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ACIDOSIS METABOLICA

MARIA F. de
LEW

ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION
DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
MENU

GENERAL

A
S
P
E
C
T
O
S

La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por

el pH arterial por debajo de 7.35


la concentracin de hidrogeniones en sangre arterial mayor de 45 nM/l
la concentracin de Bicarbonato Real en plasma menor de 24 mEq/l
la presin parcial de dixido de carbono ( PaCO2 ) por debajo de 35 mmHg

el Buffer Base medido menor que el Buffer Base normal


Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l
Buffer Base normal = 50 mEq/l

G
E
N
E
R
A
L
E
S

el Dficit de Base por debajo de - 5 mEq / l


(Buffer Base medido Buffer Base normal = 40 -50 = - 10 mEq/l)

clic

el Bicarbonato Estndar ( a PCO2 40 mmHg) por debajo de 24 mEq / l


Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del
mar y como cualquier variable fisiolgico no representan datos absolutos, sino
orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo tnico, que deben ser tenidas en
cuenta.
Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar en funcin de si
las patologas son agudas o crnicas, en relacin con la historia clnica del paciente.

1 de 4

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A
S
P
E
C
T
O
S

La acidosis metablica pura o primaria se puede identificar por la PCO2 normal,


por el pH bajo y por disminucin de bicarbonato.
La acidosis crnica o compensada presenta PCO2 muy baja, en mas de 10 mmHg.
Puede ser una alteracin mixta cuando se asocia a una hipopotasemia,
hipercloremia o a una reabsorcin anormal de bicarbonato (alcalosis metablica), es
decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensacin fisiolgica
de esta patologa.

G
E
N
E
R
A
L
E
S

La nica forma de hacer una adecuada interpretacin de los datos de laboratorio es


considerarlos en conjunto con una apropiada informacin general del paciente y la
consideracin de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar
que estn presentes.

2 de 4

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A
S
P
E
C
T
O
S

La compensacin es un problema de mayor


inters y tambin de mayor indeterminacin en
fisiologa y en clnica.

HCO3-

La presencia de una acidosis metablica con la


consiguiente modificacin del pH hacia el lado
cido, o con concentracion de hidrogeniones
[H+] aumentada, o con bicarbonato
disminuido, producir un estmulo en el mbito
de los quimiorreceptores perifricos y de los
quimiorreceptores centrales.
La ventilacin y las sustancias amortiguadoras
en plasma sern los primeros mecanismos de
compensacin, Ser el rin el que a travs de
un aumento de la excrecin de bicarbonato
restablecer el pH de la sangre a valores
relativamente normales.

7.7
7.4
7.0

NORMAL

PCO

HCO 3

G
E
N
E
R
A
L
E
S

PCO2

7.7
7.4
7.0

ACIDOSIS
METABLICA
.

3 de 4

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A
S
P
E
C
T
O
S

En el caso de acidosis metablica hay


disminucin de bicarbonato plasmtico y
como compensacin tambin disminuye la
PCO2 .

clic

HCHC
O3 -O

7.7

PPCCPOO2

7.4

CO2

7.0

G
E
N
E
R
A
L
E
S

Tradicionalmente se aceptaba que se


produca una compensacin mxima cuando
el pH era restituido a sus valores normales o
de 7.40 unidades por disminucin de la PCO2 ,
que es la forma inmediata de compensacin.
clic

Pero actualmente se sabe que la estimulacin


de la ventilacin tiene un lmite superior que
no puede ser superado por lo que el pH ser
siempre menor de 7.35.

Lo mismo ocurre con el aumento


compensatorio por reabsorcin renal de
bicarbonato, cuando la patologa no es renal.

4 de 4

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A
S
P
E
C
T
O
S

H
AMORTIGUADORES

4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- = HHb + HPr + H2CO3 + H+


clic

Sangre

F
I
S HCO - / H2 CO3
3
I
Pr- / Pr H
O
L
Hb- / HbH
O
G
I
C
O
S

Clula

A ttulo de ejemplo, si se incorporan 4


hidrogeniones en la sangre las formas
alcalinas de los amortiguadores fijan
hidrogeniones y reducen la acidificacin
con cambios menores del pH del plasma
y del lquido intersticial .

clic

El cambio detectado por las variables


cido-base ser siempre menor al que se
producira por el cido incorporado si el
medio
no
tuviera
sustancias
amortiguadoras como
HCO3 Pr -

Hb En la prxima pantalla se describen los


amortiguadores
celulares
1 de 10

MENU

A
S
P
E
C
T
O
S

H+

En la pantalla anterior se
describieron los amortiguadores
sanguneos o extracelulares.

AMORTIGUADORES

Sangre

F
I
S
HCO3- / H2 CO3
I
O
P r- / Pr H
L
Hb- / HbH
O
G
I
C
O
S

Clula

Tambin actan los amortiguadores intracelulares


( fosfatos, protenas) al cabo de dos o tres horas de
iniciada la incorporacin de cidos. Es un
mecanismo de regulacin del pH intracelular .

HPO4 - - / H2PO 4Pr - / Pr H

4 H+ + H PO4 - - + Pr - = H2 PO4 - + HPr

2 de 10

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A
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S

F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S

H+

Otra forma de proteccin del


organismo ante una carga de cido es
la modificacin de la ventilacin.

El cido carbnico, que est en


equilibrio con el dixido de carbono
molecular ( CO2 ); en su condicin
VENTILACIN
AMORTIGUADORES
de gas puede ser eliminado al
exterior a travs de la ventilacin.
clic
El estmulo producido por el pH
disminuido conduce a una respuesta
Sangre
Clula
Mas de 300 litros / dia
(10 minutos) de los
Mas de 13000 mMol / da rpida
quimiorreceptores perifricos y
de CO2
centrales, que al actuar sobre el
centro respiratorio producen un
HCO3- / H2 CO3
clic
.
H2PO4 - / HPO 4- aumento de la ventilacin.
Pr- / Pr H
-

Hb / HbH

Pr / Pr H

Como el cido carbnico ( cido respiratorio, cido voltil )


se elimina del organismo en forma definitiva hacia el exterior,
el resto de hidrogeniones (cidos no respiratorios, cidos
metablicos) permanece unido a los amortiguadores.
Por esta razn tienen disminuida su capacidad de reaccin o
amortiguacin ante sucesivas....................................................
cargas cidas.
3 de 10
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S
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C
T
O
S

H+
AMORTIGUADORES

RIN
clic

Sangre

F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S

VENTILACIN

Los
cidos.metablicos
(
no
respiratorios) son eliminados de
manera definitiva del organismo a
travs del rin.

HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH

Clula

H2PO4 - / HPO 4 - Pr- / Pr H

Mas de 300 litros / dia Reabsorcin de HCO3 = 4500 mEq / dia


Mas de 13000 mMol / da Excrecin Acida Neta
de CO2
Acidez titulable 30 mEq / da
NH4+ 10 mEq / da
clic

Los dos mecanismos fundamentales son :

Reabsorcin de bicarbonato
Excrecin cida neta

acidez titulable
amonio

4 de 10

MENU

PPCO2
::40
40mmHg
mmHg
CO2

44
40

30 mmHg

36

BICARBONATO (mEq/l)

32

20 mmHg

28
ACIDOSIS
METABOLICA
AGUDA

La ACIDOSIS METABOLICA
AGUDA O PURA se analiza con
el diagrama de Davenport y
presenta una PCO2 normal, un
bicarbonato disminuido y un pH
cido.

clic

PCO2 (mmHg)

[HCO3-] mEq/l

pH

40

16

7,22

El aumento de hidrogeniones o la
disminucin
de
bicarbonato
20
generan una seal en los
quimiorreceptores que al ser
16
procesada
por
el
centro
12
respiratorio, conduce a un
8
clic aumento de la ventilacin y a una
disminucin de la PCO2 .
4
Al modificarse la frecuencia
ACIDOSIS METABOLICA
respiratoria o el volumen corriente,
0
y se produce un aumento del
7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80
volumen minuto ventilatorio (Ve)
pH (Unidades)
y de la ventilacin alveolar (VA).
24

15 mmHg

100 80
60 50
40
30 25
20
15
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
[H ] (nM/l)
+

5 de 10

MENU

A
S
P
E
C
T
O
S

El aumento compensatorio de la ventilacin alveolar (VA) en acidosis. metablica


conduce a una disminucin de la PCO2 o del cido carbnico. (H2CO3) y por tratarse de
un fenmeno alcalinizante es un mecanismo de retroalimentacin negativa que se ve
muy a menudo en fisiologa. Una vez iniciado el proceso, la misma compensacin
limita el aumento de la ventilacin.
clic

CO2

H2 O

H2CO3

La disminucin de la PCO2 reduce la acidosis metablica.


F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S

H2CO3

HCO3- + H +

Es decir que produce disminucin de H+.


Este hecho determina un estmulo opuesto o
de disminucin de la ventilacin, que hace
que la compensacin respiratoria de la
acidosis metablica no logre restituir los
valores normales de pH.
Persistirn valores de pH que indican
acidemia an en la compensacin mxima.
De la misma manera acta el aumento de PO2
que se produce a travs del fenmeno de
compensacin respiratoria de una acidosis
metablica.

clic

clic

HCO3

+
H

6 de 10

MENU

PCO2: 40 mmHg

44
40
36

BICARBONATO (mEq/l)

32
28
24

ACIDOSIS
METABOLICA
AGUDA

20
16

La compensacin respiratoria ha
sido descrita por numerosos
autores en un intento de
cuantificacin y se presenta aqu
30 mmHg
en
el
nomograma
de
compensacin de Davenport.
Los valores publicados por este
20 mmHg
autor muestran cifras de pH que
no llegan a una normalizacin
total o de 7.4, pero difieren
15 mmHg
notablemente de los valores de
acidosis metablica pura que
presentara un individuo antes de
clicla compensacin respiratoria.

12
8
4

ACIDOSIS
METABOLICA
COMPENSADA

PCO2 (mmHg)

[HCO3-] mEq/l

pH

30

15

7,31

La compensacin normal con


ACIDOSIS METABOLICA
clic aumento de la ventilacin, puede
0
ser complementada con la
7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80
administracin de soluciones
pH (Unidades)
alcalinas.

100
80
60www.temasdefisiologia.com.ar
50
40
30 25
20
15
Vea
la hojaWeb

[H+] (nM/l)

7 de 10

MENU

PCO2: 40 mmHg

44
40

30 mmHg

ACIDOSIS
METABOLICA
AGUDA O PURA

36

BICARBONATO (mEq/l)

32

20 mmHg

28
24

ACIDOSIS
METABOLICA
AGUDA

PCO2 (mmHg)

[HCO3-] mEq/l

pH

40

16

7,22

15 mmHg

ACIDOSIS
METABOLICA
COMPENSADA
clic COMPENSADA:

20
16

PCO2 (mmHg)

[HCO3-] mEq/l

pH

12

30

15

7,31

ACIDOSIS
METABOLICA
COMPENSADA

8
4

0
7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80
pH (Unidades)

100

80

60

50

40

30

25

20

15

[H+] (nM/l)

La compensacin normal con


aumento de la ventilacin, puede
ser insuficiente y debe ser
complementada
con
la
administracin de soluciones de
BICARBONATO,
LACTATO,
THAM
8 de 10

MENU

A
S
P
E
C
T
O
S

F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S

Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la accin ...................
de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilacin. Se vio en la pantalla anterior
el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiologa para analizar
procesos bsicos.
Se presenta el diagrama de compensacin de Cohen con los valores de prediccin
para alteraciones crnicas o compensadas para orientacin clnica teraputica.
Acidosis metablica pura
clic
P
Teniendo en cuenta la complejidad
6. 7.
7.
pH 9 0 1
clic
7.
que presenta la regulacin de la
2
7.
100
3
ventilacin, es fcil entender la
7.
90
4
falta de acuerdo existente en
80
7.
cuando a los valores de PCO2 que
5
70
deben considerarse como los
60
7.
normales en
una alcalosis
7
50
metablica compensada o crnica
40
y se presentan reas de cierta
30
8.
0
20
extensin por la dispersin
10
individual.
0
Acidosis metablica
12
24
36
48
60
12
24
36
48
60 [HCO ]
compensada
CO2

mEq / l

Diagrama J.J.Cohen
9 de 10

MENU

Diagrama de Siggaard-Andersden

DE

BA
SE

R
NO

150
140

+15+20 +25 +30 (mmol/l)

130

-5

120
110

-10

CI
T

DE
FI

+5

100

-15

90
80

-20

20.0
19.0
18.0
17.0
16.0
15.0
14.0
13.0
12.0
11.0
10.0

70
60

50

-25 BICARBONATO (mMol / l)

9.0
8.0

7.0

6.0

40

10

15

20

30

40

50

5.0

35
30

4.0

25
3.0

20
2.5

15

2.0

-30

pH Unidad
6.9

120

clic

3.5

DE
F
CR ICIT D
ON
ICO E BA
SE

SE
BA
E
IT D
FIC
E
D
O
UD
AG

140

DEFICIT DE BASE
En el caso de Dficit de Base
Agudo (Acidosis metablica Pura)
si se observan los valores de pH se
ver que estn por debajo del
normal de 7.40, salvo en los casos
muy prximos a la condicin normal
donde la diferencia no se hace tan
evidente.

pCO2 arterial
(mm Hg) (Kpa)

L
MA EXCESO DE BASE

clic

El proceso compensatorio se
reconoce como Dficit de Base
Crnico. A mayor disminucin
de pH se acompaa por mayor
disminucin de la P CO2 .
Si el aumento compensatorio de la
ventilacin por acidosis metablica
se produce en presencia de
enfermedad pulmonar, la situacin
vara completamente.

1.5

7.0

7.1

100 90

80

Hidrogenin nM / l

7.2
70

60

7.3

7.4

50

40

7.5
35

30

7.6

7.7

25

20

10 de 10

MENU

ORIENTACION DIAGNOSTICA
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL
acidosis hiperclormica
DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
Acido Lctico Normal
Acido Lctico Aumentado

MENU

GENERAL

La orientacin diagnstica para identificar una acidosis metablica puede iniciarse


con la concentracin de bicarbonato y el pH en sangre obtenida de una arteria
perifrica.
pH

<

7.35

HCO3- < 21
clic

La condicin cido-base
con pH disminuido y
bicarbonato disminuido
define una acidosis
metablica

ACIDOSIS
METABOLICA

A fin de establecer un
diagnstico diferencial debe
medirse y calcularse la
Diferencia Aninica ( DA )
(anion gap en ingls, trou
anionique en francs).

DIFERENCIA
ANIONICA
NORMAL

AUMENTADA

Al medir la concentracin de electrolitos en sangre se calcula su valor

clic

( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA


(140 + 5 ) ( 24 + 103 )
= 12 mEq/l
La
Diferencia Aninica
en acidosis
metablica puede estar normal o aumentada

1 de 1

MENU

DIFERENCIA ANIONICA NORMAL


ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
Prdida gastrointestinal
Acidosis tubular renal
K+ bajo o alto
ATD ( Tipo I ) ATP (Tipo lI )
Ampliacin acidosis hiperclormica
MENU

GENERAL

Como la acidosis metablica con DA normal se origina por prdida de


bicarbonato se compensa con el aumento plasmtico de cloruro: se trata de una acidosis
hiperclormica .
pH < 7.35

HCO3-

ACIDOSIS
METABOLICA

< 21
Para
hacer
una
diferenciacin diagnstica
es entonces necesario la
medicin de cloruro en
plasma .

DIFERENCIA
ANIONICA (DA)
NORMAL

clic
ACIDOSIS
HIPERCLORMICA

Como se trata de una patologa


de gran difusin y sobretodo
con muy variados orgenes, se
detallar mas adelante de
manera
ampliada
su
diferenciacin diagnstica.
1 de 8

MENU

La regulacin cido-base tiene un alto componente de compensacin y de patologa


renal, por lo que es necesario medir volmenes y concentracin de electrolitos en
orina.
pH < 7.35

La medicin urinaria
de la Acidez Titulable
(AT, mEq/l) y del
Amonio (NH4+, mEq/l)
son necesarias
para
estudiar el estado cido
base
normal
y .
patolgico.
clic

HCO3- < 21

A pesar de su importancia estas


tcnicas han tenido un escaso
desarrollo en clnica por la
ACIDOSIS
dificultad que significa tener un
METABOLICA
estricto control del paciente y
muestras de orina secuenciales.
A continuacin se usarn los
valores de AT y NH4+ como
DIFERENCIA
nica
alternativa
para
ANIONICA
producir
diagnsticos
NORMAL
diferenciales.
clic Con DA normal se pueden
Hipercloremia
diferenciar
dos
tipos
de
patologas hiperclormicas:
AT baja y Amonio alto
AT < 0 NH4+ > 70
AT > 0 NH4+< 40
que seala la patologa mas
clic comn de prdida gstrica de
Prdida gstrica
Acidosis Tubular
lcalis.
AT mayor de 0 y Amonio bajo ( no mayor de 40 mEq/l) que indica la
presencia de una acidosis tubular renal.
2 de 8
MENU

DIFERENCIA
ANIONICA
NORMAL

La acidosis metablica
con DA normal tiene
fundamentalmente
dos
orgenes

Prdidas gstricas de
bicarbonato
con
reemplazo
por
cloruro

Prdidas de bicarbonato
y reemplazo con
cloruro
en
patologas
de
origen renal

Hipercloremia

AT > 0 NH4+ < 40

AT < 0 NH4+ > 70


Prdida gstrica

Derivacin ileal
Diarreas
Laxantes
Fstulas
Tumores vellosos
Urtero
toma

sigmoidos

Acidosis Tubular

clic

El conocimiento de la historia clnica y la evolucin del paciente


permite seguir con mas claridad el origen y evolucin de esta
patologa.
clic

3 de 8

MENU

La
DIFERENCIA
ANIONICA

NORMAL

acidosis

Hiperclormia

AT < 0 NH4+ > 70

AT > 0 NH4+ < 40

clic

Acidosis Tubular
Prdida gstrica

Derivacin ileal
Diarreas

Hipo

Hiper

potasemia

potasemia

descripcin

Laxantes

de

la

metablica

con DA normal en el caso de


origen renal se completa con
una Acidez Titulable mayor
de cero y una concentracin
urinaria de Amonio menor de
40 mEq/l.
La prxima diferenciacin es
posible determinando la
presencia de

Hipopotasemia

Fstulas
Tumores vellosos
Urtero
toma

Hiperpotasemia

sigmoidos

Vea las prximas pantallas

4 de 8

MENU

DIFERENCIA
ANIONICA
NORMAL

AT < 0 NH4+ > 70


Prdida gstrica
(hipocloremia)
Derivacin ileal
Diarreas

Tumores vellosos
Utero
toma

sigmoidos

Acidosis Tubular

Hipo

Hiper

potasemia

potasemia

Acidosis distal
(TIPO I)

Fstulas

tubular distal llamado de


TIPO I

AT > 0 NH4+ < 40

Laxantes

Acidosis por
retrodifusin
anormal de H+
Acidosis
proximal (TIPO
II)

La Acidosis Metablica con


Diferencia Aninica Normal
se
presenta
con
hipo
potasemia en un tipo

tubular proximal llamado


de TIPO I I.

La acidosis tubular distal


clictener su origen en un
puede
dficit de NH4+, en defectos en
la transferencia de NH4+ y en
un defecto en la secrecin de
hidrogeniones.

La acidosis tubular proximal puede ocurrir


como una entidad aislada o como parte de un
defecto difuso relacionado con el movimiento
de reabsorcin tubular de Na+ e H+ (ver
pantallas siguientes)
5 de 8

MENU

DIFERENCIA
ANIONICA

hiperpotasemia

NORMAL

AT < 0 NH4+ > 70


Prdida gstrica
(hipocloremia)
Derivacin ileal
Diarreas

Este tipo de patologa se


describe aqu de manera
simplificada pero se amplia
este esquema en pantallas
posteriores.

AT > 0 NH4+ < 40


Acidosis Tubular

Hipo

Hiper

potasemia

potasemia

Acidosis distal
(ATI)

Acidez
tubular distal
dependiente de
potencial
elctrico

Laxantes
Fstulas
Tumores vellosos
Urtera
toma

sigmoidos

La descripcin de la acidosis
metablica con DA normal
se completa al determinar

Acidosis
proximal (ATII)
Acidosis por
retrodifusin
anormal de H+

Acidosis
tubular tipo
IV

Se reconoce una acidemia


tubular
distal
hiperclo
rmica, llamada de tipo IV,
por una deficiencia en la
capacidad
de
generar
gradientes de potencial
elctrico y por lo tanto se
dificulta el movimiento de
iones.
6 de 8

MENU

DIFERENCIA
DFERENCIA
ANIONICA
NORMAL

AT < 0 NH4+ > 70


Prdida gstrica
(hipocloremia)
Derivacin ileal
Diarreas

AT > 0 NH4+ < 40

Acidez Titulable mayor de 0


Amonio menor de 40 mEq/l.

Acidosis Tubular

Tumores vellosos
Urtera
toma

sigmoidos

La
segunda
aproximacin
diagnstica se realiza por

Hipo

Hiper

potasemia

potasemia

Potasio en sangre menor de 4


mEq/l

Acidosis distal
(ATI)

Acidosis
tubular distal
dependiente de
potencial
elctrico

Potasio en sangre mayor de 4


mEq/l

Laxantes
Fstulas

La diferencia diagnstica de una


acidosis metablica con diferencia
aninica
normal
que
se
caracteriza
como
acidosis
tubular se logra midiendo

Acidosis
proximal (ATII)
Acidosis por
retrodifusin
anormal de H+

Acidosis
tubular tipo IV

Ello es debido a los transportes


activos asociados de Na+, H+ y K+
en las clulas de los diferentes
tbulos renales.
7 de 8

MENU

Dentro

DIFERENCIA
ANIONICA

aninica
clic

Prdida gstrica

AT > 0 NH4+ <40


Acidosis Tubular

clic

Laxantes

Hipo

Hiper

Diarreas

potasemia

potasemia

Acidosis distal
(AT I)

Acidosis
tubular distal
dependiente
de potencial

Tumores vellosos
Fstulas
Colestiramina
Uretero
toma

sigmoidos

Derivacin ileal

diferencia
normal se han
la

descrito las acidosis metablicas


por prdida gstrica.

NORMAL

AT < 0 NH4+ >70

de

Acidosis
proximal (AT
II)
Acidosis por
retrodifusin
anormal de H+

clic

Acidosis
tubular tipo
IV

Cuando el anlisis de orina


presenta AT mayor de 0 y
Amonio bajo, se ha sealado
en pantallas anteriores
la
presencia de Acidosis Tubular.
Cuando se completa el anlisis
de
laboratorio
con
lo
concentracin de potasio en
plasma, puede ajustarse an
mas el diagnstico diferencial.
Siempre es necesario contrastar
los datos de laboratorio con la
historia clnica del paciente y
establecer
las
normas
teraputicas adecuadas con la
evolucin de su patologa.
8 de 8

MENU

Acidosis tubular
distal Tipo I

Amilosa

I.- Primitiva

Crioglobulinemia

Drepanocitosis

Hipertiroidismo

Eliptocitosis

Lupus eritematoso diseminado


Dibujo

Enfermedad de Wilson

Mieloma mltiple

Sndrome de Ehlers-Danlos

Cirrosis (heptica, hiliar primitiva)

Nefropatas orgnicas

Sndrome de Marfan

Nefritis intersticiales

II.- Secundaria
Intoxicacin
Anfotericina B
Litio
Tolueno
Hipergamaglobulinemia +
nefritis intersticial

Nefrocarcinomas

Hepatitis crnica activa

Prpura hiperglobulinmica
.....Sndrome de Sjorgen

mecanismos
basicos

Hipervitaminosis D
Hiperparatiroidismo
Hipercalciuria
. Rin esponja
Trasplante renal en rechazo
Uropatas obstructivas
1 de 2

MENU

Acidosis tubular proximal (Tipo II)


Aislada
Asociada: glucosuria normoglucmica
aminoaciduria
fosfaturia
sndrome de Toni-.Debr-Franconi

2 de 2

MENU

La acidosis hiperclormica ha sido descrita antes pero se continuar con el


desarrollo de esta amplia patologa en razn de la complejidad que ofrece su
orientacin diagnstica. Para producir un diagnstico diferencial y poder

proceder a una correccin adecuada de la patologa se analizar


ahora:
Diferencia Aninica (DA ) que comprende Na+, K+, HCO3- y Cl - plasmticos.
Cloruro urinario (Cl o )
Acidez titulable (AT o) que est compuesta fundamentalmente por fosfatos en
orina
Amonio ( NH4+ o ) en orina
pH en plasma (pH p) y en orina (pHo)
Fraccin de excrecin de bicarbonato (FE HCO3-)
Presin parcial de CO2 en sangre ( PCO2 s ) y en orina (PCO2 o)

No existen medidas de laboratorio de rutina sino que deben ser


elaboradas en base a las hiptesis pertinentes sobre el origen de
la acidosis hiperclormica, basndose en la historia clnica del
paciente y en los perodos de evolucin de la patologa.
1 de 6

MENU

ACIDOSIS
HIPERCLORMICA

AT<0 NH4+>70
Prdida gstrica

Se trata de una acidosis


extrarenal
por
prdida
digestiva de bicarbonato.

clic

Medidas de ATo y NH4+


son
necesarias
para
diferenciar las patologas
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular

Se trata de una acidosis tubular


renal por prdida renal de
bicarbonato, descrita en parte en
pantallas anteriores

Se describi en pantallas
anteriores
Se ha descrito en pantallas anteriores diversos tipos de Acidosis Metablica
Acidosis Tubular Proximal (Tipo I)
Acidosis Tubular Distal ( Tipo II )
Acidosis Distal Hiperclormica (Tipo IV)
Se hace necesario ampliar al anlisis hecho hasta aqu con
plasmticos de potasio.
2 de 6

los valores
MENU

ACIDOSIS
HIPERCLORMICA

La
hipopotasemia
debe
relacionarse con una prdida
renal
de
bases
y
la
hiperpotasemia con la accin
de aldosterona y renina

Al analizar el valor de
K+p se puede ajustar el
anlisis al posible
origen de la patologa.
AT>0 NH4+<40

clic
Acidosis Tubular

K+ p

K+ p disminuido

K+p aumentado
clic

Para
producir
un
diagnstico diferencial la
tcnica de eleccin es la
administracin de solucio
nes alcalinas y el estudio
de su excrecin ( Fraccin
de Excrecin Renal;
FE HCO )
3

clic

Para producir un diagnstico es


necesario tener en cuenta la
accin de la aldosterona y de la
renina. Si se considera necesario
debern hacerse las mediciones
especiales a fin de corregir la
patologa de manera adecuada.

3 de 6

MENU

La FE durante la prueba de
ingestin de bicarbonato,
puede variar entre un valor
mayor de 15% y menor de
5% lo que modifica el pHo de
diferente manera.

Se
debe
estudiar
la
evolucin del pH en orina y
la FE HCO (Fraccin de
Excrecin de Bicarbonato)

ACIDOSIS
HIPERCLORMICA

clic

AT>0 NH4+<40

FE% = 100*[(HCO3-o * creatininap) /(HCO3-p * creatininao)]


Acidosis Tubular

clic

Prueba de ingestin de HCO3-

K p
+
K p disminuido

FE 5 a 15%

FE > 15%

clic

FE < 5%
pHo < 5.5

pHo > 5.5

pH variable
Acidosis
Tubular
Proximal
(ATP II )

clic

PCO2 s - PCO2 o

Diferencia baja

Diferencia normal

ATDistal tipo I

Retrodifusin
anormal de H+

(ATD I )

Acidosis Tubular
Medular
4 de 6

MENU

En pantallas anteriores se
ha descrito la acidosis
metablica hiperclormica
con K+p disminuido.

ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA

Se describe ahora la patologa con K+p

aumentado

(Hiperpotasemia)

como
Acidosis Tubular Distal tipo IV (ATD IV) con
dos grupos que se diferencian al medir
aldosterona en sangre.
clic
Se presenta aldosterona normal en sangre.

AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
+

K p
+

K p aumentado

.
Aldosterona normal en sangre
ATD
dependiente
de
diferencia de potencial
elctrico
Defecto en reabsorcin de
Na+ en el tbulo colector

clic
clic

Nefroangioesclerosis
Uropata obstructiva
Toxicidad por Amilorida,
Litio, Espirinolactona,
Ciclosporina A, Triamterene
Pentamidine

En la prxima
pantalla
se
describir
la
presencia
de
aldosterona baja
MENU
5 de 6

En la pantalla anterior se
ha descrito la acidosis
metablica hiperclormica
con K+p aumentado y

Se
presenta
ahora
Acidosis
Metablica
con aldosterona baja

ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA

con
aldosterona
normal en sangre

AT>0 NH4+<40

La aldosterona baja en sangre se acompaa de

Renina disminuida

Renina aumentada
clic

Antiinflamatorios no
esteroideos
Ciclosporina
Heparina
Insuficiencia renal leve
Nefropata diabtica

Acidosis Tubular

clic

Insuficiencia
suprarenal

K p
+

K p aumentado

Aldosterona baja en sangre


Se hace evidente que no hay exmenes de laboratorio
de rutina sino que deben ser indicados en funcin de
hiptesis orientadoras.
Una vez hecho el diagnstico diferencial pueden
encararse las correcciones adecuadas, que sern las
nicas efectivas.
6 de 6
MENU

DIFERENCIA ANIONICA
AUMENTADA
ACIDO LACTICO NORMAL
baja eliminacin H+
incorporacion de H+
ACIDO LACTICO AUMENTADO
con hipoxia tisular
sin hipoxia tisular
ACIDO LACTICO LEVOGIRO Y DEXTROGIRO

MENU

GENERAL

La diferencia aninica aumentada indica la presencia de cidos metablicos (no


respiratorios) como causa de la acidosis.
Cuando se hace la
HCO3- < 21
determinacin de cido
pH < 7.35
lctico en sangre se
presenta la posibilidad de
clic hallar valores normales o
aumentados.
ACIDOSIS
METABOLICA
Comnmente se mide la
forma levgira, pero debe
considerarse la posibi
lidad de presencia de la
clic forma dextrgira.

DIFERENCIA
ANIONICA

NORMAL

AUMENTADA
ACIDO LACTICO

Este hecho permite intentar


realizar
un
diagnstico
diferencial que se desarrolla en
las prximas pantallas.

NORMAL

ELEVADO
1 de 7

MENU

Una vez identificada una acidosis

metablica con
Diferencia Aninica aumentada al detectar
la presencia de valores normales de cido lctico en
sangre, se presentan dos posibilidades :
que los cidos no sean
bien
eliminados
AUMENTADA

que los cidos sean


incorporados
por
distintas vas.
ACIDO LACTICO
La baja eliminacin de cidos
puede ser estudiada con las
pruebas de funcin renal, a fin de
NORMAL
descartar una insuficiencia renal

DIFERENCIA
ANIONICA

BAJA ELIMINACION
DE

H+

Insuficiencia
renal

clic
INCORPORACION
+
clic DE H

ENDOGENOS

EXOGENOS

Depuracin plasmtica de
inulina (clearence en
ingls)

Creatinina sangunea y
urinaria
La incorporacin patolgica de
cidos se analizar en la
prxima pantalla
2 de 7

MENU

Acidosis
Metablica
con
cido
lctico
normal, la diabetes
En caso de

DIFERENCIA
ANIONICA

AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
clic

ELEVADO
> 5mEq/l

INCORPORACION
DE H+
ENDOGENOS
Alcohol
Anomala metablica del
glucgeno
Diabetes (cetosis)

puede conducir a un
aumento de los cidos
orgnicos productos del
metabolismo anormal de
glcidos y de lpidos
Numerosos
procesos
metablicos conducen a
la produccin endgena
de cidos, la que puede
incrementarse
por
diferentes patologas o
acciones de sustancias
ingeridas
como
el
alcohol etlico.

3 de 7

MENU

En la pantalla anterior se describi la produccin de


Acidosis Metablica con cido lctico normal,
producida por cidos endgenos.
clic

DIFERENCIA
ANIONICA

AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL

ELEVADO
> 5mEq/l

INCORPORACION

Desde el exterior se
incorporan
normalmente
sustancias que aportan
cidos, que si no alcanzan
a ser eliminados en
cantidades
adecuadas
conducen
a
acidosis
metablica..
Tambin
se
produce
intoxicacin con diferentes
sustancias.

DE H+
.
ENDOGENOS
Alcohol
Anomala metablica del
glucgeno
Diabetes (cetosis)

EXOGENOS
Intoxicacin
Aspirina
Etilenglicol

Metanol
Paraaldehido
Rabdomiliosis

MENU
4 de 7

la acidosis
metablica con diferencia
aninica aumentada y con
cido lctico sanguneo
normal.
Se

DIFERENCIA
ANIONICA

AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL

Tipo A
Con hipoxia tisular
Anemia grave
Cianuro
Convulsiones
Embolia arterial
Ejercicio muscular
Hipoxemia severa

ha

descrito

ELEVADO

Se analizarn las acidosis


llamadas
lcticas,
por
presentar
cido
lctico
aumentado. Se dividen en

> 5mEq/l

con hipoxia

clic

sin hipoxia

Se describe el cido lctico, como el


que comunmente se encuentra
aumentado en numerosos procesos,
que incluso no son necesariamente
patolgicos.
Un esfuerzo intenso puede conducir
a aumento de cido lctico

Insuficiencia cardiaca
Meta o carbohemoglobinas

5 de 7

MENU

Se
analizaron
en
pantallas
anteriores las acidosis llamadas
lcticas que presentan cido

DIFERENCIA
ANIONICA

AUMENTADA

lctico aumentado
hipoxia.

ACIDO LACTICO
NORMAL

con

Se describen ahora acidosis sin

hipoxia.
clic

ELEVADO

Tipo B

> 5mEq/l

Sin hipoxia tisular

Tipo A

Insuficiencia hepatocelular

Con hipoxia tisular

Accin txica

Anemia grave
Cianuro
Convulsiones

antiretrovirus
biguanidas
dficit de tiamina

Embolia arterial

etanol,

Ejercicio muscular

isoniazida

Hipoxemia severa

salicilatos

Insuficiencia cardiaca
Meta o carbohemoglobinas

etilenglicol

Problemas metablicos
6 de 7

MENU

El cido lctico normalmente existente en el organismo es el que tiene una forma


estructural levgira; se corresponde con lo descrito en las pantallas anteriores. Se
produce por aumento del metabolismo tisular anaerobio, o cualquier causa que no
permite su oxidacin a cido pirvico.
clic
El cido lctico dextrgiro produce la acidosis D-Lctica y puede originarse en
:la fermentacin bacteriana de glucosa en colon.

Para un diagnstico diferencial se debe indicar la medicin del cido lctico


dextrgiro que debe suponerse presente en:
Acidosis lctica no bien identificada
Presencia de DA aumentada a pesar de la presencia de diarrea
Sntomas neurolgicos
Paciente operado de intestino de larga data.

7 de 7

MENU

TRATAMIENTO
La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientacin
Diagnstica que explora las posibilidades patolgicas de manera extensa aunque
no completa. La hiptesis elegida debe compararse con la historia clnica del
paciente

Aportes de bicarbonato
El volumen del lquido extracelular es el 30% del peso corporal y
se repone para corregir a bicarbonato de 24 mEq/l.

la mitad a infundir en 1 a 2 h

la otra mitad en 6 a 8 h
Se hace necesaria a veces la obtencin de sangre arterial
perifrica para verificar la correccin al medir gases en sangre.
Correccin de la potasemia y de la calcemia
Tratar las numerosas causas que deben ser previamente identificadas
Protocolo de tratamiento de la acidocetosis diabtica severa

Insulinoterapia

Rehidratacin hidro-electroltica

Si se considera necesario, antibioterapia despus de


hemocultivo o muestra local
FIN DEL PROGRAMA

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ACIDOSIS METABOLICA

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