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Caso clínico no.

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Lipoproteínas – Dislipidemia
Con la presente discusión de caso clínico, el estudiante adquiere el conocimiento y la
habilidad para discutir y argumentar con bases bioquímicas el proceso implicado en la
formación de la placa ateromatosa
Para alcanzar esta competencia el estudiante:
1. Describe y explica el metabolismo de las lipoproteínas2. Explica la relación de las lipoproteínas con el metabolismo del colesterol
3. Relaciona las alteraciones metabólicas ocasionadas por el metabolismo anómalo de
las lipoproteínas.
Caso clínico
Mujer de 63 años que remitida de la unidad de lípidos y arteriosclerosis por dislipidemia e
hipertensión arterial (HTA)
Antecedentes familiares
Su adre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77 años a causa de un
infarto agudo en el miocardio. Actualmente viven 3 de sus hermanos, 2 mujeres de 61 y 57
y un varón de 54 años los culés son dislipidemicos.

Antecedentes personales
Litiasis renal con varis episodios de cólicos nefríticos, el último hace 3 años. Cuadros
catarrales que cursan con disnea sibilancias ha sido diagnosticado de artrosis generalizada y
está siendo atendida en el servicio de fisioterapia y rehabilitación. Es alérgica a la aspirina.

Factores de riesgo cardiovascular
Padece hipercoleserolemia conocida desde hace unos 10 años, sin tratamiento en la
actualidad. Tiene diagnóstico de HTA desde hace 8 años con cifras que, según refiere,
oscilan entre 170 y 130 mmHg para la presión arterial (PA) sistólica y diastólica
respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos
años de evolución, que ha tratado con múltiples dietas, logrando disminuciones escasas y
transitorias del peso corporal, con tendencia l aumento progresivo en los últimos años.
Lleva una vida sedentaria. Realiza las tareas domésticas y camina para efectuar las
compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y también

3.en las articulaciones de los pies. índice de masa corporal (IMC) 35. El consumo de vegetales se limita a la fruta. compatible on solicito un estudio ecográfico de los troncos supra aórticos que mostro un engrosamiento del complejo formado por las capas íntima y media en ambas carótidas primitivas. 4. compatible con esteatosis hepática. Menopausia a los 49 años. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables. Encuentra dietética Destaca el consumo habitual de productos lácteos no desnatados. Exploración física Pero 86. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual.5 kg. compatible con esteatosis hepática (hígado graso). Fondo de ojo: normal Otros estudios: en su historia clínica previa se halló una radiografía de columna vertebral en la que observa una calcificación extensa y de bordes irregulares en la aorta abdominal. Sedimiento de orina normal. glucosa 100 mg/dl. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera.57 m. Tabla Aterosclerosis generalizada subclínica (aortica y carotidea). sin estenosis significativas Diagnostico 1. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana. colesterol total 0. Siluetas renales normales. Microalbuminuria de 50 mg/24h. Presenta xantomas tendinosos. Xantelasma de pequeño tamaño en parpado inferior izquierdo.14. embutidos y abundante pan (más 120 g/día). Ecografía abdominal hígado: hiperecogenico ligeramente aumentado de tamaño. Come pescado una vez a la semana.2 kg/m2. Arco corneal completo. PA 197/112 mmHg. Electrocardiograma: dentro de los límites normales. Exámenes de laboratorio: colesterol 386 mg/dl. 2. triglicéridos 282 mg/dl. toma 2 o 3 piezas al día. indicativo de la existencia de placa de ateroma incipientes. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Ausencia de diabetes mellitus tabaquismo u otros factores aterogenicos conocidos. HTA esencial Obesidad de puntuación ara el diagnóstico de la Puntuación . talla 1.

> 330 2.hipercolerolemia familiar Historia familiar 1. LDL (mg/dl) 1. Paciente con enfermedad coronaria prematura 2. Paciente de primer grado con c. (prematura) Exploración física 1. 155-189 Análisis de ADN 1 Demostración de una mutacion funcional en el gen del recetor LDL El diagnostico de hipercolesterolemia familiar es Seguro si a puntuación es > 8 Probable si a puntuación es 6-8 Posible si a puntuación es de 3-5 1 2 2 1 6 4 8 5 3 1 8 . Paciente con enfermedad cerebral o de miembros inferiores.LDL Percentil 95 o con xantomas o arcos corneal Historia clínica 1. mujer <60) 2. Xantomas tendinosos 2. Pariente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años. Arco corneal antes de los 45 años Concentración de c. 250-329 3. 190-249 4.

estrechándose su luz.¿Cuál es el papel de los lípidos en la formación de la placa? El acumulo de lípidos en la pared arterial se puede producir por 3 mecanismos:    Filtración a través del endotelio de lipoproteína de baja densidad (LDL). las paredes de los vasos se hacen más gruesas. ¿Que es dislipidemia? Es la alteración en los niveles de lípidos (grasas) en sangre (fundamentalmente colesterol y triglicéridos). las VLDL. Al formarse las placas. ¿Cuales son los factores de riesgo? Los factores que aumentan el riesgo de dislipidemia son:      Tener antecedentes familiares del trastorno Exceso de peso Consumo de una dieta alta en grasas saturadas y colesterol Ser físicamente inactivo Consumo de grandes cantidades de alcohol 3¿Que es la ateroesclerosis? Trastorno arterial caracterizado por el depósito de placas amarillentas de colesterol. de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteína intermedia (ILD) que transportan colesterol y triglicéridos en una proporción variada.La . y presentan una alta concentración de colesterol y de esteres de colesterilo. ácidos grasos y en menor proporción de colesterol en la misma pared arterial. de lípidos y de restos celulares en la superficie interna de las paredes de las arterias de tamaño grande y mediano.DISCUSION DEL CASO CLINICO 1. 5¿En qué consiste el metabolismo de las LDL? Las partículas de LDL contienen mucho menos triacilglicerol que sus antecesoras. se fibrosan y se calcifican.el incremento del flujo a traves de la via de transporte de combustible suele ser debido a un aumento de la sintesis de VLDL 2. lo que da lugar a que reduzca la circulación en los organismos y áreas que normalmente están irrigados por la arteria 4. Retención de lípidos en la pared arterial por falla enzimática local Y por la síntesis de nuevos fosfolípidos.

6¿Cuál es el receptor para LDL y cual es su función? El receptor de LDL es una glicoproteína transmembranaria que se une de manera específica a apoB-100 y apoE.función de estas lipoproteínas es la de suministrar colesterol a los tejidos periféricos desempeñan esta función uniéndose a receptores de LDL de la membrana de la superficie celular que reconocen la apoB100. Mientras circulan van descargando sus triacilglicéridos en los músculos (a los que aportan energía) o en los tejidos adiposos (donde se almacenan como reserva). en el lisosoma. la apoB-100 se degrada y una lipasa da colesterol a partir de los ésteres de colesterol.¿En que consiste el trasporte activo del colesterol? Cuando una persona come un alimento que contiene colesterol las células de su intestino absorben 40% de la cantidad ingerida y lo empaquetan. después de descargar sus triacilglicéridos llegan al hígado y ya sólo contienen ésteres de colesterol. en pequeñas gotitas que se llaman quilomicrones. Una vez dentro de la célula. Los quilomicrones. para poder movilizarlo y convertirlo en sales biliares. junto con otras grasas del alimento (los triacilglicéridos). Estas inhiben la HMG REDUCTASA 7. En las células del hígado estos residuos son captados por moléculas receptoras que actúan como edecanes: reconocen a estos residuos y los introducen en la célula hepática para que ésta los ocupe según sus requerimientos. el cual puede ser reabsorbido por el intestino. . reiniciándose así el ciclo. Los quilomicrones pasan a los canales linfáticos del intestino y después a la circulación sanguínea.Parte del colesterol que la célula no utiliza es excretado en forma de ácidos biliares o de colesterol libre.

y con menor densidad. Estas son inicio de la formación de la placa de ateromas y son derivadas de macrófagos y células musculares lisas de la pared arterial. Explique. los remanentes y las LDL son las mas aterogenicas? Estas entran con mayor facilidad a la pared vascular. las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL . 9. hecho que impide su normal reconocimiento por los receptores y permaneciendo más tiempo en circulación y aumentando su probabilidad de ingresar a la pared vascular y ser oxidadas. la Dislipidemia Familiar Combinada.8¿Que son células espumosas y que relación tienen con las células de la placa ateromatosa? Las células espumosas aparecen en la pared de vasos sanguineos. las partículas de LDL tienen una capacidad aterogenica ya que son pequeñas. ya que se encuentran en el plasma. la Disbetalipoproteinemia. 10. Cuáles son los factores que inducen las Dislipidemias?    Factores genéticos Factores patológicos Factores ambientales 11) ¿Cuáles son los defectos genéticos que producen dislipidemias? Las principales dislipidemias de causa genética son la Hipercolesterolemia Familiar. la Hipercolesterolemia Poligénica. porque las lipoproteínas de menor tamaño.

12) ¿Cuales son las patologías que producen dislipidemias? Las principales son la obesidad. la Diabetes Mellitus. el hipotiroidismo. 13)¿ Cuales son los factores ambientales que producen dislipidemias? Los principales son cambios cualitativos y cuantitativos de la dieta y algunas drogas . la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico. la colestasia.

.INTRODUCCION El siguiente reporte contiene el caso clínico de problemas con las Lipoproteínas que causa Dislipidemia y la importancia que tiene el metabolismo de las lipoproteínas y colesterol. Las dislipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia y el incremento de las concentraciones de triglicéridos o hipertrigliceridemia en sangre.

CONCLUSION Las dislipidemias son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que favorecen la aterosclerosis y sus secuelas. . por lo tanto según el diagnóstico realizado la paciente presenta la siguiente enfermedad: Arterosclerosis generalizada subclínica (aórtica y carotidea) En donde el colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las lipoproteínas de baja densidad LDL son altas. Y debido a los exámenes de laboratorio se comprobo que presenta alto riesgo en trigliceridos y colesterol. isquemicas. principalmente las cardiopatías. Se relacionan con hábitos dañinos como el consumo de dietas hipercaloricas y escasa actividad fisica.

En elevaciones extremas de triglicéridos (> 1. las lipoproteínas responsables de la hipercolesterolemia son las de alta densidad  HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA En esta categoría se incluyen casos con triglicéridos mayores de 150 mg/dL y colesterol total < 200 mg/dL. representa la quinta parte de la concentración de los triglicéridos. sin embargo. la concentración de colesterol puede rebasar esta cifra. Esta relación se explica por el acúmulo en el .  HIPERCOLESTEROLEMIA En esta categoría se agrupan los sujetos con colesterol total mayor de 200 mg/dL y triglicéridos menores de 150 mg/dL. En caso de tener un colesterol-HDL mayor de 60 mg/dL. El paso inicial es conocer si es causada por el acúmulo de las lipoproteínas de alta o baja densidad.000 mg/dL).DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Es la dislipidemia más frecuente en México. Las causas se 22 MG Carlos Alberto Aguilar Salinas y cols.8%).  HIPOALFALIPOPROTEINEMIA En esta categoría se incluyen los casos con colesterol-HDL < 40 mg/dL.8 vs 40. sólo menor a la de los casos con las dislipidemias extremas (hipercolesterolemia familiar).  HIPERLIPIDEMIA MIXTA A En esta categoría se incluyen los casos con concentraciones anormales de colesterol y triglicéridos (por arriba de 200 mg/dL y 150 mg/dL respectivamente). La hiperlipidemia mixta tiene una de las tasas de eventos coronarios más altas. las cuales tienen por cada molécula de colesterol que transportan. Su prevalencia decrece después de los 60 años de edad.En su evaluación el primer paso es conocer la concentración de triglicéridos UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR . cinco moléculas de triglicéridos.com muestran en el cuadro II. Es más común en hombres (58.plasma de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias edigraphic.

BIOQUIMICA CARRERA: LIC. MEDICO Y CIRUJANO CASO CLINICO #4 Lipoproteinas.Dislipidemias Maria Alejandra Moran Mejía GLOSARIO 201346587 Sofía Betsabe Echeverria Rodriguez 201346580 Lesly Carolina Mendizabal Ramirez 201346630 julio cesar galicia garrido 201346575 Vilma Eugenia Torrez Ramirez 201346593 samuel benjamin cumez simon 200942930 .

que ocurre cuando el aire se desplaza a través de los conductos respiratorios estrechos en los pulmones. Sibilancias: Son un sonido silbante y chillón durante la respiración.Esteatosis: Es la acumulacion anormal de grasas. Litiasis renal: La litiasis renal. Xantelasma: Es un pequeño tumor benigno o un levantamiento graso también llamado estrés de colesterol. es una enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres. aunque también se pueden encontrar en otras áreas de la piel. Bibliografias . también denominada urolitiasis o nefrolitiasis. Hipercolesterolemia: Consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles considerados normales. vejiga). los cuales están situados alrededor del párpado.

gov. págs.org/es/dislipidemia/informacion-general-sobre-laenfermedad/factores-de-riesgo287  http://www.: 219-240.php/informacion-para-ciudadanos/hiperlipemiacolesterol .msal.ar/ent/index. Bioquímica 5ª. Harvey.  http://myhivclinic. Richard A. Edición.