ANEMIA

1. Definicin.
Se entiende por anemia la disminucin de la concentracin de hemoglobina
en la sangre. Habitualmente, cuando en clnica hablamos de anemia,
utilizamos unos parmetros cuantitativos que no siempre se adaptan a la
realidad.
A la disminucin de la concentracin de hemoglobina se asocia un
descenso del valor hematocrito y, la mayora de las veces, un descenso de

la cifra de hemates.

Es una anomala frecuente que tiene muchas etiologas posibles, como las
hemorragias, la alteracin de la formacin de eritrocitos o el aumento de su
destruccin. Como la funcin de los glbulos rojos es transportar el oxgeno
(O2), los trastornos de estos componentes de la sangre pueden provocar
hipoxia. Esta hipoxia es la responsable de muchos signos y los sntomas de
la anemia. La anemia no es una enfermedad concreta, sino la
manifestacin de un proceso patolgico. Se identifica y se clasifica
mediante pruebas de laboratorio. Una vez detectada la anemia, habra que
investigar su causa.
La anemia puede ser secundaria a enfermedades hematolgicas primarias
o aparecer como consecuencia de anomalas en otros sistemas orgnicos.
Los diferentes tipos de anemia se establecen siguiendo criterios
morfolgicos (caractersticas celulares) o etiolgicos (causa subyacente).
La clasificacin morfolgica se basa en la informacin descriptiva y objetiva
sobre el tamao y el color de los eritrocitos, obtenida de los anlisis de
sangre. La clasificacin etiolgica est relacionada con las anomalas
clnicas que causan anemia, como la hipoproduccin de eritrocitos, las
hemorragias o el aumento de la hemlisis.
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2. Fisiopatologa.
La principal funcin del hemate es transportar por medio de la
hemoglobina el oxgeno necesario a los tejidos. El organismo trata de
defenderse frente a ella generando unos mecanismos de compensacin
que dan lugar a cambios fisiolgicos con su expresividad clnica y posibles
consecuencias nocivas, cuando falla la afinada adecuacin de estos
mecanismos; si estos son suficientemente eficaces para evitar la hipoxia
tisular nos hallaremos ante una anemia compensada.
Las consecuencias fisiopatolgicas y las manifestaciones clnicas de la
anemia van a variar, lgicamente, en relacin a varios factores:
-

La intensidad y velocidad de su instauracin. La eficacia de los

mecanismos compensadores depende en gran medida de la intensidad
de la anemia y de su velocidad de instauracin. Si la anemia se
desarrolla lentamente ser ms fcilmente compensada.
La causa de la anemia. Los mecanismos de compensacin y la propia
clnica variarn tambin en relacin a la causa: no se expresar lo
mismo una anemia hemoltica que una aplsica o que una debida a
hemorragia e, incluso, ser diferente si la hemorragia es secundaria a
una gastritis superficial o a una neoplasia. Las manifestaciones clnicas
derivadas de la causa y de la propia anemia, lgicamente, se imbrican.
La capacidad de adaptacin de cada paciente. Es lgico que a igualdad
de circunstancias la adaptabilidad ser mejor en un joven que en un
anciano y en un sujeto previamente sano que en uno afectado de una
cardiopata, por ejemplo.

La clasificacin funcional de la anemia la divide en tres categoras

principales que son:
1) La causada por defectos en la produccin medular (hipoproliferacin)
2) Defectos en la maduracin de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz)
3) Acortamiento de la vida de los eritrocitos (prdida hemtica/hemlisis)
La anemia hipoproliferativa se observa caractersticamente en los casos
con un ndice de produccin de reticulocitos bajo, junto con modificaciones
mnimas o ausentes de la morfologa de los eritrocitos (anemia normoctica,
normocrmica). Tpicamente, los trastornos de la maduracin conllevan
una elevacin ligera o moderada del ndice de produccin de reticulocitos
junto a ndices eritrocticos macroctico o microctico. El aumento de la
destruccin de eritrocitos debido a hemlisis da lugar a un incremento del
ndice de produccin de reticulocitos hasta por lo menos un valor tres veces
superior al normal, a condicin de que exista el hierro necesario para la
sntesis de hemoglobina. La anemia de origen hemorrgico no suele
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acompaarse de ndices de produccin superiores de 2.0 a 2.5 veces el

valor normal debido a las limitaciones que impone la disponibilidad de
hierro sobre la expansin de la mdula eritroide.

a)

Anemias hipoproliferativas
Hasta 75% o ms de todos los casos de anemia son de tipo
hipoproliferativo. La anemia hipoproliferativa refleja un fracaso absoluto
o relativo de la mdula, en la que el componente eritroide no ha
proliferado adecuadamente con respecto al grado de anemia. La mayor
parte de las anemias de tipo hipoproliferativo se deben a un dficit de
hierro de grado leve a moderado, o bien a inflamacin.

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La anemia hipoproliferativa puede deberse a lesin medular, dficit de

hierro o estimulacin insuficiente de la EPO. La ltima posibilidad puede
reflejar una alteracin de la funcin renal, una supresin de la
produccin de EPO por citocinas inflamatorias como la interleucina 1, o
bien una disminucin de las necesidades hsticas de O 2 debido a
enfermedades metablicas como el hipotiroidismo. Slo en pocos casos
la mdula sea es incapaz de producir eritrocitos en cantidad suficiente,
y esta situacin es ms frecuente en los pacientes con insuficiencia
renal.
En trminos generales, las anemias hipoproliferativas se caracterizan por
la presencia de eritrocitos normocticos y normocrmicos, aunque en
situaciones de dficit de hierro de grado leve o de inflamacin crnica de
larga evolucin se pueden observar clulas microcticas e hipocrmicas.
Las determinaciones analticas clave para distinguir las diferentes formas
de anemia hipoproliferativa son la concentracin srica de hierro y la
capacidad de fijacin de hierro, la evaluacin de las funciones renal y
tiroidea, la biopsia o el aspirado de mdula sea para descartar una
lesin medular o un proceso infiltrativo, y la concentracin srica de
ferritina para evaluar la reserva de hierro. En ocasiones es necesaria una
tincin para la demostracin de hierro en la muestra medular con objeto
de establecer el modelo de distribucin del hierro.
b) Trastornos de la maduracin
La presencia de una anemia con ndice de produccin de reticulocitos
bajo, macro o microcitosis en el frotis de sangre perifrica, e ndices
eritrocticos anmalos sugiere un trastorno de la maduracin. Los
trastornos de la maduracin se clasifican en dos categoras: defectos de
la maduracin nuclear que conllevan macrocitosis y alteracin del
desarrollo medular, y defectos de la maduracin citoplsmica vinculados
a microcitosis e hipocroma que suelen deberse a alteraciones de la
sntesis de hemoglobina. El ndice inadecuadamente bajo de la
produccin de reticulocitos refleja la eritropoyesis ineficaz que es
consecuencia de la destruccin intramedular de eritroblastos en
desarrollo. El estudio de la mdula roja indica hiperplasia eritroide.
Los defectos de la maduracin nuclear se deben a dficit de vitamina B 12
o de cido flico, a lesin producida por frmacos o a mielodisplasia. Los
frmacos que interfieren con el metabolismo del DNA celular, como el
metotrexato o los agentes alquilantes, pueden dar lugar a un defecto de
la maduracin nuclear. El alcohol, por s mismo, tambin es capaz de

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causar macrocitosis y un grado variable de anemia, aunque por lo comn

esta situacin coincide con un dficit de cido flico.
Los defectos de la maduracin citoplsmica se deben a un dficit grave
de hierro o a alteraciones de la sntesis de la globina o del grupo hemo.
El dficit de hierro ocupa una posicin no habitual en la clasificacin de
la anemia. Cuando la anemia por dficit de hierro es de grado leve a
moderado, disminuye la proliferacin eritroide medular y la anemia se
clasifica como hipoproliferativa. No obstante, si la anemia es grave y
prolongada, la mdula eritroide es hiperplsica a pesar del aporte de
hierro insuficiente y, por ello, la anemia se clasifica en el grupo de
eritropoyesis ineficaz con defecto de la maduracin citoplsmica.
Los defectos de la sntesis del hemo, a diferencia de lo que ocurre con
los defectos de la sntesis de globina, son poco frecuentes y pueden ser
adquiridos o hereditarios. Las alteraciones de origen adquirido se suelen
asociar a mielodisplasia, pueden concurrir con anemia macroctica o
microctica, y a menudo se vinculan con un exceso de hierro
mitocondrial. En estos casos, el hierro es captado por las mitocondrias
de las clulas eritroides en desarrollo, pero no es incorporado en el
hemo. Las mitocondrias cargadas de hierro rodean al ncleo de la clula
eritroide formando un anillo. Mediante el descubrimiento caracterstico
de estos sideroblastos en anillo en las tinciones para demostracin de
hierro sobre tejido medular, se puede establecer el diagnstico de
anemia sideroblstica, que casi siempre refleja una mielodisplasia. De
nuevo, los parmetros relativos al hierro son tiles en el diagnstico
diferencial y el tratamiento de estos pacientes.
c) Hemorragia y anemia hemoltica
Al contrario de las anemias que se relacionan con un ndice de
produccin de reticulocitos excesivamente bajo, la hemorragia y la
hemlisis se vinculan con ndices de produccin 2.5 veces el valor
normal. La eritropoyesis estimulada queda reflejada en el frotis de
sangre perifrica por la aparicin de un nmero aumentado de
macrocitos policromatfilos. El estudio de la mdula sea no est
indicado cuando el ndice de produccin de reticulocitos aumenta
apropiadamente. Los ndices eritrocticos son por lo regular normocticos
o ligeramente macrocticos, lo que refleja el aumento del nmero de
reticulocitos.
La hemorragia aguda no se acompaa de un aumento del ndice de
produccin de reticulocitos, debido al tiempo que requiere el aumento de
la produccin de EPO y, por tanto, la proliferacin medular. La
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hemorragia subaguda se puede asociar a una reticulocitosis ligera. La

anemia debida a una hemorragia crnica suele evolucionar como un
dficit de hierro ms que con el cuadro de una mayor produccin de
eritrocitos.
La evaluacin de la anemia por hemorragia no suele ser difcil. La mayor
parte de los problemas se plantea si un paciente presenta un mayor
ndice de produccin eritroctica tras un episodio de hemorragia aguda
que no se diagnostic. La causa de la anemia y del aumento de la
produccin de eritrocitos puede no ser obvia. La confirmacin del estado
de recuperacin puede requerir la observacin del paciente durante un
periodo de dos a tres semanas, a lo largo del cual se va a observar un
aumento de la concentracin de hemoglobina y una disminucin del
ndice de produccin de reticulocitos.
La enfermedad hemoltica, a pesar de ser impresionante, constituye una
de las formas menos frecuentes de anemia. La posibilidad de que se
conserve el ndice elevado de produccin de reticulocitos traduce la
capacidad de la mdula eritroide para compensar la hemlisis, y en caso
de hemlisis extravascular, el reciclado eficiente de hierro obtenido de
eritrocitos destruidos, que sirve de apoyo para la produccin de estas
clulas. En la situacin de hemlisis extravascular, como el caso de la
hemoglobinuria paroxstica nocturna, la prdida de hierro puede limitar
la respuesta medular.
El nivel de respuesta depende de la intensidad de la anemia y de la
naturaleza del cuadro patolgico primario.
Las anemias hemolticas se presentan de diferentes formas. Algunas
aparecen de manera sbita como episodios agudos y autolimitados de
hemlisis intravascular o extravascular, un modelo de presentacin que
se observa a menudo en los pacientes con hemlisis autoinmunitaria o
con defectos hereditarios de la ruta de Embden-Meyerhof o de la ruta de
la reductasa de glutatin.
3. Otro tipo de clasificacin atendiendo a la respuesta de la mdula
sea.
De las mltiples clasificaciones de las anemias, segn su patologa, no
existe ninguna del todo satisfactoria, y aparte de la clasificacin
morfolgica, merece la pena destacar por su utilidad, la distincin de dos
tipos de anemia, segn exista o no la capacidad medular para la respuesta
ante un dficit de hemoglobina:
a) Anemias regenerativas (perifricas).
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La mdula tiene capacidad de respuesta e incluso sta est aumentada,

lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destruccin
eritrocitaria o hemorragia agudas.
Se presenta en los siguientes casos:
Prdida sangunea aguda
Anemia posthemorrgica aguda
Hemolisis: anemias hemolticas
Corpusculares,
generalmente
congnitas:
membranopatas
(esferocitosis hereditaria), enzimopatas (dficit de PK y G6PD) y
hemoglobinopatas (estructurales y talasemias)
Extracorpusculares, generalmente adquiridas: hiperesplenismo,
inmunes (aloinmunes, autoinmunes y medicamentos), causas
mecnicas (vlvulas, prtesis, etc.) y agentes txicos (infecciones,
venenos, qumicos).
b) Anemias arregenerativas (centrales).
No existe posibilidad de respuesta medular, ya sea por fallo intrnseco de
la mdula sea o por falta de factores necesarios para la produccin
eritrocitaria. Esta capacidad regenerativa de la mdula puede verse
reflejada en sangre, mediante la determinacin del nmero de
reticulocitos en sangre perifrica.
En las anemias regenerativas aparecern cifras normales de reticulocitos
o superiores a las normales (> 2%), mientras que en las arregenerativas
las cifras sern inferiores a las normales (< 2%).
Este tipo de anemia puede deberse a:
Alteraciones en las clulas madre
Aplasias medulares
Eritroblastopenias
Sndromes mielodisplsicos
Invasin medular
Leucemias
Linfomas
Neoplasias
Dficit y/o trastornos metablicos de factores eritropoyticos
Hierro: ferropenia (anemia ferropnica) y bloqueo macrofgico
(enfermedades crnicas)
Vitamina B12 y cido flico: anemias megaloblsticas
Hormonas: dficit de eritropoyetina, hormonas tiroideas, andrgenos
y glucocorticoides.
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CLASIFICACIN SEGN ETIOPATOGENIA

1. Disminucin de la produccin medular de GR
Normalmente se destruyen alrededor del 1 % de los GR, los cuales
circulan 110-120 das en la sangre. Si estos GR no son reemplazados por
nuevos eritrocitos, se produce una anemia secundaria a la produccin
insuficiente de GR, tambin llamada anemia hipoproliferativa o
arregenerativa. Al estar causada por insuficiencia medular, en varios de
estos procesos la citopenia compromete tambin a la serie blanca
(leucopenia) y/o a la serie megacariocitica (plaquetopenia) y ocasiona
bicitopenia o pancitopenia.
El compromiso medular puede ser primario, como en la aplasia medular,
la eritroblastopenia (aplasia roja) y las mielodisplasias, o secundario a
infiltracin de neoplasias, granulomas, fibrosis y leucemias (mielotisis).
La carencia de factores de maduracin (vitamina B12 y folatos) y el
descenso de los niveles hormonales de eritropoyetina (EPO), hormonas
tiroideas y andrgenos tambin provoca anemias arregenerativas, Las
anemias secundarias a enfermedades agudas y crnicas no
primariamente hematolgicas (anemia de los trastornos crnicos) se
deben tambin a disminucin de la produccin por alteracin en la
reutilizacin del Fe y otros mecanismos menos conocidos.
-

Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja pura)

Infiltracin medular (mielotisis): leucemia, linfoma, carcinoma,
fibrosis, granulomas.
Dficit de factores de maduracin: Vitamina B12, cido flico.
Dficit de Fe.
Dficit de eritropoyetina: insuficiencia renal y crnica
Enfermedades crnicas: endocrinas, neoplsicas, infecciosas,
inflamatorias, inmunolgicas.

2. Aumento de la destruccin de los GR

Los eritrocitos circulan durante 110-120 das. El descenso de la vida
media por debajo de los 100 das define la presencia de hemlisis. En
este contexto, aparece anemia cuando la medula sea no puede
compensar con un aumento de la produccin de GR. Puede haber
estados hemolticos con compensacin de la medula sea sin anemia.
Estos
procesos
hemolticos
compensados
habitualmente
son
asintomticos y solo demostrables con las pruebas de laboratorio.
Las anemias hemolticas se clasifican por su causa en congnitas y
adquiridas, y por su mecanismo patognico en intracorpusculares
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(alteracin dentro del GR o en su membrana) y extracorpusculares

(anomala externa del GR). Pueden presentarse en forma de crisis
hemolticas agudas o de procesos crnicos y larvados.
-

Hemlisis de causa extracorpuscular: infecciones, anticuerpos,

destruccin mecnica, frmacos, agentes qumicos y fsicos.
Hemlisis de causa intracorpuscular: hereditarias (dficit
enzimticos, hemoglobinopatas, anomalas de la membrana) y
adquiridas (hemoglobinuria paroxstica nocturna, intoxicacin por
plomo)

3. Prdidas hemticas
Constituyen la causa ms frecuente de anemia. La hemorragia puede ser
aguda, subaguda o crnica, macroscpica y evidente, o microscpica y
oculta. La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia con
posterior anemia (al producirse hemodilucin), mientras que en la
perdida crnica de sangre la anemia es secundaria a la ferropenia
cuando se agotan los depsitos medulares de hierro. Esto ocurre en los
hombres despus de prdidas de 1200 mL o ms y de 600 mL o ms en
las mujeres. Los sitios ms frecuentes de prdida son el aparato
digestivo (superior e inferior) en ambos sexos y el tracto genital
femenino, Con menos frecuencia la hematuria de distintas causas
ocasiona ferropenia
-

Hemorragia aguda
Hemorragia crnica (ferropenia)

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Anemia posthemorrgica aguda

Etiologa
Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes traumatismos
(fracturas mltiples, rotura de rganos) y las originadas en el tubo digestivo
(rotura de varices esofgicas, ulcera gstrica o duodenal, divertculos
colnicos), aunque cualquier hemorragia intensa puede causar una anemia
aguda.
Cuadro clnico
Se caracteriza por: a) la hemorragia, cuando esta se exterioriza; b) las
manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin l, y c) trastornos
propios del rgano que pierde sangre.
La demostracin de la hemorragia (hematemesis, melenas, metrorragias y
otras) no siempre es fcil. Las fracturas cerradas de grandes huesos o las
mltiples suelen originar prdidas cuantiosas de sangre sin que se observe
hemorragia.
En este tipo de anemia la hipoxia suele desempear un papel secundario y
predominan las manifestaciones de la hipovolemia. Con una prdida del 20-30
% de la volemia suelen ser constantes la hipotensin y la taquicardia.
Prdidas de ms del 30% de la volemia provocan shock hipovolemico.
Anemia Ferropnica
La anemia ferropnica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminucin del hierro del organismo.
Etiologa
El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro cuando se pierden grandes
cantidades de glbulos rojos durante una hemorragia. En los adultos, este
dficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante
la posmenopausia y en los varones, por prdida de sangre por el aparato
gastrointestinal. El sangrado menstrual puede causar dficit de hierro en
mujeres durante el perodo premenopusico.
Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y
posteriormente el desarrollo de anemia ferropriva. A continuacin
enumeraremos las principales:

Nutricional: la solo deficiencia de hierro en los alimentos no es causa de

ferropenia en los adultos pero si en puede producir anemia notable en la
lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son
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satisfechas por los productos lcteos, por lo que resulta esencial su

suplencia en la alimentacin. En la niez temprana, en la adolescencia y
en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias
alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo regular no
constituye la principal causa de anemia notable. La absorcin deficiente
de hierro (mala absorcin) rara vez causa deficiencia del mineral,
excepto en personas a quienes se les ha hecho gastrectoma parcial o
que tienen sndromes de mala absorcin. En cerca del 50% de los
pacientes sometidos a esta ciruga, habr anemia ferropriva incluso
varios aos despus. Sin embargo, los enfermos de esta categora
pueden absorber fcilmente sales de hierro dadas por vial oral.
Disminucin de la absorcin: la aquilia gstrica disminuye la absorcin
del hierro bajo la forma frrica que es la que proviene de los alimentos
de origen vegetal, en cambio no afecta la absorcin del hierro hemnico,
ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celacas (sensibilidad al
gluten, sprue tropical y la esteatorrea idioptica), tambin disminuyen la
absorcin del hierro, en total magnitud, que la anemia puede ser el
primer signo clnico de la enfermedad. En los nios con deficiencia de
hierro puede ocurrir que esta deficiencia est acompaada con mala
absorcin de este catin. En algunos pases, los campesinos practican la
geofagia, especialmente a travs de la indigestin de arcilla, la cual
gracias a su sabor cido tiene gran aceptacin. Esas arcillas contienen
una resina de intercambio inico que disminuye la cantidad del hierro
alimentario que debe ser la absorbido.
Prdida de sangre: el origen ms frecuente de deficiencia de hierro en
los adultos es la prdida de sangre, la cual puede deberse a muy
diversas causas. La ms comn en mujeres entre 15 y los 45 aos de
edad son las prdidas ginecolgicas. En los varones adultos y en las
posmenopusicas con anemia ferropriva la primera sospecha debe ser la
prdida crnica por la va gastrointestinal, la cual puede ser debida a:
enfermedad ulceropptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa
y esofagitis pptica por reflujo gastroesofgico; ingestin de aspirina o
de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados
de potasio. Mencin especial merecen los parsitos intestinales, los
cuales provocan prdida de sangre, sea por ser hematfagos, como
ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesin de la mucosa, como
es el caso del Trichuris trichura. La prdida de sangre por los
anquilostomas es proporcional al nmero de parsitos y a la cantidad de
huevos por gramo de heces, siendo ms voraz el Anquilostomas
duodenale. Esa prdida es tan importante como causa de anemia, que
una infeccin leve de 100 parsitos del tipo Necator americano o 20 del
Ancylostoma duodenale es capaz de producir una prdida de 3ml de
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sangre diaria, equivalente a una prdida de 1,4 mg de hierro de la dieta

diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se
han registrado prdida de ms de 100ml de sangre por da. Otras
enfermedades intestinales pueden ocasionar deficiencia de hierro, como
son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la
enfermedad diverticular del colon, los plipos y las enfermedades
neoplsicas. La anemia de los corredores de fondo, segn se piensa, se
debe tambin a prdidas por vas respiratorias y urinarias, aunque es
mucho menos frecuente.
Cuadro clnico
La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una
importante deplecin de hierro, incluso con anemia moderada, en una
persona asintomtica; con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto;
o el paciente que acude al mdico por primera vez con molestias inespecficas
atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminucin de la tolerancia al
ejercicio,
debilidad,
palpitaciones,
irritabilidad
y
cefalalgia.
Las
manifestaciones clnicas son debidas en parte a la anemia y en parte a la falta
de hierro tisular: en cuanto a loa sntomas y signos por anemia los hallazgos
suelen ser inespecficos e insidiosos y corresponden ms al sndrome anmico
que acompaa a la enfermedad, con palidez, fatiga y palpitaciones. La
mayora de las veces es la anemia la que obliga al paciente a solicitar la
consulta mdica, teniendo en cuenta que por la regla general dicha anemia
suele ser moderada y se transforma en severa cuando est complicada con
otra causa, como la infeccin por anquilostoma. Al examen fsico se
encontrara palidez de leve a intensa; efectos cardiovasculares atribuibles a la
anemia como soplos sistlicos y en algunos pacientes, insuficiencia cardiaca
congestiva. El bazo se encuentra discretamente aumentado en sujetos con
anemia severa y de larga duracin.
Anemias Megaloblsticas
Son las originadas por una alteracin en la maduracin de los precursores de
la serie roja debida a una profunda anomala en la sntesis de DNA. Estas
clulas (y tambin las precursoras de las otras lneas hematopoyticas)
presentan una acusada asincrona entre la inmadurez nuclear y la madurez
citoplasmtica. El resultado final es la aparicin en la medula sea de clulas
de tamao muy superior al normal (megaloblastos) y, funcionalmente, la
muerte intramedular (mielopoyesis ineficaz). Las principales causas de
anemia megaloblstica son el dficit de vitamina B12 y el de acido flico.

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Etiopatogenia
Dficit de Vitamina B12
La vitamina B12 existe en la naturaleza
en diferentes formas, las cobalaminas,
que el organismo adquiere solo por
ingesta. Hay cuatro formas qumicas de
la
vitamina:
metilcobalamina,
silcobalamina,
hidroxicobalamina
y
cianocobalamina. Las principales fuentes
de vitamina B12 son la carne y los
productos lcteos. Es relativamente
estable a la coccin. Sus depsitos, entre
2 y 5 mg, se localizan en el hgado. La
necesidad diaria de cobalamina es de 2
a 5 ug. Por lo que si su aporte cesa, la carencia se manifestara a los 3-4 aos.
La cobalamina, liberada por digestin pptica de los alimentos que la
contienen, se conjuga en el duodeno con una protena de alta afinidad, el
Factor intrnseco, sintetizado por las clulas parietales del fundus gstrico. La
unin entre el FI y la cobalamina es estable y resiste la digestin intestinal.
Los complejos cobalamina-FI se absorben en el leon terminal gracias a
receptores especficos. Ya en la circulacin la cobalamina se une a dos
protenas, la haptocorrina (transcobalamina I) y la transcobalamina II. La
unin cobalamina-transcobalamina II se denomina holotranscobalamina y
representa la forma metabolitamente activa de vitamina que se libera a los
tejidos. La concentracin plasmtica de cobalamina oscila entre 150 y 900
pg/mL.
Causa principal del dficit de cobalamina son las alteraciones de su absorcin.
Cuadro Clnico
Dificultad en la respiracin, fatiga, palidez, alta frecuencia cardaca, ausencia
de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensacin de
hormigueo, lceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la
oscuridad. Tambin puede causar problemas en la lengua, deterioro del olfato,
sangrado en las encas, reflejo de Babinski positivo, prdida de los reflejos
tendinosos profundos y cambios de personalidad o "locura megaloblastica".
La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas
clulas, incluyendo las nerviosas y sanguneas. La baja disponibilidad de esta
vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparicin de
problemas neurolgicos. Las neuropatas por deficiencia de Vitamina B12
pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. Tambin se
ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular.
Dficit de acido flico
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El acido pteroilglutamico o flico se encuentra

sobretodo en frutas y vegetales de hoja verde. El
organismo depende del aporte externo para cubrir
sus necesidades (50-200 ug/da). Una dieta
equilibrada contiene 600-1000 ug de folatos,
suficientes para cubrir la demanda fisiolgica. Las
reservas
del
organismo
en
folatos
son
relativamente escasas (5-10 mg). Si la dieta es
carencial o las necesidades del organismo aumentan, en pocos meses puede
establecerse felicopenia.
Los folatos se encuentran en la naturaleza en forma de poliglutamatos, y se
convierten en monoglutamatos gracias a enzimas intestinales. Tras su
absorcin en el duodeno y las primeras porciones yeyunales se transforman
en metiltetrahidrofolatos en las clulas intestinales y pasan a la sangre, por la
que circulan en forma libre, unidos a la albmina o, en una pequea fraccin a
una betaglobulina. Se almacenan en el hgado y el los hemates como
poliglutamatos. La concentracin plasmtica de folatos es de 2-15 ng/mL, y la
eritrocitaria 160-700 ng/mL
Cuadro Clnico
Las manifestaciones de felicopenia suelen ser las enfermedades subyacentes.
Los signos relacionados con la anemia pueden ser similares a los de la anemia
perniciosa, pero sin las manifestaciones neurolgicas. Si se establece una
anemia megaloblstica franca, el cuadro hematolgico es similar al descrito
para la anemia perniciosa, aunque la mayora de felicopenias rara vez
producen anomalas tan marcadas. Suelen cursar con macrocitosis mas
moderadas y menos grado de anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Las alteraciones citolgicas, tanto en sangre perifrica como en medula sea
son superponibles a las de la anemia megaloblstica por falta de cobalamina.
Aplasia Medular
El concepto de anemia aplsica engloba un grupo heterogneo de patologas
caracterizadas por la deficiencia cuantitativa global de la funcin
hematopoytica, que afecta no slo a la serie eritroide, sino tambin a los
leucocitos y plaquetas. Los precursores pluripotentes desaparecen, quedando
sustituidos por lagunas grasas, provocando pancitopenia perifrica.
Aplasia medular congnita: anemia de Fanconi
Es una enfermedad de baja frecuencia (menos de 1 por cada 100.000
nacimientos) con herencia autosmica recesiva, que se caracteriza por la
presencia de alteraciones somticas, fallo medular progresivo y
susceptibilidad a desarrollo de neoplasias. Las alteraciones somticas
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reconocidas incluyen: retraso de crecimiento con talla corta, alteraciones en

la pigmentacin de la piel, malformaciones en rin y vas urinarias,
alteraciones seas principalmente en pulgar y radio, microcefalia y
microftamia. El fallo medular con pancitopenia progresiva se desarrolla a
partir de los 5-10 aos de edad, y por tanto se debe descartar esta etiologa
en aplasias medulares juveniles.
Aparece principalmente como una anemia de caractersticas macrocticas
hiporregenerativa con elevacin de expresin del antgeno i en los
hemates, y trombopenia precediendo a la leucopenia. Los pacientes afectos
de anemia de Fanconi estn predispuestos a desarrollar neoplasias
hematolgicas (leucemias mieloblsticas, sndromes mielodisplsicos) y
neoplasias epidermoides en cabeza, cuello, o ginecolgicas.
Aplasia medular adquirida
La aplasia medular adquirida se define como la disminucin o ausencia de la
hematopoyesis normal. Es una enfermedad muy heterognea en cuanto a la
etiologa y manifestaciones clnicas, y compleja en cuanto a los mecanismos
fisiopatolgicos. Su incidencia se estima entre 2-10 casos por milln de
habitantes/ao sin diferencias en sexo, aumentando a partir de los 55 aos y
con diferencias geogrficas. La sintomatologa clnica viene condicionada por
el sndrome anmico, ditesis hemorrgica e infecciones por el grado variable
de pancitopenia en sangre perifrica.
Patogenia.
Reconocer tres mecanismos principales: a) lesin de la clula pluripotencial
(stem cell); b) defecto de la estroma, y c) desarrollo de un defecto clonal en la
clula pluripotencial. La gran mayora de las aplasias adquiridas se deben
probablemente a la lesin de la clula pluripotencial por los agentes
etiolgicos especificados.
Cuadro clnico.
El comienzo suele ser insidioso. Los sntomas son consecuencia de la
pancitopenia. El sndrome anmico, traduccin de la hipoxia tisular, suele ser
bien tolerado debido a que el paciente se adapta con cierta facilidad a la
disminucin lentamente progresiva de la concentracin hemoglobnica. La
trombocitopenia se manifiesta habitualmente por ditesis hemorrgica
cutaneomucosa (equimosis, gingivorragias, epistaxis) y, en ocasiones, por
hemorragias retinianas con el consiguiente trastorno visual. Son menos
frecuentes las manifestaciones debidas a la granulocitopenia: lceras
mucosas o infecciones bacterianas. En la mayora de los casos la pancitopenia
y su traduccin clnica se instauran simultneamente.
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La Anemia Hemoltica
Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria (EH) o enfermedad de Minkowski-Chauffard es la
anemia hemoltica congnita ms frecuente en nuestro medio (1 caso por
cada 1.000 nacimientos). Las mutaciones ms frecuentes son aquellas que
afectan a la ankirina o banda 3 y con menos frecuencia a la espectrina o
protena 4.2. La herencia es autonmica dominante en un 75% de los casos,
recesiva en un 20% y por mutaciones de novo en 5% de los casos. La
clnica caracterstica es la anemia, ictericia, esplenomegalia y clculos biliares
de comienzo principalmente en la infancia y con antecedentes familiares
similares. La EH se clasifica segn la intensidad de los sntomas en leve,
moderada e intensa. Las formas leves (60%-75% de los casos) se caracterizan
por presentar una leve hemlisis compensada con reticulocitosis que no
produce generalmente anemia, con una muy discreta hiperbilirrubinemia
indirecta (1-2 mg/dl). Las formas moderadas (20%-30%) presentan anemia
discreta (8-11 g/dl), aumento de bilirrubina indirecta (2-3 mg/dl),
esplenomegalia y ocasionalmente precisar transfusiones. Las formas
intensas (5%) presentan un gran componente hemoltico y son transfusionesdependientes. Pueden presentar crisis aplsicas la mayora causadas por
infecciones por parvovirus B19, clculos biliares en la vescula y ulceraciones
cutneas. El diagnstico precisa la comprobacin de la presencia de
esferocitos en sangre perifrica acompaados de alteraciones caractersticas
segn la protena deficitaria. Los hemates presentan caractersticamente un
aumento en la concentracin de hemoglobina corpuscular media y la prueba
de fragilidad osmtica demostrar la presencia de hemlisis incrementada en
presencia de soluciones hipotnicas. La electroforesis de membranas y los
estudios moleculares confirmarn el dficit especfico de protena.
Hemoglobinopatas cuantitativas o talasemias
Son un grupo de enfermedades genticas caracterizadas por la reduccin o
ausencia de las sntesis de uno o ms tipos de cadenas globnicas. Se
clasifican en alfa o beta-talasemias segn el tipo de cadena cuya sntesis est
comprometida. En condiciones fisiolgicas la sntesis de cadenas alfa y beta
es equilibrada para configurar una hemoglobina normal, pero en las
talasemias habr un desequilibrio con exceso de cadenas codificadas por el
gen no defectuoso. En las beta-talasemias, las cadenas alfa sobrantes
precipitan en el interior de los eritroblastos provocando su destruccin precoz
intramedular (eritropoyesis ineficaz) y por alteracin en el metabolismo,
mitosis y alteraciones en la membrana. As mismo el hierro libre no
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incorporado a los grupos hemo produce radicales libres y oxidacin de las

protenas. Tambin los hemates en la circulacin sufren procesos de
fagocitosis parcial en el bazo.
Dficit de piruvato-cinasa
Es el segundo dficit ms frecuente despus del de G-6PDH. Se produce por
mutaciones en los genes (PK-RL para eritrocitos y PK-M para leucocitos) que se
localizan en el cromosoma 15. La herencia es autosmica recesiva con
expresividad clnica principalmente en pacientes homocigotos o dobles
heterocigotos. Produce una hemlisis crnica sin relacin con medicamentos.
La sangre perifrica muestra con frecuencia hemates espiculados.
Anemia hemoltica autoinmune
La anemia hemoltica autoinmune (AHAI) se produce por la accin de
anticuerpos dirigidos contra antgenos presentes en los hemates del propio
paciente con PAD positiva. Las AHAI se clasifican en funcin del tipo de
anticuerpo identificado por la PAD: los llamados anticuerpos calientes cuya
reactividad ptima se realiza a 37 (de clase IgG y menos frecuente IgA),
anticuerpos fros cuya reactividad mxima se observa a temperaturas
inferiores a 37 (de clase IgM y menos frecuente IgG) y anticuerpos de
reactividad mixta. La hemoglobinuria paroxstica a frigore es una forma
especial de crioglobulina, ya que el anticuerpo es IgG que se fija al hemate
en fro pero produce lisis a 37. La mayora de las AHAI estn ocasionadas por
anticuerpos calientes (60%), y en menor proporcin por anticuerpos fros
(33%) o mixtos (7%). Independientemente del tipo de anticuerpo, las AHAI
pueden ser idopticas o asociadas a enfermedades subyacentes
principalmente neoplsicas, infecciosas o inmune.
Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos calientes
En la forma idioptica, no es una entidad frecuente, con una incidencia
aproximada de 1-3 casos por cada 100.000 habitantes /ao, afectando por
igual a ambos sexos y grupos de edad. La clnica es muy variable con formas
de inicio agudo y hemlisis intensa y formas de comienzo insidioso con
hemlisis leve.
Adems de la clnica derivada de la anemia, se puede asociar la derivada de
la situacin patolgica en los casos secundarios. Existe adems un riesgo
aumentado a fenmenos tromboemblicos por exposicin de fosfatidil serina
en la superficie de los hemates. Los hallazgos analticos son los arriba
sealados, pudiendo existir adems trombocitopenia (sndrome de Evans) y/o
leucopenia de origen inmune.
Anemia hemoltica por crioaglutininas
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Es una entidad menos frecuente (10%-20% de las anemias hemolticas

inmunes) con predominio en mayores de 50-60 aos. La clnica suele ser
insidiosa con anemia crnica y precipitacin de episodios hemolticos y
hemoglobinuria tras exposicin al fro. Es frecuente la presencia de episodios
de acrocianosis en dedos, nariz y pabelln auricular, por aglutinacin de los
hemates. En las formas idiopticas, el tratamiento fundamental es evitar la
exposicin al fro que suele estabilizar las cifras de hemoglobina. En caso de
anemizacin importante se indicar soporte transfusional. El uso de
esteroides o alquilantes (clorambucil) produce efectos beneficiosos
transitorios en una minora de pacientes.
Hemlisis mecnicas
Las causas de la hemlisis mecnicas no debidas a alteraciones en la
microcirculacin son principalmente la presencia de lesiones del corazn y
grandes vasos o el trauma mecnico directo. Las prtesis valvulares
cardacas, la ciruga reparadora de comunicacin interauricular o estenosis
artica producen la fragmentacin de los hemates con aparicin de
esferocitos y esquistocitos pero con plaquetas normales. Asimismo
determinadas malformaciones como el sndrome de Kasabach-Merritt o el
hemangioendotelioma hepatoesplnico provocan fragmentacin mecnica.
Por ltimo existen formas por fragmentacin al paso por los vasos de los pies
en los atletas de marcha y corredores de fondo que provocan la presencia de
la llamada hemoglobinuria de la marcha.

Manifestaciones clnicas
La sintomatologa depende de 4 factores combinados entre s:
La magnitud del descenso de la masa de GR.
La rapidez de instalacin y el tiempo de evolucin del cuadro.
La enfermedad que causa la anemia.
Los mecanismos de compensacin del organismo.
Los sntomas derivados de la disminucin del aporte de O 2 a los tejidos
reflejan la cada de la concentracin Hb. La extraccin de O 2 por los tejidos
puede incrementarse de un basal de 25% a un mximo de alrededor de 60%
en presencia de anemia o hipoperfusin. Por lo tanto, el aporte de O 2 a los
tejidos puede mantenerse por aumento de la extraccin tisular hasta una
concentracin de Hb de 8 a 9 g/dL. Cuando se agrega la compensacin
cardiovascular con aumento del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca,
la liberacin de O2 puede mantenerse en reposo aun con concentraciones de
Hb de 5 g/dL. (Hto de 15%). Los sntomas tendrn lugar en reposo con valores
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inferiores o con valores mayores durante el ejercicio, o cuando no hay

compensacin cardiaca adecuada por enfermedad cardiovascular. Cuando los
valores de hemoglobina son extremadamente bajos o la taquicardia es muy
importante pueden aparecer crisis anginosas por mala perfusin coronaria.
Es importante el tiempo de evolucin, as como la rapidez de desarrollo de la
anemia, ya que en los casos de largo tiempo de evolucin y desarrollo
insidioso se toleran sin sntomas niveles sorprendentemente bajos de Hb. Esto
ocurre con frecuencia en las anemias ferropnicas y megaloblsticas.
Las molestias iniciales que suelen ser el motivo de consulta son disnea de
esfuerzo, astenia, fatigabilidad y los sntomas secundarios a los mecanismos
compensatorios como taquicardia, palpitaciones y acufenos. En ocasiones, el
paciente consulta aun en una etapa asintomtica debido a la palidez, dato
que habitualmente recibe de otras personas. Con grados graves de anemia, y
sobre todo en personas aosas, puede haber un estado confusional y
deterioro del sensorio. En otras ocasiones, la consulta se efecta cuando se
han producido complicaciones tales como angina de pecho, infarto agudo de
miocardio, claudicacin intermitente y cuadros graves de insuficiencia
cardiaca congestiva secundaria a la anemia sin cardiopata orgnica previa.
En los casos de anemia de produccin y presentacin aguda el cuadro es de
hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensin arterial, lipotimia, sncope
y shock.
Algunos sntomas se presentan en determinadas causas de anemia. En los
casos de ferropenia es frecuente la aparicin de pica (hbito de ingerir
sustancias no alimenticias), particularmente pica por hielo y en ocasiones por
tierra, sobre todo en nios. Es necesario interrogar en forma dirigida acerca
de esta particular manifestacin, ya que rara vez los pacientes la refieren
espontneamente. Los estados ferropnicos pueden provocar tambin
disfagia secundaria a membranas esofgicas (sndrome de Plumer-Vinson). La
ferropenia per se, aun sin anemia, puede provocar sntomas como trastornos
gastrointestinales (dispepsia, constipacin), glositis, estomatitis y queilitis,
problemas de la conducta (irritabilidad, insomnio, disminucin de la atencin)
y trastornos del crecimiento. Estas manifestaciones de la carencia de Fe son
ms marcadas en los nios. En los casos de hemlisis el paciente puede
consultar por ictericia sin coluria o debido a episodios de dolor lumbar
(semejante al clico renal) y fiebre en las crisis hemolticas. Las anemias
megaloblsticas, sobre todo la anemia perniciosa con dficit de vitamina B12,
pueden presentarse con sntomas neurolgicos tales como trastornos de la
marcha (tabes dorsal), parestesias, confusin, y trastornos del sensorio
(sndrome neuroanmico).
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Las anemias por insuficiencia medular (p. ej., aplasia de la mdula sea)
pueden presentarse con sntomas secundarios a la leucopenia (infecciones)
y/o a la trombocitopenia (hemorragias).
La enfermedad causante de la anemia puede provocar sntomas que motivan
la consulta del paciente. As, es frecuente que se consulte por prdidas
anormales de sangre, con frecuencia por el aparato digestivo (hematoquecia
o melena) o urogenital (hematurria, metrorragia). El motivo de consulta puede
ser dolor abdominal, acidez, pirosis o cambios del ritmo evacuatorio intestinal.
En las enfermedades neoplsicas podr aparecer sintomatologa secundaria al
rgano o a los rganos afectados, as como cuadros generales de anorexia y
prdida de peso.
4. Diagnstico de laboratorio.
La anemia puede ser la primera manifestacin de un desorden sistmico, y
se presenta acompaada con otras quejas poco especficas como la fiebre, la
prdida de peso, la anorexia, y el malestar. En todo paciente anmico deben
de realizarse principalmente las siguientes pruebas: biometra hemtica
completa; con recuento leucocitario y diferencial, cuenta de plaquetas o
estimacin de su cifra en el frotis, valoracin cuidadosa de la morfologa de
los eritrocitos en el frotis teido con wright, la concentracin de
hemoglobina, el hematocrito, recuento de reticulocitos, los ndices
eritrocitarios: volumen corpuscular medio (MCV) en femtolitros, hemoglobina
corpuscular media (MCH) en picogramos por clula, y concentracin media
de hemoglobina corpuscular por volumen de eritrocitos (MCHC) en gramos
por litro, Amplitud de la distribucin eritrocitaria (RDW) y alguna
determinacin de los depsitos de hierro, ferritina srica o la estimacin
combinada del hierro srico y la capacidad total de captacin del hierro.
4.1 ANLISIS HEMATOLGICO BASICO
Esto rutinariamente adiciona ndices de Hb, Hto, recuento de glbulos
rojos, glbulos blancos, recuento de plaquetas y recuento de
reticulocitos.
Diversos factores fisiolgicos influyen en los valores del RBC (recuento
sanguneo completo), como la edad, el sexo, el embarazo, el consumo de
cigarrillos y la altitud. En los varones y las mujeres que viven en altitudes
altas o que fuman intensamente se pueden observar valores de
hemoglobina en el lmite alto de la normalidad.

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Tres ndices de glbulos rojos se mide generalmente por los contadores

automatizados de sangre:
a. Volumen corpuscular medio real (VCM). El rango normal de MCV
es de 80 a 100 femtolitros (fL). Los valores por encima de 115 fL se
ven casi exclusivamente en deficiencia de vitamina B12 o de cido
flico.
b. Hemoglobina corpuscular media. El MCH normal se extienda
desde 26 a 34 picogramos de hemoglobina. Los valores bajo son
vistos en la deficiencia de hierro y talasemia, mientras alzas de valor
ocurren en macrocitosis de cualquier causa.
c. Concentracin hemoglobina corpuscular media (MCHC). El
valor normal trmino medio es 34 gramos de hemoglobina por dL.
d. Recuento de reticulocitos.
En general, los reticulocitos son eritrocitos que se han liberado
recientemente de la mdula sea. En condiciones normales, el
recuento de reticulocitos oscila entre 0.5% - 1.5%, y refleja la
sustitucin diaria de 0.8 a 1.0% de la poblacin eritrocitaria
circulante.
En general, si las respuestas de la EPO y de la mdula sea eritroide
frente a la anemia moderada [hemoglobina <100 g/L (10 g/100 ml)]
son normales, el ndice de produccin de eritrocitos aumenta hasta
dos o tres veces su nivel normal durante los 10 das siguientes desde
el inicio de la anemia. En un contexto de anemia establecida, la
respuesta de los reticulocitos menor de dos o tres veces su valor
normal indica una respuesta medular insuficiente.
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La cuenta del reticulocitos, ya sea como un porcentaje de todos los

RBCs, o como el ndice de produccin del reticulocitos, ayudas para
distinguir entre los tipos diferentes de anemia:
o La anemia con recuento de reticulocitos alto refleja aumento de
la respuesta eritropoytica seguido a una hemlisis o la prdida
de sangre.

Un porcentaje bajo de reticulocitos, acompaado de pancitopenia

es sugestiva de anemia aplsica, mientras que un porcentaje de
reticulocitos de cero, con el normal de las clulas blancas de la
sangre y plaquetas sugiere un diagnstico de la aplasia pura de
clulas rojas.

La anemia puede estar asociada con un recuento bajo de los

reticulocitos, si hay un trastorno concurrente que deteriora la
produccin de glbulos rojos, por ejemplo en infecciones o
quimioterapia previa.

4.2 FROTIS SANGRE PERIFRICA

La valoracin experta y cuidadosa de la morfologa de los eritrocitos en
un frotis de sangre perifrica es esencial para el diagnstico de muchas
anemias ya que aporta informacin importante relativa a los defectos de
la produccin de eritrocitos.
Como complemento a los ndices eritrocitarios, el frotis sanguneo
tambin revela variaciones de tamao (anisocitosis) y de forma
(poiquilocitosis) celulares.

MORFOLO
GA

CAUSAS

Esferocitosis

E.
hereditaria.
autoinmune

Dacriocitos

Mielofibrosis, Mielotisis

Esquistocito
s

Microangiopata,
mecnica

Dianocitos

Talasemias, Ferropenias

Estomatocit

E. hereditaria, Alcoholismo
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Hemlisis

hemlisis

os
Equinocitos

Dficit de piruvatocinasa.

4.3 ESTUDIOS ESPECIALES

EXAMEN DE MDULA SEA
El examen de la mdula sea por lo general ofrece poca informacin
adicional de diagnstico en las formas ms comunes de la anemia. Si la
eritropoyesis aumenta en respuesta a la anemia, la mdula sea
mostrar hiperplasia eritroide, un hallazgo inespecfico. Del mismo
modo, aunque la ausencia de hierro tingible en la mdula sea haba
sido considerado el "patrn oro" para el diagnstico de deficiencia de
hierro, este diagnstico suele establecerse mediante pruebas de
laboratorio solo.
Indicaciones para el examen de la mdula sea en pacientes anmicos
incluyen pancitopenia o la presencia de clulas anormales en la
circulacin, tales como formularios de explosin. Estos pacientes pueden
tener anemia aplsica, mielodisplasia, la sustitucin sea con malignidad
o una enfermedad mieloproliferativa. Otras conclusiones que se pueden
ver en la mdula en pacientes anmicos incluyen eritropoyesis
megaloblstica (deficiencia de folato o cobalamina), ausencia de
reconocer los precursores de glbulos rojos (aplasia pura de glbulos
rojos), vacuolizacin de los precursores de glbulos rojos (alcohol o
drogas inducida por la anemia) y aumento del hierro- cargados de los
precursores de glbulos rojos (las anemias sideroblstica).
FERREMIA
Los niveles de hierro circulantes son bajos y dependen de la edad, el
sexo, dieta, etc. La anemia por perdida de hierro es frecuente en mujeres
durante el embarazo. Se observa anemias ferropnicas en la prdida de
sangre a travs del tracto gastrointestinal.

Mtodo: espectrofotomtrico
(ferrozina,
espectroscopa de absorcin atmica.
Muestra: suero, plasma (sin EDTA)
Los valores normales son 70 200 ug/l

batofenantrolina);

4.4 EVALUACIN LABORATORIAL DEPENDIENDO DEL TIPO DE ANEMIA

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ANEMIA MICROCTICA

FERREMIA BAJA

TRANSFERRINA

FERREMIA NORMAL

ELECTROFORESIS

A : A. FERROPNICA

TALASEMIAS

FERREMIA ALTA

TINCIN DE PRUSIA

A. SIDEROBLSTICA

N/B : POR TRANST. CRNICOS

ANEMIA NORMOCTICA NORMOCRMICA

RETICULOCITOS ELEVADOS

HEMLISIS

POST HEMORRAGIA

RETICULOCITOS N/B

ENF GENER

POR TRAS.
CRNICOS

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EXAMEN DE M.O.

APLASIA
MIELOTISIS

ANEMIA MACROCTICA

MEGALOBLSTICA

B12

A. PERNICIOSA

NO MEGALOBLSTICA

FOLATOS

RETICULOC A

MALABSORCIN

RETICULOC N

HEMORR. AGUD

HIPOTIROIDISMO

HEMLISIS

ALCOHOLISMO
HEPATOPATAS

5. Bibliografa.

Translation of Medical Surgical Nursing. Sharon Mantik Lewis. Edicin: 6

2004.
Hematologa Clnica.
Edicin: 4 2005.

J. M. Arribas Castrillo, Emilio Vallina lvarez.

http://external.doyma.es/pdf/4/4v21n03a13027997pdf001.pdf

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