Citologia

1. A sinalizao celular importante, pois regula o comportamento da clula com sinais

mltiplos para sobrevivncia, sinais adicionais, para se dividirem, sinais especficos
para se diferenciarem. Sem sinalizao apropriada a clula sofre apoptose.
2. Podem ser hidroflicos, que no atravessam membrana e hidrofbicos, que
atravessam membranas, por exemplo, o cortisol. Podem ser de vrios tipos:
Proteinas, aminocidos, lipidios, nucleotdeos e gases.
3. So classificados em: receptores intracelulares (dentro na celula) e receptores
extracelulares (na superfcie celular). Receptores associados a canais inicos (juno
neuro-muscular), receptores associados a proteinas G (adenilciclase) receptores
associados a enzimas (tirosina-quinase)
4. Dependente de contato: a molcula sinal no secretada, fica exposta na superfcie
da clula sinalizadora.
Paracrina: mediador local (molcula sinal) tem meia vida curta e lanado no meio.
Os receptores esto prximos
Sinaptica: acetilcolina (molcula sinal) tem meia vida longa, percorre grandes
distancias pelos prolongamentos de neurnios.
Endocrina: hormnio(molcula sinal) tem meia vida longa e lanado na corrente
sangunea
Autocrina: meia vida curta, e clula sinalizadora tambm a clula alvo.
5. Molcula sinal se liga ao receptor, no interior da clula alvo, ocorre a propagao do
sinal com modulao por protenas de sinalizao intracelular, aps ocorre a
amplificao do sinal e por fim a divergncia para alvos mltiplos caracterizando a
efetivao da sinalizao.
6. Porque se gerar modificao da expresso gnica rpida e se no gerar
modificao na expresso gnica lenta. A velocidade depende do tipo de
sinalizao.
7. No se sabe muito sobre sinalizao em plantas, o que podemos afirmar que em
plantas os receptores so associados a enzimas: serina e tronina quinase. Sinalizam
para crescimento e diferenciao celular, por exemplo, e duas das principais
molculas sinalizadoras so: etileno e auxina.
8. Ciclo celular: ciclo de reproduo celular. Fase G1: crescimento (11h), fase S:sntese
de DNA (7h), fase G2: crescimento (4h) e fase M: diviso celular em si (2h)
9. A verificao ocorre por check points, que so pontos de transio no ciclo onde
verificado se houve algum erro e se todas as molculas envolvidas na sntese de
DNA esto presentes. A regulao do ciclo feita pelo complexo Ciclina-CDK
presente em cada uma das etapas do ciclo.
10.1.Profase: compactao de cromossomos e formao do fuso mitotico
2.Prometafase: desintegrao do envelope nuclear e ligao dos cromossomos aos
microtubulos do fuso mittico via cinetcoros
3.Metase: alinhamento dos cromossomos no centro do fuso e ligamento dos
microtubulos ao cinetcoro das cromtides irms
4.Anafase: separao das cromtides irms e formao de dos cromossomos-filhos e
encurtamento dos cromossomos em direo ao fuso mittico
5.Telofase: chegada dos cromossomos-filhos aos polos do fuso e formao de novo
envelope nuclear
6.Citocinese: contrao do anl contratil e diviso do citoplasma
11.Diviso celular em que os gametas so produzidos, ocorre duas divises nucleares
sucessivas em apenas um ciclo de replicao do DNA gerando quatro clulas
haploides a partir de uma clula diploide.
12.Meiose I: prfase 1 dividida em 5 subfases: 1)Lepteno inicio da condensao dos
cromossomos, formando crommeros, inicio da separao dos centrossomos.
2)Zigoteno: emaprelhamento dos cromossomos. 3)Paquiteno: recombinao

gentica, formao de bivalentes4)diplteno: formao de quiasmas entre

cromatides no irms. 5)Diacinese: terminalizao dos quiamas. Metafase I:
alinhamento dos cromossomos na placa metafasica, cromossomos homlogos se
prendem a microtubulos do polo oposto. Anafase I: seprao dos cromossomos
homlogos, os braos das cromtides irms so separados, desaparecimento dos
quiamas. Telfase I: surgimento de dois ncleos, os cromossomos se descondensam,
membrana nuclear se reorganiza, cromossomos ainda tem duas cromtides unidas
pelo centrmero. Citocinese I: duplicao de centrossomo nas duas clulas-filha,
diviso meitica.
Meiose II: prfase II: duplicao e separao dos centrossomos e condensao dos
cromossomos. Metafase II: cromossomos ligados ao fuso. Anafase II: separao de
cromossomos-irmaos. Telofase II: novos ncleos haploides. Citocinese II: diviso
citoplasmtica.
13. a no disjuno dos cromossomos homlogos. Caso a no disjuno ocorra durante a meiose
I, uma das clulas acaba recebendo dois cromossomos homlogos que no se separaram. Caso
a no disjuno cromossmica ocorra na meiose II, recebe dois cromossomos-irmos que no
se separaram. Resultando no excesso ou falta de cromossomos.
14.Diferenciao celular: processo de especializao das clulas, que passam a desenvolver
funes especificas.
Celula-tronco embrionria: derivadas da massa celular interna do blastcito, tem
grande capacidade de diferenciao, podendo dar origem a todos os tecidos do
corpo. Podem ser totipotentes: Podem produzir, alm das clulas embrionrias,
clulas da placenta e dos anexos embrionrios ou pluripotentes: Podem produzir
clulas de todos os tecidos embrionrios, exceto clulas extra-embrionrias.
Celula-tronco adulta: Presentes na medula, tem grande capacidade de diferenciao
e trabalham para reparar danos e repor clulas do organismo. Podem ser
multipotentes: produzem apenas uma linhagem celular e unipotentes: Produzem
apenas um tipo celular, mas possuem grande capacidade de renovao.
15.Diferenciao o grau de especializao da clula e potencialidade a capacidade
da clula de se diferenciar.
16.Uma nica clula possui informao gentica completa para desenvolver todos os
tipos celulares. o que acontece com o embrio, uma nica clula com alta
capacidade de diferenciao gera um individuo multicelular.
17. uma interveno natural (celulas-tronco adulta) ou artificial (clonagem) que visa
estimular a potencialidade de diferenciao celular. Um exemplo a ovelha Dolly,
que foi criada artificialmente por clonagem, onde houve uma mesclagem de um
ovcito II de um doador X com clulas epiteliais da mama de um doador Y, gerando
uma ovelha.
18.Plantas tem clulas indiferenciadas em seus caules e razes que so origem a outros
tipos celulares. Possui trs estgios de desenvolvimento: embriogenese,
desenvolvimento vegetativo e desenvolvimento reprodutivo (endosperma).
19.Pode ser programada: processo fisiologico normal, participao ativa da clula e
geneticamente regulada, por apoptose ou autofagia. Ou acidental: por traumatismo
ou doena e processo patolgico, por necrose ou
20. a compartimentalizao de vesculas para degradao por lisossomo. induzida por
depleo de metabolitos ou fatores de crescimento, estresse, citocinas, agregados
de protenas entre outros. Classificada em: Macroautofagia ocorre sequestro de
organelas e protenas em uma vescula (autofagossomo) que se funde a um
lisossomo, formando um autofagolisossomo. Macroautofagia mediada por ubiquitina:
marcao de protenas por ubiquitina que so direcionadas ao autofagossomo.
Microautofagia: onde ocorre invaginao da superfcie lisossomal que leva
produo de vesculas cujo contedo proteico sofre degradao no interior do

lisossoma. Autofagia mediada por chaperonas: N h formao de vesculas,

processo em que protenas mal formadas so marcados por chaperonas e enviadas
para os lisossomos.
21.Morte celular no seguida de autlise(destruio das clulas pelas enzimas do prprio
indivduo). Na via extrnseca, os sinais de morte so recebidos pelos receptores da morte,
localizados na superfcie celular, eles se ligam protenas que induziro o incio da apoptose,
como FAS e o FNT, e desencadearo uma cascata de caspases, que so as enzimas
responsveis pela a morte celular programada. J na via intrnseca, os sinais convergem
principalmente para a mitocndria, levando a librao do citocromo c para o citosol, onde ele se
ligar e ativar uma protena adaptadora chamada Apaf-1, ativando assim a cascata de caspase.
22.A morte por necrose caracterizada por inchao e lise celular, quando uma clula ou regio
exposta a condies extremas de temperatura, falta de oxignio entre outros, a membrana
celular fica comprometida e a clula PE invadida por fluidos, ocorre dissoluo das estruturas
celulares e a clula sofre lise por invaso de clulas fagociticas. Geralmente a morte necrtica,
catalisada por enzimas lisossomais e pelo rompimento de organelas celulares.
23.A clula parece estar se separando em pequenos pedaos. Ocorrem alteraes na membrana, o
nuclolo desorganizado e as organelas so danificadas, o ncleo arredondado, ocorre
exciso citoplasmatica e a clula vai reduzindo de tamanho.
24. um equilbrio dinmico controlado por mecanismos de regulao inter-relacionados. Conduz a
estabilidade necessria para um bom funcionamento celular.
25.1)Alteraes do DNA: modificao qualittiva gnica por mutao.
2)Alterao da replicao: por aumento quantitativo de determiandos genes- amplificao
gnica.
3)Alterao da transcrio: por acelerao ou inibio da produo de mRNA desrepresso ou
represso gnica.
4)Alterao da traduo: por acelerao ou inibio da sntese de protenas.
5)Alteraes pos-traducionais.
26.Mutao gnica: alterao da base nucleotidica do DNA. (adio deleo,
substituio e inverso)
Mutao cromossmica: numrica ou estrutural(duplicao, inverso, deleo e
translocao)
27.Varios tipos de cncer podem ser produzidos por alteraes nos cidos nucleicos, por
isso os agentes mutagenicos tambm podem ser cancergenos. Aerossis, corantes
alimentares e alguns componentes da fumaa do cigarro so capazes de alterar o
patrimnio gentico da clula, causando a perda da homeostase (o equilibrio) e
gerando mutaes que podem ocasionar no cncer.
28.Dividem-se indefinidamente e independente de sinal, inibem a morte celular
programada, fogem do sistema imune, estimulam a formao de vasos sanguneos
nas duas proximidades, tem a capacidade de invadir outros tecidos e rgos.
29.Benigno: tem clulas que crescem lentamente e semelhante s do tecido normal.
Na maioria dos casos pode ser totalmente removido (e o paciente curado) por meio
de cirurgia.Maligno: as clulas multiplicam-se rapidamente e tm a capacidade de
invadir estruturas prximas ao local de origem. A cura neste tipo de tumor
depende do diagnstico precoce e do tratamento adotado.
30.Cirurgia: remoo cirrgica do tumor.
Radioterapia: lesar extensamente o DNA das clulas cancerosas inviabilizando sua
diviso e sobrevivncia.
Quimioterapia: medicamentos de ao citotxica.
Terapia biolgica: uso de modificadores da resposta biolgica do prprio organismo
frente ao cncer, ajudando-o a combater a doena (linfoquinas, anticorpos
monoclonais).
Terapia molecular: estuda mecanismos de normalizao e ativao da p53 e
inibidores de telomerase.