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VIH SIDA

El sida (acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida) es una enfermedad que


afecta a los humanos infectados por el VIH. Se dice que una persona padece de sida cuando
su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer
una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.
Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona
infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel
de linfocitos T CD4, clulas que ataca el virus, desciende por debajo de 200 clulas por
mililitro de sangre.
El VIH se transmite a travs de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen,
secreciones vaginales y leche materna.
El Da Mundial de la Lucha contra el Sida se celebra el 1 de diciembre.

La prevalencia mundial del VIH se ha


estabilizado
El sida es una de las principales causas de mortalidad en el mundo y sigue siendo la
primera causa de defuncin en frica

Prevalencia del VIH en el mundo (2008).


Clave:
Sin datos
Menos de 0.1%
0.1-0.5 %
0.5-1 %
1-5 %
5-15 %
15-50 %

20 de noviembre de 2007 | Ginebra - Nuevos datos ponen de manifiesto que la prevalencia


mundial del VIH el porcentaje de personas que viven con el VIH se ha estabilizado y
tambin sealan que el nmero de nuevas infecciones ha descendido, en parte como
resultado del impacto de los programas del VIH. No obstante, en 2007 se estimaba que
vivan con el VIH 33,2 millones [30,6 36,1 millones] de personas, otros 2,5 millones [1,8
4,1 millones] de personas se infectaron y 2,1 millones [1,9 2,4 millones] de personas
fallecieron como consecuencia del sida.
Tambin en 2007, se estima que en frica subsahariana se produjeron cerca de 1,7 millones
[1,4 2,4 millones] de nuevas infecciones por el VIH, lo que representa una importante
reduccin desde 2001. Sin embargo, esa regin sigue estando gravemente afectada. Se
estima que 22,5 millones [20,9 24,3 millones] de personas que viven con el VIH, o el
68% del total mundial, corresponden a frica subsahariana. En la actualidad, ocho pases
de esa regin contabilizan alrededor de la tercera parte de todas las nuevas infecciones por
el VIH y las defunciones por sida en todo el mundo.
Desde 2001, en que se adopt la Declaracin de compromiso de las Naciones Unidas sobre
el VIH/Sida, el nmero de personas que viven con el VIH en Europa oriental y Asia central
ha aumentado en ms del 150%, de 630.000 [490.000 1,1 millones] a 1,6 millones [1,2
2,1 millones] en 2007. En Asia, el nmero estimado de personas que viven con el VIH en
Viet Nam se ha ms que duplicado entre 2000 y 2005, e Indonesia presenta la epidemia de
crecimiento ms rpido.
Estos hallazgos se han hecho pblicos hoy por el Programa Conjunto de las Naciones
Unidas sobre el VIH/Sida (ONUSIDA) y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en la
presentacin del informe de 2007 de la Situacin de la epidemia de sida.

Etiologa del VIH/SIDA


Los virus son, a saber, estructuras an ms pequeas que las bacterias y aunque tienen la
informacin para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal, deben hacerlo en el
interior de las clulas, provocando con esto diversas enfermedades infecciosas,
degenerativas y tumorales.
Dentro de la familia de los virus, podemos encontrar cierto tipo de virus capaz de invertir el
sentido en el proceso de informacin, a dichos virus se les denomina retrovirus, categora a
la cual pertenece el VIH, ya que ste se reproduce invirtiendo el sentido de la informacin
del cido ribonuclico (ARN) al cido desoxirribonuclico (ADN), pues normalmente el
ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir el sentido de la
informacin, enviando los mensajes de su ARN al ADN de la clula. Es importante
comentar que el ARN es el lugar donde se encuentra el cdigo gentico del virus, es decir,
las caractersticas hereditarias que le son necesarias para replicarse, de esta manera el virus
inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula, gracias a la
transcriptasa inversa, logrando as la reproduccin de clulas infectadas en lugar de clulas
sanas (DeVita et al., 1990; Orzechowzki, 2002; Seplveda, 1989).

Asimismo, el virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los lentivirus,


lo que significa que puede permanecer en estado de latencia dentro del organismo durante
largos periodos de tiempo, para activarse cuando surgen las condiciones favorables para
ello. Sin embargo, ahora se sabe que el VIH nunca permanece inactivo, ya que desde su
ingreso al organismo empieza a reproducirse en los ganglios linfticos, causando la muerte
de miles de millones de clulas al da (Grmek, 1992; Orzechowzki, 2002).
Actualmente existe un nmero considerable de familias de virus que son capaces de atacar
al hombre y provocarle mltiples enfermedades, algunos de los virus ms conocidos son, el
Herpes con sus especies y manifestaciones; el Toga, causante del dengue; el Rhabdo,
causante de la rabia; y dentro de los retrovirus, el Oncorna (HTLV-1 HTVL2) causante
de la leucemia-linfoma y el Lenti en sus especies VIH-1 y VIH-2 asociados con el SIDA.
Hemos de tener presente que un mismo virus puede provocar diversas enfermedades en
huspedes (personas) distintos (Seplveda, 1989).
La idea original de que el causante del SIDA poda ser un retrovirus, surge de los primeros
estudios del Oncorna (HTLV-1 HTVL2), la forma de transmisin con exposicin sexual,
perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana. Posteriormente
un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al., 1990) se
dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas, y
demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con SIDA.
Tras muchas investigaciones ms, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read (citados en
DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una lnea celular T4 (CD4) positiva de
crecimiento permanente (HT) que era sensible a la infeccin por retrovirus de pacientes con
SIDA, pues en las pasadas investigaciones era muy difcil poder obtener cantidades
suficientes de virus para su investigacin, ya que una diferencia importante entre el virus
HTLV-1 y el VIH-1 era que el primero induce a la proliferacin e inmortalizacin de los
linfocitos y el segundo destruye invariablemente las clulas infectadas. La disponibilidad de
lneas productoras de clulas de forma continua y en grandes cantidades permiti, por vez
primera, desarrollar reactivos vricos altamente purificados y concentrados, necesarios para
la caracterizacin del virus y la deteccin serolgica de los individuos expuestos.
A medida que fueron desarrollndose anlisis serolgicos sensibles para detectar la
exposicin al virus del SIDA fue hacindose ms claro que casi el 100% de los pacientes
con SIDA y una elevada porcin de los individuos considerados como de alto riesgo,
estaban infectados por este agente, primero conocido como LAV o HTLV-III y despus
como VIH-1, quedando as establecida la etiologa del SIDA (DeVita et al., 1990).
El descubrimiento del VIH-1 se dio a tres aos de la descripcin inicial del sndrome.
Asimismo, se observ que existan grandes paralelismos entre el VIH-1 y los virus de la
leucemia humana. Posteriormente se hizo evidente que el virus del SIDA estaba ms
estrechamente emparentado con la subfamilia de lentivirus de los retrovirus. Como todos
los retrovirus, el VIH-1 es un virus RNA de una sola cadena, sentido positivo y apenas
100nm de dimetro, presenta un nucloide cilndrico y denso, que contiene las protenas

centrales, el RNA genmico y la transcriptasa inversa rodeado de una envoltura lipdica


(Ponce de Len, 2000).
A continuacin en la Figura 1, se muestran los componentes estructurales del VIH-1, donde
se puede ver la principal protena estructural central del VIH-1 es la protena p24, que junto
con la meristilada protena p18 forman las principales protenas estructurales. Vemos
tambin, cubriendo la membrana externa del virus, la envoltura de glucoproteinas gp120 y
gp41 (Fundacin Anti-SIDA de San Francisco, 2002a).

En la Figura 2, se observa el ciclo vital del VIH-1, el virin libre se une primero a la clula
diana mediante una interaccin especfica entre la envoltura vrica y la membrana de la
clula husped, tal interaccin se da especficamente entre la molcula vrica gp120 y la
molcula T4 (CD4) de la molcula diana. Tras la absorcin del virus tiene lugar la fusin de
las membranas vrica y celular lo que permite la internalizacin de los componentes del
ncleo vrico. Finalmente, la infeccin por VIH se da a partir de una depleccin progresiva
de los linfocitos T4 (CD4), que conduce en ltimo trmino a la inmunodeficiencia y a la
aparicin de infecciones secundarias y neoplasias (DeVita et al., 1990; Fundacin AntiSIDA de San Francisco, 2002a).

La evolucin general de la enfermedad por VIH se caracteriza por una prdida prolongada
y progresiva de clulas T4 con un periodo de tiempo entre la infeccin y la aparicin de un
SIDA clnico, de ms de 5 aos. Se puede decir que clnicamente el distintivo del SIDA es
el progresivo deterioro de la competencia inmune, como consecuencia de la prdida
progresiva de linfocitos colaboradores/inductores CD4+.
Finalmente, cabe mencionar que existe el VIH tipo 2, el cual junto con el Virus de
Inmunodeficiencia del Simio (SIVmac) pertenecen a la familia de los retrovirus y cada uno
de ellos est ligeramente emparentado con el VIH-1, con el que mantiene una homologa
del 40%; asimismo resultan ser menos patgenos en algunas poblaciones, estando entonces
asociados con formas menos graves de inmunodeficiencia en ciertos grupos de pacientes
(DeVita et al., 1990).

IMPACTO PSICOLOGICO
La enfermedad por VIH/SIDA ocasiona un fuerte impacto psicolgico en el paciente
afectado, principalmente cuando se entera de su diagnstico y durante la etapa
temprana de la enfermedad.
El objetivo del presente trabajo fue identificar y comparar los niveles de ansiedad y
depresin en pacientes (18 a 42 aos) con el VIH, tanto asintomticos (n = 10) y
sintomticos (n = 10).

Para evaluar a los pacientes se utilizaron el Inventario de Depresin de Beck y el


inventario de autoevaluacin de ansiedad.
Los pacientes, en general, presentaron mayor incremento de la sintomatologa de
depresin en el rea fsica, cuanto ms recientemente haban conocido su diagnstico.
Si bien, los pacientes sintomticos tuvieron un mayor nivel de ansiedad y depresin
que el grupo asintomtico, las diferencias no tuvieron significancia estadstica. El
anlisis de las reas efectivas, cognitiva, conductual y motivacional de ambos grupos,
tampoco demostr diferencias significativas.
En conclusin, los pacientes con VIH/SIDA presentan manifestaciones de ansiedad y
depresin, principalmente en las primeras etapas de la enfermedad, pero sin
diferencias significativas entre asintomticos y sintomticos.
La epidemia del VIH/SIDA ha provocado un fuerte impacto en la poblacin general as
como en toda la comunidad cientfica. La magnitud del problema es mayor an en los
mismos pacientes, de ah que deben ser manejados en forma multidisciplinaria,
poniendo especial nfasis en el aspecto psicolgico. Recibir la notificacin de estar
enfermo por un mal como el VIH/SIDA, provoca una inestabilidad emocional de
reacciones impredecibles y una reaccin que debe que ser bien manejada por el
personal de salud que atiende al paciente.
Hess (1988) menciona el proceso de "duelo" por el cual atraviesa un paciente infectado
por el VIH/ SIDA siendo su ansiedad y depresin entre otras, algunas de las respuestas
emocionales en este proceso; ms tarde, Miller (1985) y Prhen (1987) consideran
"...que la inmunodepresin producida por el estrs psicolgico puede aumentar la
vulnerabilidad del organismo a la enfermedad" y Abreud y col (1989) en Brasil,
realizaron una investigacin en pacientes con SIDA y encontraron una incidencia de
21.6% de dficit cognitivo y 60% de depresin; as mismo, en el Per, Mazzoti (1993)
encontr una prevalencia de 12% para la depresin mayor en seropositivos
asintomticos y un 10,6% para la distimia. Los trastornos de ansiedad que aparecen al
conocer el diagnstico de la enfermedad, o durante la espera del resultado de las
pruebas diagnsticas, son variados y van desde la simple ansiedad (nerviosismo,
trastorno del apetito, insomnio), hasta verdaderas manifestaciones de pnico, fobias o
cuadros obsesivo-compulsivos. El trastorno de ajuste es una respuesta mrbida al
estresor que constituye el recibir el diagnstico de enfermedad por VIH y que, adems,
est condicionado por diversos factores como grado de vulnerabilidad psicolgica del
paciente, coexistencia de trastornos de la personalidad o psiquitricos, entorno
familiar, social y laboral, y acceso a una adecuada consejera. Se ha identificado
algunos trastornos de ajuste que pueden involucrar al rea afectiva (ansiedad,
depresin), de la conducta (vg. agresin) o somtica (vg. cefalea, fatiga), y tambin
trastornos de ajuste que manifiestan aislamiento e inhibicin sea laboral, acadmica o
social.
La investigacin realizada en el presente trabajo, tuvo por objetivo identificar y
comparar los niveles de ansiedad y depresin en pacientes con enfermedad por VIH,
tanto asintomticos como sintomticos; as mismo, enfocar la intervencin psicolgica
en los grupos que presentaron diferencias estadsticamente significativas y qu
factores caus el incremento de mayor ansiedad y/o depresin.

Caso Clnico VIH-SIDA

Paciente varn, de 26 aos de edad, natural de Huancayo, procedente de Lima,


chofer, no ha viajado fuera de Lima el ultimo ao

Refiere tiempo enfermedad de 2 meses de evolucin caracterizado por diarrea,


baja de peso y tos

Relato:

Desde hace tres meses presenta diarreas episdicas sin moco sin sangre 5-6
veces al da, asociado a hiporexia, baja de peso de 8 Kg, malestar general y
cansancio.

Hace 3 semanas se agrega tos inicialmente seca posteriormente con


expectoracin verdosa asociado fiebre y sudoracin nocturna.

FB:

Hiporexia

Diarrea

Baja de peso

Antecedentes

Hepatitis en la niez. Apendicetoma a los 14 aos

To con TBC hace tres aos

RAM: Niega

Transfusiones : Niega

Consumidor de marihuana y cocana.

Inicio de RS a los 16 aos. Mltiples parejas sexuales. Relaciones con


trabajadoras sexuales. No uso de preservativo.

Convivencia por 3 aos, hasta hace 2 aos, desconoce estado de salud de su


pareja.

Al examen:

T:39oC

MEG, adelgazado. Plido, no cianosis

Ganglios cervicales de 1.5 cm de dimetro en regin cervical, retroauricular

TyP: MV pasa en ambos campos pulmonares. Sub crpitos difusos en ambos


campos pulmonares

FC: 108xmin

FR: 24 xmin

CV: Ruidos cardiacos rtmicos, taquicrdicos, no soplos

Abdomen: Blando, depresible, no visceromegalia

SN: Despierto, LOTEP. No dficit motor, ni sensitivo.

Exmenes auxiliares

Hematocrito: 31%

Hemograma:3200 leucocitos (0-57-0-0-9-34)

Glucosa: 74

Creatinina: 1.2

TGO: 58

TGP : 37

BT: 1.2
FA: 258

BK esputo (1): negativo BK esputo (2): positivo (+)

ELISA VIH Reactivo

Western Blot: Reactivo

Recuento CD4: 158

Impresin Diagnostica

Infeccin VIH SIDA

Estadio Clnico IVC

Enfermedad definidora de SIDA

TBC pulmonar

Tratamiento de Tuberculosis en VIH


positivos

Sigue los mismos principios que en VIH negativos

Diferencias importantes entre VIH positivos y negativos

Interaccin de drogas

Reaccin paradojal

Resistencia adquirida a RFP


Sobre la tolerancia

La tolerancia de la medicacin es ms pobre en los pacientes VIH


positivos que en la poblacin general.

Ms frecuente los eventos adversos a drogas


Sobre la eficacia

Los pacientes suelen tener diarrea, la cual puede disminuir las


concentraciones sricas de las drogas, comprometer de manera
adversa la eficacia del rgimen, favorecer la emergencia de
resistencia y subsiguiente recada.

Ensayos clnicos de tratamiento de TBC en pacientes con VIH

6 estudios, 6 meses de tx por TBC pulmonar, evaluacin de


recurrencia

Buena respuesta clnica

El tiempo de conversin del esputo y porcentaje de falla fueron


similares que en VIH negativos

Tasa de recurrencia: varia, menos del 5%

Alta tasa de mortalidad. Aunque es difcil definir la causa de


muerte en algunos estudios

Ha sido asociado al VIH avanzado

El uso de HAART puede mejora la evolucin

Anti TBC y ARV

La rifabutina es altamente efectiva contra el Mt e induce menos el


citocromo P450

Ensayos que usaron regimenes con rifabutina vs RFP fueron igual


de eficaces

Solo un estudio ha evaluado la rifabutina en VIH positivos

Tiempo de conversin fue el mismo

No evalu la tasa de recada

Esquemas sin RFP

Alta mortalidad en VIH positivos que recibieron esquemas sin RFP

Menor sobrevida

Alta tasa de recurrencia en VIH positivos con esquemas que no


contienen RFP

Recomendaciones

Idntico a VIH negativos: 6meses (2IRPE/4IR), excepto:

Si CD4 menor de 100 (aumento de resistencia a rifamicinas) ---la segunda fase, debe ser diaria o 3 veces por semana

6 meses como mnimo, incluso si fueron BK negativos al inicio del


tx.

Seguridad y tolerabilidad

11-18% cambio de esquema por efectos colaterales

21% parestesias, recomiendan uso de piridoxina.