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LA MEMORIA

1.- ETIMOLOGA
La palabra Memoria viene a ser un latinismo, formada por el prefijo menor que quiere
decir el que recuerda y subfijo ia usado para crear sustantivos abstractos.
2.- Definiciones.
Es la capacidad de adquirir, almacenar y recuperar informacin; sin la memoria sera
imposible percibir, aprender o pensar. La memoria, a la vez, es un proceso fsico que
con la ayuda de los sentidos permite: fijar, conservar y evocar mentalmente recuerdos
pasados, reconocindolos y ubicndolos en un determinado tiempo y lugar.
La memoria humana, a diferencia de la memoria de los animales que acta
principalmente sobre la base de sus necesidades presentes, puede contemplar el pasado
y planear el futuro. Respecto de su capacidad, se ha calculado el cerebro humano puede
almacenar informacin que llenara unos veinte millones de volmenes, como en las
mayores bibliotecas del mundo. Algunos neurocientficos han calculado que en toda
una vida se utiliza solo una diezmilsima parte (0,0001) del potencial del cerebro.
3.- Proceso de la Memoria.
a) Fijacin: Tiene como fin gravar informaciones y/o experiencias vividas en la mente
del individuo.
b) Retencin: Es el almacenamiento de la experiencia vivida. Cuando el
almacenamiento se da a corto plazo, retiene informacin durante periodos pequeos que
no pasan ms de un minuto; si se muestra a largo plazo, se retiene informacin durante
periodos extensos.
c) Evocacin: O tambin llamado "recordar". Es la recuperacin de las experiencias
vividas (recuerdos) del individuo. Puede ser de dos tipos:

Voluntaria: Cuando el individuo hace un esfuerzo para recordar un determinado


suceso deliberadamente.
Espontanea: Cuando el recuerdo viene involuntariamente. Son generados por
una relacin que se establece entre: la informacin existente y la realidad en la
que se presenta el individuo.
Reconocimiento: Permite identificar el recuerdo como parte de nuestra
experiencia vivida. Se considera que el recuerdo es parte de la experiencia.
Localizacin: Tiene como fin ubicar la experiencia vivida en un determinado
espacio y lugar.

4.- Diferencia entre memoria y hbito.


El hbito es una conducta adquirida por repeticin, y la memoria es la capacidad de
reconstruir y recordar vivencias del pasado.
La memoria est estrechamente ligada con el aprendizaje: de hecho a menudo los dos
trminos se relacionan. No puede asegurarse que se haya producido un aprendizaje sin
que, en algn momento posterior, la memoria pueda recabar la informacin aprendida,
dado que el aprendizaje es un proceso por el cual adquirimos informacin que se

traduce en conocimiento; en cambio la memoria, desde un punto de vista general, es la


retencin o almacenamiento de informacin. Como tal, desde un principio se consider
que la memoria era una propiedad general de la corteza cerebral, como un todo. Sin
embargo, en la actualidad se considera que existen distintas formas y sistemas de
memorias y que pueden asociarse a diferentes regiones cerebrales.
Orto termino con el cual la memoria se confunde es el habito. Este es una conducta
adquirida por repeticin y la memoria es la capacidad de reconstruir y recordar
vivencias del pasado. Para distinguir entre habito y memoria se a propuesto que habito
es saber cmo y memoria es saber qu
5.- Teora del Olvido.
El olvido se puede comprender como un fracaso para transferir informacin de la MCP
a la MLP, deterioro de la huella, desplazamiento, interferencia, como la prdida de
informacin una vez que ha ocurrido la transferencia, deterioro por desuso, prevencin
de la consolidacin, o como el fracaso para recuperar informacin de la MLP
(interferencia, olvido motivado, olvido dependiente de seales) o como cambios en
recuerdos a LP.
En cuanto se refiere a la teora del deterioro, parece ser que el paso del tiempo en s no
es importante, sino ms bien lo que sucede entre el aprendizaje y la rememoracin. ste
es el centro de atencin de la teora de interferencia.
El olvido dependiente de seales se refiere de manera conjunta al olvido dependiente
del estado y del contexto. Los estados psicolgicos y fisiolgicos representan seales
internas y las variables ambientales o contextuales representan seales o rutas externas
para recuperar informacin almacenada.
El olvido motivado por represin se basa en la teora psicoanaltica de Freud y ha
estimulado gran cantidad de investigacin y debate. La evidencia experimental no
representa un fuerte sustento para el concepto, pero la evidencia clnica acerca de
amnesia psicognica, trastorno de estrs postraumtico, etctera, s constituye una
fuente de sustentacin.
5.1 Causas del Olvido.

Teora de la interferencia: Se produce porque existe material nuevo y viejo se


mezclan, lo que causa confusin y hace que las personas olviden la informacin.
Existen dos tipos de interferencia: la interferencia retroactiva, que el material
nuevo interfiere con el antiguo y hace que se olvide. El otro tipo de interferencia
es la interferencia proactiva, que el material que ya se conoce interfiere con el
que se desea aprender. Muchas veces la interferencia aparece con dos materiales
semejantes.

Teora del deterioro o decaimiento: El paso del tiempo produce que se olvide
la informacin. Muchas veces por falta de uso o falta de ejercitacin de cierto
material hace que las personas ya no recuerden lo que antes ya haban aprendido.

De acuerdo con la teora psicoanaltica propuesta por Freud, existe un tipo de


olvido llamado represin el cual es un mecanismo de defensa que hace que la

persona no recuerde cierta informacin porque le parece desagradable. Este tipo


de olvido puede ser intencional.

Falta de ejercitacin, lo que no se aprende bien, fcilmente se olvida. Lo que


bien se aprende difcilmente se olvida. Por eso no es bueno estudiar solo para un
examen, sino tratar de aplicarlo para la vida.

Las estrategias de aprendizaje no son las adecuadas. Por eso es recomendable


buscar la forma de aprender ms segura y de acuerdo a las motivaciones y
personalidad de cada individuo.

6.- Clases De Memoria:


Entre las mltiples clasificaciones que se conocen, una vinculada con la diferencia entre
hbito y memoria es la de memoria semntica y memoria episdica. Memoria
semntica se refiere a la memoria general, por ejemplo, conocer el significado de una
palabra sin que ello involucre saber en dnde o cundo se aprendi. La memoria
episdica, en cambio, est relacionada con un lugar o un momento determinados, por
ejemplo, recordar cundo y dnde vimos a una persona. Estas dos memorias sern
descritas ms delante con mayor precisin.
La consecucin de memorias o recuerdos se da en tres fases:
1.- En primer lugar, todos los datos que se reciben y que ingresan a travs de los
canales sensoriales son codificados y esta informacin se registra para, despus, poder
ser utilizada por la memoria.
2.- En la segunda fase, de almacenamiento o conservacin, se almacena la
informacin, se le guarda y se le mantiene en la memoria en un corto o largo plazo.
3.- La ltima fase es la recuperacin. En ella la informacin es retrotrada de la
memoria, mediante la conciencia, para su utilizacin en circunstancias especficas.

6.1.- Memoria Sensorial:


Se denomina a memorias muy breves y se refieren al almacenamiento inicial y
momentneo de informacin que solo dura un instante. Esta queda registrada por el
sistema sensorial del individuo en forma de estmulos "en bruto", carentes de
significado. La memoria sensorial contiene representaciones breves, pero precisas, de
los estmulos fsicos a los que est expuesta una persona. Cada representacin se
reemplaza constantemente por una nueva.
De la memoria sensorial sobresalen dos tipos:

6.1.1. Memoria Icnica. Su nombre proviene del griego Eikn, onos, imagen.
Es la informacin que se almacena durante unos segundos luego de una
estimulacin en la retina. Por ejemplo, el proceso de captacin visual de una
escena que se ilumina un instante y de la que no se puede captar sino una parte,
porque el resto se desvanece. La codificacin del receptor sensorial de corta
duracin es la explicacin de esta forma simple de memoria.

6.1.2. Memoria Ecoica. Es una memoria auditiva muy breve. La recepcin del
estmulo se hace, entonces, a travs de los odos.

6.2.- Memoria a Corto Plazo:


Las memorias a corto plazo son algo ms duraderas que las sensoriales. Se les denomina
memoria inmediata o memoria de trabajo. En ellas, la informacin codificada solo se
almacena durante 15 a 20 segundos. Esto ocurre de tal manera porque la informacin no
es muy importante y solo se le necesita durante unos instantes, por ejemplo, al marcar
un nmero de telfono que nunca antes se ha marcado y que nunca despus se utilizar.
Este tipo de memoria parece estar mediado por cambios en la transmisin sinptica; otra
posible explicacin es el almacenamiento de informacin tomando como base una
actividad mantenida por una retroalimentacin excitatoria entre neuronas. Esta actividad
opera en forma de reverberaciones en un circuito cerrado de neuronas, el cual puede ser
mantenido solo durante un determinado periodo.

6.3.- Memoria A Mediano Plazo:


Se ha sealado la existencia de una memoria a mediano plazo para distinguirla de la
memoria inmediata. La memoria a mediano plazo es aquella que permite recordar
durante un corto tiempo (horas) hechos cuyo recuerdo no se hace permanente.

6.4.- Memoria A Largo Plazo:


Los recuerdos que permanecen semanas, meses o aos se almacenan en la memoria a
largo plazo. Muchos de ellos llegan a desvanecerse con el tiempo, y deben ser
distinguidos de las denominadas memorias permanentes, que continan de manera
indefinida sin declinar, esto mientras la persona permanezca saludable.
El almacenamiento de recuerdos en la memoria a largo plazo se explica como una
persistencia del fenmeno dado en la memoria a corto plazo, lo que es poco probable.
Se acepta ms la nocin de que la memoria a largo plazo determina cambios plsticos
en la neurona, y no cambios dinmicos. Estos cambios fsicos del cerebro que codifican
diferentes memorias estn localizados en distintas regiones a lo largo del sistema
nervioso central.
La existencia de estos diferentes tipos de memoria es una prueba de que se dan
mecanismos biolgicos distintos para cada una de ellos. Una de las formas ms
naturales para el estudio de estos diferentes tipos de memoria proviene de los
traumatismos craneoenceflicos, los estados de inconsciencia o la terapia
electroconvulsiva. Despus de estos eventos es muy comn la disrupcin en la memoria
de eventos recientes y la permanencia de recuerdos ms antiguos. Se presenta tambin
la llamada amnesia retrgrada, es decir, la prdida de la memoria de eventos
anteriores al trauma, as como la amnesia antergrada, o dificultad para recordar
eventos posteriores a la recuperacin de la conciencia. La explicacin parece radicar en
que las memorias recientes son fcilmente afectadas en cuanto estn relacionadas con

cambios dinmicos de las neuronas, mientras que las memorias permanentes se


relacionan con cambios plsticos: esto es, fsicos, en el sistema nervioso.
Se ha clasificado a la memoria a largo plazo en varios subgrupos:

6.4.1. Memoria Declarativa. Tambin llamada memoria explcita. Es el


recuerdo de la informacin relativa a eventos ms o menos cotidianos, por
ejemplo, nombres, rostros y fechas.
6.4.2. Memoria Semntica. Es la memoria que almacena conocimientos
generales y hechos acerca del mundo, por ejemplo, datos matemticos e
histricos.
6.4.3. Memoria Episdica. Memoria para informacin relacionada con los
detalles biogrficos de nuestra vida personal, por ejemplo, un accidente
automovilstico.
6.4.4. Memoria Procedural. Tambin llamada memoria implcita. Es decir, la
memoria para habilidades y hbitos, tales como conducir una bicicleta. En
algunas ocasiones se le denomina memoria no declarativa.
6.4.5. Memoria Prospectiva. Esta memoria permite recordar lo que se har en
el futuro y se afecta de manera significativa con el envejecimiento.

7.- La Medicin de la Memoria.


La Psicologa en su bsqueda por adquirir el status y el reconocimiento como ciencia
tuvo un inters fundamental en poder demostrar que los fenmenos psquicos o
mentales eran susceptibles de ser medidos y cuantificados de forma sistemtica. Este
inters por la medicin la permiti diferenciarse de la anterior psicologa filosfica de
carcter especulativo y fundamentada en la reflexin.
Conviene tener claro que cuando hablamos de medicin psicolgica podemos referirnos
a las medidas obtenidas a travs del experimento, con inters de estudiar algn
fenmeno psicolgico o podemos referirnos a las medidas obtenidas en la prctica
profesional psicolgica al evaluar a una persona con fines diagnsticos.
Podemos decir, pues, que la medicin psicolgica ha tenido dos grandes enfoques: La
medicin de laboratorio y la medicin psicomtrica.
Podemos decir, pues, que la medicin psicolgica ha tenido dos grandes enfoques: La
medicin de laboratorio y la medicin psicomtrica.

La medicin de laboratorio, fundamentada en la tradicin experimental,


encuentra en el laboratorio la forma apropiada de recoger los datos y de poder
controlar los factores subjetivos y las variables que pueden interferir en los
resultados. El experimento permite variar sistemticamente las condiciones, as
como, repetir las observaciones y proceder a la generalizacin, a la vez que
permite a la Psicologa alcanzar un nivel parecido al de otras ciencias. Este
enfoque es el que ha proporcionado a la Psicologa los diferentes conocimientos
y leyes que fundamentan el comportamiento humano. Este tipo de medicin que
se fundamenta en investigaciones controla-das, aunque la llamemos

genricamente de laboratorio, no queda limitada al espacio estrictamente fsico


del laboratorio.

La medicin psicomtrica, se fundamenta en la tradicin de las diferencias


individuales que deriv en la medicin a travs de los tests. Este enfoque,
algunas veces controvertido, ha permitido a la Psicologa gozar de un
instrumento propio y otorgarle su carcter aplicado.

7.1. Medidas Directas: Son aquellas que exigen "expresiones conscientes de


recuerdo". Es decir, se trata de tareas en las que las instrucciones que se dan a los
sujetos en el momento de la prueba de memoria hacen referencia a sucesos de su
historia personal. En el terreno experimental o de medicin psicolgica, los tests
directos de memoria son tareas que requieren que un sujeto recuerde conscientemente el
material que se le present en una fase inicial del experimento o de la medicin. Una
situacin tpica sera la que, en un primer momento, se presenta a los sujetos una lista de
palabras que debern identificar o recordar en un momento posterior.
7.2. Medidas Indirectas: Son aquellas que no requieren una manifestacin consciente
de recuerdo. En otras palabras, se trata de pruebas que exigen al sujeto implicarse en
una actividad cognitiva o motora a partir de unas instrucciones que hacen referencia a la
tarea presente, y que no hacen referencia a conocimientos anteriores de una forma clara,
pero en las que de alguna manera est implcita la memoria, es decir, la memoria est
participando, aunque no de forma directa. Un ejemplo de ellos sera por ejemplo la
medicin de la memoria a travs del reaprendizaje (ahorro en el 2 aprendizaje), o la
prueba de claves del W.A.I.S., donde los sujetos que poseen una mejor habilidad de
memoria, podrn ejecutarla con mayor rapidez.

8.- Niveles de procesamiento de la informacin.


Los almacenes de memoria postulados por Atkinson y Shiffrin (1968) se conceban
como estructuras unitarias, cada una con funciones bien diferenciadas, en tanto que
constituan eslabones de la cadena de procesamiento humano de la informacin. Sin
embargo kanneth Craik y Robert S. Lochart (1972) no estn de acurdo con la idea de
mltiples memorias y plantean una teora alternativa al modelo de multialmacn.
Consideran que la memoria es una, y no uj simple almacn pasivo, y que la forma en
que se procesa la informacin influye sobre el recuerdo posterior. Es decir que la
calidad de lo recordado depender de cmo se haya procesado la informacin en el
momento de la codificacin.
Qu determina el nivel del procesamiento?
Estos psiclogos defienden que los estmulos son procesados en funcin de la tarea
solicitada o el tipo de aprendizaje realizado. La informacin puede ser procesada a tres
niveles: superficial, intermedio y profundo.
a) el nivel superficial de procesamiento atiende a los rasgos sensoriales
(aspecto, sabor, color, etc.) .el nivel superficial deja una huella frgil que

pronto desaparece, porque las caractersticas fsicas de u evento deja


pocas huellas en la mente y la probabilidad del olvido ser mxima.
b) el nivel intermedio introduce en reconocimiento de alguna caracterstica,
y el nivel profundo atiende al significado. La huella del nivel profundo es
duradera porque se ha procesado con mayor esfuerzo mental.
Los recuerdos de un evento dependen de cmo fue codificado por la mente. Cada uno
de los niveles de procesamiento deja una huella en la memoria e influye en su recuerdo
posterior. Los aprendizajes fcilmente adquiridos, sin esfuerzo, se olvidan ms rpidos
que los aprendizajes difciles.

9.- Recuperacin De La Informacin


Recordar es extraer informacin de la memoria de algo que hemos aprendido o vivido.
Los recuerdos no son copias exactas de informaciones o experiencias, sino que la
memoria los reelabora en el momentos de la recuperacin. Conocer es siempre recordar,
pero no lo que fuimos o supimos, sino lo que somos y sabemos ahora.
Recordamos mejor la informacin cuando es significativa y est bien organizada, pero
hay otros factores que influyen en el recuerdo:

Recordamos mejor aquello que se relaciona mejor con procesos significativos;


por ejemplo, la muerte de un ser querido. Este efecto se conoce con el nombre
de recuerdos vvidos.

La memoria depende del contexto. El olvido es la imposibilidad de acceder a los


contenidos de la memoria, masque la destruccin del recuerdo. La recuperacin
de un recuerdo es ms fcil si acontece en el mismo contexto donde ocurri el
aprendizaje.

El estado de nimo y el recuerdo influyen notablemente. La memoria no procesa


igual todos los estmulos, graba mejor lo interesante, lo nuevo y lo emotivo. Lo
que se experimenta en un estado de nimo ser recordado mejor cuando se
reinstaure ese estado de nimo.

Recordamos rellenando los huecos de la memoria. A veces, extraemos


conclusiones precipitadas y afirmamos cosas que no han sucedido, en afn por
salvar nuestra memoria. Este efecto puede tener implicancias grabes en los
testimonios de los testigos oculares que intervienen ante los tribunales, debido a
la poca fiabilidad que pueden alcanzar sus recuerdos.

9.1 Como Mejorar La Memoria


Para mejorar la memoria se plantea que la persona tiene que memorizar informacin a
modo de entrenamiento mental para evitar posteriores deteriores de la memoria. Para
ello existen algunos principios generales y algunas reglas mnemotcnicas:

Atencin.- es un proceso selectivo de la memoria por el que atendemos a los


estmulos importantes e ignoramos los irrelevantes. Para recordar algo, lo
primero que debemos hacer es atender, codificar y organizar la informacin.

Sentido.- la memoria mecnica consiste en recordar una informacin


repitindola varias veces, otorgarle sentido, como memorizar frmulas
matemticas sin comprenderlas. Sin embargo, el sentido afecta a todos los
niveles de la memoria; para aprender un tema, cuanto ms sentido tenga, ms
fcil nos resulta su aprendizaje.

Organizacin.- la informacin debe estar organizada para recordarla mejor. Una


forma de organizacin consiste en combinar dos o ms unidades de informacin
en una unidad simple; as, condensamos a la informacin en un nivel ms
profundo. Otra estrategia es organizar la informacin en categoras jerrquicas.

Asociacin.- consiste en relacionar lo que deseas aprender con algo que ya


sabes.
3.2. Reglas mnemotcnicas:

Mtodo de los lugares.

Estrategia de la rima.

10.- Distorsiones Y Alteraciones De La Memoria:


La memoria no es un archivo perfecto, sino que s creativa, renueva los recuerdos para
adaptarlos a los cambios de nuestra vida. Los olvidos, los errores y los fallos mde
memoria son necesarios para su funcionamiento. Los investigadores distinguen entre
distorsiones y alteraciones de la memoria.
10.1. Distorsiones de la memoria:
Son fallos normales de nuestra memoria. Todas las personas olvidamos nombres, fechas
y acontecimientos.
DANIEL SCHACTER, psiclogo de la universidad de HARVARD, describe en su libro
LOS SIETE PECADOS DE LA MEMORIA (Barcelona, Ariel, 2007) siete errores que
pueden causarnos problemas:
Tiempo.- la memoria se debilita con el paso de los aos, porque las nuevas
experiencias difuminan nuestros recuerdos.
Distraccin.- los fallos de la memoria por distraccin, olvidar una cita, perder el
celular o las llaves de la casa, se producen porque estamos preocupados en otros
asuntos y no atendemos a lo que debemos recordar.
Bloqueo.- es una bsqueda de informacin frustrada. A veces, no recordamos el
nombre de un conocido cuando nos encontramos con l en la calle.

Atribucin errnea.- consiste en asignar un recuerdo a una fuente equivocada;


por ejemplo, confundir una fantasa con la realidad o recordar cosas que no han
pasado.
Sugestibilidad.- es la tendencia de un individuo a incorporar informacin
engaosa que procede de fuentes externas: otras personas, imgenes, medios de
comunicacin. A sus recuerdos personales (formar memorias falsas).
Propensin.- refleja la influencia d en nuestros conocimientos y creencias
actuales sobre el modo de recordar el pasado. A veces, elaboramos nuestros
recuerdos para que encajen en nuestras creencias y necesidades actuales.
Persistencia.- consiste en recordar sucesos del pasado que preferiramos
desterrar de nuestra mente, porque estn ligados a nuestra vida emocional. As,
recordamos experiencias difciles de olvidar, como la muerte de un ser querido.
D. SCHACTER considera que los fallos de la memoria no son deficiencia s biolgicas,
sino un instrumento de supervivencia, de hecho olvidar es tan importante como
recordar. Nuestra memoria padece cuando estamos estresados. Los retos, la novedad y
crear entornos estimulantes pueden rejuvenecer nuestra memoria
10.2. Alteraciones De La Memoria.
Las alteraciones de la memoria pueden ser traumticos. Las alteraciones de la memoria
se concretan en los procesos de la memoria a largo plazo y son calificados como
amnesia. Como alteraciones de la memoria tenemos:
a) Amnesia:
La amnesia se determina cuando se comprueba que alguien ha perdido o tiene debilitada
la memoria. La persona que sufre este trastorno no es capaz de almacenar ni de
recuperar informacin recibida con anticipacin, ya sea por motivos orgnicos o
funcionales.
La amnesia orgnica implica algn tipo de lesin en el rea cerebral, que puede ser
causada por enfermedades, traumas o por el abuso de ciertas drogas. La amnesia
funcional, en cambio, aparece por factores psicolgicos, como un mecanismo de
defensa (por ejemplo, la amnesia histrica post-traumtica).
Tambin existen casos de amnesia espontnea, como la amnesia transitoria global (TGA
segn sus siglas en ingls). Este trastorno es ms frecuente en los varones de avanzada
edad y suele durar menos de veinte horas.

Segn su clasificacin etiolgica, la amnesia puede ser de raz traumtica (causada por
un dao en la cabeza y por lo general transitoria), disociativa (asociada a un recuerdo
reprimido a largo plazo), lacunar (originada por un evento especfico), infantil (la
incapacidad de recordar eventos de la niez), global (la prdida total de memoria), posthipntica (cuando se olvidan eventos durante la hipnosis), psicognica (por causa
psicolgica) o de fuente (es posible recordar cierta informacin pero no dnde se
obtuvo).

La amnesia es la ausencia de recuerdos. A veces la persona puede estar consciente de


que ciertas cosas existieron, pero ha perdido el recuerdo.
Se considera amnesia parcial cuando la perturbacin es en algunos a campos de la
memoria. Es amnesia total cuando la alteracin provoca dificultad para evocar cualquier
recuerdo de la vida del paciente.
b) Hipermnesia
La hipermnesia es el aumento o hiperactividad de la memoria. Se puede observar en
pacientes muy agitados o nerviosos.
La hipermnesia es el fenmeno consistente en el incremento en el recuerdo neto,
nmero total de estmulos que recuerda una persona en una determinada ocasin, ya sea
en intentos sucesivos o entre grupos experimentales. Estos incrementos se daran tras
un solo ensayo de aprendizaje y de forma gradual. Para poder hablar de este fenmeno
los incrementos han de ser significativos estadsticamente. Se considera propiamente
como una instancia de incrementos en la memoria, concretamente en el recuerdo neto.
Se produce cuando en una prueba el rendimiento es mejor que el alcanzado en otra
anterior, sin que haya habido una nueva adquisicin o repaso. Por ello en la primera
habr elementos que no aparezcan en la segunda y otros que solo aparezcan en la
segunda.
Este fenmeno supone que elementos inicialmente olvidados por el cerebro podran ser
recuperados espontneamente. La repercusin de este hecho en el estudio de la
memoria es ampliamente relevante, dndose hipermnesia tanto en recuerdo como en
reconocimiento.
c) Paramnesia
Las paramnesias son reconocimientos imprecisos que no se ajustan a la realidad.
Se trata de los fenmenos "Dj vu", "Jamais vu", ilusin de la memoria y alucinacin
de la memoria.
El Dj vu, es la impresin de que se repite una vivencia en la misma forma en que
ocurri en el pasado. Este fenmeno puede ser experimentado por gente normal y por
personas con padecimientos neurticos o esquizofrnicos.
El Jamais vu, es la sensacin de no haber visto o experimentado algo que ya se conoce.
Se observa en personas normales, delirantes o con esquizofrenia.
La ilusin de la memoria es la deformacin de los hechos agregando a las Vivencias
detalles falsos creados por la fantasa y la ilusin del paciente.
La alucinacin de la memoria es la evocacin de algo que no se ha evidenciado y por lo
tanto, que no ha sido registrado en la memoria.
d) Hipomnesia:
La hipomnesia es la disminucin de la capacidad de la memoria, debido a una dificultad
tanto de fijacin como de evocacin. Se observa en personas normales que

experimentan preocupaciones profundas. Tambin es observable en pacientes con


neurosis.
e) Dismnesia
La dismnesia es la disminucin de la memoria. Dificulta el recuerdo de algunos eventos
o los evoca en forma confusa.
Es una alteracin cuantitativa que traduce siempre en una disminucin de la memoria,
imposibilita evocar un recuerdo en un momento dado y evoca otros en forma borrosa o
poco ntida
f) Fabulacin
Las fabulaciones son producciones imaginarias que son tomadas como recuerdos.
Generalmente se utilizan para rellenar lagunas amnsicas.
Una fabulacin implica el invento de una historia que lleva a cabo un individuo, ya sea
como consecuencia de un problema mental, psicolgico, o bien con la intencin de
engaar a alguien respecto de algo.
O sea, que la fabulacin supone la creacin de un hecho, un acontecimiento, que es
imaginario,
pero
que
es
contado
como
si
fuese
real.
Cabe destacarse que en aquellos casos que reviste una cuestin patolgica, puede ser
parte de un comportamiento mitmano caracterstico en este tipo de cuadros, o en su
defecto, algunos individuos que se encuentran enfermos de su memoria suelen hacer uso
de la fabulacin con la misin de compensar aquellas lagunas de recuerdos que puedan
presentrseles.
g) Ecmnesia
La ecmnesia es un cuando el paciente revive porciones de su pasado como si estuvieran
ocurriendo en el presente.
Olvido de los hechos recientes con persistencia en la memoria de acontecimientos ms
remotos. Es un trmino utilizado en psiquiatra para designar determinados accesos
delirantes histricos

11. Trastornos De La Memoria


11.1 Amnesia:
11.1.1. Concepto:
Es una patologa en la que se observa una perdida, o una deficiencia de la memoria.
Puede ser consecuencia de trastornos fisiolgicos o trastornos psquicos.
11.1.2. Clases de Amnesia:
a) Amnesia Antergrada:
Se da cuando el sujeto es incapaz de recordar los hechos posteriores a una crisis o un
trauma.

b) Amnesia Retrgrada:
Ocurre cuando el sujeto no recuerda acontecimientos remotos, anteriores a la
enfermedad o el trauma actual, pero no tiene problemas con los recuerdos posteriores.
Segn sean la cantidad y el tipo de hechos que se olvidan, la amnesia puede ser parcial
(si se refiere a ciertos recuerdos) o total (en la que la perdida es absoluta).
c) Amnesia postraumtica:
Generalmente es causada por una lesin en la cabeza que no penetra el crneo. Es
frecuentemente transitoria; la duracin de la amnesia est relacionada con el grado de
dao causado. Un trauma ligero, como un accidente automovilstico que resulte en no
ms que un ligero latigazo, puede causar al ocupante no recordar los eventos ocurridos
justo antes del accidente, debido a una breve interrupcin en el mecanismo de
transferencia de la memoria de corto a largo plazo. A este mecanismo se lo conoce como
Consolidacin de la memoria, y el mismo consta de cambios moleculares basados en
sntesis de protenas que forman representaciones fijas en el cerebro. La persona que
sufre amnesia postraumtica tambin puede presentar un estado de coma que puede
durar desde segundos hasta semanas, dependiendo la gravedad del trauma. Luego del
estado de coma se presenta un periodo de confusin. La persona presentar amnesia
antergrada de los eventos ocurridos en el periodo de confusin. Perodo de amnesia
entre la lesin cerebral responsable de la prdida de memoria y el punto en el que se
restablecen las funciones relacionadas con la memoria.
d) Amnesia lacunar:
Es la prdida de memoria por un evento en especfico.
e) Amnesia post-hipntica:
Acontece cuando eventos durante la hipnosis son olvidados, o donde eventos anteriores
no pueden ser recordados.
f) Amnesia psicognica:
Es el resultado de una causa psicolgica en oposicin al dao directo al cerebro
generado por una lesin en la cabeza, trauma fsico o alguna enfermedad que se conoce
como amnesia orgnica.
11.2. Sndrome de Korsakoff:
Este sndrome fue descrito por el neuropsiquiatra ruso Sergel Korsakoff. Se trata de un
grupo de sntomas que incluyen desorganizacin temporal y espacial, falta de atencin,
olvido de acontecimientos recientes, severa amnesia antergrada, clara tendencia a la
confabulacin, ideas delirantes y euforia.
El Sndrome de Korsakoff se desarrolla, con frecuencia, en alcoholismo crnicos, y en
la actualidad se incluye entre las psicosis alcohlicas.

11.3 Enfermedad de Alzheimer:

Es un atrofia cerebral que se presenta en los periodos presenil y senil (y que est
vinculada con la demencia). Se caracteriza por un inicio trpido y un deterioro
progresivo, con trastornos de la memoria, el lenguaje y las percepciones visuales y
espaciales, adems de prdidas en la esfera intelectual y desestructuracin de la
personalidad.
La enfermedad del Alzheimer afecta de manera selectiva a ciertos grupos de neuronas
en areas especificas del cerebro y estas neuronas suelen presentar axones, dendritas y
terminaciones nerviosas en mal estado.
Es una enfermedad degenerativa y produce amnesia antergrada y como esta, a su vez,
es degenerativa, se torna tambin retrograda.

12. La Demencia.
La demencia es un sndrome clnico caracterizado por un dficit adquirido en ms de un
dominio cognitivo, que representa una prdida respecto al nivel previo y que reduce de
forma significativa la autonoma funcional. La demencia cursa frecuentemente con
sntomas conductuales y psicolgicos (SCPD), tambin denominados sntomas
conductuales y emocionales o sntomas neuropsiquitricos.
Los criterios diagnsticos de demencia del Diagnostic and Statiscal Manual of Mental
Disorders, y de la Clasificacin Internacional de de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) incluyen como obligatoria la presencia de deterioro mnsico. Sin embargo,
ciertas formas de demencia, como la degeneracin lobular frontotemporal (DLFT),
demencia con cuerpos de Lewy (DLB), demencia asociada a Parkinson (PDD) o
demencia vascular (DV), pueden no tener una alteracin grave de la memoria hasta
fases avanzadas. Ello ha inducido a excluir la obligatoriedad de la amnesia para
establecer el diagnstico sindrmico de demencia. As, en los criterios de la Sociedad
Espaola de Neurologa este sntoma ya no figura como obligatorio.
El deterioro cognitivo debe ser prolongado; por ejemplo, los criterios CIE-10 establecen
de forma arbitraria una duracin mnima de 6 meses. Aunque este plazo es til para el
diagnstico diferencial de la demencia con el sndrome confusional agudo, en la
prctica clnica habitual resulta excesivo, ya que impide calificar de demencia a los
casos de evolucin subaguda que alcanzan un intenso deterioro en pocas semanas o
meses, como en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Incidencia de demencia
La incidencia global mundial de la demencia se estima alrededor de 7,5/1.000
personas ao. La aparicin de nuevos casos se mantiene ms o menos estable
hasta los 65-70 aos (< 5/1.000 personas-ao) y a partir de entonces el
crecimiento es exponencial (en torno a 15, 30, 50 y 70-75/1.000 personas-ao
hacia los 75, 80, 85 y 90 aos, respectivamente).
La incidencia anual de demencia en un estudio realizado en Espaa se estim
entre 10-15 casos por 1.000 personas-ao en la poblacin mayor de 65 aos.
Prevalencia de demencia

En la poblacin europea se estima una prevalencia de demencia entre el 5,9 y el


9,4% en mayores de 65 aos, segn datos del consorcio Eurodem y de estudios
posteriores.
La prevalencia se duplica aproximadamente cada 5 aos, por ejemplo en
Eurodem fue del 1% entre las personas de 60 a 65 aos, 13% en las de 80 a 85
aos, y del 32% en las de 90 a 95 aos.
Una revisin sistemtica del grupo EuroCoDe publicada en 2009 mostr que la
prevalencia de demencia en Europa no ha cambiado significativamente respecto
a los datos del Eurodem, excepto por una mayor prevalencia en las mujeres de
edad muy avanzada.
12.1 Clasificacin de la demencia.
En la actualidad no disponemos de una metodologa especfica que permita abordar la
clasificacin de la demencia segn criterios de medicina basada en la evidencia.
El criterio de clasificacin ms extendido es el etiolgico. Se pueden considerar tres
grandes categoras etiolgicas: demencias degenerativas primarias (EA, DLFT, DLB,
PDD y otras), demencias secundarias y demencias combinadas o mixtas (de etiologa
mltiple)
Otras formas de clasificar las demencias se basan en la presencia de otros sntomas
neurolgicos, edad de inicio o distribucin topogrfica. Tambin se pueden clasificar
segn criterios no clnicos: neuropatolgicos, moleculares, genticos
12.2 Manifestaciones Clnicas de la Demencia.
12.2.1. Alteraciones cognitivas
Las manifestaciones clnicas de la demencia son heterogneas debido a que existen
mltiples etiologas, diferentes patrones lesionales y variabilidad en el curso evolutivo.
En la forma de presentacin tpica de la EA aparece inicialmente trastorno de la
memoria episdica, porque los circuitos lmbicos de la memoria se alteran muy
precozmente. Cuando las lesiones se extienden a reas asociativas temporoparietales
posteriores, se hacen evidentes trastornos aprxicos, afsicos y agnsicos.
En la DLFT puede predominar al comienzo de la enfermedad la alteracin de la
personalidad y de la conducta social por alteracin de las regiones prefrontales, o bien
puede destacar una afasia no fluente progresiva por afectacin de la regin frontal
perisilviana del hemisferio dominante, o una alteracin destacada del lenguaje en forma
de afasia fluente progresiva (demencia semntica) por mayor afectacin inicial del
lbulo temporal del hemisferio dominante.
Es frecuente en los diferentes tipos de demencia la alteracin de las denominadas
funciones ejecutivas o conjunto de habilidades cognoscitivas que permiten la
anticipacin y el establecimiento de metas, el diseo de planes y programas, el inicio de
las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulacin y la monitorizacin de
las tareas, la seleccin precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad
cognitiva y su organizacin en el tiempo y en el espacio.

La alteracin mnsica puede aparecer en cualquier tipo de demencia en algn momento


de su evolucin. En general, cuando las regiones corticales estn ms afectadas es
previsible encontrar, en combinaciones diversas, afasia, apraxia, agnosia, amnesia y
afectacin de funciones ejecutivas. Esto sucede en las demencias degenerativas
corticales como la EA y la DLB, en atrofias lobulares que cursan con sndromes de
afasia progresiva o de apraxia progresiva, en la degeneracin corticobasal (DCB) o la
atrofia cortical posterior y en cualquier otra demencia cuyas lesiones se ubiquen
preferentemente en la superficie del cerebro (muchos casos de demencia multiinfarto y
otros procesos debidos a lesiones cerebrales focales corticales de naturaleza no
degenerativa). Cuando la alteracin predomina en estructuras subcorticales, como por
ejemplo en DV subcorticales o en la parlisis supranuclear progresiva (PSP), se produce
una mayor lentitud del procesamiento mental (bradipsiquia), reduccin gradual de la
atencin sostenida y la fluidez verbal, dificultades para la evocacin mnsica, alteracin
de funciones ejecutivas y, por afectacin de fibras de proyeccin procedentes de reas
corticales motoras y premotoras, aparecen hipocinesia y sntomas pseudobulbares.
12.2.2 Sntomas conductuales y psicolgicos de las demencias (SCPD)
Aproximadamente un 80% de los enfermos con demencia presenta SCPD en algn
momento de su evolucin. Su presencia, en algunos casos, dificulta el diagnstico, pero
en otros ayuda a la diferenciacin del tipo de demencia (pregunta 10.4.1). Por ejemplo,
en la DLFT son ms comunes las conductas sociales desinhibidas, alteraciones de la
conducta alimentaria o sexual, compulsiones, comportamientos estereotipados y apata. 3
En la DLB son frecuentes los sntomas psicticos, en especial las alucinaciones
visuales. En la DLB y la PDD es tpico el trastorno de conducta asociado a la fase REM
del sueo. En las demencias de predominio subcortical (PSP, DCB, algunas formas de
DV) son frecuentes la apata o los sntomas pseudobulbares como risa o llanto
espasmdicos.
Las personas con demencia son vulnerables a los cambios en su entorno, lo que puede
empeorar tanto los dficits cognitivos como los SCPD.
12.2.3. Otros sntomas
Algunas enfermedades que cursan con demencia presentan otros sntomas
acompaantes que ayudan al diagnstico del tipo de demencia, como parkinsonismo
(DLB, PDD, PSP, DCB), signos de motoneurona (en algunos casos de DLFT),
movimientos involuntarios (como en la EH), sndrome cerebeloso (ataxias
espinocerebelosas), trastornos autonmicos (DLB, PDD) o liberacin de los reflejos
primitivos (EA). En el caso de la EA las manifestaciones motoras son escasas.
13. Curso Evolutivo de la Demencia.
Las demencias de origen neurodegenerativo tienen en comn un comienzo
habitualmente insidioso y un curso evolutivo progresivo.
En fases iniciales y en la mayora de los casos la EA se caracteriza por una afectacin de
la memoria para hechos recientes, a la que se aaden posteriormente dficits en otras
funciones cognitivas y un progresivo deterioro en las actividades avanzadas,
instrumentales y finalmente bsicas de la vida diaria, seguido de deterioro de funciones
motoras, con aparicin de trastorno de la marcha, temblor, mioclonias, incontinencia de

esfnteres, disfagia y, finalmente, inmovilizacin del paciente y fallecimiento por una


complicacin intercurrente como tromboembolismo o infecciones. La evolucin
espontnea de la enfermedad es variable entre unos pacientes y otros, aunque no suele
prolongarse ms all de 15 aos. Se ha descrito la presencia de mesetas a lo largo del
curso evolutivo y de fluctuaciones en el estado mental, si bien stas son ms frecuentes
y marcadas en la DLB, por lo que incluso se han incorporado a los criterios diagnsticos
de sta.
La DLFT, la DLB y las demencias asociadas a parkinsonismo (PDD, DCB, PSP) tienen
tambin una evolucin natural hacia el empeoramiento progresivo, a menudo agravado
por la presencia del sndrome extrapiramidal, de otras alteraciones motoras (disfagia,
disartria) y de disfuncin autonmica. En ocasiones la evolucin de la DLFT se acelera
por la coexistencia de una enfermedad de motoneurona.
Los SCPD complican el curso evolutivo y son causa frecuente de institucionalizacin
precoz y necesidad de tratamiento farmacolgico que en ocasiones empeora el dficit
cognitivo. Los SCPD pueden ocurrir ya en fases iniciales, sobre todo en la DLFT,
aunque tambin son frecuentes en la EA (apata, irritabilidad, trastornos afectivos), en la
que tienden a hacerse ms frecuentes y graves a medida que la enfermedad progresa.
La evolucin de la DV es menos previsible. Con frecuencia se observa cierta estabilidad
durante perodos ms o menos largos, aunque un nuevo evento vascular puede provocar
un descenso repentino de la funcin cognitiva, a modo de escaln. En algunos ensayos
clnicos se han objetivado dichos perodos de estabilidad, probablemente por el mejor
manejo de los factores de riesgo cardiovascular. En otras ocasiones el patrn evolutivo
de la DV, especialmente de tipo subcortical, es un deterioro progresivo similar al de las
demencias degenerativas. La demencia por infarto estratgico acostumbra a tener un
inicio agudo. Algunos sntomas pueden mejorar en los primeros meses y el cuadro
residual tiende a permanecer estable.
La evolucin natural cognitiva de los tres tipos principales de demencia (EA, DV y
DLB), medida con un test sencillo de cribado como el MMSE, muestra una tasa de
deterioro similar, prxima a los 3-4 puntos anuales.
La evolucin de las demencias secundarias depender de la causa y de la rapidez de
instauracin del tratamiento si lo hubiera.
Existen diferentes escalas para medir el curso evolutivo de las demencias y que se
emplean para el seguimiento clnico y para la evaluacin de la respuesta teraputica en
ensayos clnicos.

14.-Tipos de Demencia.
14.1. Demencia Degenerativa.
Las demencias degenerativas son enfermedades caracterizadas por prdida neuronal y
sinptica y por el depsito cerebral de agregados proteicos insolubles intra y/o
extracelulares

Cada tipo de depsito proteico tiende a seguir un patrn topogrfico que se correlaciona
con las caractersticas clnicas que definen a cada tipo de demencia. La demencia puede
ser la manifestacin clnica predominante, como en la EA, o formar parte del cuadro
clnico sin ser la manifestacin predominante, como en la enfermedad de Parkinson. La
mayora de las demencias degenerativas son enfermedades que aparecen en edades ms
avanzadas, a partir de los 65 aos, y son de presentacin espordica, si bien en casi
todas ellas existen formas hereditarias y formas de inicio precoz. Se inician de forma
insidiosa, para seguir un curso progresivo e irreversible.
14.2. La Enfermedad de Alzheimer.
La EA es una entidad clnico-patolgica de naturaleza degenerativa y evolucin
progresiva, que se caracteriza clnicamente por deterioro cognitivo y demencia y
neuropatolgicamente por la presencia de ovillos neurofibrilares y placas neurticas. Es
el tipo de demencia ms frecuente, representa hasta el 70% de los casos de demencia.
En la mayora de casos la presentacin es espordica pero existen casos familiares,
algunos de los cuales se asocian a mutaciones conocidas de transmisin autosmica
dominante.
El sntoma fundamental de la EA es la prdida de memoria episdica, que se manifiesta
inicialmente con una mayor dificultad para el registro de nueva informacin.
Posteriormente se afectan aspectos del lenguaje, habilidades visuoespaciales,
capacidades constructivas, praxis motoras y funciones ejecutivas. Aunque la EA se
presenta tpicamente como prdida de memoria, existen formas de inicio atpico
infrecuentes que se presentan con un sndrome frontal, un cuadro de afasia progresiva,
apraxia progresiva o un sndrome agnsico visual por atrofia cortical posterior. Con la
evolucin de la enfermedad hay una prdida progresiva de autonoma en las actividades
habituales de la vida diaria. La mayora de los enfermos presenta tambin sntomas
psicolgicos y conductuales. Pueden presentarse ya en fases leves aunque suelen ser
ms evidentes en fases moderadas y avanzadas. Estos sntomas son importantes por su
frecuencia y por su impacto en la calidad de vida de los pacientes y en la carga de los
cuidadores
14.3. Demencia con cuerpos de Lewy.
La DLB se caracteriza clnicamente por la asociacin de deterioro cognitivo-demencia
fluctuante, parkinsonismo y sntomas psicticos, y patolgicamente por la presencia de
cuerpos y neuritas de Lewy en la corteza cerebral y habitualmente tambin en ncleos
subcorticales.
La demencia suele cursar con fluctuaciones de los dficits cognitivos y del nivel de
conciencia. El parkinsonismo suele ser de predominio acintico y habitualmente
simtrico con alteracin temprana de la marcha aunque puede estar ausente hasta en el
25% de pacientes con diagnstico confirmado patolgicamente, lo que dificulta el
diagnstico. Los sntomas psicticos caractersticos son alucinaciones visuales
detalladas e ideas delirantes estructuradas. Tambin son frecuentes los signos de
disfuncin autonmica, el trastorno de conducta del sueo REM, la hipersomnia, las
cadas y la hipersensibilidad a los neurolpticos.

Las lesiones patolgicas tpicas son los cuerpos y neuritas de Lewy, que consisten en
agregados patolgicos de alfa-sinuclena que se extienden por el rea lmbica, la corteza
y el tronco cerebral. Tambin se observan placas similares a las caractersticas de la EA.
Los criterios diagnsticos de la DLB fueron formulados en 1996 por McKeith et al. Y
mostraron una sensibilidad baja pero una especificidad en torno al 85-90%. Estos
criterios han sido revisados en 2005 y no se ha determinado an su sensibilidad y
especificidad.
14.4. Demencia Asociada al Parkinson.
La demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (PDD) es la que aparece en el
contexto de una enfermedad de Parkinson tpica establecida, y que afecta a ms de un
dominio cognitivo, principalmente la atencin y la funcin ejecutiva y visuoespacial.
Por convencin, se diferencia de la DLB en que en sta la demencia aparece
previamente o al mismo tiempo que los sntomas parkinsonianos. Para el diagnstico
operativo de PDD se considera que debe haber transcurrido al menos un ao entre el
inicio del parkinsonismo y la aparicin de la demencia.La neuropatologa es similar a la
DLB.
Un estudio longitudinal observ que cerca del 60-80% de los pacientes con enfermedad
de Parkinson (EP) acababan desarrollando demencia en el seguimiento a 8 aos,
dependiendo de la edad del paciente.
Al igual que sucede con la DV, las lesiones anatomopatolgicas de la EP y de la DLB se
hallan muchas veces tambin presentes en las autopsias de los pacientes con EA, y a la
inversa, por lo que existen controversias sobre la independencia de ambas entidades.
Son raros los casos de enfermedad con patologa Lewy pura sin patologa de tipo
Alzheimer.
En el ao 2007 se establecieron unos criterios diagnsticos para el diagnstico de PDD
como probable o posible.
14.5. Degeneraciones Lobulares Frontotemporales.
Las DLFT son un grupo de enfermedades neurodegenerativas que se caracterizan
clnicamente por alteraciones prominentes del comportamiento y/o del lenguaje, y
patolgicamente por atrofia cerebral focal habitualmente de los lbulos frontales y/o
temporales que puede ser simtrica o asimtrica. Aunque es poco frecuente, constituye
la segunda causa de demencia en menores de 65 aos despus de la EA. No se suele
afectar de manera predominante la memoria ni las habilidades espaciales.
En la prctica clnica se distinguen tres grandes sndromes: la variante frontal (DLFT)
cuando predomina el trastorno conductual de tipo frontal, y la demencia semntica (DS)
y la afasia progresiva no fluente (APNF) cuando predomina el trastorno del lenguaje.
Hay algunas formas menos frecuentes en las que predomina un sndrome de apraxia
progresiva. La forma de presentacin ms frecuente es la DLFT (50-60% de casos),
seguida de la APNF y la DS.
Las caractersticas principales de la DLFT son:

Cambios en el comportamiento de inicio precoz como la alteracin de la conducta que


afecta a la esfera social, falta de juicio, inflexibilidad, desinhibicin, perseveracin,
glotonera, hiperfagia, hiperoralidad, labilidad emocional, prdida de empata y
anosognosia, que predominan sobre la alteracin en la memoria.

Alteracin progresiva prominente del lenguaje expresivo con lenguaje


hipofluente, logopenia, anomia, agramatismo y trastorno de la repeticin (afasia
progresiva no fluente). La alteracin del lenguaje se suele dar tambin de forma
precoz si bien pueden asociarse posteriormente sntomas conductuales frontales
o apraxia.
Alteracin progresiva de la comprensin de las palabras, con lenguaje
hiperfluente, anomia y prdida progresiva de los contenidos semnticos de las
palabras, objetos y conceptos (demencia semntica). Puede aparecer
prosopagnosia asociada si la afectacin es derecha. La alteracin semntica
predomina inicialmente, si bien pueden asociarse posteriormente sntomas
conductuales frontales o apraxia.

Inicialmente no suele haber afectacin de la memoria ni apraxia (salvo en las formas de


apraxia progresiva). En cualquiera de los tres grandes sndromes pueden asociarse
tambin parkinsonismo y afectacin de motoneurona.
La clnica predominante y precoz del comportamiento y del lenguaje y menor afectacin
de la memoria hasta fases avanzadas, junto a un deterioro progresivo que suele ser ms
rpido, diferencian la DLFT de la EA, aunque la evolucin clnica de ambas puede ser
muy heterognea.
En este tipo de demencia cerca del 20-40% de los pacientes tienen historia familiar,
aunque slo el 10-15% de los casos tienen un patrn de herencia autosmica dominante
(Apartado 7).
14.6. Otras Enfermedades Neurodegenerativas que cursan Demencia.
Otras enfermedades neurodegenerativas que pueden cursar con demencia son:

Enfermedad de Huntington: enfermedad neurodegenerativa hereditaria de


transmisin autosmica dominante.
La mutacin se halla en el gen de la huntingtina (HTT) en el cromosoma 4, una
protena de funcin desconocida, y da lugar a una expansin variable de tripletes
CAG. Las clulas ms afectadas son las neuronas espinosas del estriado. Cursa
con alteraciones motoras (corea, distona, temblor, rigidez), cognitivas
(memoria, funcin ejecutiva y habilidades visuomotoras) y psiquitricas
(irritabilidad, mana, depresin, psicosis o trastorno obsesivo-compulsivo). Los
trastornos cognitivos suelen aparecer en fases avanzadas, aunque pueden
presentarse ya en fases iniciales, especialmente en las formas juveniles (variante
Westphal). Los dficits ms importantes son de tipo disejecutivo y
visuoperceptivo.
Enfermedades prinicas o encefalopatas espongiformes transmisibles:
Procesos neurodegenerativos que se caracterizan por la acumulacin de
isoformas patolgicas de la protena prinica, prdida neuronal, gliosis y
espongiosis. La ms frecuente es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Son

poco prevalentes, y cursan con una combinacin variable de demencia, ataxia,


mioclonias, signos piramidales y extrapiramidales y alteraciones del
comportamiento. El cuadro es rpidamente progresivo y la muerte suele ocurrir
en menos de 1 ao. Las enfermedades prinicas pueden presentarse de forma
espordica, gentica o haberse adquirido iatrognicamente.
Parlisis supranuclear progresiva: Enfermedad neurodegenerativa que se
caracteriza por trastorno de la marcha, cadas, alteraciones posturales,
parkinsonismo rigidoacintico de predominio axial, alteraciones oculomotoras,
parlisis pseudobulbar y alteraciones cognitivas frontosubcorticales como apata
y disfuncin ejecutiva. La patologa se caracteriza por depsitos de protena tau
(isoformas 4R) en neuronas y gla en determinadas zonas de los ganglios basales
y el tronco cerebral. Por sus caractersticas neuropatolgicas la parlisis
supranuclear progresiva se incluye dentro de las degeneraciones lobulares
frontotemporales.
Degeneracin corticobasal: Enfermedad neurodegenerativa caracterizada por
un sndrome de apraxia asimtrica y de disfuncin frontoparietal, sensacin del
miembro extrao, prdida de sensibilidad cortical, mioclonias, distona focal y
signos de parlisis supranuclear progresiva. Con frecuencia se asocia a afasia
progresiva o apraxia del habla. Es una enfermedad infrecuente. La patologa
tpica consiste en prdida neuronal en corteza frontoparietal y sustancia negra
con placas astrocticas, clulas abalonadas acromticas e inclusiones de protena
tau (isoformas 4R) en neuronas y gla. Por sus caractersticas neuropatolgicas la
degeneracin corticobasal se incluye dentro de las degeneraciones lobulares
frontotemporales. En ausencia de confirmacin histolgica se denomina
sndrome corticobasal, pues el mismo sndrome clnico puede ser producido
por otro sustrato patolgico; asimismo, la patologa de DCB puede dar lugar a
otros sndromes clnicos. El trmino degeneracin corticobasal se reserva para
los casos con confirmacin histolgica.

15. El Deterioro Cognitivo Leve.


Dentro del concepto de deterioro cognitivo leve (DCL), tambin denominado deterioro
cognitivo ligero, se incluyen diferentes sndromes de deterioro cognitivo respecto a un
estado previo pero que no es lo suficientemente intenso como para ser considerado
demencia.
El DCL es un intento de identificar la EA en sus fases ms precoces.
Para ello dio especial relevancia al dficit de memoria. Sus criterios para la definicin
de DCL incluan que el paciente expresara quejas de memoria, que tuviera rendimientos
bajos en los tests de memoria (se generaliz como referencia el punto de una desviacin
estndar y media por debajo de lo esperado respecto a una poblacin con la misma edad
y nivel educativo), que tuviera una funcin cognitiva global normal, hiciera una vida
autnoma sin repercusin del dficit de memoria en actividades de la vida diaria y no
cumpliera criterios de demencia.
El desarrollo y el uso clnico del concepto de DCL exigi su clasificacin para incluir el
subtipo no amnsico, en que no habra alteracin de la memoria y s se afectaran otras
funciones cognitivas.

Para el European Alzheimers Disease Consortium64, los criterios diagnsticos de DCL


seran:
Queja subjetiva de prdida de memoria por parte del paciente o de un informante
vlido
(familiar
o
conviviente).
Evidencia objetiva de alteracin cognitiva, o bien de memoria o bien de otro dominio.
Tiene que existir un cambio respecto a niveles previos y que este cambio dure al
menos
6
meses.
Sin alteracin significativa de las actividades de la vida diaria
Se excluyen patologas que pudieran explicar el deterioro en la memoria, como el
sndrome
confusional
aguda,
la
depresin
o
el
retraso
mental.
No se cumplen los criterios diagnsticos de demencia. Esta ltima parte es la ms
complicada de determinar. Hay que delimitar bien qu se entiende por reduccin
signficativa de la autonoma funcional para hablar de demencia, y no hay ningn criterio
objetivo para definirla.
Estos criterios podran ser modificados, especialmente en lo que respecta al primero,
debido a que se puede definir un DCL no-amnsico, es decir, sin alteracin de la
memoria.
El grupo de estudio de Neurologa de la Conducta y Demencias de la SEN defiende un
concepto amplio de DCL que incluya la alteracin en cualquier rea cognitiva, de
cualquier etiologa, pero define a su vez el DCL que sera achacable a una EA cuando
concurren determinados rasgos clnicos y marcadores diagnsticos. Es clave el
diagnstico lo ms temprano posible de un DCL, por la alta probabilidad de que se
retrae de la primera manifestacin de una enfermedad degenerativa y entraa por tanto
un alto riesgo de progresin a una demencia.
Los criterios diagnsticos del DCL son eminentemente clnicos, y quizs no estn lo
suficientemente operacionalizados, pero son tiles para que el clnico dirija su atencin
a la identificacin de una situacin clnica que puede empeorar.
Algunos estudios anatomopatolgicos han mostrado que ms de la mitad de los
pacientes con DCL tienen en sus cerebros las placas seniles y ovillos neurofibrilares
caractersticos de la EA. Estudios in vivo con radiofrmacos marcadores de amiloide
(PET-PIB) o con determinacin de amiloide y tau en el lquido cefalorraqudeo (LCR)
han mostrado hallazgos similares en el sentido de que aproximadamente un 60% de los
pacientes con DCL amnsico tienen patrones de PET-PIB y LCR muy similares a los de
la EA.
16. Tratamiento.
Debemos destacar el grupo de las llamadas demencias curables, las cuales se
presentan con un perfil de tipo subcortical. Entre esas demencias se encuentra la
demencia relacionada con el hipotiroidismo, la seudodemencia, entre otras. La llamada
seudodemencia depresiva, es en realidad una verdadera demencia funcional y se
puede sospechar en un paciente con una demencia leve a moderada, afecto deprimido,
dificultades de predominio en la atencin, dificultades en el pensamiento y fallas en el
manejo visoespacial. El lenguaje y las praxis estn conservados. La mejora ad integrum
con el tratamiento antidepresivo de suficiente duracin es la clave del diagnstico. Pero

un paciente de edad avanzada con depresin se debe incluir en un programa de


seguimiento, con el fin de detectar atipias que sugieran el inicio de un proceso de
deterioro cognoscitivo, el cual puede a su vez influir en la eleccin de un tratamiento
farmacolgico. La demencia por carencias vitamnicas (B12, cido flico) es una
entidad relativamente rara, que se debe sospechar en ciertos contextos de malnutricin,
enfermedades digestivas y sobre todo si el paciente presenta una sintomatologa
sensitiva a favor de una neuropata perifrica; sin embargo cuando existe una carencia
real, la mejora puede ser espectacular. Para descartar las siguientes entidades son
importantes los exmenes neuroimagenolgicos, ya que los signos focales pueden faltar
en el examen clnico. La llamada hidrocefalia a presin normal se debe sospechar frente
a la clsica trada de Hakim y Adams (trastornos de la marcha, demencia e
incontinencia). La ataxia y la incontinencia son los signos ms susceptibles de mejorar.
La demencia responde mucho menos a la derivacin y probablemente no responde si
existe atrofia hipocampal en la resonancia magntica (RMN). El hematoma subdural
crnico no se presenta usualmente como demencia (menos de 8% de los casos).
El meningioma frontoparietal (casos de seudo-Alzheimer) representa una causa todava
menos comn de demencia (aproximadamente 1,5% de las demencias).

Tratamientos de la enfermedad de Alzheimer basados en la hiptesis


colinrgica La observacin de niveles bajos de acetilcolina en el cerebro llev a
los primeros ensayos sobre sustancias procolinrgicas. Los primeros ensayos con
la fisostigmina tuvieron lugar en los aos 70, con la tacrina en los aos 80 y hay
drogas todava en desarrollo o a punto de ser puestas en el mercado. Inicialmente
se hizo nfasis en el efecto de los inhibidores de la colinesterasa sobre la
memoria, pero estudios ms recientes evaluaron tambin su efecto sobre otras
funciones cognoscitivas y aspectos no cognoscitivos.

Se han realizado ECA con inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) [donepezilo,


rivastigmina y galantamina], AINE (rofecoxib), terapia sustitutiva con estrgenos,
ginkgo biloba y vitamina E, que no han mostrado beneficio sintomtico ni reduccin del
riesgo de progresin a demencia en pacientes con DCL.
En ocasiones, el DCL es una manifestacin clnica de un proceso potencialmente
reversible. Los resultados de ECA y estudios de cohortes, de calidad variable, sobre el
efecto de las actividades de estimulacin cognitiva o los programas de entrenamiento
fsico no han aportado suficiente evidencia de que eviten la progresin del DCL.

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