Pancreatitis

La enfermedad inflamatoria del pncreas puede clasificarse como aguda

o crnica. La pancreatitis aguda vara desde la pancreatitis intersticial,
que suele ser un trastorno leve y de evolucin limitada, hasta la
pancreatitis necrosante, en la cual el grado de necrosis del pncreas
guarda relacin con la gravedad del ataque y con sus manifestaciones
generales.
Causas
-Frecuentes: Litiasis biliar (75%), Transgresin OH alimentaria.
-Ocasionales: Hiperlipidemias, post quirrgicas (Ciruga biliopancreatica,
gstrica), trauma abdominal, drogas ( vasculitis, tiazidas, ac valproico,
sulfas) hipercalcemia, ulcera pptica.
-Infrecuentes: Ca pancretico, periampular, fibrosis qustica, parotiditis.
Enzimas pancreticas
El pncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre
ellas la tripsina, la quimiotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas,
carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoria de ellas son enzimas liticas
que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los
cuales junto con inhibidores enzimticos presentes en el jugo
pancretico, protegen al pncreas de su autodigestin.
El jugo pancretico no contiene enzimas proteolticas ni fosfolipasa
activas, las que se secretan como proenzimas. La enterokinasa
secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsingeno a tripsina, la
que a su vez activa al resto de las proenzimas. La amilasa y la lipasa son
secretadas en su forma activa. Las enzimas proteolticas y la fosfolipasa
son particularmente peligrosas para la integridad de las clulas y de sus
membranas. El jugo pancretico contiene antitripsinas que evitan la
activacin de estas enzimas en los conductos del rgano.
Los eventos iniciales patognicos de la Pancreatitis Aguda no estn del
todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o ms de
los siguientes factores, aumento de la presin intraductal en el sistema
excretor pancretico (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung,
hipertrigliceridemia aguda o preexistente, dao isqumico, disrupcin de
algn conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada
inflamatoria que se asocia a la activacin enzimtica intraglandular, con
las consecuencias de dao microvascular, trombosis, necrosis tisular,

saponificacin del tejido graso, liberacin de radicales libres y

eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistmica.

Fisiopatologa
En situaciones patolgicas se produce una activacin temprana e
inadecuada de los diferentes cimgenos segregados por la glndula a
travs de diversos mecanismos que actan de forma ms o menos
simultanea. As, la alteracin de la barrera de proteccin celular favorece
la introduccin en el interior de la clula del liquido duodenal refluido lo
que determina que enterocinasa contenida en el acte a nivel
intraglandular; todo ello contribuye a la activacin intracelular de las
enzimas y a la auto digestin celular; como consecuencia se produce
necrosis por coagulacin con amplias
zonas hemorrgicas lo que
traduce el aspecto macroscpico y microscpico de la pancreatitis
aguda.
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas
celulares, y que liberada al plasma pueda daar al alvolo pulmonar y
los glomrulos; la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede
producir hemorragia dentro del pncreas y en sus vecindades; y todas
las proteasas que destruyen tejidos. La accin de la lipasa lleva a la
esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmtico y
su unin a cidos grasos libres.
Clnica
Dolor abdominal de inicio sbito, rpido , constante, ubicado en
epigastrio y parte de la zona periumbilical, irradiado hacia espalda,
trax, flancos y de difcil control, el dolor suele ser ms intenso al estar
el paciente en decbito supino y aliviarse cuando se sienta con el tronco
flexionado y las rodillas recogidas, nauseas, vmitos; fiebre que aparece
por el dao tisular. En casos graves llega a la inestabilidad
hemodinmica que puede llegar al shock ( por liberacin de protenas
sanguneas y plasmticas hacia el espacio retroperitoneal) y anemia por
sangramiento.
Al examen fsico y CSV suele encontrarse taquicardia, taquipnea,
hipotensin y a veces respiracin superficial. En el examen pulmonar

puede pesquisarse un derrame pleural izquierdo (ocurre por rotura del

conducto pancretico en la zona posterior que genera una fistula interna
entre el conducto pancretico y el espacio pleural) y una hipoventilacin
de las bases. al examen abdominal puede haber distencin abdominal,
dolor, abdomen blando, puede destacarse el signo de mayo-robson
(dolor a la palpacin del ngulo costo lumbar posterior izquierdo) y el
signo de cullen (equimosis periumbilical, debido al hemoperitoneo),
signo de turner ( coloracin azul, morada, rojo o verde debido al
catabolismo de la hemoglobina), ruidos hidroaereos ausentes.

Laboratorio
-Amilasa srica: Suele aumentar las primeras 24 hrs y permanece
elevada durante tres a cinco das, salvo en el caso que exista necrosis
pancretica. En pctes con hipertrigliceridemia y pancreatitis comprobada
presentas valores falsamente bajos de amilasa y lipasa. Esta enzima
suele aumentar en otros procesos ya que hay hartos rganos que la
secretan (hgado, glndulas salivales rin). Un valor mayor a 65UI/L
hara cuestionable una pancreatitis aguda.
-Amilasa urinaria: su elevacin es ms persistente que la amilasa srica,
orina 24 hrs. es ms sensible que la amilasa srica.
-Lipasa srica: es mas especifica y su elevacin es ms prolongada que
la amilasa srica. Es la segunda determinacion mas frecuente para el
diagnostico de pancreatitis aguda. la lipasemia tiene la ventaja de que
no se eleva en algunas situaciones en que la amilasa si, sin embargo
acompaa a la amilasa en los falsos positivos secundario a patologia
biliar aguda, ulcera perforada, obstruccion intestinal.
Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 dias. La
lipasa puede ser ahora la enzima mas indicada para establecer un
diagnostico de pancreatitis aguda. los valores elevados de lipasa y
tripsina suelen ser diagnosticos de pancreatitis.
-Tripsinogeno srico: esta enzima es secretada solo por el pncreas y
puede ayudar a ser mas especifico el diagnostico.

-Ex generales: En urgencias ante la sospecha de pancreatitis y tras una

correcta anamnesis y examen fsico se deben realizar ex para evaluar
compromiso sistmico de la enfermedad, hemograma y bioqumica con
amilasemia, protena C reactiva glicemia, pruebas de funcin renal,
enzimas hepticas, GA, calcio, sodio y potasio.
Estudio de imgenes
-Radiografa abdominal y trax: Se realiza al ingreso del pcte para
orientar en el diag diferencial, puede mostrar el signo del "asa centinela"
en el hipocondrio izquierdo y signos de leo. La Rx trax puede mostrar
atelectasias basales, elevacin del diafragma y un derrame pleural
izquierdo.
-Ecografa abdominal:
pancreatitis.

proporciona

info

sobre

la

etiologia

de

la

-TAC: Es el mtodo de imgenes de mejor rendimiento en el diagnstico

de P.A. y en el seguimiento de su evolucin. Entrega informacin
anatmica y puede tener un valor pronstico (Criterios de BalthazarRanson).
-Colangiopancreatografia retrograda: Su principal valor es en las etapas
iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolucin de la
enfermedad. Tambin es til en el tratamiento de algunas
complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreticos.
Manejo inicial

Alivio del dolor: No se usa morfina ya que incrementa la presin en

el tracto biliopancretico y provoca un espasmo completo y
permanente al esfnter de Oddi; una dosis pequea (0.04 mg/kg iv)
es suficiente para incrementar la presin. Se Usa demerol,
meperidina, petidina.
Reposicin adecuada del volumen.
"Reposo pancretico": Inhibir secrecin gstrica con bloqueadores
H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda
nasogstrica para descompresin gstrica. Ayuno por boca.
Eventual uso de somatostatina ya que presenta potente inhibicin
de la secrecin exocrina pancretica, descenso de la actividad de
la tripsina y de la quimiotripsina y de los niveles de amilasa en
sangre y de lipasas. Reduce, adems, la motilidad gastrointestinal
y las secreciones intraluminales. Presenta tambin actividad sobre

la secrecin endocrina del pncreas, con efecto inhibidor de la

produccin de insulina y glucagn. La dosis de somatostatina debe
ser de 250 g/h, en infusin continua, que no debe interrumpirse
dado el corto tiempo de vida que tiene.
Nutricin Parenteral y/o eventualmente Enteral.
Monitorizacin de la volemia (dbito urinario, PVC), de la funcin
cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronsticos y
signos de complicaciones e infeccin.
Eventual hospitalizacin en Unidades de cuidados especiales:
Intermedio, UCI.
El uso de antibiticos profilcticos es an discutido. Pueden ser
indicados especficamente en las P.A. biliares. Ante la hiptesis de
infeccin de la necrosis pancretica, tomar hemocultivos, eventual
puncin bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibitico
(Infeccin por traslocacin bacteriana).

Pronstico
Los criterios de Ranson, cirujano norteamericano que fue el primero en
describir un mtodo de pronstico para esta enfermedad. Las cifras de
mortalidad que se indican en ella son histricas y han mejorado
considerablemente con el progreso del tratamiento intensivo. Desde un
punto de vista clnico se considera P.A. Grave aqulla con 3 o ms
criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor nmero de
criterios de Ranson.

En el ingreso

En las primeras 48 hrs

Edad > de 55 aos

Cada de hematocrito > 10 puntos %

Leucocitosis > de
16.000/mm3

Alza del BUN > de 5 mg/dl

Calcemia < de 8 mg/dl

Glicemia > 2 gr/L

PO2 < 60 con FiO2 de 21%

(ambiental)

Dficit de base (B.E.) > - 4mEq/L

SGOT > 250 UI/L

LDH > 350 UI/L

Secuestro de volumen > 6 L

(Balance hdrico)

Tratamiento
PANCREATITIS AGUDA MODERADA: TRATAMIENTO
MEDICO
(70% de los casos)

INDISPENSABLE:

NECESARIOS SEGUN
EL CASO:

INUTILES:

Controlar el dolor

Reponer volumen plasmtico

Control peridico de glicemia,

uremia, pO2 Hematocrito y
balance hdrico

Sonda Nasogstrica

Antibiticos

Anticolinrgicos

Inhibidores H2

Antibiticos "profilcticos" (slo

se justifica su uso si se
comprueba una colecistitis aguda
o una coledocolitiasis asociada)

La esfinterotoma precoz, realizada dentro de las 48 hrs. del comienzo

del cuadro, puede ser beneficiosa para el pronstico de una pancreatitis
aguda grave, sobretodo si remueve un clculo impactado en la ampolla.
Esta maniobra probablemente no frena la necrosis ni la inflamacin que
ya estn establecidas: pero puede disminuir la frecuencia de

complicaciones spticas y permitir una secrecin biliar adecuada, con la

consiguiente disminucin del dao del hgado.
La realimentacin de los pacientes slo se inicia cuando ha desaparecido
el dolor y los elementos de laboratorio de actividad. Debe ser muy
gradual y prudente, inicindola con hidratacin oral y aporte de hidratos
de carbono. Ms tarde se agregan las protenas y finalmente los lpidos.
La P.A. Grave es una enfermedad hipercatablica, sobre todo si se
complica con una sepsis. Por eso que requiere habitualmente de grandes
aportes de caloras y protenas, las que se pueden administrar mediante
alimentacin parenteral total.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Sus indicaciones son bsicamente 2: Correccin de la patologa biliar
asociada y Tratamiento de complicaciones locales: necrosis infectada
pseudoquistes pancreticos.
lavado peritoneal precoz y drenaje con conducto torcico son eficaces
en la fase precoz de la pancreatitis disminuyendo complicaciones.
La ciruga resectiva precoz (pancreatectoma subtotal y necrosectoma)

CONSECUENCIAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

LOCALES

Edema pancretico y peripancretico

Colecciones retroperitoneales Pseudoquistes y Abscesos

Edema pancretico + Litiasis = Ictericia (20%)

Esteatonecrosis = Hipocalcemia

GENERALES

Perdida de volumen + Vasodilatacin perifrica

= SHOCK

Dao de membranas:

o Pulmn = Hipoxemia
o Rin = Insuficiencia Renal Aguda

Dao de Islotes de Langerhans + Catecolaminas +

Corticoides = Hiperglicemia