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Gênero Streptococcus

CLASSIFICAÇÃO

Família Streptococcaceae
Gênero Streptococcus
98 espécies e 17 subespécies
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase todo o trato digestório (Enterococos)

http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html

Família Streptococcaceae
GRUPO I

GRUPO II

Facultativos

Anaeróbios Estritos

Streptococcus

Peptococcus

Enterococcus

Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus

Gemella, Alloiococcus
Vagococcus,

Tetragenococcus
Globicatella, Helcococcus

Peptostreptococcus
Ruminococcus

Coprococcus
Sarcina

L.40oC) (To ótima 30oC) (25 . estreptococos do grupo D não enterococos. cremoris. pneumococo Antigos enterococos do grupo D Estrepto do Grupo N (estreptococos do ácido lático) (10 . estreptococos viridans. raffinolactis .Hibridização DNA-RNAr e Sequenciamento de RNAr 16S Streptococcus Enterococcus Lactococcus Diferentes espécies (piogênicas). lactis. thermophilus. faecalis E. faecium L.37oC) E. L. L.

pneumoniae e estreptococcus viridans . Beta e Gama hemólise (1895-1981) 1933 .Rebecca Lancefield Características antigênicas: Carboidrato C Grupos sorológicos de Lancefield A B C D F G  Área médica HKLMNOPQRSTUV Obs . (1903): Ágar Sangue Brow (1919): Introduziu os termos Alfa.Não Agrupáveis .S.CLASSIFICAÇÃO Shotmuller et al.

dysgalactiae D (α. pneumoniae . agalactiae C (β-hemólise) ramnose-Nacetilgalactosamina S. pyogenes B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e galactose S. equi. S.(α-hemólise) Não possui polissacarídeo grupo-específico S. mutans. S. NH) glicopiranosil-Nacetilgalactosamina S. S. milleri . S.hemólise. sanguis. salivarius. S. mitis . equisimilis. NH) Não possui polissacarídeo grupo-específico S. S.Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na área médica humana e veterinária Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupoespecífico Espécie A (β-hemólise) ramnose-Nacetilglicosamina S.Viridans (α-hemólise. zooepidemicus. bovis F (β (α)-hemólise. NH) ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose S.

2001) .Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S (Koneman.

Enzimas e Toxinas (Exotoxinas) (fatores de difusão da bactéria)  Doenças: Cocos piogênicos Supurativas ( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e Glomerulonefrite)  Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença. (Pasteurização do leite é importante) . fluoroquinolonas e tetraciclinas) -Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. estreptomicina. SUT. Cápsula). cloranfenicol. Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue) Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)  Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais): Betalactâmicos (Penicilina. cefalosporinas). Alguns tornam-se resistentes a amignoglicosídeos. Sensível a temperaturas entre 55 e 60º C/30 min.Aspectos de estudos dos Streptococcus  Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de Superfície (Parede.

Principais doenças causadas por bactérias .

pneumoniae Streptococcus α .Hemolítico Crescimento na presença da optoquina Não Sensível Sim Resistente S.Hemolítico .Hemólise Crescimento na presença de Bacitracina Não Sensível S.CARACTERÍSTICAS GERAIS Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos Espécies de Staphylococcus Positivo Teste da coagulase Positivo Negativo Cocos Gram positivos Staphylococcus aureus Teste da catalase Espécies de Staphylococcus coagulase negativo (SCN) Negativo Espécies de Streptococcus Crescimento em Agar Sangue α . pyogenes (estreptococos do grupo A) Sim Resistente Outro Streptococcus β .Hemólise β .

CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares,
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos
líquidos)

Ary Fernandes Júnior

CARACTERÍSTICAS GERAIS  Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica) Septo Parede bacteriana Cápsula de ácido hialurônico  Imóveis  Não esporulados .

Gênero Streptococcus  Facultativos (Alguns Anaeróbios. Capnófilos)  Homo-fermentativos  Ácido lático (cuidado no cultivo)  Nutricionalmente exigentes .Auxotróficas (Meio de cultura ideal Agar Sangue)  Colônias pequenas (puntiformes) (±1.0mm)  Hemólise variável (aspecto muito importante para taxonomia) .

hemólise (parcial) .Padrões de Hemólise .

Padrões de Hemólise -hemólise (completa) .

Padrões de Hemólise .hemólise (não hemolítico) .

Diagnóstico Laboratorial •Cultura: Isolamento e Identificação Material Clínico Ágar sangue Gram: CGP Colônias (hemólise) Catalase negativa Identificação .

Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield N-acetilglicosamina e ramnose β-hemolítico .

porém mais comum em crianças (5 e 15 anos) (Faringite estreptocócica e Piodermites) .Aspectos Gerais  Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos  Presença entre 10 e 20% da população (Homem é o reservatório natural desta espécie)  Pode acometer qualquer faixa etária.

Aspectos Gerais  Apresenta quantidade significativa de enzimas e toxinas  Fatores de disseminação da bactéria  Expressão dos genes de virulência depende da localização da bactéria no hospedeiro (superficial ou profunda) .

cadeias  Colônias brancas com -hemólise  Cápsula de ácido hialurônico Cápsula de ácido hialurônico Septo Parede bacteriana .CARACTERÍSTICAS GERAIS  Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro .

FATORES DE VIRULÊNCIA Cápsula de Ácido Hialurônico Parede celular com Antígenos protéicos Proteínas M e F Carboidrato Grupo específico (Ramnose-N-acetilglicosamina) Peptidoglicano Ácido teicóico e Lipoteicóico Membrana Plasmática .

equi)  Fator antifagocítico  Impede opsonização pelo complemento  Aderência .FATORES DE VIRULÊNCIA  Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos) M-like (20 genes) (Streptococcus pyogenes e S.

FATORES DE VIRULÊNCIA Membrana da célula do hospedeiro Receptor na célula da mucosa do hospedeiro (Fibronectina) Acido lipoteicóico (LTA) (Proteina M) Parede Celular Proteina M + LTA = Fibrila Membrana plasmática do Streptococcus Modificado de Ofek et al (1982) .

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neutrófilos e plaquetas Estreptolisina O  Diagnóstico de Febre reumática  Lisa eritrócitos.FATORES DE VIRULÊNCIA Estreptolisina S  Não imunogênica  Lisa eritrócitos. neutrófilos e plaquetas .

FATORES DE VIRULÊNCIA  Estreptoquinase (= Fibrinolisina) Plasminogênio Plasmina Dissolve Fibrina .

FATORES DE VIRULÊNCIA DNAase (A a D)  Anticorpos DNAase  Hialuronidase  C5a peptidase  Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos .

FATORES DE VIRULÊNCIA TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica) Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe (cepas lisogenizadas)  SpeA  SpeB  SpeC  SpeF  etc SUPERANTÍGENOS .

01 a 0.1 % células T Superantígenos: 5 a 20% células T Produção excessiva de citocinas  Escarlatina  Fasciíte necrosante  Síndrome do choque tóxico estreptocócico .SUPERANTÍGENOS Antígenos : 0.

Septicemia. Meningite.PATOGENICIDADE Faringoamigdalites Escolares (5 a 15 anos) Mais comum no inverno (locais fechados)  Evolução da doença  Sinusite. Astenia. Exsudato purulento. Aumento dos linfonôdos cervicais. Otite. Febre. Pneumonia. Cefaléia . Dor de garganta.

PATOGENICIDADE Escarlatina  Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica . acompanhada de “rash” eritematoso e língua em framboesa .Spe Faringite.

PATOGENICIDADE PIODERMITES  Impetigo .Mais comum no verão .Crianças de 2 a 5 anos .

calafrios.PATOGENICIDADE PIODERMITES  Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão (vias aéreas superiores) Sinais Sistêmicos – febre. bacteremia .

PATOGENICIDADE PIODERMITES  Celulite Inflamação local e sinais sistêmicos .

PATOGENICIDADE PIODERMITES  Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica) .

PATOGENICIDADE PIODERMITES  Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”) .

PATOGENICIDADE PIODERMITES Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3) Infecção de tecidos moles Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos Choque e falência de múltiplos orgãos Bacteremia e Fasciíte necrosante .

tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central . M18) Lesões inflamatórias Coração. M5.SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS Doenças auto-imunes  FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1. M6. M3. articulações.

SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS  FEBRE REUMÁTICA Consequências: Lesão progressiva de válvulas cardíacas e artrite progressiva Reação cruzada com tropomiosina cardíaca e sarcolema do músculo cardíaco .

M52. com edema. ativa o complemento e gera uma reação inflamatória. Inflamação aguda do glomérulo renal. hipertensão. hemáturia. M15) Piodermites (M49. oligúria e proteinúria . M59-M61) Excesso de complexos Ag-Ac nas membranas dos glomérulos renais. M55. M4.SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas Faringoamigdalites (M1. M12.

PIODERMITES .DIAGNÓSTICO  Bacterioscopia: Método de Gram  Importante .

DIAGNÓSTICO  Isolamento: Agar Sangue .

C e D de Lancefield. B. Composto cromogênico PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase (Mais sensível) L-Pirrilidonil-β-naftilamida .004 U/disco). em Streptococcus dos grupos A.DIAGNÓSTICO  Identificação Prova de sensibilidade à bacitracina (0.

Pirrolidonil arilamidase LAP: Leucina aminopeptidase .PYR:L.

DIAGNÓSTICO  Identificação Sorológica .

DIAGNÓSTICO  Febre reumática/Glomerulonefrite  Detecção de Anticorpos Estreptolisina O.ASO  Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas .

TRATAMENTO  Penicilina G  Eritromicina Febre reumática Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática .

Streptococcus agalactiae Grupo B de Lancefield ramnose-glicosamina e galactose Beta hemolítico .

Streptococcus agalactiae “Streptococcus da mastite (1887) .

Aspectos Gerais  Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal inferior e geniturinário feminino)  Principal causador de sepsis. pneumonia e meningite em recém nascidos .

*III.2 µm de Ø) . IV. IIc. VIII) * mais frequente em mulheres e mais isolado  Fator Camp  Camp teste positivo Identificação . Ib/c.Características Gerais  Cocos gram positivos (0. V. Ia/c.cadeias  Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos (Ia . II.6 a 1.

Hialuronidase. DNAase: (???) .FATORES DE VIRULÊNCIA  Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento  β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e endoteliais inclusive dos pulmões)  C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos e fagócitos  Neuraminidase. Protease.

PATOGENICIDADE  Doença neonatal de início precoce (até 7 dias após nascimento)  Adquiridas no útero ou no momento nascimento  Pneumonia. II (30%) e V (15%) . Ia (35 a 40%). Meningite Bacteremia.

PATOGENICIDADE Doença neonatal de início tardio (do 7o dia ao 3º mês vida)  Fonte exógena  Bacteremia e Meningite Maioria sorotipo III .

endometrite. tecidos moles. infecções urinárias. .  Homens e mulheres .PATOGENICIDADE  Infecções em adultos  Incidência menor  Maior em gestantes. infecções de feridas.infecções de pele. amnionites. pneumonia. bacteremias. trato urinário.

DIAGNÓSTICO Bacterioscopia: Método de Gram  líquor – meningite  Secreções do trato respiratório inferior  Exsudatos de feridas .

DIAGNÓSTICO Isolamento : Enriquecimento Gestantes de alto risco Rastreamento da colonização em mulheres entre a 35a e 37a semana gestacional + Meio Líquido Todd-Hewitt (gentamicina e ácido nalidíxico) (Aumenta em até 50% o isolamento) PenicilinaG ou cefazolina 4 horas antes do parto ou cefazolina mulheres alérgicas .

DIAGNÓSTICO  Isolamento .Ágar Sangue .

aureus (Beta toxina) .DIAGNÓSTICO Identificação: CAMP teste = Christie. agalactiae (N-acetil-esfingosina) + Hemólise sinérgica S. Atkins e Munch-Petersen (1944) S.

DIAGNÓSTICO Identificação: Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase NIHIDRINA .GLICINA .

DIAGNÓSTICO Identificação: .

TRATAMENTO  Penicilina  Cefalosporina  Eritromicina  Cloranfenicol Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo .

Streptococcus pneumoniae Não agrupável pela classificação de Lancefield Alfa Hemolítico .

Streptococcus pneumoniae (Pneumococo) .

1974 – S. pneumoniae  Notório microrganismo em âmbito mundial .Aspectos Gerais Primeiros relatos pneumonia – 1881.Diplococcus pneumoniae.

Aspectos Gerais De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório superior Atualmente: considerado reemergente (plasticidade genética e resistência a antimicrobianos) Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia idade .

formato oval agrupado ao pares Algumas cepas são capnófilas .5 a 1.2 µm.Características Gerais  Cocos de 0.

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9V. 6B. 19A. 18C. 14. 5. 6A.Reação de Quellung Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo capsular de pneumococo  epidemiológica e diagnóstica (1. 4. 3. 19F e 23F) .

inibe atividade de células ciliadas. inflamação pulmões. Autolisina Pneumolisina Cápsula CbpA Proteína A ligadora de colina IgA1Protease Hialuronidase Neuraminidase NanA e NanB Proteína A da superfície do pneumococo . antifagocitário. diminui atividade de neutrófilos.FATORES DE VIRULÊNCIA Citotóxica (alvéolos e endoteliais).

Infecções prévias do trato respiratório (gripe). . Inverno (ambientes fechados). Etilismo. Imunossupressão. Tabagismo.PATOGENICIDADE  Pneumonia Fatores de risco Idade (extremos).

PATOGENICIDADE  Sinusite  Otite Média .

PATOGENICIDADE  Meningite 15% dos casos de meningite em crianças 30 a 50% dos casos de meningite em adultos .

DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram

DIAGNÓSTICO
 Isolamento

DIAGNÓSTICO
 Identificação

Teste da Bile solubilidade

*Optoquina

(*Cloridrato de etil hidrocupreina)

(Desoxicolato de sódio)

DIAGNÓSTICO  Identificação sorológica Pesquisa AC na urina .

TRATAMENTO  Penicilina G – se sensível  Cloranfenicol  Eritromicina  Sulfametoxazol-trimetropim  Tetraciclina .

22F. 17F. 15B. de H. 23F e 33F) Não é administrada em crianças menores de 2 anos  Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7. influenzae e toxinas tetânicas e diftéricas) (Europa e outros países) . 11A. 9N. 14. 19A. 20. a proteína CRM197) (EUA). 5.CONTROLE  Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos de 23 sorotipos de pneumococos (1. 9V. 12F. 2. 6B.Prevenar®) (Sete sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica. 3. 4. 10A. 8.  Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros antígenos (EUA)  Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3 sorotipos conjugada com proteína D. 18C. 7F. 19F.

Streptococcus do grupo viridans Não agrupável pela classificação de Lancefield Alfa Hemolítico .

Aspectos Gerais  Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital.  Endocardites (S.sanguis. salivarius) (Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses valvulares) Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries) . S. mitis. S.

Placa bacteriana .

S. Em seguida é colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis. gordonii e S. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a placa dentária. S. mitis. incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). .Adesinas Aglutininas A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas. sanguis) que expressam adesinas para aglutininas.

mutans. sanguis. S. salivarius. S. mitis) .Estreptococcus viridans Agentes etiológicos da cárie dental (S. S.

Streptococcus do grupo D (ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose) S. bovis Endocardites infecciosas .

pneumoniae Bile esculina Streptococcus do grupo viridans PYR: Pirrolidanil arilamidase Enterococcus Streptococcus do grupo D .Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos Alfa hemolítico em agar sangue Teste da optoquina Susceptível Resistente S.

Enterococcus (E. faecium) Grupo D de Lancefield Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose Alfa Hemolítico ou não hemolítico . faecalis e E.

Boca. água. LIN ) e aquisição de resistência por mutação (proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e transposons) (Patógeno nosocomial da década de 90) . faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus (menos propenso a resistência)  E. (solo. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência). Resistência: Intrínseca (ex: AMINO. alimentos.Aspectos Gerais Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina e uretra masculina). CEF. CLI. animais)  E. OXA.

Aspectos Gerais  Cocos Gram positivos Isolados ou cadeias curtas  Catalase negativo. Imóveis. Anaeróbio facultativo.  Maior resistência a agentes físicos Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. Menor exigência nutricional. PEN e Aminoglicosideos). Preocupação com os VER .

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facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal do ambiente hospitalar. um longo período de internação. banheiros. Muitos antibióticos aumentam a densidade de organismos VRE no trato gastrointestinal. . Nature Reviews Microbiology 10. unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva. IV. por sua vez. intravenosa. incluindo equipamento médico. incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. internação em longa prazo instalações. o qual.Arias & Murray. e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. a presença de um cateter urinário. grades para camas e maçanetas. 266-278 (April 2012) Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes). e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro. Os enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais.

.Arias & Murray. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas bactérias Gram-negativas. Nature Reviews Microbiology 10. interleucina-22. tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e flagelina (em tecidos subepiteliais). com permissão. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros dominantes da flora intestinal. A produção de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa). que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células Paneth. seus mAmps (microorganismoassociados padrões moleculares). Figura é modificado. IL-22. células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina de tipo C). são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões. o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). 144 © (2010) American Society for Clinical Investigation. de Ref. como Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5. respectivamente. 266-278 (April 2012) Na ausência de antibióticos.

Diagrama esquemático para identificação de estreptococos não hemolíticos Não hemólise em agar sangue Bile esculina 6.5% NaCl Enterococcus Estreptococos não hemolítico Streptococcus do grupo D .

5% NaCl PYR: Pirrolidanilaril amidase Enterococcus Streptococcus do grupo D . alfa ou não hemolítico em agar sangue Bile esculina positiva 6.Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus do grupo D e Enterococcus Beta.

Prova da bile esculina Enterococcus S. bovis . bovis Crescimento em 6.5% de NaCl Enterococcus S.

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Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes .

Muito obrigado!!!! .

Principais doenças causadas por bactérias .

Muito obrigado !!!!!! .