejala-gejala infeksi, terutama sakit tenggorokan,
dapat dihubungkan dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah
neutrofil segera setelah menderita.
Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. Namun, PTU
menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar transplasentalnya
25

jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. TSH reseptor stimulating


antibodi juga melalui plasenta dan dapat mempengaruhi status tiroid fetus dan
neonatus.

(sumber : Marx, Helen, et al. 2008)


d. Pemberian PTU dilakukan setiap 6-8 jam Penyesuaian dosis OAT dilakukan
setiap 4 minggu hingga fungsi kelenjar tiroid menjadi normal. Sebagian
penderita penyakit Graves' akan sembuh setelah pemberian terapi selama 12-18
bulan,
e. Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti menyusui
bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. Keduanya ada dalam air
susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar dibandingkan PTU), tetapi hanya
dalam konsentrasi yang lebih rendah. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15
mg karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa
dan mereka sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi
dengan dosis terbagi.
c. Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama kehamilan untuk
membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan tremor akibat hipertiroid.
Untuk mengendalikan tirotoksikosis, propanolol 20 40 mg setiap 6 jam, atau
atenolol 50 -100 mg/hari selalu dapat mengontrol denyut jantung ibu antara 8090 kali per menit. Esmolol, -blocker kardio seleketif, efektif pada wanita
hamil dengan tirotoksikosis yang tidak berespon pada propanolol. Obat-obat ini
hanya digunakan sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. (Girling,
Joanna. 2008, Marx, Helen. 2009, Rull, Gurvinder. 2010)

26

. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan, pembedahan sering ditunda setelah


kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari
penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat
memunculkan resiko tambahan lainnya. Pembedahan dapat dipikirkan pada
pasien hipertiroid apabila ditemukan satu dari kriteria berikut ini (De Groot,
Leslie J., et al. 2007, Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009, Williams
Obstetrics 23rd. 2010) :
a. Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg, MMI > 20
mg)
b. Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol
c. Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan untuk
mengandalikan hipertiroid pada ibu
d. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid
e. Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid
f. Jika dicurigai ganas
d. Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid
selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati
plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat menyebabkan
kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap.
Tatalaksana Eklamsia
Tujuan pengobatan :
1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi
3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin
4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin
Pengobatan Konservatif
Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka
dapat diberikan obat anti kejang (MgSO4).
Pengobatan Obstetrik

27

1. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin
2. Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)
kondisi dan metabolisme ibu
Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya
eklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu 2 4
hari pertama setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 8
minggu. Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan
penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklampsia.
Dasar-dasar pengelolaan eklamsi :

Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu

Selalu ABC (Airway, Breathing, Circulation).

Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka

Mengatasi dan mencegah kejang

Koreksi hipoksemia dan asidemia

Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis

Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

PERTOLONGAN PERTAMA SAAT DI IGD

Hindari ransangan

Pasang spatula lidah

Bebaskan jalan napas

Beri : MgSO4 20 % 4 g (20 cc) I.V pelan-pelan

MgSO4 40 % 8 g (10 cc) I.M ( 10 cc BoKa + 10 cc BoKi )

Pasang infus D5% atau RL

Fiksasi badan di tempat tidur


Pertolongan lanjut

Periksa dalam

di kamar bersalin

Pasang kateter menetap atau ruang isolasi


28

Lanjutan MgSO4 40 % 10 cc I.M tiap 6 jam


Bila kejang lagi MgSO4 20 % 10 cc I.V

Bila kejang lagi setelah 20 Pentothal 5 mg/kgBB/I.V pelan-pelan atau Amibarbital 35 mg/kgBB/I.V pelan-pelan
Obat-obat penunjang
( Antihipertensi, Antibiotik, Diuretik, Kardiotonik )
Periksa lab darah, urin, liver enzym
Setelah terjadi stabilisasi
4-8 jam setelah : - kejang terakhir
- pemberian anti kejang/anti hipertensi terakhir
- mulai sadar
Obat-obat Antihipertensi:

Metildopa

Hidralazin

Labetolol

Prinsip:
Mulailah pemberian antihipertensi, jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg
Pertahankan tekanan darah diastolik 90-100 mmHg untuk mencegah perdarahan otak
Terapi Medikamentosa
Lihat terapi medikamentosa pada preeklamsi berat : nomor VI. 5.a
1. a. Pemberian terapi medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi :
-

Loading dose (initial dose) : dosis awal

Maintenance dose : dosis lanjutan


29

Regimen

Loading dose

Maintenan

Dihentikan

ce dose
Preeklamsi

Intermitent

10 g IM

5g

intramuscular

4g

injection

1g/menit

20%

50% 24

IV; tiap
jam

jam

4-6 pasca
persalinan

Bergantian

10g 50% IM:


Kuadran atas sisi
luar kedua bokong

salah satu
bokong

- 5g IM bokong

Eklamsi

kanan
- 5g IM bokong
kiri
Ditambah

1.0

mllidocaine

5g

50%

tiap

4-6

jam
Bergantian
salah satu
bokong
(10

MgSO4 IM
dalam
jam
Jika konvulsi tetap 2-3
dicapai
terjadi
Setelah 15 menit,
beri :

2g
20% IV : 1

g/menit

kadar
plasma
3,

5-6

mEq/l

Obese : 4g iv
Pakailah jarum 3inci, 20
gauge

Continous
Preeklamsi

Intravenous

berat

Injection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10
Eklamsi

minute

1 g/jam IV

30

Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126


Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena
absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1.

Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2.

Desakan darah diturunkan mencapai :

3.

- < 160/105
- MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5


menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila
masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

f.

Diuretikum
31

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :


1.

Memperberat penurunan perfusi plasenta

2.

Memperberat hipovolemia

3.

Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :

1.

Edema paru

2.

Payah jantung kongestif

3.

Edema anasarka

g.

Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

Perawatan kejang

Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang (tidak
diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat
diketahui) Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi
trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi.

Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi
pneumonia

Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas

Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur

Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat.

Perawatan koma

Derajat kedalaman koma diukur dengan Glasgow-Coma Scale

Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka

Hindari dekubitus

Perhatikan nutrisi

Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain


Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :
32

Edema paru

Oliguria renal

Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis

Pengelolaan eklamsi
Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri
(diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap
kehamilannya adalah aktif.
Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika
dan metabolisme ibu.
Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih
keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :
1). Pemberian obat anti kejang terakhir
2). Kejang terakhir
3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat)
Cara persalinan
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka
dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.
Perawatan pasca persalinan

Tetap di monitor tanda vital

Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan

10. Pemeriksaan penunjang


a. Laboratorium :
Kadar T4 dan T3 total
Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG
oleh pengaruh estrogen. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl)
menyokong diagnosis hipertiroidisme.
Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3)
33

Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi
oleh peningkatan kadar TBG. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3
sedikit menurun pada kehamilan, sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat
menunjukkan hipertiroidisme.
Indeks T4 bebas (fT4I)
Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak
dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Dari segi biaya,
pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu
kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Tetapi dari segi diagnostik,
pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini.
4.

Tes TRH
Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan
gejala samar-samar. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan
penderita harus disuntik TRH dulu.

5.

TSH basal sensitif


Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining
penderita penyakit tiroid. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme, tetapi juga untuk
hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Dengan pengembangan tes ini, maka tes TRH
mulai banyak ditinggalkan.

6.

Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI)


Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave
hamil. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu :

Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan, kemungkinan besar penderita akan
relaps. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun.

Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme, mengingat TSI melewati plasenta
dengan mudah.
11. Komplikasi
IBU:
1. CVD
2. Decompensatio cordis
3. Edema paru
4. Gagal hati
5. Gagal ginjal
6. DIC
7. Solutio plasenta
8. Asidosis
JANIN:
34

1.
2.
3.
4.

12.

Pertumbuhan janin terhambat


Prematuritas
Gawat janin
Kematian janin

Prognosis

Dubia et bonam

13.

KDU

Hipertensi pada kehamilan = 2


Preklamsia= 3B
Eklamsia= 3B
Hipertiroid = 3A

F. TOPIK PEMBELAJARAN (LEARNING ISSUES)


1. Graves disease
A. Definisi
Penyakit Graves merupakan penyakit kelenjar tiroid yang sering dijumpai dalam
praktek sehari-hari. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali
ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi
kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta -meskipun
jarang- disertai dermopati. Selain penyakit Graves, yang merupakan penyebab paling
sering, penyebab lain tirotoksikosis ialah struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, tiroiditis, dan pemberian obat-obatan.
Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun
demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme
-yang belum diketahui secara pasti- meningkatnya risiko menderita penyakit Graves.
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam
penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH
(Thyrotropin Stimulating Hormone Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar
bervariasi.
Pengobatan penyakit Graves idealnya ditujukan langsung pada penyebabnya. Tetapi,
mengingat dasar penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang belum diketahui
35

pasti penyebabnya, maka pengobatan penyakit Graves dilakukan melalui berbagai


pendekatan, yaitu merusak/mengurangi massa kelenjar tiroid, menghambat produksi
dan pengeluaran hormon tiroid serta mengeliminasi efek hormon tiroid di perifer,
sekaligus menekan proses autoimun.
Diagnosis
Penyakit Graves mulai dipikirkan apabila terdapat pembesaran kelenjar tiroid difus
disertai tanda dan gejala ke arah tirotoksikosis. Untuk memastikan diagnosis,
diperlukan pemeriksaan TSH dan T4-bebas dalam darah. Pemeriksaan TSH sangat
berguna untuk skrining hipertiroidisme, karena dengan peningkatan sekresi hormon
tiroid yang sedikit saja, sudah akan menekan sekresi TSH. Pada stadium awal
penyakit Graves, kadang-kadang TSH sudah tertekan tetapi kadar T-4 bebas masih
normal. Pada keadaan demikian, pemeriksaan T-3bebas diperlukan untuk
memastikan diagnosis T-3 toksikosis. Apabila dengan pemeriksaan fisis dan
laboratorium belum juga dapat menegakkan diagnosis penyakit Graves, dapat
dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan tes supresi tiroksin.
Manifestasi Klinis
Penyakit Graves umumnya ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus,
disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan seringkali juga disertai oftalmopati
(terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan dermopati. Manifestasi
kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan
karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis.
Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:
Hiperaktivitas, iritabilitas
Palpitasi
Tidak tahan panas dan keringat berlebih
Mudah lelah
Berat badan turun meskipun makan banyak
Buang air besar lebih sering
Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang
36

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

Takikardi, fibrilasi atrial


Tremor halus, refleks meningkat
Kulit hangat dan basah
Rambut rontok

Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak
muncul akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala
yang dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal
jantung kongestif.
Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otototot ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan
volume jaringan retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis
oftalmopati Graves.
Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui
secara pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan
oftalmopati, diduga keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih
antigen di kelenjar tiroid atau orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor
TSH-lah yang menjadi antigen dari respons autoimun keduanya. Tetapi sebagian
yang lain melaporkan adanya antigen lain di orbita yang berperan dalam mekanisme
terjadinya oftalmopati, sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves dan oftalmopati
Graves merupakan penyakit autoimun yang masing-masing berdiri sendiri. Oleh
karena itu kelainan mata pada penyakit Graves dapat timbul mendahului, atau
bersamaan, atau bahkan kemudian setelah penyakit Graves-nya membaik.
Pemeriksaan Laboratorium
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan
(axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar
hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan
T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon
tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.
Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,
sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini
menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah
37

dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua


merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh
karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai
angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4
bebas (free T-4/FT-4).
Pemeriksaan Penunjang Lain
Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk
menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada
tes supresi tiroksin.
Pengelolaan Penyakit Graves
Terdapat 3 modalitas pengobatan pada penyakit Graves, yaitu obat antitiroid, operasi
dan Iodium-131 (131I). Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal, antara lain
berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat
antitiroid dan respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang menyertainya.
I. Obat-obatan
1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol.(4) Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah
tiamazol yang isinya sama dengan metimazol..
Mekanisme Kerja
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi
intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan
T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat
coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah
menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada
metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih
dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon
tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan
biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai
dosis tunggal.
38

Dosis
Besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU
dimulai dengan 3100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40
mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini, dosis dapat
diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons
pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan
metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis
eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal.4 Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat dinaikkan bertahap
sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya
seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
Efek Samping
Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping,
yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang
lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam
beberapa bulan pertama pengobatan.3 Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping
tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk
leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama
setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut
akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas
pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi. Bila timbul efek samping yang lebih
ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari
PTU ke metimazol atau sebaliknya.
Evaluasi
Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves
adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi.
Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai
perkembangan klinis dan bikokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis
dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai
keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang
masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan
tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4
(atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang
memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak
terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan
39

parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar
tiroid, dan mata.
2. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat
-meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap
konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi
kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan
metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan
propranolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping
yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi,
dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan
trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien
asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi
atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena
Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.
3. Obat-obatan Lain
Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,
potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan
kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan
penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid,
untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.
II. Operasi
Pilihan operasi jenis tiroidektomi subtotal pada penyakit Graves diindikasikan bila
struma besar atau dengan struma retrosternal hingga menyebabkan pendesakan,
respons terhadap obat antitiroid kurang memadai, atau terdapat efek samping obat.3
Sebelum tindakan operasi dilaksanakan, keadaan hipertiroidismenya harus diobati
terlebih dulu hingga tercapai eutiroidisme baik klinis maupun biokimia. Iodida
inorganik biasanya diberikan selama 7-10 hari sebelum operasi dengan tujuan
40

mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid dan mempermudah prosedur operasi. Di


senter yang berpengalaman, angka hipertiroidisme yang teratasi mencapai 98%
dengan sedikit komplikasi operasi. Komplikasi hipotiroidisme yang terjadi, terutama
disebabkan sedikitnya sisa tiroid yang tertinggal dan adanya antibodi antitiroid.
Angka kekambuhan hipertiroidisme dilaporkan sebanyak 5-15%, sebagian besar
dialami kelompok pasien dengan kadar TR-Ab tinggi sebelum operasi dan dengan
keterlibatan mata yang serius. Pada kelompok seperti ini sebaiknya dilakukan
tiroidektomi total, bukan tiroidektomi subtotal. Pada kelompok yang mengalami
kekambuhan pasca tiroidektomi subtotal, pilihan selanjutnya ialah terapi Iodium
radioaktif.
III. Iodium Radioaktif
Terapi iodium radioaktif merupakan terapi pilihan pada pasien yang mengalami
kekambuhan setelah terapi obat antitiroid jangka panjang dengan problem kardiak,
atau pasien Graves yang berat karena kelompok tersebut diperkirakan akan sulit
mencapai remisi dengan obat antitiroid. Indikasi lain terapi ini ialah bila terdapat
efek samping serius terhadap obat antitiroid, juga pada sebagian besar pasien
multinodular-uninodular toksik. Terapi iodium radioaktif dikontraindikasikan pada
wanita hamil dan sedang menyusui.
Evaluasi pasien dilakukan dengan interval 4-6 minggu selama 3 bulan pertama, dan
selanjutnya sesuai dengan keadaan klinis dan biokimia. Bila ingin hamil, sebaiknya
ditunda hingga 4 bulan pascaterapi.2 Hipotiroidisme, yang sering merupakan
komplikasi terapi iodium radioaktiv, dapat muncul pada 6-12 bulan pertama setelah
terapi, tetapi dapat juga muncul setiap saat. Bila hipotiroidisme terjadi, dapat
diberikan L-tiroksin dosis titrasi, dengan target kadar FT-4 dan TSH normal. Bila
telah tercapai eutiroid yang stabil, evaluasi dapat dilakukan setahun sekali.
Oftalmopati Graves
Meskipun mekanisme hubungan penyakit Graves dengan oftalmopati Graves belum
jelas, pengelolaan terhadap tirotoksikosis merupakan langkah awal yang harus
dilakukan. Pada oftalmopati ringan atau sedang, di samping usaha mempertahankan
keadaan eutiroidisme, yang juga perlu dilakukan ialah:

Hentikan rokok
Hindari cahaya yang sangat terang dan debu
Tidur dengan posisi kepala terangkat
Gunakan artificial tears dan salep mata sederhana pada malam hari
Obat diuretik.
41

Pada oftalmopati berat, ditandai dengan memberatnya diplopia dan keratitis ekspose
atau neuropati optika, perlu pengobatan tambahan:

Glukokortikoid (prednison 40-80 mg/hari, dosis diturunkan bertahap, paling tidak

selama 3 bulan)
Radioterapi (dosis 20 Gy, diberikan dalam 10 kali dosis 2 Gy)
Operasi dekompresi orbita
Obat-obatan (eksperimental) imunosupresi seperti azatioprin atau siklosporin

Penyakit Graves dengan Kehamilan


Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan
hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada
hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status
eutiroidisme yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis
terendah yang dapat mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau
tepat di atas normal tinggi. PTU lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil
dengan hipertiroidisme, karena alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan
tidak ada efek teratogenik. Kombinasi terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena
akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih tinggi, di samping karena sebagian
tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat menyebabkan hipotiroidisme.
Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester
ketiga. Pada periode tersebut, kadang-kadang -dengan mekanisme yang belum
diketahui- terdapat penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin
receptor antibody, sehingga menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan
demikian obat antirioid dapat dihentikan. Wanita melahirkan yang masih
memerlukan obat antiroid, tetap dapat menyusui bayinya dengan aman.
Remisi
Angka keberhasilan remisi dipengaruhi beberapa hal, antara lain lamanya
pengobatan, kadar TSH dan kadar antibodi terhadap reseptor TSH. Dianjurkan lama
pengobatan dengan obat antitiroid berkisar antara 1-2 tahun. Dahulu, usaha untuk
meningkatkan angka remisi dilakukan dengan menambah hormon L-tiroksin.
Dasarnya, obat antitiroid mempunyai efek imunosupresif dan dengan kombinasi Ltiroksin maka dosis obat antitiroid dapat dimaksimalkan. Tetapi dari beberapa
penelitian klinis berikutnya, seperti dilaporkan Edmonds CJ dan Tellez M, tidak
terdapat perbedaan bermakna antara obat kombinasi dengan obat tunggal.
Bila remisi telah tercapai, pengobatan dapat dihentikan, tetapi evaluasi tetap harus
diteruskan. Pada tahun pertama, evaluasi dilakukan tiap 3 bulan, karena kekambuhan
42

biasanya terjadi pada periode tersebut. Kemudian evaluasi dapat dilakukan tiap 1
tahun. Dalam evaluasi tersebut, parameter yang diperiksa ialah tanda dan gejala
klinis serta pemeriksaan laboratorium TSH dan FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3
toksikosis).
Bila terjadi kekambuhan, pilihan pengobatan selanjutnya adalah 131I atau operasi.
Obat antitiroid dapat dicoba lagi bila pasien menolak atau terdapat kontraindikasi
pengobatan iodium radioaktif atau operasi. Angka kekambuhan dipengaruhi oleh
kadar TSH yang selalu rendah atau tak terdeteksi untuk jangka panjang walaupun
keadaan eutiroid telah tercapai, atau adanya kadar antibodi reseptor TSH yang tinggi.
Penutup
Berbagai faktor perlu dipertimbangkan dalam pemilihan jenis pengobatan penyakit
Graves, antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma,
ketersediaan obat antitiroid dan respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang
menyertainya.
Dan, mengingat penyakit Graves merupakan penyakit autoimun yang tidak dapat
diketahui secara pasti kapan remisi tercapai, dan membutuhkan penekanan proses
autoimun secara terus menerus, maka pengelolaan penyakit ini memerlukan evaluasi
teratur dan kerjasama dokter dengan pasien, -termasuk ketaatan pasien minum obat-,
sehingga tujuan pengobatan dapat dicapai.
2. Eklampsia
Definisi
Eklamsia merupakan komplikasi kehamilan yang serius, dan dapat dikarakteristikkan
dengan adanya kejang. Biasanya eklamsia merupakan lanjutan dari pre- eklamsia
walaupun kadang kadang tidak diketahui terlebih dahulu. Definisi lain dari
eklamsia adalah onset baru hipertensi gestasi yang diikuti dengan kejang grand mal
(Zeeman, Fleckenstein, twickler,& Cunningham,2004), dan kejang pada preeklampsia yang tidak bisa dikaitkan dengan penyebab lain (Abbrescia &
Sheridan,2003). Kejang pada eklampsia tidak berhubungan dengan kondisi otak dan
biasanya terjadi setelah 20 minggu kehamilan.
Etiologi / Patogenesis
Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih belum
sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya
penyakit ini sering disebut the disease of theories. Pada saat ini hipotesis utama
yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor
43

imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah


trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi
trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini
akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan
mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress
oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan
trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.
Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia dan Eklampsia
Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik, mola
hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita
preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau
eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia.
Terminologi
Dahulu, disebut pre eklampsia jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah
140/90 mmHg, proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan
dalam kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal.
Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol 90
mmHg digunakan sebagai pedoman.
Eklampsia adalah pre eklampsia yang mengalami komplikasi kejang tonik klonik
yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita pre
eklampsia juga disebut eklampsia. Namun kita harus membatasi definisi diagnosis
tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian pada kasus tanpa kejang
yang berhubungan dengan pre eklampsia berat. Mattar dan Sibai (2000) melaporkan
komplikasi komplikasi yang terjadi pada kasus persalinan dengan eklampsia antara
tahun 1978 1998 di sebuah rumah sakit di Memphis, adalah solutio plasentae (10
%), defisit neurologis (7 %), pneumonia aspirasi

(7 %), edema pulmo (5 %),

cardiac arrest (4 %), acute renal failure (4 %) dan kematian maternal (1 %)


Gambaran Klinis Eklampsia
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia digolongkan
menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya
sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang
waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai
bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku
44

karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15
detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras,
demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot otot wajah yang lain dan
akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam
waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya sehingga dapat
mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah
penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat
berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi
semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak.
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa
detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita
bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak
ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang
berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang
berkelanjutan yang disebut status epileptikus.
Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya
koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang,
penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada
kasus kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat
mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang,
kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama
bahkan kematian.
Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat
mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis
laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan
sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut
terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.
Komplikasi
Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan kadang
kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Setelah
persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikan
kondisi penderita. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari

45

sampai 2 minggu setelah persalinan. Apabila keadaan hipertensi menetap setelah


persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.
Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi karena
pneumonia

aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas yang

disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita
mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian
cairan yang berlebihan.
Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan atau
beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv. Apabila
perdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat mengalami hemiplegia.
Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua dengan riwayat
hipertensi kronis. Pada

kasus yang jarang perdarahan otak dapat disebabkan

pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous malformation.


Pada kira kira10 % kasus, kejang eklampsia dapat diikuti dengan kebutaan dengan
variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia. Penyebab kebutaan
ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya iskemia atau edema pada
lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat kembali adalah baik dan
biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu.
Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat
bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri
yang luas. Sedangkan kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat
herniasi uncus trans tentorial.
Pada kasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis, penderita
berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari sampai sampai
2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik asalkan tidak
terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat obat antipsikosis dengan
dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti efektif dalam mengatasi
masalah ini.
Diagnosis Diferensial
Secara umum seorang wanita hamil aterm yang mengalami kejang selalu didiagnosis
sebagai eklampsia. Hal ini karena diagnosis diferensial keadaan ini seperti, epilepsi,
ensefalitis, meningitis, tumor otak serta pecahnya aneurisma otak memberikan
46

gambaran serupa dengan eklampsia. Prinsip : setiap wanita hamil yang mengalami
kejang harus didiagnosis sebagai eklampsia sampai terbukti bukan
Prognosis
Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu
keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika
Serikat kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40
tahun terakhir, dengan persentase 10 % - 15 %. Antara tahun 1991 1997 kira kira
6% dari seluruh kematian ibu di Amerika Serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya
mencapai 207 kematian. Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre
eklamsia berat harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu
hamil.
Manajemen
Pritchard (1955) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di Parkland
Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada tahun 1984
Pritchard dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen terapi eklampsia pada
245 kasus eklampsia. Prinsip prinsip dasar pengelolaan eklampsia adalah sebagai
berikut :
Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita
Selalu diingat mengatasi masalah masalah Airway, Breathing, Circulation
-

Kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena, selanjutnya


dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler
secara loading dose didikuti MgSO4 intramuskuler secara periodik.

Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral untuk
menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik dianggap berbahaya.
Batasan yang digunakan para ahli berbeda beda, ada yang mengatakan 100
mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110 mmHg.

Koreksi hipoksemia dan asidosis


-

Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena kecuali pada
kasus kehilangan cairan yang berat seperti muntah ataupun diare yang berlebihan.
Hindari penggunaan cairan hiperosmotik.
47

Terminasi kehamilan
Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman pengelolaan
eklampsia yang terdapat dalam Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan
di Indonesia, berikut ini kami kutipkan pedoman tersebut.

A. Pengobatan Medisinal
1. MgSO4 :
Initial dose :
- Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis
tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg
BB IV perlahan-lahan.
- Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena
2. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat
diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih
tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan
interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak
boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg,
penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat
dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan
dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000
ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .
4. Perawatan pada serangan kejang :
Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita.
Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx.
Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna
menghindari fraktur.
Pemberian oksigen.
Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).
5. Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma
memakai Glasgow Pittsburg Coma Scale .
Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.
48

Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso
Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).
6. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka
7. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.
8. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea.
Catatan:
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%,


diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4.

Refleks patella (+)

Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian
Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

B. Pengobatan Obstetrik :
1. Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin.
2. Terminasi kehamilan
Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme
ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :

Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

Setelah kejang terakhir.

Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

3. Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.


Perawatan Pasca Persalinan
Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan
sebagaimana lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.
49

Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.


G. KERANGKA KONSEP
Hipertiroid
T3 dan T4

Curah Jantung

Vasokontriksi
Iskemik Plasenta

Peningkatan Tekanan Darah

Hipoperfusi ke Organ ex. Otak

Kerusakan endotel
Nyeri Kepala Iskemi cerebri
Permeabilitas vaskular meningkat
Kejang
Cedma

H. KESIMPULAN
Ny. Mima, 38 tahun dengan usia kehamilan 39 minggu disertai riwayat penyakit grave
mengalami eklampsia.

50

DAFTAR PUSTAKA
Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia.
Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI
Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy.
In : William Obstetrics. 22th ed. Conecticut : Appleton and Lange, 2007 : 443
452.
Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept.
AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 75.
Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009, Marx, Helen, et al. 2009, Williams
Obstetrics 23rd. 2010
Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In Wayne R.
Cohen Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippicott Williams
dan Wilkins, 2000 : 207 -26.
Prawirohardjo, Sarwono dkk. 2011. Ilmu Kebidanan Ed. IV. Jakarta : PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy. AmJ. Obstet Gynecol, 2000 ; 183 : S1 S22.
Sibai BM. Hypertension in pregnancy. In : Obstetrics normal and problem pregnancies.
4th edition, Churchill Livingstone USA, 2002 : 573-96.

51