KATA PENGANTAR

OM Swastyastu
Puji syukur kami haturkan kehapanan Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karuniaNya kami dapat menyelesaiakan makalah yang berjudul Keadaan Kenyang Dan Lapar,
Fekal : proses defekasi. Meskipun banyak hambatan kami alami dalam proses
pengerjaannya, tapi kami berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah
membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan
terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah memberi kontribusi baik
langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran guna menyempurnakan makalah ini.
Kami berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi
pembaca.
OM Santih Santih Santih OM
Denpasar, 26 Maret 2014
penyusun

Daftar Isi

Kata pengantar .......................

Daftar Isi.....

A. Bab I Pendahuluan
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5

Latar belakang ...............

Rumusan masalah ..........................................................................................
Tujuan ............................................
Manfaat ..........................................................................................................
Metode Penulisan....

3
3
3
4
4

B. Bab II Isi / pembahasan

2.1

Proses terjadinya lapar........................................................................................

2.2

Proses terjadinya kenyang ................................................................................

2.3

Fekal : proses defekasi ......................................................................................

11

Bab III Penutup

3.1 Kesimpulan ....... 12
3.2
Saran................
Daftar Pustaka .................

12
13

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sebagian besar diantara kita mungkin pernah merasakan lapar dan tahu bahwa itu pertanda
kita harus segera makan. Namun mengetahui bagaimana perut kita bisa menjadi lapar butuh

sedikit motivasi untuk mencari informasinya. Rasa lapar sesungguhnya merupakan sinyal
yang normal yang mengingatkan bahwa tubuh perlu menambah energi yang berkurang.
Rasa lapar inilah yang mendorong manusia untuk makan. Dalam dunia modern seperti
sekarang ini disinyalir bahwa semakin banyak orang yang tidak pernah lagi merasakan lapar
karena berbagai alasan seperti karena gaya hidup dan pola makan yang berubah yang sedikit
banyak terkait dengan makin banyaknya ragam makanan yang tersedia serta daya beli yang
semakin meningkat seiring dengan kemakmuran dunia. Manusia semakin banyak yang
makan hanya karena sudah waktunya makan (sesuai jam makan yang teratur) meski belum
merasakan lapar, karena godaan kelezatan makanan, dan alasan-alasan pendorong lain selain
rasa lapar. Kenyataan seperti ini mungkin lazim terjadi pada masyarakat negara maju dan
negara berkembang terutama pada masyarakatnya yang tergolong ekonomi menengah ke
atas. Cukup beralasan mengapa jumlah orang yang kegemukan atau obesitas meningkat pada
segmen masyarakat tersebut.

B. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah yang kami dapatkan adalah sebagai berikut :
1.

Bagaimana proses terjadinya lapar?

2.

Bagaimana proses terjadinya kenyang ?

3.

Bagaimana proses terjadinya defekasi ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui proses terjadinya lapar.
2. Untuk mengetahui proses terjadinya kenyang.
3. Untuk mengetahui proses terjadinya defekasi.
D. Manfaat
1.

Diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan keadaan kenyang dan puasa, proses

2.

eliminasai sisa pencernaan serta masalah eliminasi fekal.

Dapat dijadikan sebagai bahan acuan bagi mahasiswa dalam mempelajari
pengertian lebih jauh dari konsep infeksi.

E. Metode Penulisan
Metode yang digunakan dalam penulisan ini yaitu metode kepustakaan, dimana datadata yang diperoleh didapatkan melalui buku-buku dan juga dari internet.

BAB II
PEMBAHASAN
A.

Proses Inflamasi
Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cedera akibat infeks, pungsing,
abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin (produk bakteri yang merusak sel
hospes atau jaringan hospes). Inflamasi meliputi rangkaian pristiwa kompleks
yang dapat bersifat akut (jangka pendek) atau kronik.

1. Tanda-tanda

lokal

respons

inflasi

meliputi

kemeraha,

panas,

pembengkakan, dan nyeri. Gejala kelima yang kadang terjadi adalah

hilangnya fungsi, bergantung luas area cedera.
2. Rangkaian pristiwa dalam inflamasi adalah sebagai berikut.
a. Tahap pertama adalah produksi faktor faktor kimia vasoaktif oleh
sel rusak di area cedera. Faktor faktor ini meliputi histamin (dari
sel mast) Serotonin (dari trombosit), derivatif asam arakidonat
(leukotrien, prostaglandin, dan tromboksan), dan kinin (protein
plasma teraktivasi). Faktor faktor ini mengakibatkan efek berikut.
(1) Vasodilatasi atau pelebaran diameter pembuluh darah pada area
yang rusak, meningkatkan aliran darah dan menyebabkan
kemerahan (eritema). Nyeri berdenyut, dan panas.
(2) Peningkatan permeabilitas kapiler mengakibatkan hilangnya
cairan dari pembuluh ke dalam ruang interselular. Akumulasi
cairan dalam jaringan menyebabkan pembengkakan. Atau
edema.
(3) Pembatasan area cedera terjadi akibat lepasnya fibrinogen dari
plasma ke dalam jaringan. Fibrinogen diubah menjadi fibrin
untuk membentuk bekuan yang akan mengisolasi lokasi yang
rusak dari jaringan yang masih utuh.
b. Tahap kedua adalah kemotaksis (gerakan fagosit ke area cedera ),
terjadi dalam satu jam setelah permulaan proses inflamasi.
(1) Marginasi adalah perlekatan fagosit (neutrofil dan monosit)
ke dinding endotelial kapilar pada area yang rusak.
(2) Diapedesis adalah migrasi fagosit melalui dinding kapilar
menuju area cedera. Yang pertama kali sampai di area yang
rusak adalah neutrofil, monosit menyusul ke dalam jaringan
dan menjadi makrofag.
c. Fagositosis agens berbahaya terjadi pada area cedera.
(1) Neutrofil dan makrofag akan terurai secara enzimatik dan
mati setelah menelan sejumlah besar mikroorganisme.
(2) Leukosit mati, sel jaringan mati, dan berbagai jenis cairan
tubuh membentuk pus yang terus terbentuk sampai infeksi

teratasi. Pus bergerak menuju permukaan tubuh untuk

diuraikan atau menuju rongga internal yang pada akhirnya
akan dihancurkan dan diabsorpsi tubuh.
(3) Abses atau granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi
tidak dapat mengatasi cedera atau invasi.
(a) Abses adalah kantong pus terbatas yang dikelilingi
jaringan terinflamasi. Abses ini biasanya tidak
terurai secara spontan dan harus dikeluarkan.
(b) Granulosum biasanya terjadi akibat proses inflamasi
kronik

akumulasi

sel

sel

fagositik

dan

mikroorganisme yang dikelilingi kapsul fibrosa.

d. Pemulihan melalui regenerasi jaringan atau pembentukan jaringan
parut merupakan tahap akhir proses inflamasi.
(1) Pada regenerasi jaringan, sel sel sehat dalam jaringan yang
terkena akan membelah secara mitosis untuk berproliferasi
dan mengembalikan massa jaringan.
(2) Pembentukan jaringan parut oleh fibrosa adalah respons
jaringan asli yang rusak.
(3) Sifat jaringan yang rusak dan luasnya area cedera akan
menentukan

apakah

akan

terjadi

regenerasi

atau

pembentukan jaringan parut. Kulit memiliki kemampuan

yang tinggi untuk melakukan regenerasi lengkap kecuali
jika cedera terlalu dalam atau luas.
B. Respon imun terhadap infeksi
Innate immunity adalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada
setiap spesies hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi. Innate immunity terdiri dari
barier fisik dan barier mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan konstituen
seluler (Hirsch & Zee, 1999).
a. Barier Fisik
Terdiri dari kulit dan permukaan mukosa.
b. Flora Normal

Dalam

rangka

memproduksi

suatu

penyakit

pada

permukaan

mukosa,

mikroorganisme patogen harus berinteraksi dengan sel permukaan. Jika sel tersebut
telah ditempati oleh flora normal, maka tidak akan terjadi interaksi antara
mikroorganisme patogen dengan sel permukaan, sehingga tidak terjadi penyakit. Dari
mekanisme tersebut, flora normal digolongkan sebagai bagian dari innate immunity.
Flora normal terdiri dari bakteri dan fungi (umumnya yeast). Bakteri dan fungi ini
memiliki hubungan yang unik dengan organisme yang ditempatinya (host), hubungan
ini dimulai saat fetus yang steril mulai memasuki birth canal. Bakteri dan fungi mulai
berkoloni di seluruh permukaan yang terbuka, termasuk permukaan mukosa
pencernaan, saluran pernapasan, dan saluran urogenital distal.
c. Konstituen Fase Cair (Fluid Phase Constituents)
Ada banyak molekul cair yang penting untuk pertahanan alami melawan
mikroorganisme patogenik. Diantaranya protein komplemen, lisozim, protein
faseakut, interferon, dan iron-binding protein.
Lisozim adalah enzim yang terdapat pada sekret berbagai sel tubuh. Enzim ini
memotong lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri. Bakteri Gram-positif mudah
diserang.
Protein fase akut secara normal terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam
plasma. Selama infeksi, mereka bertambah banyak. Contohnya protein C-reaktif,
mengenali dan mengikat Ca2+ ke permukaan berbagai spesies bakteri dan fungi. Creaktif berperan sebagai opsonin yang memfasilitasi fagositosis. Protein ini juga
mengaktivasi sistem komplemen.
Interferon penting untuk imunitas terhadap virus. Terdiri dari interferon alfa dan beta,
sedangkan interferon gamma termasuk imunitas yang diperoleh (acquired immunity).
Iron-binding protein (laktoferin, transferin) ditemukan dalam fase cair sebatas
keberadaan zat besi (iron). Karena besi merupakan kebutuhan utama untuk
pertumbuhan bakteri dan fungi, protein ini sangat berperan dalam innate
immunity (Hirsch & Zee, 1999).
d. Sel-Sel Imunitas Alami
(1) Sel-sel fagosit
Infeksi bakteri di dalam tubuh menyebabkan mobilisasi neutrofil yang cepat
dari tempat penyimpanannya ke area infeksi, sehingga terjadi akumulasi
neutrofil. Pergerakan neutrofil dipengaruhi oleh faktor kemotaktis. Proses

akumulasi neutrofil diawali dengan adherence neutrofil di sistem sirkulasi ke

endotelium

vaskuler

(margination), extravasationke

dalam

ruang

antarjaringan, dan chemotaxis sel menuju ke daerah luka. Mikroorganisme

penginfeksi dicerna oleh neutrofil melalui proses fagositosis.
Fagositosis bakteri oleh neutrofil terjadi dalam beberapa tahap. Pertama terjadi
pengenalan dan pengikatan awal. Proses ini dibantu oleh opsonin dan/atau
imunoglobulin dan komponen komplemen. Lalu pseudopodia terbentuk
mengelilingi organisme dan fusi membentuk vakuola fagositik yang berisi
organisme.

Beberapa

organisme

dapat

mengantisipasinya,

misalnya

keberadaan kapsul polisakarida menyebabkan organisme resisten terhadap

fagositosis. Kapsul tersebut memiliki muatan negatif (sama dengan muatan di
permukaan sel fagosit) dan relatif hidrofilik (membran sel fagosit relatif
hidrofobik). Setelah ditelan, granula lisosom fusi dengan membran fagosom
membentuk fagolisosom.
(2) Makrofag
Makrofag, selain penting dalam acquired immunity, juga penting dalam
imunitas alami. Makrofag merupakan sel mononuklear yang dibentuk di
sumsum tulang. Untuk beberapa hari setelah dilepaskan dari sumsum tulang,
ia dilepaskan ke aliran darah dalam bentuk monosit sebelum menuju ke
jaringan di mana ia akan menjadi makrofag yang fungsional. Makrofag dan
neutrofil memiliki persamaan dan perbedaan. Perbedaannya, makrofag
memiliki waktu hidup yang lebih panjang di jaringan. Makrofag distimulasi
oleh sitokin (misalnya interferon) atau produk mikrobial (misalnya
lipopolisakarida) untuk mengaktivasi nitric oxide synthaseyang mengkatalis
produksi nitro oksida (NO) dari L-arginin. NO sangat toksik bagi kebanyakan
bakteri. Makrofag mirip dengan neutrofil dalam hal enzim hidrolitik dan
peptida kationik (defensins) yang dihasilkan oleh lisosom.
Neutrofil merespon stimulus dengan cepat, makrofag tidak ada sampai terjadi
proses infeksi, setelah 8-12 jam. Kadangkala neutrofil dapat mengeliminasi
organisme sebelum makrofag datang dalam jumlah besar.
(3)Sel Natural Killer (NK)
Sel natural killer merupakan sel limfoid dengan karakteristik bukan sebagai
limfosit T ataupun limfosit B. Sel ini tidak memiliki reseptor sel T, CD4, CD8,

atau CD2 dan tidak memiliki imunoglobulin. Sel NK memiliki membran

reseptor CD16, suatu reseptor IgG afinitas rendah. Sel NK berfungsi
membunuh sel tumor, sel yang terinfeksi virus, dan beberapa bakteri.
e. Inflamasi
Inflamasi adalah istilah untuk respon tubuh terhadap kelukaan.
Secara

Patologis

ada

empat

tanda-tanda

inflamasi: calor (panas),

dolor(sakit),tumor (bengkak), dan rubor (kemerahan). Proses ini memiliki 3

komponen:
(1) meningkatnya sirkulasi ke area,
(2) meningkatnya permeabilitas kapiler,
(3) kemotaksis neutrofil dan makrofag ke area (Hirsch & Zee, 1999).
2. Respon Acquired Immunity
Respon ini digerakkan oleh adanya presentasi antigen terhadap sel T dan B oleh antigenpresenting cell (APC). Antigen ditangkap oleh makrofag dari lingkungan eksternal, misalnya
bakteri yang difagosit dan didigesti di dalam vakuola fagositik, akan diproses di fagosom dan
bagian dari antigen yang tercerna akan dibawa ke permukaan.
a. Respon Antibodi
Respon acquired immunity dimulai dengan penelanan agen infeksi oleh APC. Terjadi
transportasi agen ke nodus limfatikus lokal. Pada nodus limfatikus, antigen diproses
dan dipresentasikan ke limfosit. Respon imun kemudian terjadi secara lokal dan
sistemik karena antigen dapat dibawa ke aliran darah kemudian ke limpa.
Pengenalan awal antigen kepada host diikuti dengan pemrosesan yang tepat dan
stimulasi sel T sehingga menghasilkan pembentukkan klon-klon sel B spesifik
terhadap epitop yang berbeda pada antigen. Dibawah pengaruh sel T sitokin, sel B
akan berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil antibodi. Antibodi pertama yang
diproduksi adalah isotipe IgM dan akan terdapat dalam sirkulasi saat 7-10 hari setelah
inisiasi respon imun. Lalu IgG akan muncul tetapi tidak meningkat tinggi pada respon
imun primer ini. Pertemuan berikutnya dengan antigen, respon anamnestik sekunder
akan terjadi. Isotipe yang predominan adalah IgG.
Respon antibodi untuk pertahanan terhadap penyakit bakterial, tergantung mekanisme
patogenik yang terlibat, area proses infeksi, dan isotipe antibodi yang dikeluarkan.
Jika penyakitnya disebabkan oleh toksin ekstraseluler, misalnya tetanus, maka

antibodi antitoksin penting untuk menetralkan dan mengikat toksin sebelum toksin itu
mengikat area seluler lain dan menginisiasi gejala klinis.
IgG dan IgM berfungsi sebagai opsonin dan bekerja bersama sel fagosit untuk
meningkatkan proses menelan dan membunuh. IgG dan IgM juga mengaktivasi
urutan komplemen sehingga mengakibatkan lisisnya bakteri (jika Gram negatif).
Untuk

bakteri

yang

hidup

secara

intraseluler

fakultatif,

misalnya Listeria dan Mycobacterium, antibodi relatif inefektif untuk membunuh dan
membuang agen tersebut. Tipe infeksi ini membutuhkan respon T H1 untuk
memproduksi gamma interferon. Gamma interferon dikenal sebagaimacrophage
activating factor, meningkatkan regulasi proses metabolik pada makrofag,
memungkinkan

makrofag

untuk

membunuh

mikroorganisme

yang

mampu

menghindari antibodi. Gamma interferon juga merupakan aktivator sel NK,

meningkatkan kemampuan sel NK untuk membunuh targetnya (Hirsch & Zee, 1999).
b. Imunitas Yang Dimediasi Sel (Cell-Mediated Immunity)
Respon ini terdiri dari dua mekanisme yang berbeda: aktivasi makrofag
(hipersensitifitas) dan sel T sitotoksik. Makrofag teraktivasi berguna untuk
menghancurkan

agen

infeksi

intraseluler

(misalnyaBrucella,

Salmonella,

Mycobacterium, Rickettsia). Sel T sitotoksik melisiskan sel host dimana agen infeksi
berada (Hirsch & Zee, 1999).

C. Sepsis
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory
sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit.
Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang
berproliferasi dalam darah dan osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat
berbahaya dari sepsis adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan
melibatkan lebih dari satu organ.
Pada sepsis, sistem organ yang terkena kerusakan antara lain system cardiovascular.
Terjadinya kerusakan pada system cardiovascular akan mengakibatkan penurunan

10

atau peningkatan dari cardiac output, penurunan resistensi vascular sistemik,

peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengacu terjadinya hipotensi
pembuluh darah yang mengakibatkan kegagalan multi organ dan menyebabkan
kematian. Pada sepsis juga dapat berkembang endocartidis. Endocartidis dapat
disebabkan karena infeksi agen infeksius seperti bakteri ataupun adanya ulcer pada
endocardium yang menarik collagen sehingga terbentuk adanya agregasi dari platelet.
Organ yang pertama kali merespon terhadap adanya agen infeksius pada keadaan
sepsis adalah limpa dan hati. Organ hati dan limpa akan berusaha untuk
mengeleminasi agen infeksius dengan mengeluarkan sel mononukler fagosit. Aktivasi
tersebut akan menarik cytokin. Adanya aktivasi terus-menerus mengakibatkan limpa
dan hati bekerja keras melebihi kapasitasnya sehingga terjadi splenitis dan hepatitis.
Hepatitis ditandai dengan terbentuknya multifokal nekrosa milier. Sistem organ lain
yang mengalami kerusakan pada keadaan sepsis antara lain system lympatic atau
sistem

immune,

yang

mengakibatkan

terjadinya

kegagalan

koagulasi

dan

thromboembolism. Namun tidak semua kelainan akibat sepsis dapat di tampakkan.

Dengan demikian, secara umum ciri-ciri sepsis dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
1.

Sepsis komplit Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,

degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan limpa), diare provus,
perdarahan semua organ.

2.

Sepsis inkomplit, Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan

semua tanda sepsis complet, maka kejadian sepsis yang terjadi merupakan
sepsis incomplete.
BAB III
PENUTUP

A.

Simpulan
Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cedera akibat infeks, pungsing, abrasi,

terbakar, objek asing, atau toksin (produk bakteri yang merusak sel hospes atau jaringan
hospes). Inflamasi meliputi rangkaian pristiwa kompleks yang dapat bersifat akut (jangka
pendek) atau kronik.
Respon imun terhadap infeksi ada dua yaitu :

11

1. Innate immunity adalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada
setiap spesies hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi. Innate immunity terdiri
dari barier fisik dan barier mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan
konstituen seluler (Hirsch & Zee, 1999).
2. Respon Acquired Immunity. Respon ini digerakkan oleh adanya presentasi antigen
terhadap sel T dan B oleh antigen-presenting cell (APC). Antigen ditangkap oleh
makrofag dari lingkungan eksternal, misalnya bakteri yang difagosit dan didigesti di
dalam vakuola fagositik, akan diproses di fagosom dan bagian dari antigen yang tercerna
akan dibawa ke permukaan
Sepsis
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory sytemic
rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu,
sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan
osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya
kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ.

B.

Saran
Sebagai seorang perawat kita haruslah memahami betul mengenai konsep infeksi,

karena merupakan dasar yang penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Disamping
dapat untuk menambah ilmu dalam pengetahuan, kita juga bisa menggunakan sebagai acuan
dalam memberikan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Slonane Ethel. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran : EGC
http://kesmas-unsoed.info/2011/06/pengertian-inflamasi.html

12