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PATOGENICIDAD DE Escherichia

coli.
Yaeris Maria Camargo Acosta1 Carlos Boom Urueta2
1. Estudiante licenciatura en biologa y qumica VI semestre - Universidad del
Atlntico.
2. Docente ctedra Laboratorio de Microbiologa Bilogo Universidad del Atlntico.
Facultad de Educacin, universidad del Atlntico, ciudadela universitaria Km 7 va puerto
Colombia, Barranquilla.

La Escherichia coli es una bacteria comn que vive en los intestinos de animales y
humanos. Existen muchas cepas de E. coli, inofensivas en su mayora, aunque
existe una variedad, E. coli 0157: H7 que produce una potente toxina (Shiga) y
puede ocasionar enfermedades graves como el Sndrome Urmico Hemolitico que
pueden acabar con un paro renal causando consecuencias graves.
La combinacin de letras y nmeros en el nombre de la bacteria se refiere a los
marcadores especficos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros
tipos de E. coli.
La E. coli es quizs el organismo procariota ms estudiado por el ser humano. Se
trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y
por ende en las aguas negras.
La bacteria E. coli fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von
Escherich, bacterilogo alemn, quien la denomin Bacterium coli. Posteriormente
la taxonoma le adjudic el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.
La E. coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en
1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EEUU. Se determin que
el origen estaba en hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayora de

las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente


cocinada.
La Escherichia coli (pronunciado /eskerikia koli/, tambin conocida por la
abreviacin de su nombre, E. coli) es quizs el organismo procariota ms
estudiado por el ser humano. Se trata de una bacteria que se encuentra
generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras.

Las cepas inocuas y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento


correcto del proceso digestivo, adems de producir las vitaminas B y K. Es un
bacilo que reacciona negativamente a la tincin de Gram (gramnegativo), es
anaerobio facultativo, mvil por flagelos perifricos (que rodean su cuerpo), no
forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de gentica y biologa
molecular.
Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece
a 44 C y no produce -glucorunidasa. La combinacin de letras y nmeros en el
nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antignicos especficos que se
encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:
El antgeno somtico O, proveniente del lipopolisacrido de la pared celular;
El
antgeno
flagelar
H,
compuesto
por
75
polisacridos.
El grupo de riesgo comprende prcticamente a todas las personas,
inmunocompetentes o no. Los nios menores de 5 aos de edad con problemas
de alimentacin, as como los ancianos son los ms susceptibles de sufrir
complicaciones graves.
Se distinguen seis cepas segn su poder patgeno, tambin se les puede llamar
virotipos:
Escherichia coli entero patgena (ECEP)
Es el agente causal predominante de diarrea en nios que viven en pases en vas
de desarrollo, e interacciona con las clulas epiteliales produciendo una lesin
histopatolgica caracterstica conocida como adherencia / destruccin o lesin
A/E (attaching and effacing). En la produccin de la lesin A/E por EPEC, se
observan cambios importantes en el citoesqueleto de la clula hospedadora, los
cuales incluyen la acumulacin de actina polimerizada formando una estructura
parecida a una copa o pedestal. La adherencia inicial est relacionada con la
produccin de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la
produccin de diarrea por EPEC. La expresin de la fimbria BFP de Escherichia
coli Entero patgena (EPEC), codificada en el opern bfp, responde positiva o

negativamente a seales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador


y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las clulas del epitelio
intestinal.
Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patgenos
bacterianos y por ende son inters como posibles blancos de agentes
antibacterianos.
Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no
la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histolgicos en
las clulas de la mucosa y muy poca inflamacin. Produce diarrea no
sanguinolenta en nios y adultos, sobre todo en pases en vas de desarrollo,
aunque los desarrollados tambin se ven afectados.
Escherichia coli entero invasiva (ECEI):
Es inmvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea
sanguinolenta en nios y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades
impidiendo la solidificacin sea, produciendo artritis y en algunos casos
arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa ms dao debido a la invasin
que produce en el epitelio intestinal.
Escherichia coli entero hemorrgica o verotoxignica (ECEH):
La convencin internacional de nomenclatura de patgenos ha recomendado el
uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas
bacterias producen una toxina citotxica para clulas Vero de cultivo de similaridad
estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen
vero toxinas que actan en el colon. Sus sntomas son: primero colitis
hemorrgica, luego sndrome urmico hemoltico (lo anterior ms infeccin del
rin, posible entrada en coma y muerte), y por ltimo, prpura trombocitopnica
trombtica (lo de antes ms infeccin del sistema nervioso central). Esta cepa no
fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las vero
toxinas, tambin llamadas Toxinas Shiga, no posee una fimbria formadora de
mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
Escherichia coli entero agregativa (ECEA):
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a
clulas heterohaploides (HEp-2) muestran que, adems de la adherencia
localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce
cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma
cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie
celular
como
en
el
vidrio
de
la
preparacin.

Estudios recientes han definido algunas caractersticas de estas cepas, como es el


fenmeno de la auto agregacin, que est determinado por un plsmido de 55 a
65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacrido
uniforme y una nueva entero toxina termoestable (TE) denominada toxina entero
agregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una
segunda toxina termolbil antignicamente relacionada con la hemolisina de
Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las micro vellosidades,
acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltracin mononuclear de la
submucosa.
La capacidad de las cepas de Escherichia coli entero agregativa (ECEAgg) para
sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la produccin de una o ms de las
toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas
producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea con sangre,
aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas
relacionadas con diarreas persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre.
Escherichia coli adherencia difusa (ECAD):
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las clulas epiteliales y habitualmente
causa enfermedad en nios inmunolgicamente no desarrollados o malnutridos.
No se ha demostrado que pueda causar diarrea en nios mayores de un ao de
edad, ni en adultos y ancianos.

Hay patgenos que se adhieren a la clula del husped pegndose a protenas


preexistentes pero en E.coli se encontr algo diferente ya que ella hace e inyecta
su propio receptor en la clula husped para adherirse.

Adhesin de la bacteria a la superficie de una clula intestinal: Las superficies


de las clulas epiteliales del intestino est cubierta por micro vellosidades,
extensiones de la clula que incrementan a la superficie destinada a la absorcin
de nutrientes.
Lo que hace la bacteria es engancharse a la superficie de la clula epitelial del
intestino por medio de los Pilis. Los Pilis estn constituidos por hebras de largas
protenas filamentosas que pueden adherirse al micro vellosidades de la superficie
de las clulas intestinales.
Una vez que la bacteria se establezca las micro vellosidades desaparecen de una
zona de la superficie celular, la bacteria hace contacto directo con la superficie de
la clula intestinal y comienza el proceso de infeccin.

La bacteria inyecta protenas receptoras en clula intestinal: La bacteria usa


ahora un sistema especializado de inyeccin a fin de enviar algunas de sus
protenas al interior de las clulas. Este sistema de inyeccin esta compuesto por
numerosas protenas.
La E. coli se puede desarrollar sin adherirse a superficies y de hecho se cultiva la
bacteria en medios lquidos, pero la adhesin es el primer paso, necesario para
que la bacteria colonice y forme biofilm en el que la E. coli resiste al peristaltismo
en los procesos intestinales y al flujo de la orina en las infecciones de estas vas.
La adherencia se facilita cuando la bacteria entra con el agua o con alimentos. Los
factores de colonizacin son decisivos para desencadenar la diarrea (Satterwhite y
cols.1978, Levine y cols.1980).Numerosos serotipos de E COLIdisponen de
sistemas de adhesin. Las cepas EPEC se adhieren a los enterocitos (y a las
clulas HeLa,a las A549 y a las Hep-2 que Miqdady y cols (2002) vieron que se
podian usar formalizadas y mantenidas refrigeradas hasta seis semanas) de un
modo caracterstico llamado adhecia. La adhesin a la mucosa es imprescindible,
pero no suficiente, para la patogenicidad, ya que la expresan cepas no patgenas
(Kllenius y cols.1981, Domnguez y cols. 1985, Andreu 1989, Blanco y cols.1992).
En la adhesin o adhecia de la escherichia coli a superficies biticas y abiticas
como el poliestireno, puede intervenir la fibronectina. La triptofanasa codificada por
el gen tnaA interviene con otros factores de adhesin en la formacin del biofilm.
La inactivacin del tnaA por insercin de un transposn disminuye la adhecia que
se restaura complementando la mutante con un tnaA transportado por un plsmido
(Di-Martino y cols. 2002). La clula fortalece activamente la adhecia activando su
citoesqueleto, especialmente los filamentos de actina.
El principal mecanismo de unin a las clulas son las adhesinas o factores de
colonizacin. La mayora de las adhesinas estn formadas por un conjunto de
subunidades protecas de 14.000 a 21.000 d, con numerosos aminocidos
hidrofbicos; la mayora aglutinan hemates (HA) de diversas especies animales.
Los factores de colonizacin forman parte de la estructura de las fibrillas, que son
filamentos flexibles de 2-3 nm y sobre todo de la de las fimbrias que son complejos
polimricos de 6-8 nm que se proyectan desde la superficie bacteriana, de la que
las desprende la sonicacin o el calentamiento. Las fimbrias estn formadas por
unas 1.000 subunidades y constituyen el 8% de las proteinas de la bacteria para la
que constituyen una reserva. Los factores de colonizacin estn codificados por el
complejo gen plasmdico .fim.. Los plsmidos portadores contienen a menudo
otros factores de patogenicidad e incluso los de resistencia a antibiticos en varias
combinaciones (Smith y Gyles 1970 Smith y Lingood 1971). La deleccin del gen
fim permite la expresin del gen codificador de la proteina antignica superficial la
Ag43 y modifica la forma de las colonias. La deleccin especfica del gene fimH no

afecta la expresin de otros genes fim o del Ag43, pero reduce mucho el nmero
de fimbrias (Schembri y cols.2002)
Las fimbrias pueden ser de tipo 1, que es el arquetpico y mejor caracterizado de
las fimbrias. Son manosa sensibles (MS) es decir que pierden la hemaglutinina en
presencia de D-manosa a la que se une. La presencia de fimbrias MS est
asociada con la virulencia para las vas urinarias. Una bacteria con fimbrias de tipo
1 tiene unas 500 fimbrias.
Las MS son muy ubicuas; las poseen el 75% de las E. coli de las heces
Competicin para el hierro. La captacin del hierro exterior por parte de la E. coli
se efectua, como en otras muchas bacterias por la proteina FecI, que forma parte
de un sistema de seales que responden a la presencia de citrato frrico
extracelular.
La Fecl es un miembro de la subfamilia de los factores sigmas involucrados en la
captacin de hierro. La FecI hace que se exprese los genes para la toma de citrato
frrico. La expresin del siderforo aerobactina esta relacionado con la
patogenicidad as como la resistencia a la fagocitosis. La presencia de antgenos
K, proporcionan resistencia frente a las IgA y a la fagocitosis, por ausencia de
opsonizacin.
En la patognia interviene la resistencia de la E. coli, como otras muchas
bacterias, al estrs oxidativo, proporcionada por una protena codificada por el gen
oxyR, que regula la expresin de enzimas y de proteinas protectoras del estrs
oxidativo. Las cepas de E coli que sobreexpresan el oxyR son mucho mas
resistentes al superoxgeno respecto a las mutantes en las que hubo deleccin de
oxyR en cuanto a cintica del crecimiento, viabilidad y oxidacin de las proteinas a
la exposicin al azul de metileno y a la luz que generan oxgeno singlet. La
induccin y la inactivacin de los enzimas antioxidantes principales es decir de la
super xido dismutasa y la catalasa, se observan en ambas cepas oxyR. La
mutante que sobreexpresa el gen oxyR, expuesta al oxigeno singlet, mantiene
significativamente una mayor actividad de enzimas antioxidantes que la mutante
que ha deleccionado el oxyR, lo que sugiere que el reguln oxyR juega un
importante papel protector en la lesin celular causada por la oxidacin,
presumiblemente por la proteccin de las enzimas antioxidantes. (Kim y cols.
2002)
Como la patogenicidad depende de la cepa, del inculo, de la capacidad
digestora, de la inmunidad local y general etc. las cepas patgenas, incluso las
verotoxignicas, pueden causar infecciones asintomticas.
Capacidad de resistir a los mecanismos defensivos del husped.

Entre los mecanismos defensivos destaca el ph cido del estmago de modo que
los anticidos favorecen la presentacin de la enfermedad. En agosto de 1.974, a
las 30 horas de haber salido de Guam, un hombre de 41 aos que estaba
tomando anticidos por ulcus, tuvo una profusa diarrea acuosa con liquido claro y
grumos de moco en el que se aisl, en cultivo puro E. coli productora de ST, en
fase rugosa. Las oxdo-ntrico-dioxigenasas protegen el desarrollo y respiracin de
muchas bacterias entre ellas la escherichia coli, evitndoles los efectos txicos del
xido ntrico exgeno y de los compuestos formados en las bacterias que liberan
NO. Tienen actividad xido ntrico dioxigenasa la hemoglobina dimerizada del M.
tuberculosis,codificada por un gen plasmdico y la flavoproteina producida por la
E. coli. Las mutantes deficientes son muy sensibles al efecto del NO. (Pathania y
cols. 2002).
Los antgenos O, de las cepas invasivas de E, coli, codificados por genes
plsmidicos de 140 Md, tienen propiedades antlfagocitaria e inhibidora de las
sustancias bactericidas del suero.
La E. coli tiene un gen que codifica la proteina SbmA, capaz de transportar
bleomicina, muy homlogo del gen bac codificador de la protena bac.
transportadora de membrana que tiene siete dominios transmembrana de la B.
abortus, que permite a este grmen sobrevivir en el macrfago.

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