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Tema: Antimicticos

I.-

INTRODUCCIN

Debido al nmero cada vez mayor de sujetos con riesgo de presentar una
micosis, los mdicos deben pensar en hongo cuando se enfrenten a una
posible infeccin. El listado de patgenos fngicos demostrados es amplio, y
hoy en da no se pueden ignorar ni descartar los hongos como contaminantes o
carentes de significacin clnica cuando se aslan en una muestra clnica.
Tambin est claro que el pronstico y la respuesta al tratamiento puede
depender del tipo de hongo responsable de la infeccin y del estado
inmunolgico del anfitrin.

En consecuencia, el profesional de la salud ha de familiarizarse con los


diversos hongos y sus caractersticas epidemiolgicas y patognicas, as como
con los abordajes diagnsticos y teraputicos ms adecuados para cada uno
de ellos. Estas cuestiones se tratarn detalladamente en los siguientes
captulos de acuerdo con el esquema de clasificacin.

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Tema: Antimicticos

III.- MARCO TEORICO


CAPTULO 1: MICOSIS
1.1. DEFINICION:
La micosis es la enfermedad producida por hongos. Existen muchos tipos de
hongos pero no todos afectan al ser humano. Los que habitualmente lo afectan
son aquellos que estn acostumbrados a vivir en l. Si bien existen micosis
superficiales y profundas, las que se ven frecuentemente en la consulta diaria
son las primeras, que comprometen las capas superficiales de la piel.

1.2. SINTOMAS:
Las micosis corporales aparecen con una lesin visible, inflamatoria, que en el
caso del "pie de atleta" produce picazn, olor desagradable, fisuras y favorece
la infeccin bacteriana secundaria.

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1.3. CLASIFICACIN:
o Micosis superficiales
o Micosis profundas

1.3.1.

Micosis superficial

Suelen infectar la capa externa de cuero cabelludo, piel, uas y mucosas, y se


transmiten fcilmente al tener contacto directo con los afectados, as como con
superficies y objetos contaminados; las zonas de roce como pliegues axilar,
mamario, inguinal e interdigital son las que se ven afectadas con mayor
frecuencia.
Ahora bien, adems del clima, ropa, calzado y tratamiento con antibiticos,
tambin intervienen otros factores, como falta o exceso de higiene aunada al
uso de jabones demasiado cidos que alteran el manto protector de la piel, as
como enfermedades que perturban al sistema inmunolgico (aquel que nos
defiende de agresiones externas), entre las que se encuentran diabetes y
cncer.
Los principales hongos implicados en las micosis superficiales son los llamados
dermatofitos, pertenecientes a los gneros Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton, Malassezia furfur y Candida albicans; todos ellos tienen
especial predileccin por atacar tejidos ricos en queratina, as como las
membranas mucosas.

Candidiasis. Es causada por una de las mltiples especies de


hongos llamados Candida, los cuales normalmente viven dentro
de la vagina en cantidad moderada, sin embargo, cuando cambia
el nivel de acidez de esta zona comienzan a reproducirse y dan
lugar a infeccin. Este desequilibrio puede tener su origen en la
administracin de antibiticos, lavados vaginales frecuentes,
embarazo y diabetes, y se manifiesta con secrecin de flujo
espeso color blanco, comezn y enrojecimiento en vulva (regin

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que incluye los genitales externos de la mujer). Tambin puede


afectar a los hombres, lo cual se manifiesta con lesiones de color
rojo en la cabeza del pene, inflamacin, ardor y secreciones tipo
quesillo.

Pitiriasis versicolor. Tipo de micosis que se presenta en poca


de calor, la cual fomenta la aparicin de manchas oscuras o
blancas cubiertas con escamas en piel de trax y brazos.

Tia de la cabeza. Afecta principalmente a nios de entre 3 a 12


aos, y se manifiesta como especie de barro o herida pequea
que luego se propaga y torna en forma de anillo, a la vez que el
cabello infectado se quiebra y cae fcilmente dejando visible una
zona calva en el cuero cabelludo.

Tia del cuerpo. Suele daar las regiones que no estn provistas
de cabello (exceptuando palmas de manos, plantas de pies e
ingles); sus sntomas incluyen desarrollo de manchas rojas lisas o
abultadas, heridas circulares y escamas.

Tia de la ingle. Ocasiona la aparicin de placas semicirculares


rosadas y escamosas, problema que se presenta con mayor
frecuencia en atletas, personas con obesidad y en quienes
padecen transpiracin excesiva.

Tia de los pies. Tambin conocida como pie de atleta, se trata


de un proceso infeccioso que se manifiesta en plantas de los pies
y entre los dedos, (especialmente en el tercer y cuarto espacio),
produce mal olor, comezn, ardor y grietas; por lo general afecta a
adolescentes y a adultos, y se adquiere mediante contacto con
objetos de uso personal contaminados, como toallas, zapatos o
calcetines, o bien, al andar descalzo.

Tia de las uas. Cuando el hongo afecta a las uas con


frecuencia inicia su diseminacin en una de ellas (especialmente

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si se sufri alguna herida o golpe), pero puede extenderse a todas


las dems; esto ocasiona que luzcan gruesas, deformes y
amarillentas.

1.3.2. Micosis profundas


Tambin denominadas sistmicas, este tipo de infeccin suele afectar
gravemente a tejidos internos del organismo, por ejemplo, los que conforman
pulmones, cerebro, odos y huesos. Algunas de estas dan lugar a la formacin
de abscesos.
Las principales especies de hongos causantes de micosis profundas incluyen
A.

Viscosus,

Bifidobacterium

dentium,

Fonsecae

pedrosoii,

Fonsecae

compactum, Cladosporium carrionii, Rhinocladiela aquaspersa, Phialophora

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verrucosa, Sporothrix Shenckii, Madurella mycetomatis, Exophialia jeanselmei,


Aspergilus nidulans y Pseudoallescheria boydii, entre otras.
Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta a mujeres en la
tercera, cuarta y quinta dcadas de la vida, y se caracteriza por
generar llagas en piel que drenan material purulento; esta infeccin
puede extenderse a dientes, odo, cerebro, pulmones y huesos.
Cromomicosis. Se adquiere cuando manos y/o pies tienen contacto
con astillas contaminadas con el hongo, el cual suele producir
esporas (estado reproductivo de algunas formas inferiores de vida
vegetal) resistentes a cambios de temperatura y humedad que son
diseminadas por el viento.
Esporotricosis. El agente causante de este tipo de micosis se
encuentra en tierra y races de rboles, por lo que se puede adquirir
al tener contacto con astillas o espinas infectadas, especialmente
cuando se tienen lesiones en la piel, amn de que puede ingresar
mediante inhalacin e instalarse en los pulmones.
Micetoma. Al principio slo daa la epidermis generndole
inflamacin y llagas que secretan pus, pero cuando se torna severa
puede daar huesos y alcanzar los pulmones; usualmente se
contrae por la introduccin de astillas o espinas contaminadas a
travs de la piel.

1.4. TRATAMIENTO:
El tratamiento de estos procesos se basa en sustancias con actividad
especfica contra los hongos que las producen, o antifngicos. Como todo
antimicrobiano, los antifngicos deben ser prescritos y supervisados por el
mdico. En el caso de los antifngicos esto ltimo es particularmente
importante ya

que muchas veces, como veremos, son tratamientos

prolongados.

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Otra consideracin es que la eleccin de un antifngico u otro se realiza en


funcin del tipo de lesin y en consecuencia del hongo responsable de ah que
no deban tomarse este tipo de frmacos sin haber acudido previamente al
mdico y contar con un diagnstico especfico.
Se dispone de antifngicos de aplicacin tpica preparados para una sola
aplicacin diaria y existen presentaciones galnicas que permiten tratar todo
tipo de lesiones. Los tratamientos orales con los nuevos antifngicos, han
aumentado la seguridad del tratamiento y gracias a sus caractersticas se
pueden realizar pautas intermitentes tiles cuando el tiempo de administracin
ha de ser largo.
En las tias, el frmaco de eleccin depende del tipo de tia. El tiempo de
tratamiento ser de unas 4 a 6 semanas recomendndose un control
micolgico que asegure la curacin de las lesiones. En muchos casos el
tratamiento se completa con antispticos y antifngicos tpicos como por
ejemplo en forma de gel.
Las micosis de la piel sin pelos, se pueden tratar tpicamente si las lesiones
son limitadas en nmero y superficie, mientras que si son muy extensas, hay
dificultades para su aplicacin. Si son recurrentes o afectan a zonas con pelos
o uas, se recomiendan tratamientos orales. La tia de las uas se trata por va
oral, durante 2 a 4 meses (hay frmacos que permiten pautas intermitentes),
dependiendo de la evolucin clnica y de los cultivos de control. En caso de
intolerancia a los tratamientos orales o para consolidar y acelerar el efecto
teraputico puede utilizarse un tratamiento tpico en forma de laca de uas o
eliminar qumicamente la ua enferma.
En el tratamiento de la pitiriasis versicolor se utilizan soluciones tpicas, si bien
en formas muy extensas o recidivantes se pueden usar formulaciones orales.
La dermatitis seborreica, que se relaciona con la levadura que causa este
cuadro, se ha visto que mejora con antifngicos tpicos.
En el caso de las candidiasis tambin existen antifngicos tpicos, si bien
cuando sea necesario es posible el tratamiento con frmacos administrados por

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va oral durante 7 a 14 das (para la candidiasis vaginal es suficiente 3 das o


incluso hay frmacos que permiten el tratamiento con una sola dosis).

CAPTULO 2: FRMACOS ANTIMICOTICOS


2.1 CONCEPTO:
Los antimicticos son aquellos frmacos que actan de manera sistmica o
total. Sin embargo en algunos casos las micosis superficiales pueden ser
tratadas con antimicticos sistmicos.

2.2 MECANISMO DE ACCION:


Las levaduras son eucariontes; por lo tanto, se diferencian mucho de las
bacterias en cuanto a su estructura, la que presenta varios sitios donde pueden
actuar los antimicticos (vase figura 1).
En la mayora de los casos, el frmaco antimictico acta en la membrana
citoplasmtica del hongo, especficamente en la sntesis de ergosterol; esto
ocurre, por ejemplo, con la familia de los polienos, a la que pertenecen la
anfotericina B y la nistatina, y con la familia de los azoles, que son los frmacos
ms utilizados en clnica. La familia de las alilaminas, entre las cuales destaca
la terbinafina, tambin bloquea la sntesis de ergosterol.

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Figura 1. Sitio de accin de los antifngicos.

El ergosterol es un componente lipdico de la membrana sobre el cual acta la


mayora de los frmacos antimicticos. Es el esterol que predomina en las
clulas fngicas y, entre sus funciones, da fluidez e integridad a la membrana,
permite la funcin apropiada de muchas enzimas unidas a ella y, al favorecer la
funcin de la quitina sintetasa, permite el crecimiento y la divisin celular. Las
levaduras y los hongos filamentosos presentan, generalmente, yemaciones o
clulas hijas, por lo que es preciso que la membrana sea bastante dinmica. La
sntesis del ergosterol, cuyo precursor es el escualeno, est compuesta por una
serie de etapas.
Los antimicticos como los azoles y la amorolfina, que se utiliza mucho en
micosis de ua como tratamiento tpico, actan en ciertas etapas de la sntesis
del ergosterol; inhibiendo especficamente algunas enzimas, por ejemplo, las
alilaminas bloquean la escualeno epoxidasa y los azoles bloquean la 14 alfa
lanosterol desmetilasa. Estas enzimas son codificadas por una familia de genes
que pueden mutar y generar una resistencia secundaria a los antimicticos.
La pared celular es otro sitio de accin importante. Es una estructura muy
compleja, compuesta en 90% por polisacridos y en 10% a 20% por lpidos y
glicoprotenas. Del punto de vista morfolgico, determina las distintas formas
que tienen los hongos; adems, les permite interactuar con el ambiente y
protege a ste contra la lisis osmtica, es un sitio de unin para enzimas y tiene
propiedades antignicas, que son aprovechadas para realizar diagnsticos.

2.3 CLASIFICACION:
Los frmacos son clasificados como:

ANTIBITICOS
Polienos

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Sistmicos: Anfotericina B
Tpicos: Nistatina
No polinicos: Griseofulvina

AZOLES:
Ketoconazol,miconazol
Itraconazol, fluconazol, voriconazol.
* Topicos: ketoconazol, clotrimazol, econazol,
Flutrimazol, sulconazol, tioconazol.

PIRIMIDINA FLUORADAS: flucitosina.

ALILAMINAS: terbinafina

OTROS: yoduro potsico, tolnaftato

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CAPITULO 3: ANTIMICTICOS: ANTIBITICOS (POLIENOS)


3.1.- ANFOTERICINA B
Ejemplos de agentes de este grupo son la Anfotericina B y la Nistatina
Mecanismo de accin:
Los macrolidos polienicos se fijan al ergosterol de la membrana celular del
hongo; formando poros a travs de los cuales se pierden constituyentes
celulares, esto da lugar a alteraciones que resultan fatales para el hongo. El
efecto toxico que producen estos frmacos es selectivo, debido a que en las
clulas humanas el esterol ms importante es el colesterol y no el ergosterol.
Farmacocintica
La absorcin por va oral es muy pobre. En adultos se administra en dosis
diarias y repetidas por va parenteral de 0.5 mg/kg de peso. El frmaco tiene
una unin a protenas de ms del 90%. En promedio, 2 a 5% de cada dosis
aparece en la orina si el individuo recibe diariamente el frmaco.
La eliminacin no se modifica por problemas renales o hepticas. Las
concentraciones mayores del frmaco se alcanzan en hgado y bazo, y hay
cantidades menores en riones y pulmones
Las cifras de anfotericina B en lquidos inflamatorios de pleura, peritoneo,
membrana sinovial Y en humor acuoso en promedio constituyen 66% de las
concentraciones mnimas en plasma.
La anfotericina penetra muy mal en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (para SNC
toca usarlo intratecal), el humor vtreo y el lquido amnitico normal. Por su
unin extensa en los tejidos, se advierte una fase terminal de eliminacin con
una vida media aproximada de 15 das.

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Vas de administracin:
La Anfotericina B se administra por va tpica y va intravenosa. La Nistatina
resultara demasiado toxica si se utilizara por va intravenosa, no se absorbe en
lo absoluto por va oral, de tal modo que se administra aplicndola tpicamente
mediante cremas u vulos vaginales.
Indicaciones:
La Anfotericina es un agente antifungico de amplio espectro que se utiliza en la
infecciones micoticas sistmicas potencialmente fatales. La nistatina se utiliza
para eliminar la candidiasis de la piel y de las mucosas (oral y vaginal).
Efectos adversos:
Los efectos secundarios de la anfotericina administrada por va parenteral
consisten en fiebre, escalofros y nauseas. El tratamiento a largo plazo con este
agente produce afectacin renal de forma invariable. La nistatina puede
producir sensibilizacin al utilizarla por va oral.
Dosificacin:
La dosis teraputica usual de anfotericina B es de 0.5 a 0.6 mg/K de peso que
se administra en solucin glucosada al 5%, en un lapso de cuatro horas. Las
principales aplicaciones son:

Esofagitis por Candida (0.15 a 0.2 mg/kg/da)

Mucormicosis de evolucin rpida o Aspergilosis Invasoras (1.0 a 1.2


mg/kg/da)

Meningitis por Coccidioides (intratecal)

Esporotricosis intracutnea

Criptococosis

Fusarios alternariosis

Tricosporonosis

Peniciliosis marneffei

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La anfotericina B, aplicada una vez por semana, se utiliza para evitar la recada
en individuos con SIDA que han sido tratados satisfactoriamente por
criptococosis o histoplasmosis.
La anfotericina B local es eficaz slo en la candidiasis cutnea. En conclusin
tiene un amplio espectro y aplicaciones, pero est limitada por los efectos
secundarios que veremos a continuacin.
Efectos Adversos:
La principal reaccin aguda a la anfotericina B ntravenosa comprende fiebre y
escalofros. A veces se observan hiperpnea y estridor respiratorio o hipotensin
leve, pero rara vez ocurren broncoespasmo o anafilaxia reales. Se piensa que
el mecanismo de la reaccin febril es la liberacin de interleucina-1 y factor de
necrosis tumoral de monocitos y rnacrfagos.
Otros efectos txicos importantes asociados a la administracin de Anfotericina
son:

Nefrotoxicidad: 80% de individuos que reciben anfotericina B por micosis


profunda, se advierte hiperazoemia.

Acidosis tubular renal, y prdida renal de potasio y magnesio durante el


tratamiento,

La anemia hipocrmica, normoctica es comn (por menor produccin de


eritropoyetina)

Hipocalemia e Hipomagnesemia

Arritmias

Disnea

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CAPITULO 4: AZOLES
4.1.-

KETOCONAZOL

Pertenece al grupo de los imidazoles y acta bloqueando la sntesis de


ergosterol, un acido graso que es componente vital para mantener la
permeabilidad de la membrana celular del hongo.
El ketoconazol es activo contra la mayora de hongos patgenos, incluyendo a
los dermatofitos.
Mecanismo de accin:
Con las concentraciones alcanzadas durante el uso sistmico, el efecto
principal del ketoconazol sobre los hongos es la inhibicin de la esterol 14-alfadesmetilasa, un sistema enzimtico dependiente del citocromo microsomal
P450. De ese modo, se deteriora la biosntesis de ergosterol para la membrana
citoplasmtica y lleva a la acumulacin de 14-alfa-metilesteroles. Estos
metilesteroles pueden romper la estrecha unin de las cadenas acilo de los
fosfolipidos, afectando las funciones de ciertos sistemas enzimticos de
membrana e inhibiendo el crecimiento.
Farmacocinetica y Farmacodinamia:
Su excrecin es principalmente biliar. Niveles de Ketoconazol en orina son
demasiado bajos para ser efectivos en caso de infecciones micticas del tracto
urinario.
La absorcin oral del Ketoconazol es variable entre los individuos. Dado que se
requiere un medio cido para su disolucin, el alimento, los anticidos, la
cimetidina, y la rifampicina dificulta absorcin. Se une fuertemente a las
protenas plasmticas. La penetracin a tejidos es limitada, es efectivo en el
tratamiento de la histoplasmosis en pulmn, hueso, piel y tejidos blandos. No
penetra al LCR; atraviesa placenta y aparece en leche materna. Su
metabolismo es heptico. La induccin del sistema enzimtico de citocromo P450 en el higado acorta la vida media del Ketoconazol, pero a la vez inhibe

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algunos de los sistemas enzimticos de citocromo P-450 potenciando los


efectos de algunos frmacos.
Efectos Adversos:
Principalmente gastrointestinales.
SNC: cefalea, mareo, somnolencia, fotofobia
GI: malestar gstrico nusea, vmito, dolor abdominal. diarrea, estreimiento.
Disfuncin heptica: aunque su incidencia es relativamente baja pueden
aparecer:
Aumento de las enzimas hepticas (elevacin de las transaminasas sricas),
hepatotoxicidad mortal. En pacientes con disfuncin heptica puede haber
acumulacin del frmaco, es importante el monitoreo en estos pacientes.
Efectos endcrinos: impotencia, oligospermia (a dosis altas). ginecomastia,
disminucin de libido e irregularidad de la menstruacin; debido al bloqueo de
la sntesis de andrgenos y de esteroides adrenales.
Interacciones:
Debido a su capacidad de inhibicin del citocromo P450, el Ketoconazol puede
potenciar toxicidad de ciclosporina, fenitoina, antihistamnicos H2, terfenadina y
astemizol. Puede incrementar niveles del sucralfato, tolbutamina y warfarina.
La rifampicina inductora del sistema citocromo P450 a costa la duracin del
Ketoconazol y tros azoles. Los frmacos que disminuyen la acidez gstrica
como las bloqueadores de receptores H2 y anticidos pueden disminuir la
absorcin del Ke toconazol.
Indicaciones y Dosificacin:
Tratamiento

de

las

infecciones

micticas

sistmicas:

candidiasis, candidiasis mucocutnea crnica, candidiasis oral, candiduria,


blastomicosis, coccidiomcosis e histoplasmosis.

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a) Adulto: 200 mg v.o. cada da hasta 400 mg/d en infecciones severas. La


duracin del tratamiento debe prolongarse lo suficiente para prevenir
recurrencia, 3 semanas a 6 meses, dependiendo de sitio y rgano afectado.
b) Peditricos (mayores de 2 aos): 3.3 - 6.6 mg/kg. por dia v.o como dosis
nica. Aplicar crema tpica una vez al da sobre el rea afectada y su
alrededor. Casos severos deben ser tratados dos veces al da. Continuar
tratamiento por al menos dos semanas.
c) Peditricos (Menores de 2 aos): Eficacia y seguridad no establecida.

4.2.- FLUCONAZOL
Se trata de un antifngico triazlico fluorado que se comporta de forma
diferente desde el punto de vista farmacolgico al resto de los imidazoles.
El Fluconazol es una antimictico sinttico azlico. Se puede administrar por
va oral o va intravenosa y su espectro antifngico es mas amplio que el de
otras agentes imidazlicos como el Ketoconazol, el Miconazol o el Clotrimazol.
Mecanismo de Accin:
Los triazoles son similares a los imidazoles, es decir partcipan en la inhibicin
de las enzimas dependientes del citocromo p450 del hongo que bloquean la
sntesis de ergosterol.
Farmacocintica:
El Fluconazol oral se absorbe casi por completo en las vas gastrointestinales
y las concentraciones en plasma son esencialmente las mismas despus de
administrarlo por va oral e intravenosa; la presencia de alimentos o la acidez
gstrica no modifica su biodisponibilidad. Las concentraciones plasmticas
mximas son de 4-8 Ug/ml despus de dosis repetidas de lOO mg. El
Fluconazol penetra fcilmente en lquidos corporales, incluidos esputo y saliva.
Penetra muy bien LCR (hasta 90% del nivel srico), casi no se metaboliza en el
hgado, y se elimina sin modificar en 80% por orina. En promedio 11 a 12% del

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frmaco est ligado a protena. Su tiempo de vida media es de 25 a 30 horas.


Las dosis deben reducirse en la insuficiencia renal.
Efectos Adversos:
A dosis mayores de 200 mg/dia surgen a veces nauseas y vmitos. Los sujetos
que reciben 800 mg/da pueden necesitar antiemticos, y a veces es necesaria
la va intravenosa para evitar emesis. Las personas que reciben el
medicamento por mas de 7 da, sea cual sea la dosis, presentan nausea,
cefalea, erupciones cutneas, vomito, dolor abdominal y diarrea. La alopecia
surge ocasionalmente. Se han sealado casos infrecuentes de muerte por
insuficiencia heptica o sndrome de Steven~Johnson.
Interacciones Farmacolgicas:
El Fluconazol aumenta significativamente los valores plasmticos de
fenilhidantona, zidovudina, rifabutina, ciclosporina, sulfonilureas warfarina,,
pero modifica poco el metabolismo de la teofilina y de los anticonceptivos
orales. El frmaco al parecer no tiene tanta tendencia a aumentar las
concentraciones de terfenadina como lo hace el Ketoconazol y el ItraconazoL
Los sujetos que reciben ms de 400 mg por da o los hiperazohmicos que han
mostrado incremento en los valores hemticos de Fluconazol pueden sufrir
interaccin medicamentosa no observados antes. La rifampicina disminuye
25% en promedio la concentracin plasmtica de Fluconazol, una cantidad que
por lo comn no sera importante. Los frmacos que disminuyen la acidez
gstrica no aminoran en grado significativo los valores plasmticos de
FluconazoL
Indicaciones Y Dosificacin:
Las dosis habitualmente empleadas en adultos oscilan entre 50-400 mg/da la
dosis peditrica es de 3-6 mg/kg/da. Se puede considerar que su espectro
antifngico es similar al de Ketoconazol amplindolo a criptococcus
neoformans. El Fluconazol es til en la candidiasis orofarngea y esofgica, y
como tratamiento de mantenimiento de la meningitis criptocccica que

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acompana al SIDA. El Fluconazol se ha empleado en el tratamiento de las


infecciones urinarias por cndida, la peritonitis y la candidiasis hepatoesplnica.
Su importancia en las dems infecciones micticas, en especial en la
candidiasis diseminada aguda y en la candidemia se desconoce. La dosis ms
utilizada se basa de 200 mg, seguida de 100 mg por va intravenosa u oral
cada da como mantenimiento. Se recomiendan dosis mucho mayores para el
tratamiento primario de la meningitis criptoccica. Se dispone de una cpsula
con 150 mg para el tratamiento de la candidiasis vaginal con una sola dosis.

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CAPITULO 5: ALILAMINAS
5.1.-

TERBINAFINA

Fungicida utilizado especialmente para onicomicosis resistente a griseofulvina


e Itraconazol, teniendo un gran xito por sus escasos efectos adversos. Es
utilizado como alternativa de ltima eleccin por su precio.
Mecanismo de Accin:
La terbinafina impide la sntesis del ergosterol al inhibir a la enzima escualeno,
que da lugar a una desestructuracin de la membrana y a la muerte celular.
Este agente es lipofilico y penetra bien en los tejidos superficiales, incluidas las
uas.
Farmacocintica y Farmacodinamia:
Una dosis oral nica 450 mg. De Terbinafina da lugar a concentraciones
plasmticas mximas de 0.97 mg/mL en un plazo de 2 horas desde la
administracin. La vida de absorcin es de 1 hora y su vida media de
distribucin es de 4-6 horas. La biodisponibilidad de la Terbinafina aumenta en
un 40 % con la ingestin de alimentos ricos en grasa. La Terbinafina se une
fuertemente a la proteinas plasmticas (99%).. Se difunde rpidamente por la
dermis y se concentra en la capa crnea lipofilica. Existen pruebas preclnicas
de que se distribuye ademas por la lmina ungueal en las primeras semanas
de tratamiento. Su biotransformacin da lugar a metabolitos sin actividad
antimictica. Los cuales son excretados predominantemente en orina (71 %) y
heces (22%). El 85% de la cantidad eliminada en la orina se excreta en un
plazo de 72 horas. Menos de 0.2% de la dosis administrada se excreta en la
leche materna.
Efectos Adversos:
En caso de presentarse efectos adversos por el uso de la Terbinafina estos
son leves o moderados o transitorios. En el tracto gastrointestinal se pueden
manifestar como metiorismo, nauseas, vmito, dolor abdominal leve, diarrea y

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dispepsia. En cuanto a los efectos cutneos, puede producir exantema o


urticaria leves, o Sndrome de Steven Johnson. Otros efectos adversos son
malestar general, cefalea o trastornos del gusto. Se han dado casos aislados
de trastornos de funcin heptica con hepatitis o colestsis, trastornos
hematolgicos aislados como neutropenia y trombocitopenia. Puede producirse
hipersensibilidad al medicamento.
Interacciones farmacolgicas. No inhibe ni induce el aclaramiento de los
medicamentos metabolizados por el sistema de cit P450. Inductores
metablicos como la rifampicina pueden acelerar el aclaramiento de la
Terbinafina y los inhibidores del cit P450 como la cimetidina pueden
enlentecerla.
Indicaciones y Dosificacin:
La Terbinafina est indicada en infecciones micticas de la piel y pelo,
causados

por

dermatofitos

tales

como

tricophyton,

microsporum

Epidermophyton flocossum. La Terbinatina oral deber utilizarse solo para el


tratamiento de las infecciones extensas y graves por dermatofitos (tia cruris,
pedis, capitis) y las infecciones cutneas causadas por la especie Cndida
albicans. Se utiliza principalmente en onicomicosis causadas por hongo
dermatofitos. No es eficaz en candidiasis vaginal ni en la Pitiriasis Versicolor La
dosis usual en adultos es de 200 mg una vez por da. En menores de 20 kg.,
medio comprimido de 125 mg una vez por da; de 20 a 40 kg., 125 mg 1 vez
por da; mas de 40 kg., 250 mg 1 vez por da. Su duracin depende del tipo y
la gravedad de la infeccin. En las infecciones cutneas el tratamiento dura de
2 a 6 sem., En las infecciones de pelo y cuero cabelludo 4 sem. Y en las
infecciones por dermatfitos de las uas de las manos y/o de los pies el
tratamiento dura de 6 a 12 sem.

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IV.- CONCLUSIONES

1. El trmino micosis designa a las infecciones causadas por hongos


microscpicos.
2. Los frmacos ms efectivos son los que afectan a la membrana celular

del hongo como los macrlidos, polinicos y los azoles.


3. Evitar compartir objetos de uso personal, como son por ejemplo: toallas,
medias, zapatos entre otros.
4. Cumplir con el tiempo de tratamiento para evitar posible resistencia al
frmaco.
5. El tratamiento depende del tipo de hongo responsable de la infeccin y
del estado inmunolgico del anfitrin

I.S.T. Arzobispo Loayza

21

Tema: Antimicticos

V.- REFERENCIA BIBLIOGRFICA


Libros:
Goodman and Gilman. (2007) Las Bases Farmacolgicas De La
Teraputica. Edicin 11. Mcgraw-Hill interamericana. Mxico.
Katzung, Bertrang G. (2005) Farmacologa Bsica y Clnica. Edicin 9
editorial el manual Moderno. Mxico.
Lllmann, H. / Mohr, K.(2005).

Atlas de Farmacologa. Edicin 4.

Editorial Rustica.
Medical

Editores

S.A.(2008).

Vademecum

De

Especialidades

Farmaceuticas Edicion Pocket

Pginas de Internet:
http://odn.unne.edu.ar/antimicoticos.pdf
http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c78.htm

I.S.T. Arzobispo Loayza

22

Tema: Antimicticos

VI.- ANEXOS
Una infeccin mictica del
cuero cabelludo ocasionada
por un hongo similar al moho
se denomina tia de la cabeza.
La tia de la cabeza (o tia del
cuero cabelludo) es un
trastorno de la piel que afecta
casi exclusivamente a los
nios. Puede ser persistente y
muy contagiosa. Sus sntomas
pueden incluir comezn, reas
del cuero cabelludo
descamadas, inflamadas y
desprovistas de cabello. Para
tratar la infeccin se requiere
de medicamentos
antimicticos orales

FIG. 1: TIA DEL CUERO CABELLUDO

El paciente de la fotografa
tiene pie de atleta (tia
pedis). La tia, tambin
llamada dermatofitosis, es
una infeccin causada por
un hongo que crece en la
piel y que toma su nombre
segn el rea afectada del
cuerpo (como por ejemplo,
tia pedis, para referirse al
pie).

FIG. 2: TIA DE LOS PIES

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23

Tema: Antimicticos

El muguet oral se
caracteriza por lceras o
lesiones en la boca
causadas por el hongo del
tipo levadura Candida
albicans. Las lesiones son
dolorosas, ligeramente
elevadas y de apariencia
blanquecina, las cuales
producen resequedad en la
boca

FIG. 3: MUGUET ORAL

FIG. 4: CANDIDA ALBICANS

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24

Tema: Antimicticos

NDICE
Pg.
I.-

INTRODUCCIN..

III.-

MARCO TERICO

CAPTULO 1: MICOSIS

1.1.

DEFINICIN

1.2.

SNTOMAS Y SIGNOS..

1.3.

CLASIFICACIN.

1.3.1. Micosis superficial

1.3.2. Micosis profundas.

TRATAMIENTO..

1.4.

CAPTULO 2: FRMACOS ANTIMICTICOS..

2.1

CONCEPTO.

2.2

MECANISMO DE ACCIN

2.3

CLASIFICACIN.

CAPITULO 3: ANTIMICTICOS: ANTIBITICOS (POLIENOS)..

11

3.1.- ANFOTERICINA B..

11

CAPITULO 4: AZOLES...
4.1.-

14

KETOCONAZOL

14

4.2.- FLUCONAZOL

16

I.S.T. Arzobispo Loayza

25

Tema: Antimicticos

CAPITULO 5: ALILAMINAS..
5.1.-

19

TERBINAFINA.

19

IV.-

CONCLUSIONES.

22

V.-

REFERENCIA BIBLIOGRFICA...

23

VI.-

ANEXOS...

24

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Tema: Antimicticos

Ao de Unin Nacional frente a la Crisis Externa

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLGICO

ARZOBISPO LOAYZA

ANTIMICTICOS
Trabajo Monogrfico para obtener el Ttulo
Profesional de:

TCNICA EN FARMACIA
Presentado por:
MARA ELENA MATOS SOLORZANO

LIMA PER
2009

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27

Tema: Antimicticos

I.S.T. Arzobispo Loayza

28

Tema: Antimicticos

DEDICATORIA
Este trabajo va dedicado a Mis Padres
y Profesores, ya que gracias al apoyo
que recibo de parte de ellos, iluminan
mi camino hacia la superacin personal
y profesional.

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