You are on page 1of 16

Epilepsi Tonik – Klonik yang dialami Oleh Laki – Laki Berusia 23 Tahun.

Ida Bagus Indrayana
102009119
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Email: appucrawler@yahoo.com
Abstract: The diagnosis of epilepsy is problematic because the routine diagnosis of epilepsy is
therefore clinical, and requires specific clinical knowledge and skills. Recognizing and
correctly diagnosing seizures can lead to a number of effective treatments. In the majority of
patiens with epilepsy, diagnosis can be made with a detailed neurologic history and
examination, an EEG, and brain imaging. However, in certain patients, diagnosis requires
recording the seizures during inpatient video-EEG monitoring. This article explains an
approach for diagnosing and evaluating this epilepsy patient’s population in the clinics.
Key words : diagnosis of epilepsy, etiology, classification of seizures, classification of
epilepsy syndromes.
Abstrak :Diagnosis epilepsy merupakan masalah tersendiri karena membuat diagnosis epilepsi
secara rutin memerlukan pengetahuan klinis dan ketrampilan yang khusus. Dengan mengenali
serangan kejang dan membuat diagnosis yang benar dapat menjadikan pengobatan lebih
efektif. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan mengetahui secara
lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi
dan pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi tertentu diperlukan pemeriksaan melalui
rekaman video – EEG. Makalah ini menjelaskan suatu pendekatan cara membuat diagnosis
dan evaluasi pasien epilepsi yang datang berobat ke klinik.
Kata kunci : diagnosis epilepsy, etiologi, klasifikasi serangan kejang, klasifikasi sindrom
epilepsy.

Pendahuluan
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan (seizures) yang bersifat spontan dan berkala. Manifestasi kliniknya dapat
berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi, fungsi motorik, persepsi, dan sensasi, yang
dapat terjadi tersendiri ataupun dalam kombinasi. Epilepsi juga dihubungkan dengan

Dalam melakukan anamnesis. perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik. 1 bulan yang lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke dokter. terjadi komunikasi interpersonal antara dokter dan pasien yang dapat disingkat dalam tiga erproses. terdapat dua aspek yang penting. Dalam berkomunikasi. Anamnesis Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan langsung dengan pasiennya. yang dapat dikenali penyebabnya. Epilepsi idiopatik seringkali menunjukkan predisposisi genetik. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama temantemannya lalu tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya. yaitu komunikasi verbal dan nonverbal.2 Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan. pendidikan. Oleh sebab itu. Komunikasi verbaldalam proses wawancara dan nonverbal misalnya menganggukkan kepala. Menurut temannya hal tersebut terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. kedua lengan dan tungkai pasien terlihat kaku dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. Secara klinis. Epilepsi juga dapat dibagi berdasarkan penyebabnya. atau simtomatik. anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien. idiopatik (sebagian besar pasien). yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis.2 konsekuensi psikososial yang lebih berat bagi para penyandangnya. Pasien sendirilah yang paling tepat . Pembahasan Skenario : Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami kejang-kejang. Stigma sosial yang melekat pada epilepsi juga menghambat penyandangnya untuk terlibat dalam kegiatan olahraga. pekerjaan. dan pernikahan. Dalam proses anamnesis. epilepsi merupakan gangguan paroksismal di mana cetusan neuron korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran. perubahan fungsi motorik atau sensorik. yaitu: pasoen bercerita. dan tanya jawab. terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien. dokter mendengar dan memperhatikan.

Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan. atau Heteroanamnesis. menurun. menjadi pingsan.” Untuk menggambarkan gambaran sawan. Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. dan lain-lain ? 5. Apakah penderita tampak menjadi pucat. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama teman-temannya lalu tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya. Pada pasien yang tidak sadar. apakah menjalar. atau kaku dulu diikuti kelojot ? . mulut berbusa.3 untuk menceritakan permasalahannya. motorik. sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan. Apakah sawan dimulai atau mengenai satu bagian badan atau langsung mengenai kedua sisi ? 2. Menurut temannya hal tersebut terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. suhu 36. dapat diajukan pertanyaan-pertanyaan sebagai berikut kepada keluarga penderita. Pemeriksaan tanda vital: Tekanan darah 120/80 mmHg. Pertanyaan mengenai gambaran sawan kepada keluarga: 1. Tidak jarang dalam praktek sehari – hari anamnesis dilakukan bersama – sama auto dan alloanamnesis. sensorik. berkeringat. kencing. nafas 19 kali / menit.6 C. kedua lengan dan tungkai pasien terlihat kaku dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. atau tetap baik ? 3. dan refleks-refleks dalam batas normal. meluas ke daerah lain ? 4. Bila bangkitan dimulai dari suatu tempat. mengelojot. Pemeriksaan saraf kranial. atau pada pasien anak – anak. muka menjadi merah. Berdasarkan kasus : “Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami kejangkejang. otot-otot lemas atau kaku. nadi 88 kali / menit. Apakah kesadaran berubah. Bagaimana gambaran bangkitan. maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya. Apakah penderita selama bangkitan melakukan gerakan-gerakan atau menunjukkan tingkah laku tertentu ? 6. 1 bulan yang lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke dokter.

pada wanita apa ada hubungan dengan haid ? 3. Pengobatan apa yang telah didapat. terlambat makan. Apakah bayi tampak pucat atau biru ? 7. Berapa kali timbulnya serangan sehari. Penderita anak ke berapa dari berapa anak ? 2. bunyi yang didengar berubah ? 5. seminggu.4 7. terkecap. Apakah persalinan berjalan normal atau sukar ? 5. perasaan berubah ? 4. Apakah penderita lahir cukup bulan ? 4. Keterangan ini dapat membantu menentukan sebab bangkitan yang mungkin. Pertanyaan kepada keluarga untuk mencari factor penyebab. Apakah merasa takut. Apakah ingat apa yang terjadi atau dialami ketika mendapat serangan ? Kepada keluarga penderita penting pula ditanyakan mengenai frekuensi. Apakah bayi segera menangis setelah lahir ? 6. waktu tidur. mendengar. kecelakaan apa yang pernah di alami penderita ? . sebulannya ? 2. misalnya bila terlalu lelah. pengobatan yang telah di dapat dan bagaimana hasilnya . Apakah ada tanda-tanda akan datang nya serangan ? 2. 1. terhidu sesuatu. marah. Apa benda yang dilihat. Penyakit. saat-saat terjadinya sawan. atau merasa pusing ketika mendapat serangan 3. Apakah sewaktu mengandung penderita ibu mengalami gangguan atau sakit ? Apakah ada tindakan untuk menggugurkan kandungan ? 3. Bagaimana tingkah laku penderita sesudah serangan selesai ? Pertanyaan yang diajukan kepada penderita: 1. Apa merasakan sesuatu pada kulit. Bila saat-saat timbulnya bangkitan. 1. melihat. apakah obat dimakan terus dan bagaimana hasil nya ? Pada anamnesis ditanyakan pula pada umur berapa terjadinya bangkitan pertama kali. Berapa lama kira-kira berlangsungnya serangan ? 8. Perlu disusun riwayat perkembangan jiwaraga penderita sejak dikandung ibunya.

Pada umur berapa penderita mendapat bangkitan pertama ? Apakah bangkitan ini terjadi pada waktu penderita sakit disertai demam ? Apakah penderita pernah kejang meskipun tidak demam ? 10. bagaimana ia dalam pergaulan dengan anak-anak lain ? 11.5 8. Pada umur berapa penderita bersekolah dan bagaimana prestasi nya ? 12. dan adenoma seboseum pada muka pada skelrosi tuberose. Bagaimana keadaan kesehatan saudara-saudara kandung penderita ?1 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan meliputi: Pemeriksaan fisik dilakukan untuk eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti: 1. Mencari kelainan bawaan. Pada umur berapa anak dapat duduk. Hemangioma pada muka dapat menjadi tanda adanya penyakit Sturge-Weber. Infeksi telinga atau sinus 3. Apakah di pihak ibu atau ayah ada anggota-anggota keluarga yang menderita epilepsy. Pada toksoplasmosis. Gangguan kongenital 4. muka. Apakah ada di antara ayah dan ibu ada hubungan keluarga ? 13. jelan. fundus okuli mungkin menunjukkan tanda-tanda korio renitis. tubuh. Gangguan neurologik 5. asimetri pada kepala. ekstrimitas . Trauma kepala 2. Bagaimana perkembangan mental penderita dibandingkan dengan anak-anak lain. bagaimana sifatnya. Kecanduan alkohol/obat terlarang Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. Pada kulit dicari adanya tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat. dan bicara dengan jelas ? 9. gangguan saraf / jiwa ? 14. bercak-bercak putih.

Sangat bernilai pada epilepsi onset-lambat. Sekitar 10 – 15% populasi memiliki EEG yang abnormal. Diagnosis epilepsi tak dapat ditegakkan hanya dari EEG. Jika ada kemungkinan aritmia jantung transien sebagai penyebab kejang.6 Pemeriksaan Penunjang Tujuannya adalah mendeteksi adanya kelainan otak yang bisa diobati sebagai dasar penyakit dan menyingkirkan faktor – faktor yang bisa memprovokasi serangan. tetapi umumnya memiliki ekspresi klinis final berupa kejang. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui. khususnya jika disertai oleh adanya gelombang lambat.epilepsi merupakan diagnosis klinis. EEG bisa membantu menunjukkan jenis epilepsi. Semua pasien harus menjalani pemeriksaan rontgen toraks. melainkan gejala proses lain yang mempengaruhi otak dalam berbagai cara. Etiologi Penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik (bila faktor penyebabnya tidak diketahui) dan epilepsi simtomatik (penyebabnya di ketahui) dan kriptogenik (dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebab belom diketahui). Kebanyakan sebab: 1. Lakukan pemeriksaan darah untuk mencari bukti kecanduan alkohol. . atau hipokalsemia. Kejang maupun epilepsi bukan merupakan diagnosis atau jenis penyakit. pemantauan EKG 24 jam terus menerus harus dilakukan. kejang parsial. umumnya mempunyai predisposisi genetik. dan menjadi pedoman untuk terapi obat. hipoglikemia.1 Working Diagnosis Epilepsi Tonik-Klonik Pengertian Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan berulang. bukan elektrik. dan pada pasien dengan kejang umum dimana EEG mengungkapkan adanya kelainan fokal. Lakukan CT scan kepala untuk menyingkirkan penyakit otak fokal. letak fokus epileptik (aktivitas gelombang yang lambat bisa menunjukkan adanya tumor).

spontan. misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. otonom (misal. dengan mortalitas tertinggi pada 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Setengah risiko seumur hidup mengalami epilepsi selama masa kanak – kanak atau remaja. Simptomatik (30%): Kelainan konginetal disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP. misalnya trauma kepala. gangguan peredaran darah otak. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K + dan . Resiko bunuh diri pada penderita epilepsi adalah 25 kali dibanding populasi umum. angka tertinggi selama tahun pertama kehidupan dan kemudian menurun tajam.3 Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu gangguan neurologis kronis yang paling umum di Amerika Serikat. angka epilepsi mulai meningkat kembali. emosional) secara lokal atau umum. sensorik (kesan sensorik). sebagai akibat sekunder dari penyakit serebrovaskular dan cedera vaskular serebral. dengan prevalensi sekitar 0. Resiko kumulatif seumur hidup mengalami kejang adalah 8%. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. diatas usia 50. Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal [PDS]). metabolik. atau fungsi kompleks (kognitif. saliva). 10% kematian pada pasien epilepsi berhubungan dlangsung dengan kejang atau status epileptikus.7 2.4 Patogenesis Kejang epilepsi (serangan epilepsi. obat). Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.5%. lesi desak ruang. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca 2+. infeksi. kelainan kongenital. sementara 5% kematian merupakan akibat sekunder dari kecelakaan fatal selama kejang. Selama masa kanak – kanak. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). Angka mortalitas pasien epilepsi adalah 2 sampai 4 kali dibanding populasi non epilepsi. angka menurun lagi selama remaja. toksik (alkohol. kelainan neurodegenerative 3.

Glutamat bekerja pada kananl kation yang tidak peremeabel terhadap Ca 2+ (kanal AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap Ca 2+ (kanal NMDA). efek samping. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerjasama dari kedua kanal). Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melaui kanal K+. Disesuaikan dengan keadaan klinis. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B 6 ) sebagai ko-faktor. 6 Penatalaksanaan  Pemilihan obat. dan harga obat. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. Jadi.8 Cl. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Defisiensi vitamin B 6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B 6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup.yang diaktivasi oleh Ca2+. Kanal Ca2+ akan dihambat oleh Mg2+. Dimulai dengan terapi lini pertama OAE sesuai dosis. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme seluler: - Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga menigkatkan depolarisasi. kemudian ditingkatkan dosisnya sampai bangkitan teratasi / didapat hasil tang optimal dan . Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca 2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens. - Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K + dan/atau Cl . interaksi anatar Obat Anti Epilepsi (OAE). - Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.  Strategi pengobatan.di antaranya melalui GABA. Akan tetapi. dan karena itu pada waktu bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca 2+.

pasien harus dalam pengawasan ketat karena dapat mencetuskan bengkitan atau bahkan status epileptikus. dan kadar minimal dan efek samping8 Obat Dosis Kadar Efek samping dab reaksi . Penting juga dilakukan evaluasi ulang fungsi neurologis secara rutin. OAE harus diberikan lagi sekurang-kurangnya 1-2 tahun.9 konsentrasi plasma OAE pada kadar yang maksimal. Obat anti epilepsi. Memulai pengobatan:  Pengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu yang tidak lama ( maksimum satu tahun ). Pemeriksaan darah dan uji fungsi hati harus dilakuakan secara periodik kepada beberapa OAE. kecuali menggangu penderita. Beritahukan kepada keluarga dan pasien bahwa penggunaan OAE jangka lama tidak akan menimbulkan perlambatan mental permanen ( meskipun penyebab dasar kejang dapat menimbulkan keadaan demikian ) dan pencegahan kejang untuk 12 tahun dapat menurunkan kemungkinan bangkitan berulang. Jika bangkitan timbul selama atau sesudah penghentian obat.  Pada umumnya.  Tindak lanjut. secara bertahap ganti ke OAE lini kedua sebelum pemberian politerapi. Dilakuakn secara bertahap. diperlukan juga kepatuhan.  Penghentian obat. 7 Tabel 4. Teruskan [pengobatan OAE sampai pasien bebas bangkitan sekurang-kurangnya 1-2 tahun. Periksa pasien secara berkala. sikap dan pengetahuan penderita menghadapi penyakit epilepsinya. bangkitan tunggal tidak memerlukan terapi OAE.  Penanganan jangka panjang. dan awasi adanya toksisitas OAE. Untuk keberhasilan pengobatan epilepsi. disamping ketepatan diagnosis dan dosis OAE. kecuali bila terdapat pertimbangan kemungkinan berulang yang tinggi.  Bangkitan partial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya tidak perlu OAE. Jika penghentian obat dilakuakan secara tiba-tiba.  Konseling. Perubahan obat atau dosis harus sepengetahuan dokter. dosis. Jika bangkitan masih tidak teratasi.

diplopia. anemia megaloblastik. SLE. dispepsia. trombositopenia. anemia irritabel Lamotrigin 100-500 mg Sedasi. ataksia. demam. nistagmus.10 dewasa optimal idiosinkrasi Serangan umum (tonik-klonik)/ parsial(fokal) Fenitoin 200-400 10-20 mg mcg/ml Nistagmus. diare. limfadenopati. sakit kepala. megaloblastik. hiponatremia. pusing. pankrestitis Fenobarbital 100-200 10-40 mg mcg/ml Mengantuk. gangguan perilaku Zonisamid 200-600 - 5-15 mcg/ml Somnolen. mual.renal kalkuli. hepatotoksik. ruam kulit. diskinesis Karbamezepin 6001200 mg 4-8 mcg/ml Nistagmus. ruam. anoreksia. gangguan penglihatan. nistagmus. vertigo. ataksia. ruam. hirsutism. ruam kulit. ataksia. hipohidrosis.disartria. hiperaktivitas Primidon 7501500 mg Sedasi. gangguan belajar. diplopia. hepatotoksik. hyperplasia gingiva. alopesia. berat badan bertambah. glaucoma. dispepsia. nistagmus. mengantuk.ataksia. mual. neuropati perifer. ataksia. Mungkin menyebabkan eksaserbasi myoclonic seizures Asam valproat 15002000mg 50-100 mcg/ml mual.hipertermia Oxcarbazepin 9001800 mg - Sama seperti karbamazepin Levetirasetam 10003000 mg - Somnolen. tremor. berat badan turun. muntah.irritable. sedasi. ataksia Topiramat 200-400 mg Somnolen.disartria. . bingung.

lelah. nistagmus. kurang konsentrasi. ataksia. pruritus Asam valproat 15002000 mg 50-100 mcg/ml Seperti di atas Klonazepam 0.muntah. SLE.11 mg mual.040. gangguan perilaku. asam Fenobarbital. ruam.bingung. termor. ansietas.2mg 20-80 ng/ml Mengantuk. diare Gabapentin 9003600 mg - Sedasi.2mg 20-80 ng/ml Seperti di atas Absense mal) pusing. ketidakseimbangan. urtikaria. primidon . Jangan digunakan pada orang alergi sulfonamid Tiagabin 32-56 mg - Somnolen.040. valproat fenitoin. (petit anoreksia. Serangan mioklonik Tabel 4. irritable. vomiting. berat badan turun Etosusimid 1001500 mg 40-100 mcg/ml Mual. letargi. Jenis serangan epilepsi dan terapi8 Jenis serangan 1 st line terapi 2 nd terapi epilepsi Parsial Karbamazepin. sakit kepala. fenitoin Fenobarbital. renal kalkuli. primidon. ataksia. asam valproat Tonik-klonik Karbamazepin. eksaserbasi tonik-klonik seizures Asam valproat 15002000 mg 50-100 ncg/ml Seperti di atas Klonazepam 0.

makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). akan lebih dari 15 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat . Tetapi.  Penggunaan obat untuk menurunkan suhu tubuh pada anak yang demam dapat mengurangi kemungkinan kejang dan timbulnya epilepsy pada kemudian hari.  Perhatian perinatal yang memadai dapat mengurangi kasus epilepsi yang disebabkan oleh trauma pada kelahiran. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi selain juga menghindari faktor pencentus lainnya.12 Lena (absence) Asam valproat. 6 Komplikasi  Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang. Penghindaran terhadap infeksi dapat mengurangi angka kejadian epilepsi.  Jika memiliki epilepsi. etosusimid Klonazepam Atonik/tonik Asam valproat. etosusimid Klonazepam Mioklonik Asam valproat.  Jika jatuh selama kejang. tindakan preventif dapat dipakai untuk epilepsy sekunder yang diketahui sebabnya. etosusimid Klonazepam Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. Pencegahan Epilepsi yang idiopatik tidak dapat dicegah.  Infeksi sistem saraf pusat merupakan penyebab epilepsi yang cukup sering pada daerah tropis. dapat melukai kepala atau mematahkan tulang. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS).  Menghindari benturan kepala adalah cara yang paling efektif untuk mencegah epilepsi post-trauma. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. dapat timbul depresi dan keadaan cemas.

Kondisi ini terjadi jika kejang terus-menerus yang berlangsung > 5 menit atau mengalami kejang berulang sering tanpa sadar kembali/Orang dengan status epilepticus memiliki risiko kerusakan otak permanen dan kematian.  Kematian mendadak pada epilepsi. di antaranya jenis epilepsi factor penyebab. saat pengobatan dimulai. dan ketaatan minum obat.  Kejang selama hamil bahaya bagi ibu dan bayi. Walaupun kebanyakan wanita dengan epilepsi mempunyai bayi yang sehat. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik.  Banyak negara memiliki batasan lisensi pengemudi terkait dengan kemampuan penderita epilepsy untuk mengontrol status epilepticus agar dapat mengendarai mobil/motor. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat. dan obat anti-epilepsi tertentu meningkatkan risiko cacat lahir.13 berenang atau mandi dari sisa penduduk karena kemungkinan mengalami kejang sementara di air. Serangan epilepsi primer. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek Differential Diagnosis Generalized seizures . 9 Prognosis Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal.  Status epilepticus. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.

Ada banyak jenis-jenis dari generalized seizures. Clonic seizures menyebabkan gerakan-gerakan hentakan yang berulang dari otot-otot pada kedua sisi tubuh. Epilepsi Tonic-Clonic Generalized seizures adalah akibat dari aktivitas neuron yang abnormal pada kedua sisi dari otak. Tonic seizures menyebabkan kekakuan dari otot-otot tubuh. Partial Seizures (epilepsi tipe parsial) Gambar 3. Pada ketidakhadiran seizures. Atonic seizures menyebabkan kehilangan dari muscle tone yang normal. 5 . dan lengan-lengan. Secara umum serangan epilepsi dapat dibagi dalam 2 kelompok besar: 1. Tonic-clonic seizures adakalanya dirujuk oleh istilah yang lebih tua sebagai: grand mal seizures. Primary Generalized Seizures (epilepsi tipe umum) 2. Tonic-clonic seizures menyebabkan campuran dari gejala-gejala.14 Tipe seizure (bangkitan/ serangan) epilepsi tiap penderita kemungkinan berbeda satu sama lain karena terdapat berbagai jenis serangan epilepsi. yang adalah istilah yang lebih tua. lenganlengan. jatuh-jatuh. Myoclonic seizures menyebabkan hentakan-hentakan atau kejang-kejang dari tubuh bagian atas. orang itu mungkin tampak menatap kedalam ruangan dan atau mempunyai hentakan atau kejang otot-otot. termasuk kekakuan tubuh dan hentakan-hentakan yang berulang dari lengan-lengan dan atau kaki-kaki serta kehilangan kesadaran. atau spasme otot yang masif. kaki-kaki. Seizure-seizure ini adakalanya dirujuk sebagai petit mal seizures. dan kaki-kaki. Orang yeng terpengaruh akan jatuh atau mungkin menjatuhkan kepalanya secara tidak sukarela. Seizure-seizure ini mungkin menyebabkan kehilangan kesadaran. umumnya yang di belakang (punggung).

Dalam: Iwan . 20 Januari 2015 6. 2011. USA: McGraw – Hill. Gunawan D. 17th Edition. 79. 4.  Parsial kompleks  tonik-klonik umum. Brashers VL. Sistem neuromuskular dan sensorik. Jogjakarta: Gajah Mada University Press. Harrison’s internal medicine. . Daftar Pustaka 1. h. 2005. Complex partial seizures (epilepsi parsial kompleks) 3. para orang tua bahkan bayi baru lahir. Anthony S.com/epilepsy1. h. 8thed. Tjahjadi P. p. Simple partial seizures (epilepsi parsial simpel/sederhana) 2. Epilepsy (seizure disorder). Fauci. Biasanya dalam bentuk :  Parsial sederhana  tonik-klonik umum. Parsial sederhana  parsial kompleks  tonik-klonik umum Kesimpulan Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan berulang. 2008.119-127. h 1129-34. Jakarta : Penerbit Erlangga. 107 2. 2nd ed. Dikot Y. 2008. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Ginsberg L. sebelum generalized seizures. Silbernagl S. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Aplikasi klinis patofisiologi. Berdasarkan skenario diatas maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita epilepsi tonik klonik. 2008. Lecture Notes : Neurologi. 3. Gambaran umum mengenai epilepsi.15 Partial seizures Partial seizures terbagi lagi dalam 3 jenis: 1. 309 5. Lang F. Epilepsi dapat menyerang anak – anak.html. Diunduh dari. http://www.totalkesehatananda. Secondarily generalized seizures (epilepsi bangkitan umum sekunder) Bangkitan umum sekunder Partial seizures sering sebagai aura yang terjadi beberapa detik. Total Kesehatan Anda. orang dewasa.

h.878-84. 2006. h. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Titik Resmisari. Howard WL. alih bahasa. Jakarta: EGC. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2005. McGraw-Hill Companies. Jakarta: EGC. McPhee SJ. editor bahasa Indonesia. Liena. Wilson. 10. 2001. Epilepsy. Buku saku neurologi. Price.93-105. Papadakis MA. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.Buku Ajar Neurologi Klinis. Iqbal Mochtar. Ed: 6. Teks & atlas berwarna patofisiologi.338-9. Jakarta: EGC.16 Setiawan. 8. 2010. Ed 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. . 9. p. 2006. Inc. 7.