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FARMACOLOGÍA DEL SNA SIMPÁTICO

Parte Janeth (0:00)
Bueno, entonces, la sesión pasada hablamos sobre agentes que actúan sobre los receptores
de acetilcolina, cuyos receptores son quienes por cierto?, nicotínicos y muscarínicos.
Hoy hablemos sobre agentes que actúan sobre los receptores adrenérgicos. Cuáles son los
dos tipos de receptores adrenérgicos fundamentalmente? alfa y beta. Dónde se encuentran los
receptores alfa y beta? En el corazón, los vasos… El corazón qué es? Es una víscera. En todas
las vísceras, no solo en el corazón hay receptores alfa y beta en menor o mayor medida.
Dónde más a parte de las vísceras hay receptores alfa y beta? En los vasos sanguíneos… En
los vasos sanguíneos hay músculo liso que también es visceral, entonces podemos decir que
es un componente visceral. Dónde más que no sean vísceras, que no tengan componente
visceral hay receptores alfa y beta? Cuando hablamos de receptores alfa y beta y nos
ubicamos aquí (Imagen de la diapositiva), nos estamos ubicando en el órgano efector que es
una víscera, pero también hay receptores alfa y beta en el SNC, igual que el receptor nicotínico
y los receptores de acetilcolina. Hay receptores adrenérgicos en el sistema nervioso central que
pueden ser parte del sistema nervioso autónomo, autónomo simpático o parasimpático?
Simpático, pero también hay receptores alfa y beta de sistemas diferentes del SN autónomo.
Y habrán fármacos que activen directa o indirectamente el receptor alfa y o el receptor beta, y
entonces los llamaremos como si lo activan? Agonistas. Y si lo inhiben? Antagonistas. Y si lo
inhiben bloqueandolo? Bloqueantes.
Comencemos con los alfa. Los receptores alfa se dividen fundamentalmente en alfa1 y alfa2.
Entonces habrán receptores alfa1 y 2 centrales y alfa1 y 2 periféricos, cuando hablo de
periféricos a qué me refiero? Al SN autónomo… Entonces, aclaremos eso: El SN autónomo
puede ser central o periférico? Periférico y central, porque hemos dicho que hay receptores alfa
y beta centrales, si hay receptores alfa y beta centrales es porque hay neurotransmisores
centrales que los activan. Cuál sería ese neurotransmisor central? Noradrenalina
fundamentalmente, como componente del SN simpático pero también hay noradrenalina que
no tiene que ver en principio con ese sistema. Cuál sistema? Por ejemplo, el sistema reticular,
otros componentes del sistema límbico, que contienen al común neurotransmisor,
noradrenalina. entonces, en el SN simpático no es exclusivo del sistema nervioso periférico, o
sea el SN simpático es el componente efector o motor del SN autónomo que como tal es el que
inerva las vísceras aferentes y eferentes. El componente eferente es simpático y parasimpático,
pero esa actividad es controlada por neuronas centrales simpáticas y parasimpáticas.
Entonces, hay receptores alfa1 y alfa2 centrales y periféricos. Los receptores alfa1 y alfa 2 y
periféricos, dónde se ubican? Pues en la periferia, o sea en dónde? En las vísceras, en todas
las vísceras, en mayor o menor medida alfa y beta dependiendo. Mientras que los centrales
como su nombre lo indica, están en dónde? En la médula y encéfalo que son los dos
componentes del SNC.
En el SNC los receptores son: Alfa1 y alfa2. En el SNP y por lo tanto en las vísceras también
son alfa1 y alfa 2, cuáles predominan? Alfa1.
Parte Isa <3 <3 <3 (6:00)

que es una gente muy eficaz para tratar la hipertensión arterial. Un agonista alfa 2 qué efectos tendrá sobre la presión arterial? La sube o la baja? La baja. la actividad de ese neurotransmisor se incrementa o se disminuye? Se disminuye! Por eso los autoreceptores tienen una función facilitatoria o inhibitoria? Inhibitoria! En este caso sobre Noradrenalina. si no fuera por el alfa 2. pues esa sedación lo va a molestar tanto que va a abandonar el tratamiento. pero un ejemplo de una agonista alfa tipo 2 es la Clonidina. si se incrementa la actividad de noradrenalina central simpática que finalmente se incrementa la actividad también de noradrenalina periférica del SN autónomo simpático. Entonces qué un agonista de alfa 2. y si sabemos que el SN simpático incrementa finalmente la actividad en la periferia. (osea la actividad central controla la actividad periférica). de hecho los pacientes hipertensos no suelen…tener sintomas y es medicado con clonidina. mientras más actividad noradrenérgica central. por cuales razones? Vasoconstricción!! Y por tanto el incremento de la resistencia vascular periférica. claro que tiene que atravesarla para llegar al receptor alfa 2. Entonces un efecto adverso de clonidina cual sería? Sedación!! Eso es un efecto adverso o un efecto terapético? Depende no? Depende de qué? Si el individuo tiene insomnio. el individuo está más alerta. en la ansiedad patológica nosotros hemos visto que uno de los fenómenos fisiopatológicos es la hiperactividad noradrenérgica.. en este caso el incremento de la actividad de alfa 1 supone el incremento de la actividad qué? de quien? Noradrenérgica! Por eso alfa 2 en el SNC. Muy bien. por lo tanto. la actividad de alerta del individuo aumenta o disminuye? Disminuye no? Qué es lo opuesto a la alerta? La somnolencia. Pero es una buena alternativa cuando el paciente es refractario a la hipertensión arterial. que cosa? Un receptor presináptico es el autoreceptor. medicado con antihipertensivos convencionales. Si se activa el receptor alfa 2. Mientras que la actividad del autoreceptor alfa 1 genera el efecto al que está destinado: la interacción de ese neurotransmisor con ese receptor cierto? Osea. Si un fármaco es agonista alfa 2.atenúaa o disminuye el efecto de alfa 1. pues por qué no? Depende no? Insomnio y ansiedad que suelen ir de la mano ¿por qué no? Es una alternativa! Pero si el individuo no tiene síntomas y es hipertenso. Hay un prototipo agonista alfa 2. que los vamos a ver ahorita. posiblemente. . el efecto de alfa 1 sería mucho mayor. clonidina tendrá efectos ansiogénicos o ansiolíticos? Ansiolíticos! Y es una alternativa buena para el tratamiento farmacológico de la ansiedad. su efecto sobre noradrenalina es aumentarla o disminuirla? Disminuirla! Si esa noradrenalina está en el sistema nervioso autónomo simpático. será útil para el tratamiento de qué enfermedad? De la hipertensión arterial. es decir. ¿Quién a quién? El receptor alfa 2 al receptor alfa 1! De acuerdo? En el SNC el receptor alfa 2 hace predomino qué opinan ustedes? Presináptico o postsináptico? El alfa 2? Presináptico!Quée es lo mismo que decir. En dónde lo atenúa? En el SNC y en la periferia. generalmente la función de autoreceptor es cuál? Niña: Recaptar? Recaptar a quién? Niña: Al neurotransmisor? Y cuál es el neurotransmisor en este caso? Noradrenalina! Y si lo recapta. Es muy eficaz pero no es de elección! Por qué no es de elección si es muy eficaz? Por sus efectos adversos asociados a que atraviesan la MH. L noradrenalina también participa en el control del estado de alerta. el SN simpático sube o baja la presión? Sube! Sube por varias razones. perdón!!! Qué hace alfa 2? Atenuar el efecto de alfa 1 en términos generales.Cuales predominan? Alfa 1…. Bien.

músculo ciliar del iris. los bloqueantes alfa son agentes vasodilatadores y por lo tanto antihipertensivos y se utilizan como alternativas. síntomas muy molestos que se alivian ¿si se activa o si se bloquea este receptor alfa? si se bloquea. y por lo tanto un antagonista alfa tiene efectos antihipertensivos por sus efectos vasodilatadores. Si Tamsulosina es selectiva sobre el tracto genitourinario. ¿un qué? un agonista alfa. y por ser vasodilatador sirve cómo qué? por ejemplo. muy bien. lo contrae y eso produce midriasis. que crece mucho en la mayoría. entonces la hipotensión. ¿cómo se subiría la dosis? si se observa que . tenesmo vesical el deseo de orinar y no poder orinar adecuadamente. el incremento de ese receptor alfa sube la resistencia vascular periférica como lo acaban de explicar ustedes. si ese músculo liso está presente en los vasos ¿la contracción será de quién? pues de los vasos. y sobre todo la resistencia vascular periférica en la estimulación alfa. por ejemplo. vasoconstricción y por lo tanto ¿la resistencia vascular periférica aumenta o disminuye? aumenta. al nivel de la musculatura lisa vascular. Muy bien.Ahora vamos a hablar del receptor alfa 1 periférico. no tanto por lo menos a bajas dosis. alternativas. para el tratamiento. y por lo tanto la presión sube o baja? sube. el tracto genitourinario. quiere decir que no actúa tanto aunque si actúa pero no tanto sobre los otros receptores alfa 1 como los vasculares. pero en términos generales un bloqueante alfa va a disminuir el tono del músculo liso genitourinario y por lo tanto va a aliviar los síntomas de la enfermedad prostática. los vasodilatadores son agentes antihipertensivos. alfa 1A. esta fue la primera selectiva alfa 1A. pero también hay receptores alfa en la musculatura lisa no vascular. y hay un fármaco selectivo sobre este receptor alfa. y por lo tanto es hiperplasia y esa hiperplasia comprime la uretra y entonces se produce el dolor al orinar. es decir si tenemos un fármaco antagonista alfa ¿el efecto va a ser qué? vasodilatación. muy bien. Entonces el receptor alfa 1 es de predominio posináptico. como antihipertensivo. tamsulosina y otros. Hay un subtipo de receptor alfa. que es la tamsulosina. Parte John (11:20) El receptor alfa 1 en el músculo liso genera ¿contracción o relajación? contracción. este receptor alfa por cierto es un subtipo de receptor alfa. de acuerdo. muy por debajo de los niveles. polaquiurias donde se incrementa la frecuencia urinaria pero el volumen urinario es muy escaso. ¿que es la uretra? el conducto que comunica a quién con quién? a la vejiga con el exterior ¿cierto? en el hombre esa uretra está rodeada por una glándula ¿llamada cómo? la próstata. de hipertensión arterial refractaria. a no ser que se suba la dosis. en los mayores de cincuenta años crece. por ejemplo en el músculo del iris. mientras que el receptor alfa 2 es de predominio presináptico. en principio no tanto. disuria y polaquiurias. porque a alta dosis se pierde selectividad. parte de este tracto es la uretra. que es el receptor alfa 1 A que tienden a predominar en la musculatura lisa del tracto genitourinario y hay un fármaco selectivo sobre ese receptor alfa 1A. hay otros también. ¿será un efecto adverso propio de tamsulosina? No tanto en principio. eso supone que no produce tanta disminución de la resistencia vascular periférica. la estimulación alfa la produce un agonista alfa y va a provocar midriasis. y esa midriasis incrementa la presión intraocular. En el tracto gastointestinal y genitourinario también hay receptores alfa pero especialmente en el tracto genitourinario. la disminución de la presión arterial.

ya vamos a ver si beta 1. ¿cierto?. si hay hipertensión quiere decir que hay vasoconstricción y hay edema? En la vasoconstricción del embarazo. que es medicado con fenilefrina por vía . incrementa la liberación de insulina y la disminuye alfa. agonista alfa. con secreción nasal. el prototipo es prazosin. porque tengo entendido que por ejemplo en la hipertensión. sólo que tiene más efectos adversos. fenilefrina. los antigripales suelen contener algún vasoconstrictor. selectivo o no selectivo agonista alfa 2. Entonces la estimulación beta. pero si se aplica por vía sistémica hay riesgo de efectos adversos mayores. selectivo alfa 1 o selectivo alfa 2 y lo mismo. si hay hipertensión no necesariamente hay vasoconstricción.el paciente no mejora a lo mejor se sube la dosis. antigripales. un agente de estos tópicos podría ser una alternativa. ¡sí. ¿por qué sistémica?. en el embarazo. que prazosin será útil para el tratamiento de la hiperplasia prostática?. Antagonistas alfa. si hay hipertensión hay que ver si se incrementa la resistencia vascular periférica o se incrementa el gasto cardiaco. ¡en la musculatura lisa!. ¿periférico en dónde?. y a lo mejor mejora pero a un riesgo de efectos adversos como hipotensión. oximetazolina. gripa. Como sabemos que hay receptores alfa 1 y alfa 2. esto es muy útil para este tipo de molestias menores. pueden ser antagonistas selectivos o antagonistas no selectivos. sigue siendo una buena alternativa para el tratamiento de la hipertensión arterial. Parte Patty (18:05) Los alfa 2 son de predominio presináptico y a nivel periférico ejerce también efectos opuestos al receptor alfa 1. antagonistas selectivos alfa 1. pero más alfa 2. no necesariamente. ¡si puede ser sistémica!. los vasoconstrictores si disminuyen el edema porque la vasodilatación favorece la extravasación de líquidos. nafazolina. prazosin fue el primer agente de los antagonistas alfa utilizado para el tratamiento de la hipertensión arterial. pero produce más hipotensión. si tiene secreciones y la idea es que cuando haya secreción. ¿se entiende por qué son vasocontrictores. como cualquiera de esos 3. pero es tan efectivo como tamsulosin para el tratamiento sintomático de la hiperplasia prostática. un antagonista alfa puede ser selectivo o no selectivo. ¿ustedes qué creen?. ¿ustedes qué creen. lo es!. disminuye la liberación de insulina. si beta 2 o si beta 3. la verdad es que alfa 1 y alfa 2. por ejemplo los pacientes que tienen sinusitis crónica. veamos. tanto como el tamsulosin. si se aplican vía sistémica que riesgo tendría un paciente con gripe?. ¡son agonistas alfa 1! y por lo tanto se utilizan mucho en el tratamiento sintomático del resfriado. cierto?. la vía tópica pues actúa directamente y el riesgo de efectos adversos es menor. Parte Angélica (22:40) ¿Profe en los agonista alfa 1 si son vasoconstrictores disminuyen el edema. si el paciente tiene un resfriado. en el páncreas y su estimulación es inhibir la liberación de insulina. se utilizan mucho como vasoconstrictores. agonistas receptores alfa 1. ¡sistémica! (respuesta estudiantes). ¿mejor aplicado en vía tópica o en vía sistémica?.mmm. También hay receptores alfa 2 en los islotes de Langerhans. pero son menos abundantes que los receptores beta presentesm en los islotes de Langerhans del páncreas y la estimulación beta incrementa la liberación de insulina.

Eso en cuanto al receptor alfa a groso modo. Como fenoxibenzamina. y si es un paciente hipertenso y tiene un estado gripal. por vía tópica podría ser eventualmente. La fenoxibenzamina sería una buena alternativa para una crisis hipertensiva? no tanto porque no es de acción rápida. particularmente dos. por ejemplo.. ¿noradrenalina es un fármaco o un neurotransmisor?. se le sube la presión. y si es antagonista alfa 2 Yodimina incrementa la liberación de noradrenalina? si. particularmente la hipotensión. Oximetazolina. análogos de clonidina aunque tengan mecanismos de acción diferentes. los receptores beta son receptores metabolotrópicos y los alfa también son metabolotrópicos. pero también se ha usado como fármaco. Parte Pamela (28:20) Los agonistas alfa los hay no selectivos. Los antagonistas alfa. que se utiliza en digamos mucho en nuestro medio. crisis refractarias. Antagonistas selectivos alfa-1. la fenoxibenzamina por vía oral. el prototipo Prazosin y a partir de prazosin se obtuvieron otros agentes. pero se prefiere a Tamsulosin y Silodosin y hay más. tienen uso en investigación de farmacología. Muy bien entonces estamos hablando de prazosin. guanetidina. y entonces la presión arterial tiende a subir y si el paciente está ansioso noradrenalina sube o baja? sube y si no esta ansioso a lo mejor se pone ansioso. entonces se utiliza para el tratamiento del feocromocitoma. por lo menos que tenga vasoconstricción y mucho menos si se le aplica por vía sistémica. ¿y se podría utilizar en personas para la anestesia? si pero el riesgo no lo amerita por ejemplo la hipertensión. entonces los agonistas alfa 1 son útiles para el tratamiento del resfriado comun los bloqueantes alfa 1 para la hipertensión arterial o para la hiperplasia prostática. los agonistas alfa 2 son útiles para el tratamiento de la hipertensión o como ansiolíticos y los antagonistas alfa 2 tienen uso clínico la verdad.oral?. como el Doxazosin. es una buena alternativa para las crisis hipertensivas. receptores alfa 1. y el estado de alerta sube. fentolamina se utiliza por vía parenteral. fenoxibenzamina y fentolamina. puede que no sea el equivalente pero que bloque a alfa 1A lo bloquea. entonces hay que bloquear la adrenalina con antagonistas beta y antagonistas alfa. Siempre que se activa el receptor beta. del prototipo clorhidrina que es una alternativa como antihipertensivo. Muy bien. no existe preparado por vía oral. para que creen uds que podría ser útil la fentolamina siendo antagonista alfa? para crisis hipertensiva. es un clásico agonista alfa 1. antihipertensivo pero también es útil en el tratamiento de la hiperplasia prostática porque bloquea receptores alfa 1. Alfuzosin y más recientemente Tamsulosin y Silodosin que son más afines por el receptor alfa 1-A y por lo tanto son más utilizados para el tratamiento de la hiperplasia prostática. Ejemplos de agonista alfa? esta la noradrenalina. entonces esas células disparan el mensajero químico adrenalina. Fenilefrina. Hay agonista alfa 2 que atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica. el feocromocitoma es un tumor benigno de las células cromafines de la médula suprarrenal. prototipo de agentes antagonistas alfa 1. hay un agente llamado Yohimbina que es antagonista alfa 2. la unidad efectora es la . un neurotransmisor. no porque sean más efectivos si no porque producen menores efectos adversos. ahora a groso modo hablemos de los receptores beta. estos sí ya muy poco(los de las diapositivas). Alfa 2 clásicos prototipos Clonidina. no es muy buena idea que se le medique con un antigripal.

trátese del receptor β1 o β2 o β3 que son los tres tipos de los receptores beta. Tres tipos de receptores beta. son mucho los receptores alfa que los beta. beta 1. está incrementando la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección que al aumentarse la estimulación beta incrementa el gasto cardiaco en el corazón y si se incrementa el gasto cardiaco. la contractibilidad. La estimulación en el sistema de conducción incrementa la frecuencia cardiaca porque es efecto cronotrópico positivo y la estimulación en el espesor del miocardio aumenta la fuerza de contracción. en el corazón tanto en el sistema de conducción como en el espesor del miocardio y su efecto es estimulación. posiblemente actúa en receptores beta ¿centrales o periféricos? centrales del sistema nervioso autónomo. Los receptores β1 predominan en dos sitios particularmente. aumenta la presión arterial. ya veremos algunos. pues es efecto inotrópico positivo. la relajación del músculo liso vascular esto tiende a bajar o disminuir. Entonces si un fármaco bloquea ese receptor β1 tendrá efecto hipertensivo y bradicardizante. entonces un β bloqueante tendrá un efecto antihipertensivo por el efecto del miocardio y por el efecto en el riñón. en el corazón y en el aparato yuxtaglomerular. beta 2 y beta 3. ¿cómo explicar el efecto anhipertensivo de los beta bloqueantes? por el efecto en el corazón. osea un bloqueante beta no selectivo. Entonces la estimulación β1 en el corazón al subir la frecuencia cardiaca. y por lo tanto la presión arterial tiende a ¿aumentar o subir? a subir. por bloquear el músculo liso vascular. en el aparato yuxtaglomerular y en el sistema nervioso central. aparato yuxtaglomerular. cronotrópico positivo y al subir la velocidad de conducción también en el sistema de conducción . entonces estimula el sistema de conducción y todo el espesor del miocardio. a aumentar. por lo menos para aquellos que atraviesan la BHE. y eso también ayuda a explicar el efecto antihipertensivo de los beta bloqueante. beta 1 en el miocardio y en el aparato yuxtaglomerular y los receptores beta 2 en el resto del músculo liso vascular y no vascular. ¿suben o bajar la presión arterial ? por un lado la tienden a bajar y por otro lado la tienden a subir ¿porque la tienden a subir? por el efecto anti b2. RAA y si se dispara el sistema RAA la PA sube. entonces el efecto beta bloqueante vascular queda vencido por el efecto bloqueante beta en el corazón en el aparato yuxtaglomerular y en el sistema nervioso central. (pues es lo que hacen los beta bloqueantes). ¿cuál sistema?. Parte Lady Viviana (34:00) Y si ese bloqueante beta atraviesa la barrera hematoencefálica. entonces los beta bloqueantes pese a que . entonces los beta bloqueantes qué hacen al fin.adenilatociclasa y siempre que se activa la adenilatociclasa su segundo mensajero es el AMPc. que no todos lo hacen. β1 β2 y β3. En el aparato yuxtaglomerular la estimulación β1 incrementa la liberación de renina y al liberarse la renina todo el sistema que hemos visto desde fisioanatomía. si un agentes bloquea tanto el receptor beta 1 como el receptor b2. efecto inotrópico positivo. en el músculo liso vascular la estimulación beta 2 qué produce? relajación la estimulación beta 2. y al subir la fuerza de contracción.cronotrópico positivo. pero recordemos lo siguiente.

uno de ellos el isoproterenol. tanto sobre beta 1 como sobre beta 2. uno clásico es el salbutamol. pero también existe como fármaco. deberíamos. Señor? (preguntan) . en los vasos sanguíneos. el receptor beta 2 en el músculo liso vascular y no vascular. Como abortivo no se utilizan agentes que disminuyan el tono sino que lo aumenten.como abortivo no sirve. las prostaglandinas por ejemplo. pero se ha visto que ritodrina es más selectivo sobre el útero. Y esta ritodrina tiende a ser más selectiva por el músculo liso uterino. porque se relaja el músculo liso ya vamos a ver un ejemplo. Veamos ejemplos. pero no se lo han puesto. mejor reservarlo para el tratamiento de ¿que? de la amenaza de parto. pero siendo más selectivo sobre el útero. ósea efecto cronotrópico e inotrópico positivo. no está bien caracterizado. Entonces ritodrina tendrá efectos broncodilatadores. de acuerdo? los receptores beta perteneces a la gran familia de los receptores de proteína G. es agonista beta no selectivo. del broncoespasmo. Salbutamol es un prototipo y la terbutalina otro prototipo. el siguiente segundo mensajero después del AMPc es una protein kinasa A. ¿si o no? Si. .que es músculo liso especializado produce relajación entonces un agonista beta en el útero tenderá a ser especialmente útil el agonista beta en la amenaza de parto pretérmino. que tiene efectos alfa y beta ¿cierto? pero más beta. Siendo agonista beta 1 y beta 2. pero también la estimulación beta en el músculo uterino que es músculo liso.podría utilizarse como abortivo o algo asi? .bloquean el receptor beta vascular y por eso tendrían o tenderían a ser hipotensores son globalmente antihipertensivos. broncodilatador y de hecho los agonistas beta vamos a ver un ejemplo ahora son agentes muy eficaces para la broncodilatación. ejemplos de agonistas beta. agonista beta. cuando un paciente tiene amenaza de parto pretérmino se debe para ese parto. que es la proteína G? una unidad transductora no es una sino muchas proteínas G. en el hígado la estimulación beta incrementa la glucogenolisis y la glicolisis osea la obtención de glucosa a partir de glucógeno y el metabolismo de la glucosa para la obtencion de energia. agonistas beta. entonces un agonista beta tendrá efecto broncodilatador o broncoconstrictor. esto es muy útil en pacientes con falla cardiaca o con shock. el receptor beta 1 en el corazón y en el riñón especialmente. La epinefrina pues. tiende a producir que? ¿relajación? o ¿vasoconstricción? Relajación. este es clásico el isoproterenol. más a fin que noradrenalina por el receptor beta. y en el corazón produce ¿que cosa? estimulación. y es una muy buena alternativa. por ejemplo en los bronquios en el músculo liso bronquial. para que será útil el salbutamol? Para el tratamiento del asma. deberíamos ponerle un apellido al receptor beta 2 del útero. no. como? con un agonista beta 2 . la hemos estudiado como ¿una que? como una hormona fundamentalmente. Bien. hay también receptores beta 3 y los receptores beta 3 predomina en los adipocitos y en los adipocitos inducen lipolisis Parte Laura Manuela (40:00) Qué creen ustedes que un agonista beta 3 sería potencialmente útil para el tratamiento farmacológico de la obesidad? Si aunque todavia no se han encontrado la verdad. teoricamente si. Pero recordemos que el receptor beta está presente en todo el músculo liso no sólo en el vascular sino también en el no vascular. Ejemplos de agonistas beta 2.

Y los que bloquean el receptor beta. Algún comentario? bien dejemos ahí y nos vemos el próximo martes. de acuerdo? metoprolol y atenolol. ¿selectivos o no selectivos? selectivos sobre el receptor beta 1 o no selectivos que tanto actúan sobre beta 1 como en beta 2. cuando estudiemos en detalle el capítulo de antihipertensivos. ¿de acuerdo?. exclamó Laura) hahahah. Hay unos que tienen para complicar el panorama actividad simpática intrínseca. (!Qué alegría!. Como prototipo de los beta 1 selectivos el Metoprolol y el Atenolol. El prototipo de los antagonistas beta. antagonistas beta. pero no lo vamos a mencionar ahora sino más adelante. propranolol como agente no selectivo. propranolol a partir de este propranolol siguen todos los demás. que pueden ser.dijo John . por ahora quedémonos con eso. -lastima.