You are on page 1of 26

Plantas medicinales

que actan sobre el aparato


cardiovascular
Juan Tamargo Menndez

1. INTRODUCCIN

perodos de tiempo. El objetivo de estos estudios no es slo evaluar la seguridad y eficacia de los frmacos prescritos por la medicina tradicional, sino tambin analizar cmo
stos modifican la morbilidad (hospitalizaciones, incapacidad laboral) y mortalidad
del paciente.
Aunque es evidente que las enfermedades
cardiovasculares no deben ser tratadas con
plantas medicinales, algunas de stas han sido
y son todava utilizadas en su tratamiento (Tabla 1). La razn para descartar la utilizacin
de las plantas medicinales en estas enfermedades es doble. En primer lugar, porque en la
mayora de los casos su efectividad no ha sido
evaluada en ensayos clnicos controlados, o
stos presentan importantes deficiencias. En

En los pases occidentales, las enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial,


insuficiencia cardaca, arteriosclerosis, taquiarritmias, hipertrofia ventricular, cardiopata isqumica, vasculopatas arteriales cerebrales y perifricas) representan la principal causa de mortalidad. En Espaa, esta patologa es responsable de casi el 40% de los
fallecimientos anuales, duplicando los producidos por la segunda causa de mortalidad,
el cncer. El tratamiento de estos procesos
se basa en los resultados de ensayos clnicos
controlados realizados en un gran nmero de
pacientes que son seguidos durante largos

Tabla 1
Indicaciones cardiovasculares de las plantas medicinales
Insuficiencia cardaca
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica
Taquiarritmias

Vasculopatas cerebrales

Arteriosclerosis

Migraa

Digoxina (Digitalis lanata)


Oleuropesido (Olea europaea)
Reserpina (Rauwolfia serpentina)
Papaverina (Papaver somniferum)
Kelina y visnagina (Ammi visnaga)
Quinidina (Cinchona spp.)
Espino albar (Crataegus oxycantha, C. monogyna)
Dihidroergotoxina (Claviceps purpurea)
Vincamina (Vinca minor)
Eburnamonina (Hunteria eburnea)
Ginkgo (Ginkgo biloba)
Ajo (Allium sativum)
Altramuces (Lupinus albus)
Estatinas
Cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea)
Partenolida (Tanacetum parthenium)

Diurticos

Miscelnea
Herramientas farmacolgicas

Hetersidos digitlicos
Regaliz (Glycyrrhiza glabra)
Danshen (Salvia miltiorrhiza Bunge)
Efedrina (Ephedra sinica)
Elboro (especies del Veratrum)

13

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


segundo lugar, porque aunque en algunos ensayos clnicos controlados se ha demostrado
que algunas plantas medicinales presentan
una eficacia superior a la del placebo, no es
menos cierto que esta eficacia es muy inferior
a la de los frmacos prescritos por la medicina tradicional. Este es el caso de las plantas
medicinales utilizadas como antihipertensivos

o hipolipemiantes. Por otro lado, existen dos


problemas adicionales: a) la falta de estandarizacin de los principios activos, que dificulta o incluso impide la reproduccin de los resultados de los ensayos clnicos en la poblacin general, y b) las plantas medicinales pueden producir, en ocasiones, reacciones adversas cardiovasculares (Tabla 2) e interacciones

Tabla 2
Reacciones adversas cardiovasculares de algunas plantas medicinales

Arritmias graves

Bradicardia
Diuresis excesiva

Edemas
Hiperaldosteronismo
Hipertensin arterial
Hipertriglicerinemia
Hipopotasemia

Hipotensin arterial

Palpitaciones

Taquicardia
Disfuncin plaquetaria
Aumento de hemorragias

Nerium oleander
Cytisus scoparius
Ammi visnaga
Digitalis purpurea
Atropa belladona
Ephedra sinica
Capsella bursa-pastoris
Ilex paraguariensis
Cinnamomun camphora
Leonurus cardiaca
Convallaria majalis
Scilla maritima
Crataegus spp.
Veratrum album
Astragalus membranaceus
Atractyloides ovata y macrocephali
Paeonia officinalis
Taraxacum dens-leonis
Aloe barbadensis
Rhamnus cathartica, R. frangula, R. purshiana
Rheum palmatum
Rhamnus cathartica, R. frangula, R. purshiana
Rheum palmatum
Ephedra sinica
Pausinystalia yohimbe
Glycyrrhiza glabra
Vicia faba
Panax ginseng
Zingiber officinale
Helianthus annuus
Rhamnus cathartica, R. frangula, R. purshiana
Rheum palmatum
Allium sativum
Odonopsis pilosula
Cimicifuga racemosa
Veratrum album
Astragalus membranaceus
Viscum album
Pilocarpus microphyllus
Coffea arabica
Camelia sinensis
Ilex paraguariensis
Claviceps purpurea
Atropa belladonna
Daphne merezeum
Mandragora vernalis
Ephedra sinica
Panusinystalia yohimbe
Danshen
Zingiber officinale
Tanacetum parthenium
Ginkgo biloba
Ginkgo biloba

14

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


medicamentosas con algunos frmacos prescritos por la medicina tradicional (Tabla 3).
Este es el caso de algunas plantas cuyos principios activos pueden inhibir la agregacin
plaquetaria y aumentar la incidencia de hemorragias en pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes orales.
Por ltimo, debemos resear un problema
general, como es la ausencia de un estricto

control de la calidad de las plantas medicinales y la estandarizacin del producto final


que hace que, en ocasiones, sea muy difcil,
cuando no imposible, establecer las dosis seguras de estos preparados. Como ejemplo
ilustrativo, baste con recordar que en un estudio en el que se analizaron los principios
activos existentes en 25 preparaciones que
contenan ginseng se llegaron a encontrar

Tabla 3
Interacciones medicamentosas
Frmaco

Planta/frmaco
Tanacetum parthenium

Antiagregantes

Zingiber officinale
Ginkgo biloba

Amantadina, quinidina

Digoxina (*)

Warfarina

Allium sativum
Carica papaya
Atropa belladona
Antidepresivos tricclicos
Hierba de San Juan
Aloe barbadensis
Ephedra sinensis
Glycyrrhiza glabra
Rhamnus cathartica
Rhamnus frangula
Rhamnus purshiana
Rheum palmatum
Ricinus communis
Plantas diurticas
Rauwolfia serpentina
Quinidina
-bloqueantes
Diltiazem, verapamilo
Danshen
Allium sativum
Gingko biloba
Ginseng

(*) Las mismas interacciones existen con otros glucsidos digitlicos

15

Consecuencia clnica
Efectos antiagregantes
Aumenta el efecto de la aspirina
Aumenta efecto hipoprotrombinmico
Accin antiagregante
Hemorragias
Anticoagulantes
Aumenta el tiempo de hemorragia
Aumenta INR
Se potencian las acciones anticolinrgicas
Reduce la digoxinemia
Aumenta los efectos de la digoxina
Taquiarritmias

Producen hipopotasemia y potencian


la intoxicacin digitlica

Bradicardia
Arritmias
Bradicardia, bloqueo aurculo-ventricular
Reduce el aclaramiento de la warfarina
Aumento del tiempo de protrombina
Algn caso de hemorragia cerebral
Disminuye el tiempo de protrombina

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


variaciones de hasta 200 veces en la concentracin de principios activos. Tambin se encuentran, con cierta frecuencia, aditivos y
contaminantes (por ej., cafena, indometacina, metales pesados como mercurio y arsnico) en algunas plantas medicinales. Incluso en el caso de que existan preparados estandarizados con los que se han realizado los
ensayos clnicos controlados en los que se
han confirmado su seguridad y eficacia, stos no son los que muchas veces utilizan los
pacientes, por lo que el resultado final que
se observa en stos es claramente impredecible. La seguridad del paciente exige controlar su calidad, retirando del mercado
aquellas preparaciones que no cumplan los
estndares de calidad, eficacia y seguridad.
A continuacin analizaremos diversas
plantas medicinales utilizadas en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares siguiendo el orden que se muestra en la
Tabla 1.
Figura 1. Digitalis lanata.

2. TRATAMIENTO

DE LA

Acciones cardiovasculares

INSUFICIENCIA CARDACA

2.1. Hetersidos cardiotnicos

a) Accin inotrpica positiva: La digoxina (Figura 2) aumenta la contractilidad


cardaca, lo que explica su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Ello es
debido a que bloquea de forma especfica la
ATP-asa Na+/K+-dependiente. Como consecuencia se produce un aumento de la concentracin intracelular de Na+ que, a su vez,
activa el intercambiador Na+/Ca+2; ste expulsa Na+ fuera de la clula y aumenta la entrada de Ca+2. Esta entrada de Ca+2 facilita la
liberacin del Ca+2 almacenado en el interior
del retculo sarcoplsmico y aumenta la con-

Son hetersidos de estructura qumica similar, que se encuentran en diversas plantas,


especialmente en las hojas de la Digitalis lanata (Figura 1), por lo que de forma genrica se les denomina tambin digitlicos. Estn formados por una aglicona o genina,
constituida por un anillo esteroidico al que
se une en el C17 un anillo lactnico insaturado y en el C3 una fraccin glucdica compuesta por una cadena de varios azcares o
desoxiazcares.
16

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular

OH
CH3
CH3

H
H

CH3
O

OH

CH3
O O
OH

CH3
O O

Digoxina

OH
OH
OH

Figura 2. Digoxina.

centracin de Ca+2 a nivel de las protenas


contrctiles, produciendo un aumento de la
contractilidad cardaca.
b) Efectos sobre las propiedades elctricas del corazn: Los efectos de la digoxina son consecuencia de sus acciones cardacas directas e indirectas (aumenta el tono
vagal e inhibe el tono simptico). El aumento del tono vagal y la inhibicin del tono
simptico explican por qu la digoxina deprime los nodos seno-auricular (que determina la frecuencia cardaca) y aurculo-ventricular, pudiendo producir, respectivamen-

te, bradicardia y diversos grados de bloqueo


aurculo-ventricular. A dosis txicas, la digoxina aumenta la frecuencia de disparo de
ciertas clulas automticas ventriculares
(sistema His-Purkinje) y deprime la conduccin intraauricular e intraventricular, facilitando la aparicin de arritmias por reentrada. Ambos efectos explicaran la frecuente
aparicin de extrasstoles, taquicardia y fibrilacin ventricular durante la intoxicacin
digitlica. La Tabla 4 resume las acciones
cardacas de la digoxina.
c) Efectos hemodinmicos: En pacientes con insuficiencia cardaca la digoxina
17

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


Tabla 4
Acciones cardacas de la digoxina

Aumenta la contractilidad cardaca.


Disminuye la frecuencia cardaca.
Aumenta la frecuencia de los marcapasos ectpicos cardacos.
Nodo aurculo-ventricular: prolonga el perodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin a su travs.
Acorta el perodo refractario auricular y ventricular.
A dosis altas deprime la velocidad de conduccin intraauricular e intraventricular.

aumenta la contractilidad y el volumen minuto cardacos, disminuye el tamao cardaco e inhibe el tono simptico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduciendo
por esta va la frecuencia cardaca y las resistencias vasculares perifricas. Todos estos efectos explican por qu la digoxina disminuye los signos de congestin pulmonar
(disnea) y de hipoperfusin perifrica (fatiga, cansancio) en el paciente con insuficiencia cardaca, lo que se traduce en una mejora de la capacidad funcional y un aumento
de la tolerancia al ejercicio. El aumento de
la frecuencia cardaca que aparece en el paciente con insuficiencia cardaca es un mecanismo compensador de la reduccin del
volumen latido producido por va refleja
simptica que intenta aumentar el volumen
minuto cardaco (volumen minuto=volumen
latido frecuencia cardaca). La digoxina, al
aumentar la contractilidad y el volumen minuto cardacos, suprime la taquicardia compensadora. Por otro lado, la digoxina deprime directamente la frecuencia cardaca, tanto por aumentar el tono vagal como por reducir el tono simptico. Todos estos efectos
explican por qu la digoxina suprime la taquicardia refleja en el paciente con insuficiencia cardaca y, a altas dosis, puede, en
algunos pacientes, producir incluso bradicardia.

d) Otras acciones farmacolgicas


Accin diurtica: En pacientes con insuficiencia cardaca y edemas, la digoxina aumenta la contractilidad y el volumen minuto cardacos, la perfusin
renal y, por tanto, la velocidad de filtracin glomerular. Como consecuencia,
disminuye la reabsorcin tubular renal
de Na+ y agua y aumenta la diuresis.
Acciones centrales: La digoxina estimula la zona quimiorreceptora del rea
postrema produciendo nuseas y vmitos. Durante la intoxicacin digitlica
aparecen alteraciones visuales y de la
percepcin de los colores, que parecen
ser debidas al acmulo de frmaco en el
nervio ptico.
Acciones endocrinas: La digoxina inhibe el metabolismo del -estradiol y
puede producir signos de hiperestrogenismo tales como ginecomastia y galactorrea y cornificaciones vaginales en
mujeres postmenopusicas.

Propiedades farmacocinticas
La digoxina se absorbe por va oral en un
60-75%, alcanzndose sus niveles plasmticos mximos al cabo de 30-90 minutos (ms
tarde cuando se toma con los alimentos) y su
18

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


accin mxima al cabo de 3-6 horas. Por va
intravenosa (i.v.), su accin comienza al cabo
de 5-10 min. y alcanza el mximo al cabo de
1 hora. Se une poco a protenas plasmticas
(25%) y se distribuye ampliamente por el organismo (VD=4-7 L/kg), atravesando la barrera hematoenceflica y la placenta. Se acumula en msculo esqueltico, hgado y corazn, donde alcanza concentraciones muy superiores a las plasmticas; estas caractersticas explican por qu la hemodilisis elimina
muy poca digoxina. La fijacin cardaca de la
digoxina aumenta en pacientes con hipopotasemia y disminuye en presencia de hiperpotasemia, hipercalcemia o hipomagnesemia.
La digoxina apenas se biotransforma en
el hgado, eliminndose fundamentalmente
por va renal, el 75-80% en forma inalterada.
La eliminacin renal es principalmente por
filtracin glomerular y algo por secrecin
tubular. Por tanto, la dosis de mantenimiento de digoxina se debe calcular en base al
aclaramiento de creatinina del paciente. En
pacientes con insuficiencia renal su semivida se prolonga 2-4 veces (hasta 90 horas),
debiendo reducirse la dosis a la mitad y, en
ocasiones, espaciar el intervalo interdosis.
Por va biliar se excreta un 30% de la digoxina inalterada, pero en el intestino sufre
un proceso de recirculacin enteroheptica,
de tal forma que la eliminacin diaria por
mecanismos extrarrenales es slo del 14%.

utiliza menos; su dosis est estandarizada, se


conocen mejor sus posibles interacciones
medicamentosas y se monitorizan sus niveles plasmticos en los pacientes hospitalizados ms graves. La causa ms frecuente de
intoxicacin es la administracin conjunta
de digoxina y diurticos del asa o tiazdicos.
Durante la intoxicacin digitlica pueden
aparecer reacciones adversas:
a) Cardacas: la digoxina puede inducir
la aparicin de cualquier tipo de arritmia cardaca. A nivel ventricular, aparecen extrasstoles mono o plurifocales, taquicardia e incluso fibrilacin
ventricular; a nivel supraventricular,
inducen extrasstoles y taquicardias
paroxsticas que pueden convertirse
en flutter o fibrilacin auricular. A nivel sinusal puede producir bradicardia
e incluso parada cardaca y a nivel del
nodo aurculo-ventricular aparecen
distintos grados de bloqueo (prolonga
el intervalo PR del ECG).
b) Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos y diarrea. Las nuseas y
vmitos son debidos a irritacin directa de la mucosa digestiva y, en particular, a una accin estimulante del
rea postrema cerebral.
c) Nerviosas: depresin, desorientacin,
confusin, delirios, neuritis y parestesias.
d) Visuales: visin borrosa, escotomas y
alteraciones en la percepcin de los
colores (visin verde-amarillenta).

Intoxicacin digitlica
La digoxina presenta un estrecho margen
teraputico, por lo que la intoxicacin digitlica sigue siendo relativamente frecuente,
si bien tiende a disminuir, ya que cada vez se

Tratamiento de la intoxicacin digitlica: En primer lugar debemos suprimir la administracin de la digoxina, determinar la
19

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


Interacciones farmacolgicas

digoxinemia (los niveles teraputicos plasmticos son de 0,5 a 2 ng/ml) y administrar


potasio para desplazar el frmaco de sus receptores cardacos. Tambin se debe valorar
si la dosis de digoxina administrada es la correcta para la edad, peso y funcin renal del
enfermo y corregir aquellos factores que
puedan incrementar la intoxicacin digitlica (por ej., suprimir la administracin de
diurticos que aumentan la excrecin de potasio). El potasio se administra por va oral
(40 mEq 3-4 veces al da) o i.v. (40-160
mEq en un litro de suero fisiolgico en 4 horas), vigilando el ECG, la funcin renal y la
potasemia, ya que cuando sta aumenta por
encima de 5 mEq/l aumenta el grado de bloqueo aurculo-ventricular producido por la
digoxina.
Las taquiarritmias ventriculares se pueden
tratar con lidocana (bolo i.v. de 1-1,5 mg/kg
seguido de una infusin continua de 2-4
mg/min), que no deprime la contractilidad
miocrdica. La administracin de frmacos
antiarrtmicos del grupo IA o IC o de propranolol se realizar siempre bajo estricto control del ECG, por el riesgo de producir bradicardia, bloqueo aurculo-ventricular y/o
depresin de la contractilidad. Si aparece
bradicardia o bloqueo aurculo-ventricular
avanzado, est indicada la administracin de
atropina (0,4-2 mg i.v.) y/o la implantacin
temporal de un marcapaso. La fibrilacin
ventricular exige la inmediata cardioversin
elctrica del paciente. Sin embargo, el tratamiento especfico de la intoxicacin grave es
la administracin i.v. de anticuerpos antidigoxina, que forman un complejo con la digoxina unida a la clula cardaca, suprimiendo
las arritmias en pocos minutos; el complejo
se elimina rpidamente por orina.

La digoxina presenta mltiples interacciones farmacolgicas, algunas de las cuales


pueden poner en peligro la vida del paciente.
1. Situaciones en las que
disminuye la digoxinemia
Cuando disminuye su absorcin. Anticidos, antidiarreicos, espasmolticos,
neomicina, colestiramina, colestipol y
metoclopramida disminuyen la absorcin de la digoxina. Los alimentos disminuyen la velocidad de absorcin pero
no modifican la cantidad total absorbida.
Cuando se administran inductores enzimticos (rifampicina, fenobarbital, difenilhidantona) que aumentan su biotransformacin.
Si aumenta el volumen de distribucin
(hipertiroidismo, nios) o el aclaramiento renal de digoxina.
La hierba de San Juan (Hypericum perforatum) disminuye hasta en un 25% la
digoxinemia.
2. Situaciones en las que
disminuye la sensibilidad a la
digoxina
En nios, taquicardias supraventriculares
y miocardiopatas difusas aumentan la concentracin mnima teraputica, por lo que a
las dosis habituales la digoxina puede producir una respuesta teraputica insuficiente.
3. Situaciones en las que aumenta
la digoxinemia
Cuando aumenta la absorcin digestiva, bien por administrar frmacos que
retrasan el trnsito digestivo o antibi20

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


ticos que destruyen el Eubacterium lentum, bacteria intestinal que degrada
hasta un 10% de la digoxina administrada por va oral.
Cuando disminuye la eliminacin renal
de digoxina (ancianos, insuficiencia renal, hipotiroidismo). Quinidina, propafenona, amiodarona y antagonistas del
calcio, disminuyen el volumen de distribucin y la excrecin renal y extrarrenal de digoxina incrementando sus
niveles plasmticos y el riesgo de intoxicacin digitlica; en todas estas situaciones se debe reducir a la mitad la dosis de digoxina y vigilar el ECG. Los
diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida y triamtereno)
aumentan la potasemia y disminuyen la
fijacin tisular de la digoxina y su eficacia teraputica.
Cuando disminuye el volumen de distribucin (obesos e hipotiroideos).

sus efectos. La hipomagnesemia y la hipercalcemia tambin predisponen a la


intoxicacin. Por tanto, aquellas situaciones (dilisis, diarreas) o frmacos
que producen hipopotasemia (diurticos tiazdicos o del asa, anfotericina B,
carbenoxolona, glucocorticoides, laxantes, salicilatos, insulina) aumentan
el riesgo de intoxicacin digitlica. Algunas plantas medicinales utilizadas
como laxantes (cscara sagrada [Rhamnus purshiana DC], aloes) producen
diarreas que pueden conducir a una importante prdida de potasio y aumenta
el riesgo de intoxicacin digitlica.
Quinidina, propafenona, flecainida, diltiazem, verapamilo y -bloqueantes
disminuyen la contractilidad cardaca,
antagonizando el efecto teraputico de
la digoxina, a la vez que aumentan la
incidencia de bradicardia y bloqueos
aurculo-ventriculares e intraventriculares.

4. Hipersensibilidad real
Contraindicaciones

Son aquellas situaciones en las que aparecen signos de intoxicacin aun cuando la digoxinemia est dentro del rango teraputico.

La nica contraindicacin absoluta de la


digoxina es la existencia de intoxicacin digitlica. Las contraindicaciones relativas
son:

La incidencia de arritmias cardacas


(extrasstoles ventriculares, bloqueo
aurculo-ventricular) aumenta cuando
la digoxina se administra en pacientes
con cardiomegalia, cardiomiopatas o
cardiopata isqumica.
Alteraciones electrolticas. La hipopotasemia potencia los efectos cardiotxicos de la digoxina facilitando la aparicin de arritmias ventriculares, mientras que la hiperpotasemia antagoniza

a) La presencia de bloqueos aurculoventriculares incompletos, ya que al


deprimir la conduccin a travs del
nodo aurculo-ventricular facilitan la
aparicin de bloqueos completos.
b) La presencia de extrasstoles y taquicardias ventriculares, aunque pueden
administrarse si los extrasstoles ven21

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


b) Arritmias supraventriculares. La digoxina es un frmaco de eleccin en el
control de la frecuencia ventricular en
enfermos con flutter o fibrilacin auriculares, ya que aunque no revierte la
arritmia a ritmo sinusal, s controla la
frecuencia ventricular del paciente por
su capacidad para deprimir la conduccin de los impulsos a travs del nodo
aurculo-ventricular. En el tratamiento
de taquicardias supraventriculares paroxsticas, la digoxina ha sido parcialmente reemplazada por los -bloqueantes, verapamilo o amiodarona, frmacos a los que puede asociarse para
controlar adecuadamente la frecuencia
ventricular.

triculares son secundarios a la insuficiencia cardaca.


c) En pacientes con sndrome de WolffParkinson-White y fibrilacin auricular, pues existe el riesgo de que se desencadene taquicardia o fibrilacin
ventricular.

Usos clnicos
a) Insuficiencia cardaca. Asociada a diurticos e inhibidores de la enzima de
conversin, la digoxina es un frmaco
til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca sistlica sintomtica (fraccin de eyeccin ventricular <35%).
Adems, es el frmaco de eleccin
cuando sta se asocia a fibrilacin/flutter auriculares con respuesta ventricular rpida. Los mejores resultados se
obtienen cuando existe dilatacin ventricular (cardiomegalia) y el grado de
disfuncin ventricular es importante
(sntomas en reposo, tercer ruido cardaco). Tambin se puede utilizar en
enfermos que no responden a diurticos y vasodilatadores, o con insuficiencia cardaca que cursa con una baja fraccin de eyeccin e hipotensin
arterial y en las que los vasodilatadores
no estn indicados. La digoxina reduce
la sintomatologa y las hospitalizaciones en los pacientes con insuficiencia
cardaca, aunque no ha podido demostrarse que aumente la supervivencia en
estos pacientes. Sin embargo, la digoxina est contraindicada en pacientes
con fallo de la relajacin ventricular
(insuficiencia cardaca diastlica).

Pautas de digitalizacin. La dosis de digoxina debe individualizarse segn la edad,


funcin renal, gravedad del cuadro y la existencia de factores que modifican la sensibilidad a la digoxina. No se recomienda utilizar preparados en los que la digoxina est
asociada a metilxantinas o a barbitricos.
Debido a su larga semivida, el tiempo necesario para que la digoxina alcance niveles
plasmticos estables es de 5 vidas medias, es
decir, 7 das.
En adultos, la dosis de mantenimiento de
digoxina es de 0,25 mg/da; en enfermos con
fibrilacin auricular sta puede aumentar a
0,375-0,5 mg/da, mientras que en ancianos
y en enfermos renales se reducir a 0,125
mg/da y en anricos a 0,125 mg cada 48 h.
Determinacin de niveles plasmticos
de digoxina. Su determinacin se realiza
unas 4-6 h despus de la ltima administracin, cuando los niveles sanguneos y tisulares estn en equilibrio. La digoxinemia per22

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


olivo (Olea europaea), que contienen un secoiridoide, el oleuropesido, que presenta
propiedades vasodilatadoras sistmicas y
coronarias, inotrpicas negativas y espasmolticas. A nivel cardaco, sus acciones no
estn relacionadas con el bloqueo de la entrada de Ca+2, sino con una accin intracelular no bien conocida. El oleuropesido no
produce reacciones adversas o interacciones
medicamentosas importantes.

mite ajustar la dosis en presencia de factores


que modifican la farmacocintica y conocer
si la pobre respuesta al tratamiento se asocia
o no a niveles bajos del frmaco. Sin embargo, en un 10% de pacientes pueden aparecer
signos de intoxicacin a pesar de que los niveles de digoxinemia estn dentro del rango
teraputico (0,5-2 ng/ml); por el contrario,
es posible que en otro 10% de pacientes los
niveles de digoxinemia superen los 2 ng/ml
y, sin embargo, no aparezcan signos de intoxicacin. Por tanto, la digoxinemia debe ser
interpretada conjuntamente con la clnica y
la potasemia.

3. TRATAMIENTO

3.2. Reserpina (Figura 4)


Las propiedades de la raz seca de Rauwolfia serpentina L. ya eran conocidas por
la medicina vdica (3.000 aos A.C.), utilizndose como febrfugo y en el tratamiento
de diversas enfermedades mentales. Entre
sus alcaloides se encuentra la reserpina, que
ha sido comercializada como neurolptico y
que en 1953 se convirti en el primer frmaco antihipertensivo de la medicina moderna.
Penetra en las terminaciones nerviosas adre-

DE LA

HIPERTENSIN ARTERIAL

3.1. Oleuropesido (Figura 3)


La hipertensin arterial no debe tratarse
con plantas medicinales. Sin embargo, la
medicina popular ha utilizado las hojas de

CH3

O
7

O-glucose
H

5
O

HO

H3COOC
11
OH

Figura 3. Oleuropesido.

23

Plantas Medicinales y Fitoterapia III

H3C
O
CH3

O
O
CH3

N
H

O
H

H
O

CH3

CH3

O
CH3

Reserpina
Figura 4. Reserpina.

3.3. Papaverina (Figura 5)

nrgicas, dopaminrgicas y serotonrgicas


perifricas y centrales produciendo un vaciamiento de sus neurotransmisores. Produce hipotensin arterial, somnolencia, congestin nasal, hipersecrecin salivar y gstrica, ansiedad y depresin. Potencia los
efectos depresores centrales de neurolpticos y barbitricos y produce una marcada
bradicardia si se asocia a la digoxina. No se
administrar en pacientes con depresin o
tendencia al suicidio, lcera gastrointestinal,
feocromocitoma o en mujeres gestantes o
durante el perodo de lactancia, ni se asociar con inhibidores de la monoamino-oxidasa
o L-dopa. En la actualidad, es un frmaco
que no se utiliza en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, si bien constituye una importante herramienta de trabajo
para estudiar el papel fisiopatolgico del tono simptico.

Es un alcaloide bencilisoquinolenico
aislado del Papaver somniferum que carece
de accin analgsica, pero produce un efecto relajante de la clula muscular lisa vascular, quiz secundario a su capacidad para
inhibir la fosfodiesterasa y aumentar los niveles celulares de AMPc. En otras pocas
se utiliz como antihipertensivo (asociado
al magnesio) y en el tratamiento de vasculopatas cerebrales y de arteriopatas obliterantes de los miembros inferiores (claudicacin intermitente), pero en la actualidad
su utilizacin ha disminuido al comprobarse que sus efectos no modifican la evolucin de los accidentes cerebrovasculares o
de la claudicacin intermitente. Produce
nuseas, estreimiento, cefaleas, anorexia,
debilidad, taquicardia y aumento de transa24

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular

O
H3C
N

H3C
O

O
CH3
CH3
O

Papaverina
Figura 5. Papaverina.

minasas y fosfatasas. No se utilizar en pacientes con parkinson, hipertensin intracraneal o alteraciones de la conduccin intracardaca.

aparecer mareos, anorexia, cefaleas y trastornos del sueo.

5. TRATAMIENTO

DE LAS

TAQUICARDIAS

4. TRATAMIENTO

DE LA

5.1. La quinidina

CARDIOPATA ISQUMICA

4.1. Kelina y visnagina

Es el D-ismero de la quinina, un alcaloide obtenido de Cinchona spp. Como otros


frmacos antiarrtmicos del grupo IA, la
quinidina acta a nivel cardaco por un doble mecanismo:

Estas dos furanocromonas, que poseen


propiedades espasmolticas, se encuentran
en los frutos de Ammi visnaga. La visnagina,
adems, posee propiedades vasodilatadoras
coronarias y ha sido utilizada en el tratamiento de la angina de pecho, aunque en la
actualidad ha sido reemplazada por nitratos,
-bloqueantes y antagonistas del calcio. Durante el tratamiento con visnagina pueden

una accin directa, consecuencia de sus


acciones bloqueantes de las corrientes
de entrada de Na+ y de diversas corrientes de salida de K+, y
una accin anticolinrgica indirecta.
25

Plantas Medicinales y Fitoterapia III

5.2. Espino albar (Crataegus


oxyacantha L.)

tratados con digoxina, diurticos e inhibidores del enzima de conversin.

Las hojas, flores y bayas de este arbusto


espinoso se utilizan (en ocasiones asociada a
Passiflora incarnata) en estados de angustia
y ansiedad que cursan con palpitaciones sintomticas, siempre que no exista evidencia
de cardiopata estructural. La droga est
constituida por las sumidades floridas y los
frutos de la planta. Sus principios activos
son flavonoides (ramnosilvitexinas, saftsido y derivados) y proantocianidoles, existiendo un extracto estandarizado de los mismos, el WS 1442, que presenta propiedades
antioxidantes, inotrpicas positivas, vasodilatadoras coronarias e hipolipemiantes. Sus
efectos cardacos son debidos a un aumento
de la entrada de Ca+2 extracelular y a la inhibicin de diversas fosfodiesterasas, que impediran la degradacin del AMPc intracardaco.
El extracto de espino, a la dosis de 160900 mg cada 8-12 horas (equivalentes a 30168,7 mg de procianidinas o 3,5-19,8 mg de
flavonoides) durante 6 semanas disminuye
los sntomas de insuficiencia cardaca y mejora la funcin cardaca aumentando la fraccin de eyeccin ventricular, por lo que ha
sido aceptada su utilizacin por la Comisin
E alemana en el tratamiento de pacientes
con insuficiencia cardaca en clase funcional
I-II. No se han descrito reacciones adversas
o interacciones medicamentosas importantes en los ensayos clnicos realizados con el
extracto. En la actualidad, el estudio SPICE
compara frente a placebo los efectos a largo
plazo de 450 mg del extracto WS 1442
(equivalentes a 84,3 mg de procianidinas) en
2.300 pacientes con insuficiencia cardaca

6. TRATAMIENTO

DE LAS

VASCULOPATAS CEREBRALES

6.1. Dihidroergotoxina
Del Claviceps purpurea (Figura 6) se han
aislado diversos alcaloides, entre los cuales
se encuentra la ergotoxina, constituida fundamentalmente por tres alcaloides: ergocornina, ergocristina y ergocriptina. Esta mezcla
es posteriormente dihidrogenada en posicin
9-10 para obtener la dihidroergotoxina y evi-

Figura 6. Esclerocio de Claviceps purpurea.

26

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


tar los posibles efectos oxitcicos. La dihidroergotoxina acta a nivel del sistema nervioso central como un bloqueante de los receptores 1/2-adrenrgicos y agonista parcial de los receptores D2-dopaminrgicos y
serotonrgicos 5-HT2. Como consecuencia,
produce una accin estimulante del sistema
nervioso central y en ensayos doble ciego
comparativos frente a placebo realizados en
ancianos con o sin demencia, se ha sugerido
que mejora el estado de alerta, la orientacin,
la memoria reciente, la depresin, la iniciativa y la marcha. Sin embargo, sus efectos tardan semanas o meses en aparecer y se observan marcadas variaciones interindividuales
en su eficacia. A nivel perifrico, la dihidroergotoxina puede producir hipotensin arterial, bradicardia y natriuresis, lo que hace
que el frmaco est particularmente indicado
en hipertensos ancianos.

envejecimiento neuronal responsable del deterioro cognitivo y conductual que acompaa al envejecimiento no tiene en muchos casos un origen vascular, sino primariamente
neuronal, y slo en su estadio final los problemas pueden ser cerebrovasculares. Por
otro lado, no disponemos de ensayos clnicos controlados en los que su supuesta accin nootropa haya sido demostrada. Tambin se utiliza en pacientes con historia previa de accidentes cerebrovasculares o traumatismos craneales y en el tratamiento de
problemas retinianos o auditivos de origen
isqumico. Las principales reacciones adversas de la vincamina son de tipo gastrointestinal, eritemas, enrojecimiento cutneo e
hipotensin arterial.

6.2. Vincamina

Se afirma que aumenta el flujo sanguneo


cerebral, motivo por el que se utiliza en pacientes con insuficiencia cerebrovascular.
Puede producir nuseas, vmitos, dispepsia,
mareos y somnolencia, por lo que se desaconseja conducir vehculos y maquinaria de
precisin las primeras semanas de tratamiento. Se debe administrar con precaucin en pacientes hipertensos, con insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica o hiperpotasemia y
est contraindicada en pacientes con hipertensin intracraneal, en nios y embarazadas.

6.3. Eburnamonina
(Voacanga africana)

La droga se encuentra en las hojas desecadas y en la planta florecida (Vinca minor).


Sus principios activos son alcaloides indlicos (vincamina, apovincamina) y diversos
flavonoides. Mejora el flujo sanguneo cerebral y la utilizacin neuronal de la glucosa y
aumenta la produccin de CO2, que sera el
mecanismo por el que produce su accin vasodilatadora. La vincamina se incluye dentro del grupo de frmacos nootropos, a los
que se les atribuye la capacidad de mejorar
la memoria y el aprendizaje del anciano.
Durante dcadas, el deterioro de las funciones cerebrales relacionadas con el envejecimiento se ha relacionado con cuadros de insuficiencia cerebrovascular; sin embargo, el

6.4. Ginkgo (Ginkgo biloba)


Se utiliza para mejorar la memoria y la
actividad cognitiva y en el tratamiento de
27

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


c) aumenta el flujo sanguneo cerebral y
mejora las propiedades reolgicas de
la sangre,
d) disminuye la permeabilidad capilar, e
e) inhibe las monoaminooxidasas cerebrales.

procesos muy dispares que incluyen vasculopatas cerebrales y perifricas (flebitis, varices, hemorroides), alteraciones afectivas,
esclerosis mltiple, alteraciones retinianas,
vrtigos, prdida de la audicin, disfuncin
sexual, etc.
Las hojas contienen diversos grupos de
compuestos: flavonoides (quercetol, kenferol e isoramnetol), bis-flavonoides (gonkgetol, isoginkgetol y bilobetol), proantocianidoles y compuestos terpnicos lactnicos
policclicos (ginkglidos diterpnicos A, B y
C y sexquiterpnicos). Sin embargo, existen
marcadas diferencias entre las formulaciones de ginkgo dependiendo del preparado
comercial y del proceso de manufacturacin
utilizados. En la actualidad existe un extracto estandarizado de flavonoides (25%) y terpenoides (6%), el EGB761. La Comisin E
recomienda administrar 120-240 mg del extracto 2-3 veces al da en pacientes con insuficiencia cerebral.
Las acciones vasculares del ginkgo son
consecuencia de su capacidad para actuar
como barredor de radicales libres e inhibir la
peroxidacin lipdica y de sus propiedades
vasodilatadoras, antiinflamatorias (disminuye la permeabilidad capilar), antiagregantes
plaquetarias (inhibe el factor de agregacin
plaquetaria [PAF]) y hemorreolgicas (disminuye la viscosidad sangunea). Aunque el
mecanismo es desconocido, el ginkgo tambin posee un posible efecto neuroprotector
directo, ya que:

Demencia vascular: En modelos animales, el ginkgo aumenta el flujo sanguneo cerebral, inhibe los efectos nocivos producidos por radiales libres o
durante la reperfusin, reduce el edema cerebral y las lesiones retinianas
postraumticas y antagoniza la disminucin de los receptores muscarnicos
y serotonrgicos y el aumento de la recaptacin de acetilcolina inducida por
el proceso de envejecimiento en el hipocampo.
Diversos sntomas del paciente geritrico (por ej., prdida de concentracin
y de memoria, confusin, disminucin
de la capacidad fsica, cansancio, mareos, cefaleas, depresin, ansiedad y
zumbidos) han sido atribuidos a una
insuficiencia vascular cerebral y se
tratan con ginkgo. Sin embargo, muchos de estos sntomas aparecen en
pacientes geritricos con demencia, situacin en la que no existe evidencia
alguna que avale la utilidad del ginkgo.
Los ensayos clnicos realizados en pacientes con demencia vascular han
conducido a resultados contradictorios. El meta-anlisis de los 40 ensayos clnicos realizados en pacientes
con insuficiencia cerebral indica que
slo 8 de ellos presentaban una calidad aceptable, pero en todos ellos el

a) mantiene los niveles celulares de ATP


y aumenta la tolerancia frente a la hipoxia,
b) acta como barredor de radicales libres,
28

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


ginkgo produca efectos beneficiosos
a partir de 4-6 semanas de tratamiento.
Es, pues, necesario realizar nuevos ensayos clnicos que confirmen la utilidad del ginkgo en esta patologa tan
prevalente en el mundo occidental.
Claudicacin intermitente: Un metaanlisis de varios ensayos clnicos
aleatorizados, doble ciego, que incluan ms de 400 pacientes, demostr
que el tratamiento durante 3-6 meses
con 120-160 mg/da de extracto de
ginkgo aumenta significativamente la
distancia que el paciente puede caminar sin dolor con respecto a aquellos
tratados con placebo. Sin embargo, la
distancia caminada sin dolor era un
promedio de 34 metros, muy inferior a
la obtenida con la pentoxifilina (208
metros) u otros frmacos prescritos
por la medicina tradicional.
Accin antiagregante plaquetaria: In
vitro, el ginkglido B (Figura 7) es un

potente inhibidor del PAF, y otros


componentes del extracto estandarizado del ginkgo inhiben la fosfolipasa
A2 y la sntesis de PAF y otros eicosanoides. Sin embargo, su baja concentracin en el extracto explica por qu
los ensayos clnicos no han podido
confirmar las propiedades antiagregantes del gingko. No obstante, el
ginkgo puede potenciar las acciones
de los antiagregantes plaquetarios, lo
que debe ser tenido en cuenta en pacientes tratados con estos frmacos.
Reacciones adversas: Las ms frecuentes son nuseas, dispepsia, cefaleas y reacciones alrgicas cutneas. El ginkglido B
podra potenciar las acciones de los antiagregantes (por ej., antiinflamatorios no esteroideos) y anticoagulantes (orales y heparinas), habindose descrito casos aislados de
hematomas subdurales y hemorragias intracraneales atribuidos a este ginkglido. La

H
O
O O

OH

OH
O

H3C

O
O

OH

Ginkglido B
Figura 7. Ginkoglido B.

29

C(CH3)3

Plantas Medicinales y Fitoterapia III


presencia de una toxina en las hojas del
ginkgo contraindica su administracin en
pacientes epilpticos, ya que puede antagonizar las acciones de los principales.

7. TRATAMIENTO

cluidos y el olor, que impiden realizar estudios doble ciego, son los ms habituales.
Tampoco se ha comparado su efectividad
con la de otros frmacos antihipertensivos e
hipocolesterolemiantes con los que existe
una amplia experiencia clnica y que han demostrado que reducen la morbimortalidad
del paciente. En la actualidad, existe un polvo de ajo seco estandarizado en base a su
contenido en alicina, que se administra a las
dosis de 300-900 mg/da (900 mg equivalen
a dos dientes de ajo al da).

DE LA

ARTERIOSCLEROSIS

7.1. Ajo (Allium sativum)


En 1994, las ventas de suplementos de ajo
con fines medicinales alcanzaron en los Estados Unidos casi los 84 millones de dlares. La droga est constituida por los bulbos,
formados por 10-12 bulbillos (dientes). El
principal componente del bulbo de ajo fresco es la alina o sulfxido de S-alil-cistena,
que cuando se tritura, parte se convierte por
hidrlisis enzimtica (aliinasa) en alicina.
Tambin presentan actividad el disulfuro de
dialilo, varios derivados tri y tetraazufrados
y productos de autocondensacin de la alicina, como los ajoenos. La alicina es responsable de las acciones hipolipemiantes y antitrombticas del ajo, pero es necesario recordar que existen grandes diferencias en sus
concentraciones entre las distintas preparaciones de ajo que existen en el mercado, lo
que podra explicar las marcadas variaciones en los resultados de los ensayos clnicos.
El ajo ha sido utilizado por sus propiedades hipocolesterolemiantes, antihipertensivas, antiagregantes plaquetarias, antioxidantes y fibrinolticas, pero desconocemos cul
es el mecanismo de accin implicado. Sin
embargo, la mayora de los ensayos clnicos
realizados con preparados de ajo presentan
importantes problemas metodolgicos, entre
los que el reducido nmero de pacientes in-

Hiperlipidemia. El ajo reduce los niveles plasmticos de colesterol, atribuyndose los dispares resultados de los
ensayos clnicos al variable contenido
en alicina. Los meta-anlisis de los ensayos clnicos realizados en pacientes
con hipercolesterolemia han demostrado que el ajo produce una reduccin
muy modesta (5-15%) de los niveles
plasmticos de colesterol, particularmente si comparamos estos descensos
con los producidos por los inhibidores
de la HMG-CoA reductasa (40-60%).
En un estudio comparativo entre bezafibrato y polvo de ajo (900 mg/da), se
observ que ambos frmacos reducan
de forma similar los niveles plasmticos de colesterol, pero el fibrato produca una mayor reduccin en los niveles
plasmticos de triglicridos (42% frente a 29%). En otros dos estudios controlados frente a placebo realizados en
pacientes con enfermedad vascular perifrica arteriosclertica, el ajo aumentaba de forma no significativa el tiempo
que el paciente poda caminar antes de
la aparicin del dolor. En otro estudio,
30

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


la administracin de ajo durante 48 meses reduca las placas de ateroma a nivel de la arteria femoral y de la bifurcacin carotdea. Sin embargo, debemos
sealar que hasta el 23% de los pacientes abandonan los estudios debido al
olor, lo que confirma lo difcil que es
realizar ensayos clnicos controlados
con derivados del ajo. En la actualidad
la Comisin E recomienda el ajo como
complemento a otras medidas dietticas
en pacientes con hiperlipidemia y para
prevenir las lesiones vasculares asociadas al envejecimiento.
Hipertensin arterial. En cultivos de
clulas endoteliales, el ajo fresco inhibe
la actividad de la adenosina deaminasa
y activa la xido ntrico sintasa; ambos
efectos potencian la vasodilatacin dependiente del endotelio vascular. En
modelos animales, el ajo produce efectos hipotensores que son evidentes al
cabo de 30 minutos, pero que desaparecen al cabo de 2 horas. Igualmente, el
ajo produce una discreta reduccin de
la presin arterial diastlica en pacientes hipertensos. El meta-anlisis de los
ensayos clnicos ha demostrado que la
mayora de stos inclua un nmero reducido de pacientes, que las dosis necesarias eran inaceptablemente altas (7 g),
que los resultados eran muy dispares y
que el tratamiento produca, con frecuencia, reacciones adversas gastrointestinales y dermatitis. Por tanto, no
existen razones cientficas que aconsejen el uso del ajo en el tratamiento del
paciente hipertenso.
Coagulacin. Ciertos componentes del
ajo presentan propiedades antiagregan-

tes plaquetarias y fibrinolticas. El ajo


inhibe la xido ntrico sintasa plaquetaria y el disulfuro y trisulfuro de dialilo
inhiben la fosfolipasa A2 y la sntesis de
tromboxano A2 a nivel plaquetario. La
importancia clnica de estos efectos antiagregantes es desconocida, si bien se
ha descrito un aumento en el tiempo de
protrombina en pacientes tratados con
warfarina; por tanto, se recomienda no
asociar preparados de ajo en pacientes
tratados con anticoagulantes orales. In
vitro, el ajoeno puede inhibir la unin
del fibringeno a sus receptores plaquetarios, pero este compuesto no est presente en la mayora de los preparados
de ajo, por lo que el papel fibrinoltico
del ajo es ms que dudoso.

7.2. Altramuces
(Lupinus albus)
Sus principios activos se encuentran en
las semillas que contienen alcaloides quinolizidnicos. Su utilizacin clnica es emprica y se ve limitada por el riesgo de hepatotoxicidad, que en algunos casos son debidas
a micotoxinas producidas por hongos que
parasitan los cultivos de Lupinus.

7.3. Inhibidores de la
3-hidroxi-3-metilglutarilCoA reductasa (estatinas)
Estos frmacos se han convertido en los
ms efectivos para reducir los niveles plasmticos de colesterol total y del colesterol
unido a lipoprotenas de baja densidad. Me31

Plantas Medicinales y Fitoterapia III

8.2. Tanacetum parthenium


(Figura 8)

vastatina y lovastatina fueron obtenidas originalmente del Penicillium citrinum y del


Aspergillus terreus, respectivamente; posteriormente, de la lovastatina se obtuvieron
otros miembros de esta familia de frmacos.
Aunque las estatinas no son productos obtenidos de plantas medicinales, se han
incluido en este apartado como ejemplo de
productos naturales del reino vegetal.

8. FRMACOS

Los principios activos, partenolida y flavonoides, se encuentran en la parte area de


la planta y han sido utilizados en la profilaxis de la migraa. La partenolida es una lactona sesquiterpnica que inhibe la liberacin de serotonina desde las plaquetas y los
mastocitos, y presenta propiedades vasoactivas y antiagregantes plaquetarias, y los
flavonoides presentan propiedades antiinflamatorias. Las dosis utilizadas en la migraa son 50-100 mg de hojas secas en pol-

ANTIMIGRAOSOS

8.1. Alcaloides del cornezuelo


del centeno (Claviceps
purpurea)
La ergotamina es un alcaloide peptdico
aislado del cornezuelo de centeno, que junto
a su derivado semisinttico, la dihidroergotamina, son ampliamente utilizados en el
tratamiento de la migraa. Actan como
agonistas parciales de los receptores -adrenrgicos vasculares, lo que se traduce en vasoconstriccin de los vasos extracraneales,
musculares esquelticos y coronarios y como agonista de los receptores 5-HT1B y 5HT1D, lo que produce vasoconstriccin del
territorio arterial carotdeo. Adems, la activacin de los receptores 5-HT1D localizados
en las terminaciones sensoriales del nervio
trigmino inhibe la liberacin de mediadores nociceptivos y vasodilatadores que intervienen en los procesos inflamatorios de los
vasos menngeos. Ergotamina y dihidroergotamina pueden producir nuseas, vmitos
y diarrea. Se evitar su administracin en
pacientes hipertensos, en mayores de 65
aos o en mujeres embarazadas (ya que son
oxitcicos y, posiblemente, teratognicos).

Figura 8. Tanacetum parthenium.

32

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


vo, que corresponden a 500 g de partenolida. A estas dosis produce lceras bucales,
puede inhibir las acciones de los frmacos
antiserotonrgicos utilizados en la profilaxis de la migraa y potencia las acciones de
los antiagregantes plaquetarios, pudiendo
prolongar el tiempo de hemorragia en pacientes tratados con aspirina y warfarina.
Por tanto, se recomienda no asociar partenolida en pacientes que reciben anticoagulantes orales.

9. FRMACOS

10. MISCELNEA
10.1. Hetersidos
cardiotnicos
Distintas plantas medicinales [semillas de
Thevetia neuriifolia o adelfa amarilla y Th.
peruviana; hojas de adelfa (Nerium oleander); races de Adonis vernalis o elboro falso; rizoma de Helleborus niger L. o elboro
negro; lirio de los valles o convalaria (Convallaria majalis L. y C. keiski); bulbo de escila (Urginea maritima L., U. indica Kunth);
semillas de estrofanto (Strophantus gratus
Franchet y St. Kombe); leo de Acokanthera
ouabaio; partes areas de Erysimum canescens] contienen hetersidos digitlicos que
ejercen un efecto inotrpico positivo sobre
el msculo cardaco. Sin embargo, todos
ellos presentan un estrecho margen teraputico que limita su utilizacin en pacientes
con insuficiencia cardaca; por otro lado,
pueden producir arritmias cardacas similares a las descritas con la digoxina. Este es el
motivo por el que hace unos aos se han retirado del mercado las formulaciones de Kestrofantidina y ouabana, y la propia digitoxina ha sido abandonada.

CON ACCIN

DIURTICA

Son muchas las plantas medicinales que


presentan propiedades diurticas (agrimonia, rubia, cebolla, calabaza, diente de len,
escila, maz, ortiga, cola de caballo, t de Java), si bien su mecanismo especfico de accin es, en la mayora de los casos, desconocido. Es por ello que se utilizan en el tratamiento de pacientes con hipertensin arterial e insuficiencia cardaca, as como de los
edemas perifricos, independientemente de
cual sea su origen.
Sin embargo, debemos sealar que muchas de estas plantas no son autnticos diurticos (es decir, frmacos que aumentan la
excrecin renal de sodio y agua actuando a
nivel renal), sino ms bien acuarticos, es
decir, que eliminan poco sodio. Ello limita
su utilidad en el tratamiento de pacientes
con edemas o hipertensin arterial. Por otro
lado, desconocemos cmo estas plantas actan, y si interfieren con la accin de los diurticos (del asa, tiazidas, ahorradores de potasio, osmticos) prescritos por la medicina
tradicional en estos pacientes.

10.2. Regaliz (Glycyrrhiza


glabra)
El regaliz es una planta herbcea cuyos rganos subterrneos (races y estolones) constituyen la droga. Los componentes activos del
regaliz son los saponsidos triterpnicos,
principalmente la glicirrina o cido glicirrcico (Figura 9), que inhibe la 11--hidroxiesteroide deshidrogenasa y produce un exceso de
33

Plantas Medicinales y Fitoterapia III

COOH
30

O
H
COOH
3

O
HO
HO

O
H
CHO

COOH
O
O

HO
HO

OH

Glicirricina

Figura 9. Glicirricina.

mineralocorticoides al inhibir la inactivacin


del cortisol. Ello se traduce en un cuadro de
hiperaldosteronismo que cursa con retencin
de sodio, edemas, hipertensin arterial, hipopotasemia, debilidad muscular, taquiarritmias
e insuficiencia renal. Este cuadro, que es ms
marcado en mujeres y en pacientes hipertensos, revierte espontneamente al cabo de varias semanas tras la supresin del tratamiento.
La espironolactona, un antagonista de los receptores de la aldosterona, antagoniza el hiperaldosteronismo producido por el regaliz y
ste el efecto farmacolgico de aqulla. Su
administracin crnica puede producir hipopotasemias marcadas (<3 mM/L), que se
acompaan de miopatas y debilidad de los
msculos proximales de los miembros superiores e inferiores y del cuello; esta hipopotasemia potencia la producida por diurticos

del asa y tiazidas, corticosteroides o insulina


y aumenta la incidencia de intoxicacin digitlica. Tambin prolonga la semivida del cortisol, facilitando en pacientes tratados con
corticoides de forma crnica la aparicin de
hipertensin arterial, hipopotasemia y edemas. La hipopotasemia tambin se revierte de
forma rpida tras la supresin del tratamiento. Est contraindicada su administracin en
pacientes con hepatopatas, colestasis, cirrosis, insuficiencia renal, hipopotasemia y en la
embarazada.

10.3. Danshen (Salvia


miltiorrhiza Bunge)
Esta planta se utiliza por la medicina china en el tratamiento de la angina de pecho,
34

Plantas medicinales que actan sobre el aparato cardiovascular


del infarto de miocardio y de procesos isqumico-trombticos. Sus compuestos activos (tanshionas y derivados fenlicos) producen in vitro acciones vasodilatadoras, barredoras de radicales libres y antiagregantes
plaquetarios. Sin embargo, la mayora de los
estudios clnicos presentan importantes problemas de diseo. Potencia las acciones de
la warfarina, tanto por aumentar su biodisponibilidad oral como por disminuir su aclaramiento, por lo que se recomienda no asociar danshen en pacientes tratados con anticoagulantes orales.

adrenrgicos y libera las catecolaminas almacenadas en los terminales simpticos. La


efedrina aumenta la contractilidad y frecuencia cardacas, as como la presin arterial; tambin produce vasoconstriccin de
los vasos de la piel y mucosas, broncodilatacin y estimula el sistema nervioso central
produciendo insomnio. Muchas de estas acciones contraindican el uso de esta planta en
pacientes con enfermedades cardiovasculares.

11. HERRAMIENTAS
FARMACOLGICAS

10.4. Efedra (Efedra snica)


11.1. Elboro (especies del
Veratrum)

Las ramas de la planta constituyen la


fuente natural de la efedrina (Figura 10),
simpaticomimtico de accin mixta que estimula directamente los receptores y -

El rizoma de esta planta herbcea ha sido


utilizado en el tratamiento de la hipertensin
arterial y de la insuficiencia cardaca. La veratridina aumenta la conductancia de la
membrana a los iones Na+, lo que se traduce
en cuadros de hiperactividad neuronal y
muscular, un marcado aumento del tono vagal reflejo (que se acompaa de bradicardia
e hipotensin arterial) y una prolongacin de
la duracin del potencial de accin cardaco.
Estos cuadros justifican su utilizacin como
herramienta de trabajo. Sin embargo, es una
planta muy txica, que puede producir nuseas, vmitos, parestesias, vrtigo, parlisis
de los miembros, convulsiones, hipotensin
arterial, bradicardia, taquiarritmias y depresin cardiorrespiratoria. Se han producido
intoxicaciones accidentales cuando el elboro blanco ha sido confundido, por error, con
la raz de genciana, que crece conjuntamente con aqul.

OH
NH

CH3

CH3

Efedrina

Figura 10. Efedrina

35

Plantas Medicinales y Fitoterapia III

11.2. Otros

Kleignin J, Knipschild P. Ginkgo biloba. Lancet


1992; 340: 1136-1139.
Lawson L. Garlic powder for hyperlipidemia-analysis of recent negative results. Q Rev Nat Med
1998: 187-189.
Liberti LE, Marderosian AD. Evaluation of commercial ginseng produtcs. J Pharm Sci 1978; 10:
1478-1489.
Miller LG. Herbal medicines. Arch Intern Med
1998; 158: 2200-2211.
Mindell E. Garlic. The miracle nutrient. New Canaan: Connecticut Keats Publishing. 1994.
Neil HA, Silagy CA, Lancaster T, et al. Garlic
powder in the treatment of moderate hyperlipidaemia: a controlle trial and metaanalisis. J Roy Coll
Physicians 1996; 30: 329-334.
Pittler M, Enst E. Ginkgo biloba extract for the treatment of intermittent claudication: a meta-analysis of
randomized trials. Am J Med 2000; 108: 276-281.
Ruffin J, Hunter SA. An valuation of the side effects of garlic as an antihypertensive agent. Cytobios 1983; 37: 85-89.
Silagy CA, Neil HA. A meta-analysis of the effects
of garlic on blood pressure. J Hypertens 1994; 12:
463-468.
Stevinson C, Pittler MH, Ernst E. Garlic for treating hypercholesterolemia. Ann Intern Med 2000;
133: 420-429.
Ubeda A, Tejerina T, Tamargo J, et al. Effects of
khellin on contractile responses and 45Ca2+ movements on rat isolated aorta. J Pharm Pharmacol
1991; 43: 46-48.
Valli G, Giardina E-G. Benefits, adverse effects and
drug interactions of herbal therapies with cardiovascular effects. J Am Coll Cardiol 2002; 39:
1083-1095.
Vogler BK, Pttler MH, Ernst E. Feverfew as a preventive treatment for migraine: a systematic review. Cephalalgia 1998; 18: 704-708.
Walker B, Edwards C. Licorice-induced hypertension and syndromes of apparent mineralocorticoid
excess. Endocrinol Metab Clin North Am 1994;
23: 359-377.
Warhafsky S, Kamer RS, Sivak SL. Effect of garlic on total serum cholesterol. Ann Intern Med
1993; 119: 599-605.

Otros frmacos ampliamente utilizados


como herramientas de trabajo en farmacologa cardiovascular son la reserpina (Rauwolfia serpentina L.), la ouabana (Strophantus
gratus) y la K-estrofantidina (Strophanthus
kombe Oliv.).

12. BIBLIOGRAFA
Duarte J, Prez O, Zarzuelo A, et al. Effects of
oleuropeoside in isolated guinea-pig atria. Planta
Medica 1993; 59: 318-322.
Duarte J, Prez-Vizcano F, Torres AI, et al. Vasodilator effects of visnagin in isolated rat vascular smooth muscle. Eur J Pharmacol 1995; 286:
115-122.
Duarte J, Lugnier C, Torres AI, et al. Effects of
visnagin on cyclic nucleotide phosphodiesterases
and their role in its inhibitory effects on vascular
smooth muscle contraction. Gen Pharmacol 1999;
32: 71-74.
Duarte J, Prez-Vizcano F, Jimnez J, et al. Cardiovascular effects of flavonoids. En: Studies on
Natural Products Chemistry. Vol. 25. Ed. AttaUr-Rahman. Elservier. Amsterdam. 2001: 565605.
German Commission E. Approved herbs. En: The
Complete German Commission E Monographs.
(Eds.) Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A,
Gruenwald J, Riggins OW, Rister RS. Ed. American Botanical Council. Austin, TX. 1998: 73418.
Harkey MR, Henderson GL, Gershwin ME, et al.
Variability in commercial ginseng products: and
analysis of 25 preparations. Am J Clin Nutr 2001;
73: 1101-1106.
Kaiijnen J, Knipschild P, Riet G. Garlic, onions
and cardiovascular risk factors: a review of the
evidence for human experiments with emphasis
on commercial available preaparations. Br J Clin
Pharmacol 1989; 28: 535-544.

36