You are on page 1of 25

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

SPECIALIZARE: MEDICINA GENERALA
ANUL I, GRUPA I

PROIECT LA INFORMATICA MEDICALA :

TULBURARI DE RITM SI DE
CONDUCERE

PROFESOR COORDONATOR: TODOR MEDA
STUDENT: PAVEL MIRUNA

INTRODUCERE
Ritmicitatea reprezinta o proprietate fundamentala a miocardului, prin intermediul careia se realizeaza
functia de pompa a inimii. Contractia succesiva si ritmica a celor patru camere ale inimii este
precedata de o unda de activare emisa de tesutul excitoconductor si condusa la miocardul de lucru. In
mod normal, impulsurile electrice automate iau nastere in nodului sinusal si au o frecventa de 60-100
de batai pe minut. Desi este de presupus faptul ca orice crestere sau scadere a frecventei in afara
intervalului stabilit constituie o tulburare de ritm, progresele realizate in ultimul deceniu in domeniul
aritmiilor duc la reconsiderarea limitelor frecventei cardiace normale. Astfel, o frecventa care
depaseste 100 de batai pe minut nu semnifica in mod obligatoriu o tahicardie , iar o frecventa sub 60
de batai pe minut nu este considerata o bradicardie. [1]

Bazele anatomice ale formarii si propagarii impulsului cardiac
Din punct de vedere anatomic, inima prezinta doua structuri diferite. O structura este reprezentata de
miocardul contractil numit si miocard de lucru. Acesta constituie principala masa miocardica (peste
90%).Cealalta structura e reprezentata de tesutul exocitoconductor, ale carui fibre au automatism
propriu si sunt capabile sa emita impulsuri electrice care se transmit ulterior si miocardului contractil.
Tesutul excitoconductor este format din : nodul sinusal, nodul atrio-ventricular, fasciculul His cu
ramurile stanga si dreapta, fibrele Purkinje si caile internodale. [1]
MIOCARDUL CONTRACTIL: In urma studierii fibrelor miocardului, s-a constatat faptul ca exista
diferente intre fibra atriala si cea ventriculara, diferente ce au o importanta electrofiziologica. Fibra
miocardica prezinta ramificatii cilindrice, cu diametrul cuprins intre 5 si 15 microni. Acestea sunt
separate de catre tesutul fibros ce se dispune in benzi paralele, facilitand astfel transmiterea
impulsului.Membrana celulara e formata dintr-un strat de glicoproteine cu rol in reglarea compozitiei
ionice extracelulare. Ea prezinta si invaginatii tubulare prin care patrunde lichidul extracelular si care
constituie substratul anatomic al cuplarii excitatiei cu miofibrilele.
SISTEMUL EXICTOCONDUCTOR:
-Nodulul sinusal este localizat la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara si are automatismul
cel mai ridicat si constituie pacemakerul dominant al inimii.
-Nodulul atrio-ventricular e localizat in portiunea inferioara a septului interatrial, anterior de orificiul
sinusului coronar ,posterior de trigonul fibros,superior de orificiul tricuspidian si inferior fata de
tendonul lui Todaro; constituie zona cu implicatii functionale in tulburarile automatismului si ale
conducerii.
-Fasciculul His e o structura ce continua portiunea compacta a nodulului atrio-ventricular care dupa
ce iese din septul atrial patrunde in portiunea membranoasa a septului interventricular si traverseaza
portiunea inferioara a trigonului fibros.Afectarea cea mai frecventa a fasciculului se intalneste in
valvulopatiile aortice.
-Fibrele Purkinje sunt mai mari decat cele ale miocardului contractil, au conexiuni intercelulare bine
dezvoltate si au cel mai mare continut de glicogen de la nivelul miocardului.
-Caile internodale sunt cai de conducere intraatriale care conduc impulsul electric cu viteza crescuta.
[1]

Tulburarile de conducere
Reprezinta modificari la nivelul sistemului de generare si transmitere a impulsurilor electrice
necesare activitatii inimii. Ele sunt de mai multe feluri:
 ARITMIA – cuprinde atat tulburarile de formare,cat si pe cele de conducere ale impulsului
electric la miocardul contractil
 DISRITMIA – cuprinde atat ritmurile neregulate,cat si pe cele regulate
 ECTOPIA – se mai numeste bataia ectopica sau extrasistola (arteriala, jonctionala si
ventriculara) si se manifesta prin formarea impulsului activator in afara nodului sinusal.

crestere lenta a voltajului si recuperare lenta.fiind vorba de microreintrare.de asemenea.impulsurile electrice provoaca alungirea refractibilitatii nodului atrio-ventricular si a conducerii. dar care genereaza modificari in conducerea impulsului urmator. Intarzierea sau blocarea conducerii impulsului electric. viteza de conducere a impulsului este redusa si scade pe masura ce impulsul e condus . Daca impusul electric este blocat sau intarziati pe calea sa de conducere de la atriu la ventricul sunt generate diferite tipuri si grade de bloc atrio-ventricular. scaderea negativitatii potentialului de repaus sau combinarea factismului cardiac. nodul atrio-ventricular si ventriculul. Aceasta crestere a automatismului se poate datora unor modificari la nivelul potentialului de actiune. depolarizare intarziata. In ultimele doua cazuri .PRINCIPALELE MECANISME ALE ARITMIILOR CARDIACE Modificarile ce survin in geneza si conducerea normala a impulsului electric dau nastere la o mare varietate de tulburari de ritm si de conducere. cresterea negativitatii potentialului prag. 3.Acest fenomen poate aparea la orice nivel al sistemului excitoconductor. creste automatismul curentilor lenti de la nivelul structurilor specifie sau la nivelul miocardului de lucru si constituie focare cu activitate automata. Alteori circuitul se realizeaza in zone limitate.deci. Inomogenitatea refractibilitatii Lipsa de omogenitate a refractibilitatii sau dispersia ei in diverse zone miocardice pot constitui un mecanism de declansare a unor aritmii. in sensul cresterii acestuia. Procesul sta la baza declansarii unor aritmii. La nivelul unor astfel de fibre. Consta in efectul produs de un impuls precedent care insa nu traverseaza zona atrio-ventriculara . iar fenomenul acesta poarta denumirea de conducere decrementiala. Are un rol esential in declansarea si mecanismului de reintrare. dar si alungirea intervalului P-R al bataii sinusale ce urmeaza unei extrasistole atriale blocate sau unei extrasistole ventriculare ce conduce retrograd numai pana la nivelul nodului atrio-ventricular. precum : cresterea pantei depolarizarii diastolice. b) Blocul unidirectional: presupune ca impusul electric sa fie blocat sau intarziat doar intr-una din doua structuri adiacente. In conditii patologice. avand repercursiuni asupra bataii sinusale urmatoare care va prezenta un interval P-R mai lung. este vorba . in special de tip ventricular.variate si includ: 1. amplitudine scazuta. Tulburarea automatismului cardiac. lipsa de omogenitate a refractibilitatii in diferite zone a muschiului cardiac 1.ischemie. hiperkaliemie. Mecanismele ce stau la baza declansarii si intretinerii acestor tulburari sunt. Conducerea ascunsa Conducerea ascunsa a impulsului e un fenomen electrofiziologic care apare in special la nivelul nodului atrio-ventricular.despre un circuit mai larg sau macroreintrare. 4. cu potential de repaus redus. ca urmare a preluarii activitatii cardiace dintr-un focar cu activitate rapida dominanta. conducerea ascunsa a impulsului 4. Acest fenomen poate explica flutterul si fibrilatia atriala.Acest mecanism se datoreaza . intarzierea sau blocarea conducerii impulsului electric 3. tulburarea automatismului tesutului cardiac 2. c) Mecanismul de reintrare: se caracterizeaza prin propagarea unei unde de excitatie pe cai de conducere ce realizeaza un traseu circular ce poate include atriul.Faptul ca impulsul este intarziat poate explica unele fenomene electrofiziologice precum: a) conducerea decrementiala b) blocul unidirectional c) mecanismul de reintrare a) Conducerea decrementiala: Fibrele nodului sinusal si cele ale nodului atrioventricular genereaza curenti de tip lent. 2.cum ar fi stari de hipoxie.acidoza.

Blocul sinoatrial F. duc la disparitia blocului unidirectional insotit de intreruperea reinitrarii. Blocul AV complet F. Aritmii atriale: A. Tahicardia sinusala B. Aritmiile ventriculare: A. Bradicardia sinusala C. Aritmii prin tulburarea conducerii impulsului 3. Disociatia AV IV. Parasistolia . Blocul AV complet 5. Blocul de grad avansat 3. ceea ce faciliteaza reintrarea. iar in anumite conditii acestea pot favoriza aparitia dispersiei sau a inomogenitatii. Tahicardia atriala C. Blocul partial bilateral 2. Fibrilatia atriala E. CLASIFICAREA ARITMIILOR   Dupa mecanismele de producere sunt: 1. Ritmurile jonctionale B. Blocul AV de gradul I 2. Aritmii jonctionale: A. Extrasistolele si tahicardia jonctionala C. conducerea ascunsa AV E. Blocul AV de grad avansat 4. Aritmii produse de asocierea primelor doua mecanisme Dupa nivelul structurii cardiace la care survin. Ritmul idioventricular B. Aritmia atriala haotica F. Tulburarile de conducere AV infranodale 1. Antiaritmicele de tip lidocainic produc ameliorarea conducerii . Aritmii sinusale: A. Tulburarile de conducere la nivelul nodului AV: 1. Wandering pacemaker sinusal E. Antiaritmicele de tip chinidinic pot intrerupe circuitul de reintrare. sunt: I. Aritmii prin tulburarea mecanismului de formare a impulsului 2. Flutterul atrial D. Conducerea supranormala a impulsului G. Extrasistolele atriale B. Blocul AV intermitent H. Tulburarile de conducere AV. Blocul AV de gradul II 3. cu perioada refractara crescuta. Ritmul reciproc D. Boala nodului sinusal I. in timp ce alte fibre din alt teritoriu pot prezenta un potential de actiune scurt si o perioada refractara scurta. Tahicardia sinoatriala II. Paralizia sinoatriala H. Conducerea sinoventriculara III. Extrasistolele sinusale J.faptului ca unele fibre miocardice dintr-un anumit teritoriu pot prezenta un potential de actiune lung . Pauzele sinusale G. Sindromul de preexcitatie V. Aritmia sinusala fazica D. Aceasta ameliorare a conducerii poate facilita descarcarea impulsului dintr-un focar automat si raspandirea acestuia in miocard.

in jur de 7.Senzatia de pauza in activitatea inimii.Aceste constatari bazate pe examenul ECG de rutina demonstreaza ca simptomele functionale nu pot constitui punctul de plecare al unui protocol de investigatie complexa si de aceea sunt necesare monitorizarea continua ECG si examenul complet pentru stabilirea diagnosticului . electrograma fasciculului His 4. diagnosticul si semnificatia unei aritmii trebuie stabilite prompt . stari de hipoxie sau/si hipercapnie severa 9. extrasistole cu pauze compensatorii. infectii sistemice 7. Tahicardia ventriculara F. tumori cardiace primitive sau neoplasme cu metastaze cardiace 8. electrocardiograma de suprafata 2.Survin insa palpitatii care sunt percepute ca batai puternice neregulate. pacientul aflandu-se intr-o pozitie culcata. suferinta miocardului de tip ischemic sau inflamator 2.in vederea controlului neintarziat al unei situatii clinice critice. iar senzatia de oprire a activitatii inimii se datoreaza pauzei compensatorii postextrasistolice. starilor anemice si ale hipersecretiei glandei tiroide. instalarea blocului atrioventricular. Pacientii cu tulburari de ritm si de conducere au fost monitorizati. scaderea brusca a tensiunii arteriale 4. electrocardiograma endocavitara 3. Examenul ECG de rutina.cu risc vital. tulburari hidroelectrolitice Compresiunea sinusului carotidian. Concomitent se asculta cu stetoscopul bataile cardiace sau se inregistraza ECG. -Practicii medicale generale ii sunt accesibile urmatoarele metode: Examenul obiectiv – general si al inimii ofera informatii cu caracter diagnostic in ceea ce priveste fondul patologic pe care survin aritmiile: 1. tahicardia jonctionala. Sunt insa si palpitatii care apar in urma unor eforturi mici si acestea reprezinta de obicei manifestari ale insuficientei cardiace. Tulburarile de conducere intraventriculare D.flutterul si fibrilatia atriala).accelerate sau cu pauze si care sunt sugestive tulburarilor de ritmsi de conducere precum : ritmuri tahicardice . fiind cea mai accesibila si eficienta manevra utilizata in analiza unei aritmii.C.4 %.consta in inregistrarea grafica a activitatii electrice a inimii -Metodele rezervate cardiologului sau cercetatorului cu implicatii directe in practica curenta sunt urmatoarele: 1. Instalatia si disparitia brusca a palpitatiilor sugereaza ritmurile tahicardice paroxistice(tahicardia atriala. Extrasistolele ventriculare E. in regurgitari valvulare cu cresterea volumului sistolic. tulburari endocrine 5. urmand sa se constate ca sunt putini cei care prezinta simptome. METODE DE IDENTIFICARE A TULBURARILOR DE RITM In practica medicala curenta . semnificatiei si mecanismului fiecarei aritmii.e o metoda clinica de diagnostic care consta in masajul unilateral al sinusului carotidian. Fibrilatia ventriculara Simptomele functionale caracteristice aritmiilor sunt putine. perceputa ca un fel de ‘cadere in gol’ e data de extrasistole. Aceasta metoda furnizeaza informatii cu privire la ritmurile tahicardice . un accident vascular 3. toxicitate medicamentoasa 6. deoarece oamenii nu percep in mod obisnuit ritmul inimii. Acestea pot fi intalnite si in stari hiperkinetice. electrostimularea cardiaca in scop diagnostic .

efectul unor medicatii. electrodul este avansat pana in stomac si apoi retras spre cardia si esofag. Aceasta metoda poate fi inregistrata in conditii obisnuite de monitorizare la patul pacientului si monitorizare ambulatorie. Plasarea sondei se realizeaza sub controlul ECG endocavitare unipolare. Aceasta derivatie creste acuratetea inregistrarii activitatii atriale. afectarea cordului in diferite boli sistemice. electrostimularea cardiaca in scop diagnostic. d) Existenta unui interval P-R. transcutanata a unei sonde-electrod pana in cavitatile inimii drepte. Analiza tulburarilor de ritm si de conducere prin metode endocavitare: electrocardiograma endocavitara. testele farmacodinamice 6. examenul clinic complet. Electrocardiograma de suprafata e metoda standard utilizata in diagnosticul aritmiilor cardiace. studii electrofiziologice clinice 1. hipertrofia atriala sau ventricular.5. avand ca masa conductoare fie o solutie salina. In conceptul actual. investigatiile de laborator sau alte investigatii individuale. Traseul ECG inregistreaza complexe. iar programarea inregistrarii se face pe derivatia I. La distanta de 42-52 cm se obtine activitatea electrica ventriculara. Electrocardiograma endocavitara consta in introducerea pe cale endovenoasa. Testele farmacodinamice constau in administrarea unor medicamente pentru evaluarea functiei nodului sinusal si a eficientei medicatiei anti-aritmice. Pentru o mai buna evidentiere a activitatii atriale uneori se utilizeaza derivatia V 3R. unde. . a electrodului. fie un fir metalic.electrograma fascicululuiHis. in cele 12 derivatii standard. Cheia analizei unei aritmii o constituie ordinea simpla a identificarii activitatii atriale. polul negativ la nivelul toracelui drept si mana dreapt.dar ofera informatii ce nu pot fi descoperite doar prin ECGde suprafata. tulburarile metabolismului electrolitic.pericarditele.  Derivatia V3R este o derivatie precordiala in care electrodul este plasat in dreapta. derivatia esofagiana si electrograma intracavitara. La exterior. pe cale endonazala sau orala. Electrocardiograma poate da indicatii privind conducerea impulsului.  Derivatia esofagiana se obtine prin introducerea in esofag.  Derivatia Lewis este o derivatie torace-bratul drept. in special ale potasiului. Aceasta metoda este destul de rar folosita din cauza ca este dificila plasarea electrodului la pacientii cu stari critice si inregistrarile vor fi lipsite de acuratete. Acest tip de electrocardiograma trebuie raportat la electrocardiograma de suprafata. 2. Elctrocardiograma fasciculului His consta in introducerea pe cale percutana prin vena femurala a sondei-electrod tripolare. astfel incat electrodul distal sa inregistreze potentiale de VD. Inregistrarile ECG se fac pe o durata de cel putin 30 de secunde cu viteza de derulare a hartiei de 25 mm/s. iar cel proximal. permitand evaluarea refractibilitatii miocardului. tulburarile de ritm si de conducere nu se limiteaza la expresia lor ECG si nu pot fi incadrate fara contextul clinic al pacientului incluzand: istoricul.ventriculare si a relatiei dintre acestea. simetric fata de derivatia V3. potentiale din AD. inregistrarea potentialului de actiune monofazic. Activitatea atriala este mai evidenta in derivatiile II si V 1 . Caracteristicile unei ECG normale sunt: a) Aparitia la intervale regulate a undelor P care reprezinta depolarizarea atriala prin impuls sinusal b) Frecventa sinusala intre 60-100 batai/minut c)Prezenta unui complex ventricular succedand fiecare unda P. Inregistrarea activitatii atriale se face la distanta de aproximativ 32-47 cm de la orificiul nazal anterior. Sondele-electrod care se utilizeaza astazi sunt confectionate din polietilen. infarctul de miocard.analiza acestora constituind metodologia diagnosticului. derivatia lui Lewis. Electrostimularea cardiaca diagnostica se aplica invarianta ei de electrostimulare programata cu stimul pereche si consta in electrostimularea inimii la o frecventa de baza cu un stimul electric si introducerea in ciclul cardiac a unui al doilea stimul electric de tip extrasistolic. Polul pozitiv este plasat la nivelul toracelui stang si mana stanga.intervale si segmente.

[1] ARITMIILE SINUSALE In conditii obisnuite . iar segmentul S-T se modifica. bradicardia se intalneste la sportivi si varstnici.cardiomiopatiilor. Frecventa cardiaca reprezinta un factor de adaptare a debitului cardiac la diferitele solicitari ale organismului. Electrocardiograma ritmului sinusal se caracterizeaza prin succesiunea constanta si la intervale egale a complexelor QRS dupa unda P. iar peste 100 de batai pe minut survine tahicardia sinusala. Axul undei P corespunzator activitatii sinusale in plan frontal e de +600. datorita tulburarilor de penetrare a impulsului la jonctiunea sinoatriala. La adulti. Tahicardia atriala paroxistica se remite sau nu raspunde la CSC.respectiv in contractia ventriculara conditionate la randul lor de fazele respiratiei si de tonusul vagal.Inregistrarea potentialului de actiune monofazic (PAM) endocavitar consta in introducerea pe cale endocavitara. iar in conditii patologice.difteriei etc. Frecventele cele mai mari se intalnesc la copii. frecventa cardiaca creste in inspiratie si scade in expiratie. Aritmiile sinusale nefazice sunt reprezentate de ‘wandering pacemaker’ al nodului sinusal si nu pot fi explicate de umplerea atriala sau de starea sistemului neurovegetativ. unda P se suprapune undei T a complexului anterior si face dificila diferentierea de TA. In aritmia sinusala respiratorie. in boala nodului sinusal “sick sinus syndrome” .care rareori atinge 180 batai pe minut.Frecvent. In tahicardia sinusala cu frecventa in jur de 200 de batai pe minut. cresterea frecventei mai multi de doua ori si jumatate a ritmului de baza poate duce la afectarea performantei cardiace in componenta sa de pompa prin hipodiastolie. putand fi consecinta unei tulburari de conducere intraatriale. pacemakerul dominantal inimii este reprezentat de nodul sinusal. Frecventa impulsurilor sinusale se afla sub controlul a doua forte antagoniste. starea de nutritie. Bradicardia si tahicardia sinusala pot constitui variatii fiziologice sau pot fi expresia disfunctiei nodului sinusal. Aceste aritmii se caracterizeaza prin modificarea configuratiei undei P de la bataie la bataie. Uneori intervalul P-R este alungit. In conditii patologice.transcutan. temperatura corpului.Ritmul sinusal are o frecventa intr 60-100 de batai pe minut si corespunde ritmului normal al inimii. Modificarile ECG-ului sunt in functie de starea clinica anterioarasi de factorii care au declansat tahicardia.temperatura ambianta. sub 60 de batai pe minut avem de-a face cu o bradicardie sinusala. Unda P creste in amplitudine si intervalul P-Rse scurteaza.[1] TAHICARDIA SINUSALA Se caracterizeaza printr-o frecventa cardiaca crescuta de peste 100 batai pe minut.postura. lupusului eritematos diseminat. Aritmia sinusala ventriculofazica insoteste de regula tulburarile de conducere atrioventriculare sau electrostimularea ventriculara. a unui electrod de aspiratie care se fixeaza ca o ventuza asupra unei zone atriale sau ventriculare formata din mai multe fibre miocardice. insa ii reduce frecventa. Mecanismul acestor aritmii sinusale s-ar datora variabilitatii in umplerea atriala. a miloidozei atriale. La adulti frecventa cardiaca este intre 64 si 80 de batai pe minut si scade cu varsta. Unele sunt cardioinhibitoare sau vagale. Uneori ele se remit odata cu inlaturarea conditiilor etiologice. Morfologia anormala a undei P nu semnifica neaparat un ritm atrial ectopic. Frecventa cardiaca mai poate fi influentata de metabolismul baza. Tahicardia reprezinta un fenomen fiziologic comun starilor stresante.stari emotionale. la nou-nascuti este de 110-150 de batai pe minut. in cavitatile inimii.Compresiunea sinocarotidiana nu opreste tahicardia sinusala.somn si conditia fizica.talie. iar celelalte sunt cardioacceleratoare sau simpatice. aritmiile sinusale sunt consecinta distrofiilor musculare. . Aritmiile sinusale se caracterizeaza prin aspectul neregulat si bradicardie. Stimularea vagala sau administrarea de Edrophonium reduce frecventa si evidentiaza undele P pe inregistrarea ECG.

[1] .[1] BRADICARDIA SINUSALA Se caracterizeaza printr-o frecventa cardiaca sub 60 de batai pe minut. Diagnosticul tahicardiei sinusale necesita deseori un examenECG sau date clinice suplimentare. in cateva minute.progresiv.Bergonal. infarct miocardic.hipertensiunea intracraniana . Tahicardia sinusala apare deseori pe fondul insuficientei cardiace si evolueaza in contextul simptomatic al acesteia. Isoptil) poate reduce frecventa si simptomele cardiace.infectioase . boli primare miocardice).varsta inaintata .miocardita.toxice . Prognosticul depinde de afectiunea de baza. vagolitice) 3) Cardiace (insuficienta cardiaca.Administrarea preparatelor anticolinergice (Foladon.sindrom hiperkinetic primar. ca si unele tahicardii ventriculare pot prezenta frecvente similare.Tahicardia sinusala are intotdeauna o frecventa mai putin constanta decat aritmiile ectopice si este influentata de activitatea fizica. Modificarea se produce la nivelul curentilor lenti mediati de pompa de Ca si e rezultatul fie al unei tulburari intrinseci.Atropina) sau a celor betastimulatoare nu da rezultate de durata la pacientii cronic simptomatici.care au insa un debut si sfarsit brusc. Alteori are semnificatia clinica a unei suferinte cardiace ( insuficienta cardiaca. uneori insa pacientii simt cresterea frecventei cardiace sub forma de palpitatii.endocardita.alcool. In cazul insuficientei cardiace digitalizarea duce la normalizarea frecventei cardiace.stari de soc in perioada initiala) 2) Toxice si medicamentoase (cofeina. Accelerarea frecventei cardiace si rarirea acesteia producandu-se lent.ceai. flutterul atrial sau tahicardia atriala cu bloc .Etiologia include cauze variate precum: 1) Cresterea activitatii simpatice (labilitate vegetativa.constitutionala . simpatico-mimetice. Examenul ECG permite stabilirea diagnosticului. sindrom ortostatic. Tahicardia sinusala se confunda deseori cu ritmurile tahicardice de alta natura. hipertiroidism) Simptomatologia este redusa. Etiologia-cauze: .E redusa cand frecventa cardiaca e peste 40 de batai pe minut. In cazul anemiilor.bolile cardiace . Tratamentul se va adresa in primul rand cauzei care o determina. efort intens.infarct miocardic.cord pulmonar.alte cauze Mecanismul. pericardita.aplicat la pacientii simptomatici. Tratamentul. Uneori . miocardita.nicotina. hemoragiilor sau hipertiroidismului aritmia nu are semnificatie prin ea insasi.sub aceasta valoare aparand insuficienta cardiaca.[1] Diagnosticul.starile de soc ireversibil .iar in lipsa unui raspuns terapeutic satisfacator se mai administreaza si Izoproterenol in doze mici. Solutia terapeutica de durata este implantul de stimulator cardiac.activitatea vagala crescuta . in jur de 20 batai/min apar accese sincopale majore.se afla la nivelul celulelor nodului sinoatrial care prezinta o panta de depolarizare diastolica mai redusa. Boala nu are debut si sfarsit brusc.Clinic. Simptomatologia.valvulopatii constituite) 4) Alte cauze (anemie. Frecventa cardiaca ce depaseste 170 de batai pe minut sugereaza o alta tahicardie. fie excesul acetilcolinic la nivelul fibrelor vagale.5-1 mg).febra. In bradicardia sinusala acuta si severa se adiminitreaza de urgenta Atropina (0. administrarea terapiei betablocante (Propranolol) sau a blocantilor influxului de Ca (Verapamil. o frecventa cardiaca sub 150 de batai pe minut sugereaza o tahicardie sinusala. In starile hiperkinetice de orice natura. emotii.

.

avand un efect supresor asupra automatismului sinusal. Nu produce simptome clinice Diagnosticul – se face ECG. Gradul blocului sinoatrial se estimeaza prin comparatie cu blocul AV : bloc minor (de gradul I). Tratamentul –Presupune inlaturarea substantelor toxice. Uneori e declansata de o extrasistola sinusala sau de mai multe extrasistole de acest tip.[1] . crize Adams-Stokes si stop cardiac. Simptomatologia –e redusa.ARITMIA SINUSALA FAZICA Reprezinta o modificare clinica a frecventei cardiace prin modificarea periodica a frecventei de descarcare a nodului sinusal. In 70% din cazuri sunt asociate cu tulburari de conducere AV si perioade prelungite de bradicardie cu risc vital. solutia de durata e implantul de stimulator cardiac.[1] BLOCUL SINOATRIAL Aritmie sinusala cu frecventa redusa si consta in intarzierea sau absenta uneia sau mai multor activitati sinusale. iar in expiratie se incetineste 2. Etiologia –forma tranzitorie se asociaza frecvent cu ritmurile bradicardice si a fost intalnita instarile terminale ale unor afectiuni grave precum infarctul miocardic acut.Chinidina si Potasiul pot induce pauzele sinusale pana la paralizia atriala asuciata cu crize sincopale. hiperpotasemia.[1] PARALIZIA SINOATRIALA Reprezinta absenta activitatii atriale. procese degenerative. Tratamentul. corectia hipoxiei si a diselectrolitemiei ca si controlul determinarilor cardiace.nu necesita.Acestea pot fi induse prin cresterea tonusului vagal sau in conditii naturale prin hiperreflectivitatea sinusului carotidian. Pauzele sinusale prelungite survin in blocul sinoatrial si constituie conditia instalarii batailor sau ritmurilor jonctionale de scapare.fiind sugerata de lipsa undei P pe traseul ECG de suprafata si e diagnosticata pe baza absentei activitatii atriale pe inregistrarile endocavitare sau esofagiene.[1] WANDERING PACEMAKERUL SINUSAL Ca expresie ECG are modificarea configuratieiundei P de la bataie la bataie . Undele P au morfologie constanta. hipoxiile decompensate si terminale. In cazului blocului de grad avans apar simptome cerebrale Semnificatia clinica – e cea a bolii de baza. bloc de gradul II si bloc complet (de gradul III) Etiologia – Conditiile etiologice ale blocului sinoatrial se intalnesc in : afectiuni inflamatorii. aritmia sinusala nerespiratorie = ventriculofazica Simptomatologia. cardiopatie ischemica. insa in caz de grad avansat pot aparea complicatii datorita ritmului cardiac lent Tratamentul medicamentos cu Atropina si Izoproterenol are eficienta redusa. iar ciclul sinusal prezinta variatii. ca urmare a schimbarii locului de penetratie a impulsului sinusal in atriu. Daca frecventa cardiaca lenta produce simptome grave.Tratamentul va fi discutat in cadrul bolii nodului sinusal. aritmia sinusala respiratorie – ritmul sinusal se accelereaza in inspiratie . Formele clinice :1. Apare in general la tineri si nu are semnificatia unei suferinte cardiace Mecanismul consta in cresterea si descresterea alternativa a tonusului simpatic si vagal. insa daca e asociata bradicardiei sinusale trebuie controlata.

In conditii clinice . fibrilatie atriala cronica. . sclerodermia . bloc sinoatrial. fibrilatie atriala Manifestari: bradicardie sinusala severa si persistenta. care intrerupe secventa regulata a ritmului sinusa. Medicatia cardioactiva accentueaza disfunctia nodului. aritmia se caracterizeaza prin bradicardie sinusala. dar pot fi si alte cauze. ci de un interval putin mai lung decat al ciclului de baza.precum cardiomiopatiile .Ritmurile bradicardice favorizeaza aparitia EA. episoade de bloc sinoatrial de iesire la pacientii fara tratament cardioactiv. cu instalarea circuitelorde reintrare. malformatiile congenitale cardiovasculare. cheia diagnosticului fiind electrocardiograma. embolii cerebrale.[1] TAHICARDIA SINOATRIALA Este o forma a tahicardiei paroxistice atriale prin mecanism de reintrare sinoatrial succesiv unei extrasistole sinusale si care se opreste brusc la stimularea vagala. Etiopatogenia: principala cauza este cardiopatia ischemica.palpitatii. deci nu e indicanta decat in conditiile de electrostimulare permanenta prin implant de pacemaker. Prognosticul pacientilor s-a ameliorat considerabil odata cu introducerea terapiei prin implant de pacemaker. la extrasistole sau la electrostimularea atriala cu o frecventa inferioara tahicardiei. ultima favorizand reintrarea. tahicardie recurenta supraventriculara. cardita reumatica . Simptomele clinice: lipotemii si sincope.[1] EXTRASISTOLELE SINUSALE Nodul sinusal poate fi sediul extrasistolelor prin tulburarea automatismului sau a conducerii sinoatriale. pauze sinusale fara instalarea ritmului jonctional de scapare cu oprirea activitatii cardiace.[1] ARITMIILE ATRIALE Tulburarile de ritm si de conducere atriale sunt consecinta perturbarilor automatismului nodului sinusal si tulburarilor in conducerea impulsului. cardiopatia hipertensiva . ameteli. determinarile patologice severe la nivelul atriilor sunt suportul ritmului sinusal fara prezenta undelor P pe ECG de suprafata sau endocavitara. Manifestarile cardiace sunt urmarea scaderii debitului cardiac datorita bradicardiei accentuate. extrasistolele sinusale nu sunt urmate de pauza compensatorie.opriri sinusale pentru perioade scurte sau mai lungi cu batai sau ritmuri jonctionale de scapare. Tratamentul cuprinde administrarea antiaritmicelor si implantul de pacemaker.De obicei. Diagnosticul e dificil de stabilit. accentuarea simptomelor de insuficienta cardiaca si a celor de angina pectorala.Din punct de vedere al ECG-ului. EXTRASISTOLELE ATRIALE Reprezinta una dintre cele mai frecvente tulburari de ritm cardiac si constau in depolarizarea atriala precoce. insuficienta aortica luetica .BOALA NODULUI SINUSAL Consta in imposibilitatea nodului sinusal de a forma sau a transmite impulsuri intr-un ritm si la o frecventa normala.

In cazul presiunilor de umplere diastolica crescute ca expresie a insuficientei cardiace vor fi controlate prin digitalizare. Date recente de electrofiziologie atesta ca este expresia unui circuit de reintrare autointretinut. EA pot fi blocate la nivelul jonctiunii AV sau conduse la nivel ventricular. [1] TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA Este cunoscuta si sub numele de aritmie atriala haotica si se caracterizeaza printr-o frecventa mai mare de 100 de batai pe minut .EA preced tahiaritmiile supraventriculare si favorizeaza instalarea circuitelor de reintrare prin deprimarea conducerii la nivelul nodului Av. Tratamentul EA se face in functie de cauza care le produce. Multu timp s-a constatat ca aceasta aritmie e expresia unei activitati crescute la nivelul unui focar automat atrial sau al nodului AV care se declanseaza brusc. iar intervalele P-P si R-R au o durata inconstanta. In absenta unei boli cardiace. Simptomatologia si diagnosticul. In ultima perioada s-au obtinut rezultate favorabile cu Amiodarona. iar la pacientii cu suferinta cardiaca severa si in cazul deteriorarii hemodinamicii prin persistenta tahicardiei se aplica .tulburarile digestive si ingestia de alcool. insa pe ECGintracavitara depolarizarea atriala e clar evidentiata. In cazul incare aceste mijloace terapeutice raman ineficiente se va reconsidera fondul patologic pe care survine aritmia. Tratamentul: se utilizeaza mijloace terapeutice precum stimularea vagala. electrostimularea atriala tranzitorie. prima fiind bloacata. intraatriale si sinoatriale. Odata ajuns la ventricul.palpitatii si scaderea tensiunii arteriale. undele P au o morfologie diferita. iar in prezenta unei suferinte organice i se va administra Chinidina. in timp ce a doua e blocata. separate prin una sau doua batai sinusale.La tinerii cu cord aparent indemn se vor administra sedative. Mecanismul. socul electric aplicat extern. EA vor fi controlate prin sedarea bolnavului si suprimarea tutunului si a cafelei. Un impuls electric sau o extrasistola declansata in ciclul cardiac al tahicardiei poate opri reintrarea.hipoglicemia. Compresiunea sinocarotidiana efectuata dupa administrarea medicatieipoate fi urmata de oprirea tahicardiei. Diferentierea se face pe baza examenului ECG.eforturile excesive. medicata antiaritmica. TAHICARDIA ATRIALA REPETITIVA E o forma de tahicardie atriala caracterizata prin accese tahicardice scurte de trei pana la opt batai . Compresiunea sinocarotidiana este primamanevra terapeutica aplicata. Impulsul e condus de la atriu la ventriculi prin una din cele doua cai adiacente nodale. deoarece produce o stare de refractibilitate la nivelul cailor de reintrare.Trecerea aritmiei atriale haotice in fibrilatie atriala este frecventa si explicata de suportul morfologic si electrofiziologic comun.modificari in morfologia undei P si pauze variabile ale ritmului de baza.iar daca aceasta ramane fara efect se administreaza un preparat digitalic.Reintrarea nodala poate fi initiata de o bataie prematura sau de catre un stimul electric declansat prematur in ciclul cardiac.calea nodala blocata devine responsiva.Pacientii cu soc cardiogen indus de aritmie beneficiaza de administrarea medicatiei vasopresoare tensionale. Factorii declansanti pot fi emotiile.[1] TAHICARDIA ATRIALA Este aritmia in cursul careia activitatea cardiaca creste brusc la 140 -> 220 batai pe minut. Etiologia. Apare mai ales la tineri si persista uneori toata viata avand un caracter recidivant.Analiza ECG releva in mod obisnuit alungirea intervalului P-R. Pacientii percep debutul si sfarsitul acceselor tahicardice .aflandu-se in perioada refractara absoluta. In cursul aritmiei prezinta o astenie accentuata. apare in mod frecvent la tineri si este rezistenta la tratament. Acest ciclu se inchide si devine autointretinut. Impulsul se reintoarce retrograd la atriu utilizand aceasta a doua cale.

infarctul acut de miocard. iar tratamentul de intretinere al ritmului sinusal se face cu Propranolol. greturi. fenomen ce nu apare in cazul fibrilatiei atriale. Flutterul atrial poate fi intalnit pe fondul oricarei suferinte cardiace organice. iar aplicarea socului electric extern e contraindicata pe cordul digitalizat. Terapia de electie e aplicarea socului electric extern. deoarece contractia atriala se afla la distante variabile fata de contractia ventriculara. Simptomatologia si diagnosticul. suportul patologic pe care a survenit precum si rezistenta la tratament si asocierea socului cardiogen. Aceasta se obtine cu mijloace medicamentoase antiaritmice si prin soc electric extern.deci nu este indicata in flutterul atrial. la acestia e contraindicata Digitala.urmata de trecerea flutterului atrial in fibrilatie atriala. sugerand toxicitatea digitalca. uneori se obtine insa conversia la ritm sinusal. a crielor anginoase sau a insuficientei cardiace cu componenta miocardica. Tratamentul. Prognosticul mai putin favorabil e conditionat de durata episodului tahicardic. tahicardia atriala cu bloc nu e consecinta efectului toxic digitalic . Dupa conversia la ritm sinusal tratamentul de intretinere se face cu Chinidina. Daca flutterul atrial trece in fibrilatie atriala.Electrostimularea atriala tranzitorie constituie o metoda de rezerva. asociata cu bloc atrioventricular de grade diferite. insa cel mai frecvent apare in cardiopatia ischemica nedureroasa. In practica medicala actuala .socul electric extern. Mecanismul de producere este prin reintrare in atriu. Aritmia este declansata de o extrasistola atriala care cade in perioada refractara relativa a atriului si initiaza un mecanism de reintrare. Prognosticul se aprecaza in functie de severitatea leziunilor cardiace si de felul in care pacientul raspunde la tratamentul administrat.[1] TAHICARDIA ATRIALA CU BLOC Se caracterizeaza printr-o activitateatrala cu o frecventa cuprinsa intre 150-220 de batai pe minut. In general . deoarece produc bradicardie accentuata. Cel mai frecvent . deoarece fibrilatia expune pacientii la riscul grav al emboliilor. Prognosticul TA este in general bun. Efortul regularizeaza de obicei ritmul ventricular in flutterul atrial cu bloc AV variabil. scopul tratamentului in cazul flutterului atrial este conversia la ritm sinusal. blocul AV din flutterul atrial poate fi variabil. Poate fi paroxistic si fara o cauza evidenta. Efortul poate reduce gadul de bloc atrioventricular si produce o crestere brusca a frecventei ventriculare. Daca starea pacientului e echilibrata se poate administra Digitala.tratamentul se complica.ECG evidentiaza complexe atriale tipce cu frecventa si morfologie atriala caracteristice . Este evidentiata o neregularitate in intensitatea zgomotului I. ci survine in cadrul unor suferinte organice.Promptitudinea instituirii tratamentului depinde de starea pacientului si de factorii etiologici. in forma paroxistica putand avea insa un mecanism de reintrare in atriu. Propranololul e pedicamentul preferat in acest caz. ritmul ventricular neregulat imitand fibrilatia atriala. Pacientii cu sindromul WPW prezinta riscul unei morti subite.in ‘dinti de fierastrau’. aritmia e suferata clinic de o frecventa cardiaca spontana in jur de 150 de batai pe minut.miocardite si cardiomiopatii. La aproximativ 10-15% dintre pacienti.varsaturi si diaree. Blocul AV e atribuit urmatorilor factori: . valvulopatii reumatismale. Nu se recomanda administrarea medicamentelor colinergice. Spre deosebire de tahicardia sinusala in care modificarea frecventei apare progresiv.[1] FLUTTERUL ATRIAL Se caracterizeaza printr-o activitate atriala cuprinsa intre 250-300 de batai pe minut. Etiologia. Etiologia. Mecanismul de producere a tahicardiei atriale cu bloc de tip permanent e probabil prin focar automat. Chinidina creste perioada refractara atriala si reduce frecventa activarii atriala. acest tip de aritmie e intalnit la pacientii cu genomene de supradozaj digitalic si hipopotasemie.

Prognosticul e in functie de factorii etiologici. Procainamida sau Propranolol. activitatea atriala rapida si dezorganizata . Deseori. Alteori.Electrocardiograma se caracterizeaza prin absenta undei P. se continua digitalizarea. In mod incorect. Fibrilatia atriala este mai dificil de diferentiat clinic de flutterul atrial. insa se deosebeste de aceasta prin debutul cu o EA care survine tardiv in ciclul sinusal. Mecanismul de producere. Diagnosticul aritmiei se face cu ajutorul electrocardiogramei. In fata unui pacient cu fibrilatie atriala. care e urmata de frecvente atriale mai mari. dispnee si sunt mai accentuate in perioada de instalare a fibrilatiei atriale. corectarea deficitului potasic si administrarea Lidocainei. Diagnosticul. iar undele P au morfologie diferita de cele ale ritmului sinusal.Activitatea atriala este rapida. In unele cazuri.1. Aritmia poate fi confundata cu o tahicardie paroxistica supraventriculara. facilitand conducerea AV in perioada de tranzitie la ritmsinusal. ca urmare a activarii si a umplerii ventriculare neregulate. Chinidina este medicamentul selectat in conversia medicamentoasa a fibrilatiei atriale. interventiilor chirurgicale. cu o frecventa de peste 400 de batai pe minut si prin absenta contractiei atriale. in cursul evolutiei unui infarct miocardic acut si in cursul anesteziei. fibrilatia atriala este paroxistica . Atunci cand blocul AV e mai pronuntat si alura ventriculara e mai redusa.pe cand prima este suprimata in conditii de efort. Simptomatologia acestei aritmii e identica cu a tahicardiei paroxistice supraventriculare. Simptomatologia e dependenta de frecventa ventriculara si de suferinta cardiaca pe fondul careeia survine aritmia. La pacientii carenu prezinta supradozaj digitalic tratamentul e identic cu cel al flutterului atrial. Frecventa crescuta a activarii atriale care. Este mai bun in diselectrolitemi si supradozaj digitalic si mai putin favorabil in afectiunile cu leziuni cardiace avansate. aparand aspectul tipic de tahicardie cu bloc.Uneori.fapt care preteaza la confuzii cu ritmul sinusal. Fibrilatia atriala cu ritm controlat poate fi controlata cu extrasistolia . dupa administrarea Digitalei apare o crestereprogresiva a frecventei cardiace.transmitand la ventricul numai un procent redus din impulsurile atriale . aceste accese pot fi controlate cu Chinidina . Efectul digitalic de deprimare a conducerii AV 2. Forma paroxistica poate fi intalnita chiar la tineri in absenta unor leziuni cardiace organice evidente. bolnavul ramanand in fibrilatie. pproduce alungirea conducerii AV. de tahicardia atriala cu blocaj neregulat si de aritmia atriala multifocala. Administrarea ei va fi precedata de digitalizarea pacientului . Tratamentul.In fibrilatia atriala. insa cea de-a doua persista sau se accentueaza. ca si in electrostimularea atriala rapida .[1] FIBRILATIA ATRIALA Se caracterizeaza printr-o activitate atriala dezorganizata. Accesele persista o perioada limitata de timp. Fibrilatia atriala paroxistica poate sa apara in cursul unor episoade infectioase. de diagnosticul precoce si de raspunsul la tratament. Etiologia si formele clinice. Fibrilatia atriala e declansata de o extrasistola atriala care cade foarte prematur in ciclul cardiac si prouce dezorganizarea activitatii atriale ca expresie a inomogenitatii pronuntate a refractibilitatii atriale. zona jonctionala AV se comporta ca un filtru. La examenul clinic se constata o neregularitate in succesiunea si intensitatea batailor cardiace.iar lungimea ciclurilor ventriculare inegala. forma clinica a aritmiei si sa hotarasca conduita terapeutica: conversia la ritm sinusal (cu ajutorul medicatiei antiaritmice sau al socului electric aplicat extern)sau controlul frecventei ventriculare cu digitala.aritmia e persistenta si cronica. cu debut si sfarsit brusc. medicul va trebui sa stabileasca factorii etiologicisi pe cei declansanti. simptomele sunt mult estompate. deoarece creste alura ventriculara. Simptomele functionale constau in palpitatii. Cresterea frecventei atriale peste 400 de batai pe minut e urmata de reducerea frecventei ventriculare ca urmarea accentuarii blocului AV.cum ar fi : pneumonia. .de la cateva secunde la cateva zile.Cel mai frecvent apare insa la pacientii cu hipertiroidism.la pacientii cu reumatism articular acut. Uneori. Tratamentul tahicardiei atriale cu bloc de origine digitalica consta in suspendarea administrarii Digitalei si a diureticelor. complexe ventriculare subtiri.

al digitalizarii pe baze stiintifice. Prognosticul pacientilor cu fibrilatie atriala e in functie de fondul patologic pe care s-a instalat aritmia. agenti vagolitici sau efort şi poate fi uşor încetinită prin compresia sinusului carotidian. reumatism articular acut sau chirurgie valvulară. Initial. Deprima conducerea AV si creste conducerea atriala. recurentă şi concentrarea atenţiei medicului asupra factorilor precipitând acuţi poate rezolva adesea tahicardia. TJN se recunoaşte pe ECG printr-un complex QRS identic cu cel din timpul ritmului sinusal. cum ar fi excitabilitatea crescută ventriculară sau atrială. cei cu frecventa ventriculara greu controlabila si cei cu embolii. miocardită. Mecanismele prin care se realizeaza sunt reprezentate de absenta automatismului nodului sinoatrial. deoarece atunci se accentueaza tonusulsimpatic.[1] ARITMII JONCTIONALE TAHICARDIA JONCTIONALĂ NEPAROXISTICĂ (TJN) Această tulburare de ritm apare de obicei in momentul in care creste automasitmul inimii sau cand se declanseaza o activitate la nivelul joncţiunii AV si este cel mai frecvent dată de intoxicaţia digitalică.deoaerece frecvenţele mai rapide sunt in mod normal asociate cu intoxicaţia digitalică. In cazurile cu conducere AV normală.astfel restabilind sincronizarea atrioventriculară necesară maximizării debitului cardiac. Apariţia altor manifestări severe de intoxicaţie digitalică. deoarece intoxicaţia digitalică este cauza cea mai frecventă a acestei aritmii. unde Digitala e contraindicata. de prezenta blocului atrioventricular in zona superioara a jonctiunii AV urmata de instalarea unui pacemaker de substitutie la nivelul acestui bloc si de cresterea anormala a automatismului tesutului excitoconductor din zona jonctionala. aceste ritmuri prezinta o frecventa intre 35 si 60 de batai pe minut. aceasta forma de tahicardieeste de obicei gradata. Acest ritm de scapare necesita atentie. In ultimul timp prognosticuml a fost imbunatatit prin aplicarea socului electric extern. exces de catecolamine endogene şi exogene. stimularea atrială poate capta şi depăşi focarul jonctional. Poate avea ca efect trecerea fibrilatiei atriale in ritm sinusal. TJN nueste de obicei o tulburare de ritm cronică. Tonusul nervos vegetativ poate influenta frecventa . insa aceasta poate fi crescută si de catecolamine. Cardioversia acestui ritm este contraindicată. Dacă TJN apare în contextul intoxicaţiei digitalice. iar pe ECG descriu complexe QRS normale. Este obligatoriu sa se opreasca administrarea de digitala. Prognostic nefavorabil au pacientii cu insuficienta cardiaca greu reductibila.Digitala e medicamendul pentru controlul frecventei ventriculare. în mod special în intoxicaţia digitalică. . Tratament Tratamentul se realizeaza in principal prin inlaturarea factorilor etiologici. Conducerea retrogradă apare mai frecvent imediat dupa o interventie chirurgicala la nivel cardiac. infarct miocardic de perete inferior. cu o frecvenţă cuprinsă între 70-150 bătăi pe minut. impune necesitatea unui tratament cu lidocaină sau beta-blocante şi uneori administrarea anticorpilor antidigitală (fragmente Fab).[2] RITMURILE JONCTIONALE AV DE SCAPARE De obicei.deoarece poate fi confundat cu ritmul idioventricular. cu o perioadă de „încălzire" înaintea stabilizării ritmului. de raspunsul la tratament sau complicatii survenite. Propranololul e medicamentul folosit in fibrilatia atriala cu sindrom de preexcitatie. succese obtinute in tratamentul chirurgical au unor cardiopatii sau administrarea de medicamente cu efect vasodilatator. ea se asociază de obicei cu bloc AV şi/sau disociaţie AV.

Poate fi intermitent.Diagnosticul se stabileste cu ajutorul electrocardiogramei care descrie o frecventa cardiaca de 40-60 de batai pe minut. Blocul de ramură aparţine defectelor de conducere intraventriculară. Există mai multe tipuri de bloc de ramură stângă.[3] BLOCUL DE RAMURA Este situat la nivelul fasciculului His si a ramurilor sale. impulsurile electrice sunt intarziate sau blocate. Acest tip de ritm mai poate fi sugerat si de asocierea unor stari patologice precum hiperreflectivitatea sinocarotidiana cu bradicardie sau episoade sincopale. avansat): apare atunci cand doua sau mai multe impulsuri nu sunt conduse la ventriculi Blocul atrioventricular de gradul III (bloc atrioventricular complet) se instaleaza atunci cand niciunul dintre impulsurile atriale nu se transmite la ventriculi.Blocul de ramură se caracterizeaza prin încetinirea sau chiar întreruperea conducţiei impulsurilor electrice în ramurile fasciculului His responsabile pentru bătăile inimii. Blocul de ramură se poate dezvolta ca o complicaţie a altor stări patologice. Blocurile AV se intalnesc in mod special la persoanele peste 70 de ani. complicaţii apărute în urma unei intervenţii chirurgicale pe cord. iar în ventriculul stâng. in special in timpul somnului. Este de doua tipuri: -tip1:MobitzI(Wenckerbach) -tip 2:Mobitz II ( bloc de grad inalt. anumite medicamente. Blocul atrioventricular de gradul I poate fi intalnit chiar si la adultii sanatosi. impulsurile prin intermediul transmiterii de la o celulă musculară la alta. precum: arterioscleroză. ventriculul drept va primi. Incidenta blocului AV de grad III creste dupa aceasta varsta. . traumatisme toracice. iar probabilitatea sa apara sa creste odata cu varsta: astfel. Blocul atrioventricular de gradul I se instaleaza in cazul in care impulsul elecric traverseaza nodul atrioventricular intr-un ritm mai lent decat in mod normal. Blocul atrioventricular de gradul II se instaleaza atunci cand unele impulsuri de la atrii nu mai sunt transmise la ventriculi.putandu-se dezvolta si intr-o inima sanatoasa.BLOCUL AV Blocul atrioventricular apare atunci cand impulsurile de le nivelul atriilor catre ventriculi sunt intarziate sau nu sunt transmise. la 20 de ani aceasta este de 0. In fiecare caz. Blocul AV de grad II tpi 2 (avansat) se intalneste in cazuri rare la indivizii sanatosi. impulsurile electrice sunt conduse încet sau deloc. iar la 60 de ani peste 5% . într-un final. Blocul AV de grad II tip 1 se poate intalni si la indivizii sanatosi (1-2%). malformaţie cardiacă congenitală. fiind de aproximativ 5-10%. miocardită. caracterizat prin întârzierea stimulului inimii la nivelul ramurilor sale din ventriculi: când conducerea este întârziată în ventriculul drept se produce blocul de ramură drept. tranzitoriu sau permanent.Pacientilor care prezinta ritmuri jonctionale de scapare insotite de bradicardie si de episoade sincopale le este indicat implantul de pacemaker. În cazul blocului de ramură dreaptă. hipertensiune arterială. infarct miocardic. Tratamentul.5-2%. febra reumatică. fiecare caracterizat prin propriul mecanism de disfuncţie.rezultând o contracţie întârziată a ventriculului drept. care sufera de boli cardiace. blocul de ramură stâng. tumori cardiace metastatice. TULBURARILE DE CONDUCERE LA NIVELUL NODULUI AV. modificări survenite odată cu înaintarea în vârstă etc. boli ale valvelor cardiace sau arterelor coronariene. infecţii ale ţesutului cardiac.

pentru că acest tip de tulburare nu prezintă simptome clinice.intoleranţă la efort.Prenatal.adesea întâmplătoare. perioada de nou născut sau sugar sau în prima copilarie si se poate diagnostica prenatal sau imediatneonatal. Elementul clinic sugestiv este ritmul cardiac redus =bradicardia <60 batai/minut . cord pulmonar. Evoluţie şi prognostic Mortalitatea intrauterină prin bloc atrioventricular total congenital de cauza autoimună este de 50%.unor anomalii cardiace congenitale care afectează integritatea sistemului de conducere atrioventricular .Prin evaluarea mamei pentru boli autoimune. Diagnosticul pentru blocul de ramură se stabilestecu ajutorul electrocardiogramei. Semne clinice: BAVC poate deveni manifest din viaţa intrauterină. iritabilitate. sincope Metode de diagnostic: . Mortalitatea neonatală prin bloc atrioventricular congenital total este de aproximativ 15%. . cu o incidenţă de 1 la 20 000 de nou născuţi. bradicardie etc. care este usor crescuta la sexul feminin.Cauzele blocului de ramură: cel drept poate fi congenital. letargie. electrocardiograma sau ecocardiografie prin care se analizeaza structura şi funcţia atriilor. probabil prin disfunctia genelor implicate in formarea şi funcţionarea sistemului excitoconductor cardiac.prin realizarea unei ecografii cardiofetale si monitorizarea ritmului cardiac fetal . palpitaţii. a unei bradicardii fetale. electrocardiograma.Neonatal: prin examen clinic. tulburări de somn.Dupa constatarea acestei tulburari de ritm se necesită implantarea imediat postnatală a unui sistem de pacing (pacemaker). de regulă. pacienţii cu bloc de ramură sunt în general asimptomatici. Daca blocul atrioventricular este cauzat de o anomalie cardiacă. ventriculilor şi valvelor cardiace .[4] BLOCUL AV CONGENITAL SI FAMILIAL Se afla la nivelul nodului AV si poate fi o manifestare patologica izolata sau asociata cu alte malformatii congenitale cardiovasculare si reprezintă întreruperea transmiterii impulsurilor de la nodulul atrioventricular către ventriculi. ecocardiografie . Nu există o terapie specifică pentru blocul de ramură. extremităţi reci. În cazul în care apar simptome. la nastere frecventa normala fiind de 140 de batai pe minut. Este o afecţiune rară.In perioada de sugar şi copil mic:prin examen clinic. cel mai frecvent în contextul unei sarcini cu evoluţie normală şi a unei mame sănătoase. afecţiunilor cardiace asociate. atunci cand boala este suficient de severă pentru a cauza un bloc atrioventricular infranodal şi un ritm cardiac foarte incetinit. sindrom Sjogren). insa exista si pacienti care prezinta simptome. sunt prezente leşinul sau sentimentul de leşin (presincopa). hipertensiune arterială.monitorizare Holter. intoxicaţii. mortalitatea este mai crescuta.unor cauze necunoscute. Tratamentul blocului de ramură se adresează. Un sistem permanent de susţinere a contracţiei cardiace de tip pacing este esential pentru reducerea mortalitatii.anticorpi antinucleari matern Diagnostic prenatal Blocul atrioventricular congenital se poate identifica în cursul examinarilor prenatale prin descoperirea. In forma lent progresivă primele simptome apar la vârsta de sugar sau copil mic cu :paloare. Blocul atrioventricular total congenital apare datorită: . infecţie reumatică etc.transferului transplacentar al autoanticorpilor materni cu distrugerea ţesutului conductiv atrioventricular . ameţeală. fără a avea vreo semnificaţie patologică însă ambele pot surveni în caz de : cardiopatie ischemică.Afecţiunea a fost descrisă în 1901 şi este asociată cu unele boli autoimune materne ( lupus eritematos. De aceea.

aceste episoade pot dura de la cateva secunde pana la cateva ore.propafenona(blocheaza conducerea in calea accesorie).cele mai multe pe zona dreapta a inimii. verapamil. -Asociate cu defecte cardiace congenitale: Sindromul poate fi dezvoltat la pacientii cu anomalia Ebstein. Prognostic.[5] SINDROMUL DE PREEXCITATIE (WPW) Este o malformatie congenitala ce implica prezenta unui tesut conjunctiv in mod neobisnuit intre atrii si ventricule. fibrilatie atriala sau flutter atrial. Cauzele sindromului WPW pot fi clasificate astfel: -Congenitale sau ereditare: O cale accesorie de conducere a impulsului poate fi congenitala si in cazul in care manifestarile sale par castigate.Posibilităţi de tratament. in partea posterioara a septului sau pe peretele posterolateral. mai ales in caz de efort fizic. care se prezinta sub forma unui minicomputer invelit in titaniu implantat subcutanat (abdominal sau subclavicular) si transmite stimuli electrici (epicardic sau endocardic) catre ventriculi. Adolescentii si tinerii pana in20 de ani care sufera de acest sindrom pot prezenta episoade de palpitatii care incep brusc. Terapia chirurgicala este utilizata cu succes sub forma ablatiei caii accesorii prin electricitate sau radiofrecventa. precum si modificari particulare ale electrocardiogramei.majoritatea acestora nedezvoltand simptome pe parcursul vietii.microunde. Elementele observabile cu ajutorul electrocardiogramei sunt : intervalul scurt PR.Exista trei terapii importante pentru tratarea acestui sindrom: terapia farmacologica.dispneea si durerea precordiala. cu simptome precum sincopa.putandu-se instala insuficienta cardiaca. Pentru majoritatea persoanelor frecventa cardiaca foarte rapida prezinta disconfort si stres emotional. asigurand obtinerea contractiilor cardiace fiziologice. putand fi insotita de sincope. Pentru ca implantul de pacemaker sa poata fi realizat. procainamida si flecainida. Persoanele in varsta cu sindrom Wolff-Parkinson-White produc in general un tablou clinic mai bogat . Acestia prezinta multiple cai accesorii. Semne si simptome. ritm cardiac nocturn mai mic de 40-45 de batai pe minut. Un prognostic nefavorabil au insa cei care au un istoric familial de moarte cardiaca subita sau simptome semnificativeale tahiaritmiilor. un tesut de conducere accesoriesi care ocoleste calea normala de transmitere a impulsului si este in general asociat cu aparitia tahicardiei supraventricuare. Calea accesorie poate fi in stare de asteptare si sa permita conducerea in timpul altor aritmii supraventriculare.cardiomegalie. ablatia electrica si ablatia chirurgicala. Pentru pacientii care prezinta doar elemente de preexcitatie electrocardiografica si sunt asimptomatici prognosticul este bun.metoprolol. pacientul trebuie sa prezinte un ritm cardiac mai mic de 50 de batai pe minut. Copiii care dezvolta aritmii prin acest tip de sindrom pot prezenta dispnee sau pot fi letargici sau se pot observa pulsatii rapide ale zonei precordiale.[6] . îngrijire şi urmărire Cel mai eficient tratament este cel ce presupune implant de pacemaker.criotermi. Tratament. tesutul miocardic si caile accesorii. nefiind evidentiate cativa ani. Depinde de cauza declansatoare a aritmiei provocate. Sindromul WPW poate determina tahicardie supraventriculara. un complex QRS larg de peste 120 ms cu unda abrupta ascendenta si modificari ale segmentuluiST si ale undei T. Exemple de agenti antiaritmici sunt: adenozina. laser. La unii pacienti manifestarile se caracterizeaza prin episoade de tahiaritmii.Tahicardia supraventriculara in sindromul WPW poate debuta in copilarie sau poate stagna pana la varsta de 50 de ani.digitala (care prelungesc conducerea si perioada refractarain nodul atrioventricular). Terapia farmacologica – presupune administrare de antiaritmice care actioneaza pe nodulul atrioventricular.

Chinidina. variatii ale unor stari fiziologice.ARITMIILE VENTRICULARE EXTRASISTOLELE VENTRICULARE Sunt batai ventriculare premature si reprezinta o depolarizari ventriculare care survin in ciclul cardiac inaintea activarii normale. putand fi insotide si de un oarecare disconfort retrosternal. Simptomatologia. Mecanismul prin care se produc. Tahicardia ventriculara e o aritmit grava care necesita o incadrare diagnostica si o terapie eficienta prompta. Etiologia – Extrasistolele ventriculare sunt foarte frecvent intalnite.Monitorizarea infarctului miocardic a identificat prezentaEV la majoritatea pacientilor.insuficienta cardiaca. efortul fizic. de factorii etiologici.fiind in general urmata deo pauza postextrasistolica. In cazul in care sunt frecvente.La inregistrarile ECG.Cardiopatia ischemica e cel mai frecvent factor etiologic . TV e mai frecventa la barbati decat la femei si survine pe fondul unei suferinte cardiace. dupa caz Chinidina si Difenilhidantoina . EV la pacientii cu cord normal 2.cresterea hipertensiunii arteriale. Procainamida. E conditionat de prezenta sau absenta suferintei cardiace . La examenul obiectiv se constata batai precoceurmate de o pauza compensatorie. Asupra ritmului de baza au efecte variabile. Procainamida. Moartea subita apare la pacientii cu dispnee accentuata si cu tahicardii ventriculare repetate. EV au complexeQRS largi. Tratamentul e conditionat in primul rand de factorii etiologic.miocarditele. Dintre afectiunile inimii care se insotesc in mod frecvent deEV . senzatia ca inima se opreste sau sentimentul de cadere in gol. EV la pacientii cu cardiopatii castigate sau congenitale. putand surveni cu interval de cuplare fix fata de bataia precedenta sau pot avea un interval de cuplare variabil. Se manifesta prin aparitia unor dureri anginoase. a unor episoade sincopale si a socului cardiogen. EV la pacientii susceptibili de a avea o suferinta cardiaca ce nu poate fi documentata 3. Tratamentul: Se inlatura factorii declansatori . Digitala si anticolinergicele. cardiomiopatille. iar medicatia antiaritmica include Xilina. TAHICARDIA VENTRICULARA Se caracterizeaza printr-o succesiune de trei sau mai multe extrasistole si are la baza un mecanism de reintrare sau o tulburare a automatismului ventricular. Ca factori etiologici extracardiaci pot fi amintite hipokaliemia si hipocalcemia. dar e mai accentuata.Pe ECG de rutina apar ca batai precoce cu complexul QRS larg si deformat . Astfel de simptome apar in special in conditii de repaus. Electrocardiograma de rutina descrie complexe QRS largi.cardiopatia hipertensiva. medicamente ca Digitala sau Chinidina. in majoritatea cazurilor. iar alti factori sunt : intoxicatia digitalica.EV sunt conditionate de factori precum sistemul nervos central si vegetativ. In unele cazuri TV poate fi stopata prin aplicarea unor lovituri cu pumnul in zona precordiala.medicatia antiaritmica. compensatorie. de severitatea aritmiei si de raspunsul la terapie. Metodele de tratament utilizate actual sunt: . E asemanatoare cu cea din tahicardia atriala. Etiologia.atat la cardiaci cat si la sanatosi. De cele mai multe ori EV sunt percepute ca palpitatii. EV se clasifica in : 1. La orice categorie de pacienti apar. ce consta in administrarea intravenoasa de Xilina. Simptomatologia. ritm cardiac neregulat.precum si o moarte subita.cardiopatia hipertensiva. infectiile.cateva sunt: cardiomiopatiile. formele acute de cardiopatie ischemica.a dispneei de repaus. Prognosticul.precum si disociatie atrioventriculara. blocantii betaadrenergici. abuzul de cafea si fumatul. EV pot produce tulburari functionale importante.

constituie modalitatea de deces a unor pacienti terminali si in acest caz nu se mai raspunde la manevrele de resuscitare. Cardiopatia ischemica este cel mai imporant factor etiologic a fibrilatiei ventriculare si legat de ea se descriu doua forme de fibrilatie ventriculara: 1. Daca survine la agonici. Tratamentul chirurgical al TV consta in interventii pe cord deschis la pacientii cu infarct miocardic si anevrism ventricular.[1] FIBRILATIA VENTRICULARA Este forma cea mai grava de tulburare de ritm. raspunsul la tratamentul corect aplicat.Electrocardiograma descrie o largire si deformare a complexelor QRS. Sunt si medicamente care pot induce fibrilatia ventriculata. Aceasta clasificare a fibrilatiei este importanta si din punct de vedere al prognosticului. fiind principala forma de stop cardiac si consta in instalarea unei activitati ventriculare rapide si dezordonate. a zgomotelor cardiace si imposibilitatea masurarii tesniunii arteriale. dar riscul unei fibrilatii ventriculare nu este complet exclus. soc sau alte suferinte severe ale miocardului. [1] STOPUL CARDIAC Reprezinta sistarea activitatii cardiace prin fibrilatie ventriculara. tranchilizantele. Pacientii care prezinta infarct miocardic acut si TV au un prognostic sever. pacientul pierzandu-si cunostinta. Pacientii la care survine primul tip de fibrilatie au un prognostic mai bun atat in cazul resuscitarii cat si pe termen lung. aplicarea socului electric externsi a medicatiei.dar prognosticul ulterior este rezervat. Moartea survine prin fibrilatie ventriculara precedata de extrasistole si tahicardie ventriculara..Socul electric extern la care se recurge in cazul rezistentei la tratamentul medicamentos si care poate induce fibrilatia ventriculara daca e a plicat la anumiti pacienti cu TV si toxicitate digitalica .dar se inrautateste in functie de afectiunile cardiace de care acestia sufera. .cardiopatia hipertensiva.Factorii emotionali cu predominanta activitatii simpatice pot declansa extrasistole si tahicardie urmate de fibrilatie ventriculara. In 50 % din cazuri de infarct miocardic acut. traseul ECG caracterizandu-se printr-o activitate electrica dezorganizata in care nu se mai pot distinge complexele QRS si undele T au o frecventa de 150-300 pe minut. Intrucat stopul cardiac e urmat de stopul respirator .mortalitatea fiind de doua ori mai mare. simpaticomimeticel. 2. existand mari sanse de a recidiva. In acest caz sea aplica o lovitura de pumn la nivelul sternului si se instituie masuri de resuscitare cardiorespiratorie. termenul cel mai adecvat este de stop cardiorespirator. Digitala.Pacientii aparent normali sau cu determinari cardiace minime au in general un prognostic bun. fibrilatia este de tip primar si survine in in primele 4 ore de la debut. Prognosticul. La pacientii cu fibrilatie ventriculara care complica socul cardiogen se pot obtine succese imediate. prognosticum se evalueaza tinand cont de factorii etiologici. Chinidina. Fibrilatia ventriculara secundara este precedata de insuficienta cardiaca . scaderea accentuata a debitului cardiac. Intrucat e o aritmie severa. Fibrilatia ventriculara primara care survine la pacientii fara semne de soc sau insuficienta cardiaca. precum si de fondul patologic pe care a survenit aritmia. Etiologia cuprinde afectiuni cardiace severe precum cardiopatia ischemica. Chinidina sau electrostimulare. Uneori poate fi indusa de Digitala. asistolie ventriculara. Este initiata printr-un mecanism de reintrare declansat de tahicardie sau de EV simple sau multifocale.precum: anestezicele ciclopropan si cloroform.Electrostimularea e indicata si se aplica la pacientii care nu au raspuns pozitiv la medicamentatie si la socul extern. Tratamentul depinde de promptitudinea acordarii masurilor de prima ajutor prin resuscitarea cardiorespiratorie. Diagnosticul se pune pe disparitia pulsului. durata. cardiomiopatiile si miocarditele. deci e o masura la care se recurge atunci cand pacientul se afla in stare critica. Prognosticul pentru cei resuscitati cu succes este unul bun.

stopul cardiac secundar sau asociat cu insuficienta respiratorie 4.Se aplica cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul toracelui .Etiologia cuprinde mai multi factori precum: cardiopatia ischemica. Tratamentul se instituie cat mai repede cu putinta. hipo.[1] ELECTROTERAPIA TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE Electrosocul extern Primul care a aplicat socul electric extern in scopulcontrolariifibrilatiei ventriculare a fost ZOLL in 1956. Daca au trecut 6 minute de la debutul stopului cardiac. stare ce poate duce la convulsii si cianoza. Pacientii care nu au suferinte cardiace au un prognostic bun.Tehnica aplicarii socului electric extern consta in descarcarea toracca sintr-un capacitor a unei energii electrice intre 50 si 400 Ws. obstructia cailor respiratorii superioare. E dominata de fibrilatia ventriculara. Inaintea aparitiei acestei afectiuni pacientii descriu sentimentul de “plutire” . un fel de “curent” care trece prin corp. Formele etiologice sunt: 1. pe absenta zgomotelor cardiace si sistarea respiratiei.restabilirea activitatii cardiace prin terapia antiaritmica a fibrilatiei ventriculare sau prin cresterea contractilitatii miocardice in cazul in care exista o insuficienta de pompa.ale pH-ului si ale potasemiei.Mecanismul electrosocului consta in depolarizarea tuturor celulelor miocardice excitate de descarcarea socului si intreruperea circuitelor de reintrare. insa modificarile ECG ce preced fibrilatia ventriculara sunt evidente si servesc la prevenirea fibrilatiei daca sunt detectate in timp util.dezobstructia cailor respiratorii aeriene daca a avut loc un infarct prin sufocare.blocantii betaadrenergici (Propranolol sau Procainamida) . Prognosticul. Stopul cardiac din infarctul miocardic acut poate sau nu sa fie precedat de dureri toracice intense.urmata de perfuzie continua. chinidinica si dupa administrarea depresivelor triciclice. urmand ca totul in jurul lor sa se intunece. sa nu cada in perioada vulnerabila a miocardului ventricular.si hiperkaliemia.Pacientul isi pierde cunostinta si nu mai raspunde la stimulii durerosi.mijloacele de resuscitare nu mai au succes. blocul AV. stopul cardiac primar 2. stopul respirator. Diagnosticul. Mijloace terapeutice sunt: aplicarea unei lovituri de pumn in regiunea precordiala. iar declansarease face sincronizat la complexul QRS . Se mai poate administra Adrenalina. stopul cardiac ca expresie a insuficientei respiratorii 3. cu cresterea activitatii parasimpatice dupa soc.caci au tendinta la recidiva. Survine cel mai frecvent in contextul unei suferinte cardiace sau pot aparea in timpul anesteziei si al interventiilor chirurghicale sau chiar si in conditii nepredictibile. Complicatiile survenite dupa aplicarea socului electric extern pot fi descrise ca aritmii post-soc.Din randul medicamentelor administrate in caz de stop cardiac pot fi mentionate xilina. modificari umorale. Calciul gluconat care cresc activitatea de pacemaker si conductibilitatea miocardica. Electrostimularea cardiaca . manifestata prin bradicardie. retentia secretiilor bronsice. Inregistrarile ECG pot descrie unde mai ample sau mai mici. hipoxia acuta. Odata cu acestea se stimuleaza terminatiile nervoase ale sistemului vegetativ de la nivelul inimii.embolii pulmonare si sistemice. in primele 4-6 minute de la aparitie. acesta fiind rezervat in cazul pacientilor cu infarct miocardic complicat. stabilirea circulatiei si oxigenarii sangelui prin masaj cardiac extern si ventilatie artificiala. intoxicatia digitalica. Sebazeaza pe lipsa pulsului arterial periferic (carotidian si femural). stopul cardiac din cursul interventiilor chirurgicale Patogenia. Factorii care faciliteaza depolarizarea miocardului si totodata efectul electrosocului sunt: valorile normale ale oxihemoglobinei arteriale. fiind recomandata administrarea lor dupa fiecare soc electric extern. embolia pulmonara.

Aceasta din urma este folosita in scopul unui tratament permanent. variate si survin destul de des in ultima perioada. . tehnica presupunand plasarea electrodului de stimulare si a generatorului de impulsuri si testarea parametrilor de stimulare. In acest scop se utilizeaza procedeul endovenos.Se realizeaza pe cale transcutanata.[1] CONCLUZIE In concluzie.precum si tratamentele acestora. consider ca sansa supravietuirii si chiar si a vindecarii este din ce in ce mai mare. Fiind cunoscute atat de multe tipuri de aritmii. fiind realizata prima data de catre Zoll in1952. Controlul purtatorilor de pacemaker se efectueaza in cabinetele medicale dotate cu un electrocardiograf si in unitatile specializate cu posibilitatea de monitorizareECG. emotiile puternice. din nefericire. cat si in tratamentul de urgenta sau permanent a numeroase aritmii cardiace. Controlul periodic utilizand metoda ce presupune inregistrarea activitatii electrice a inimii poate reduce rata aparitiei acestor afectiuni cardiace si poate creste durata de viata a pacientului care le depisteaza din timp. Se aplica prin intermediul unui electrod introdus transvenos la nielul VD sau prin implant de pacemaker. derivat din cateterismul cardiac drept sau transtoracic. Tehnica s-a extins si poate fi utilizata atat in scop diagnostic. Acest lucru se datoreaza mai multor factori precum stresul. tulburarile de ritm si de conducere ale inimii sunt. o alimentatie necorespunzatoare si pot fi congenitale sau pot aparea pe parcursul vietii.

Editura Republicii Socialiste Romania.romedic.com/luminita-iliuta/afectiuni-tratate/boli-cardiovasculare/blocul-atrioventricular_1310/ [4] http://www.ro/articole-medicale/cardiologie/blocul-de-ramura/ [5] http://www. 1984 [2] http://rezidentiat.ro/sindromul-wolff-parkinson-white-wpw- .ro/rom/tulbritm.3x.sanatateatv.mediccardiolog.ro/content/blocul-atrioventricular-total-congenital [6] http://www.htm [3] http://www.Bibliografie: [1] “Tulburarile de ritm si de conducere ale inimii” -Caius Streian si Constantin Luca.edubolirare.

Labilitate vegetativa= instabilitate la nivelul sistemului nervos vegetativ 30. Anemie= boala determinata de scaderea cantitativa sau calitativa a globulelor rosii si a hemoglobinei din sange 31. care se manifesta prin inegalitatea numarului. 8. ritmului si intensitatii contractiilor muschiului cardiac. emitand impulsuri cu o frecventa de 60-80 batai pe minut 7. 6.Terminologie 1. Tahicardie= Accelerare fiziologica (in timpul unui efort fizic. Ectopie= anomalie de pozitie a unui organ 16. Electrocardiograma= inregistraregrafica a tensiunii si curentilor electrici care insotesc activitatea miocardica 25. datorita unei functii nutritive exagerate ori din cauza unui proces patologic 27. format din fibre musculare striate 2. Nod atrioventricular = structura de dimensiuni mici situata subendocardic . Valvulopatii= afectiuni ale valvelor inimii 14. emotii etc. Pericardita= boala ce se manifesta prin inflamatia pericardului 28. e structura ce imprima ritmul normal al inimii. manifestata prin contractii spontane si rapide ale fibrelor musculare miocardice 21. determinat de contractiile frecvente si regulate ale atriilor. Hipertrofie= Dezvoltare excesiva a volumului unui organ sau al unui tesut fara inmultirea celulelor acestuia. Parasistolia= aritmie caracterizata prin existenta a doua ritmuri cu frecvente apropiate 23. Betablocante= substante care inhiba stimularea receptorilor beta-adrenergici produsi de mediatorii adrenergici de la nivelul viscerelor 32. Conducere decrementiala= incetinirea propagarii unui potential de actiune 19. situat la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara. Automatism cardiac = capacitatea inimii de a se autostimula . Ischemie= intreruperea circulatiei sangvine datorita unui spasm arterial 18. Aritmie = Tulburare in activitatea inimii. Nod sinusal= structura cilindrica subepicardica. Sinus coronar= canal pentru venele coronare care iriga inima 13. imprima un ritm jonctional de 40-60 batai pe minut. Sclerodermie = boala caracterizata printr-o intarire si ingrosare a pielii si a tesuturilor celulare subcutanate si care produce uneori atrofii si deformatii mari ale tegumentelor 36. Anticolinergic = substanta careimpiedica actiunea acetilcolinei 33. Reteaua purkinje= ramuri din fasciculul Hiss 10. manifestata prin scaderea pulsului. Flutter atrial = afectiune cardiaca manifestata printr-un ritm rapid si regulat. Crize sincopale= pierderea cunostintei care duce la pierderea echilibrului si la lesin 35. Fasciculul Hiss= sistem de conducere ventricular 9. fiind singura legatura electrica dintre atrii si ventricule. pe baza datelor clinice si a examenelor de laborator 26. 4. Miocard = muschiul cordului .) sau patologica (in unele afectiuni cardiace 5. Cai internodale= legaturi intre nodurile functionale ale inimii 11. Extrasistola= contractie suplimentara a inimii care are loc inaintea sistolei. 20. Lupus eritematos= boala inflamatorie care afecteaza mai multe organe 29. Hipoxie= stare patologica ce consta in scaderea cantitatii de oxigen dintr-un tesut 17. Pacemaker= aparat electric care stimuleaza ritmul normal al inimii 12. Hipercapnie= exces de dioxid de carbon in sange 24. afectand regularitatea ritmului cardiac si producand o durere usoara 22. Tesut excitoconductor = tesut nodal. reprezinta o parte din fibrele nodale capabile sa isi pastreze caracteristicile embrionare si care asigura automatismul inimii 3. Diagnostic= dentificarea unei afectiuni. Fibrilatie= Stare patologica. Sinusul carotidian= canal pentru deschiderea arterei carotide 34. Bradicardie= incetinire a activitatii inimii. Disritmie= ansamblul modificarilor la nivelul ritmului inregistrarilor electrice 15.la nivelul valvei tricuspide.

Ablatie chirurgicala = indepartare chirurgicala a unui organ. Hiperkaliemie = cresterea nivelului de potasiu din sange 49. Asistolie = slabire a contractiilor inimii 47. Cord pulmonar = insuficienta ventriculara dreapta acuta . Embolie pulmonara = obstruare brusca a unui vas intrapulmonar 48. Etiologie = cauzele care duc la aparitia unei patologii . Dispnee = greutate in respiratie 41. Anestezic = substanta care suprima sensibilitatea la durere 45. insotit de diminuarea functiilor vitale 40. Intoxicatie digitalica = supradozare cu medicamentul numit Digitala care se administreaza in cazurile unor disfunctii cardiace 50. Prognostic = previziune a evolutiei unei boli pe baza analizei simptomelor. Infarct miocardic = Leziune necrotica. Arterioscleroza = boala caracterizata prin ingrosarea si sclerozarea peretilor arterelor 38.37.a unei tumori 42. de lunga durata. agentului patogen 44. datorata astuparii printr-un obstacol a unui vas de sange care hraneste inima 43. Insuficienta cardiaca = incapacitatea inimii de a-si asuma functia de pompare a sangelui 46. tradusa prin dilatatia brusca a cavitatilor cardiace drepte 39. Letargie = stare patologica caracterizata printr-un somn adanc.