You are on page 1of 41

STEP 3

1. Mengapa penderita tidak mengeluh mata merah dan sakit?

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun
mata tenang

- 1.katarak
- 2. glaukoma kronis
- 3. kelainan retina

(retinopati

diabetik,

retinopati

hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis
pigmentosa)
- 4. kelainan makula (senile macular degeneration /age
related macular degeneration)

- 5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol,
intoksikasi klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lainlain)
- 6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra
cranial
- Gangguan penglihatan bisa berupa:
- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya
terasa menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang
hari).
- Gejala lainnya adalah:
- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa
dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma),
yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
2. Hubungan RPD dg keluhan sekarang?

LENSA
- Pada katarak terjadi perubahan kimia sehingga lensa
mata yg semula jernih & tembus cahaya menjadi
keruh/buram.
- Lensa yg buram  mempersulit penerusan cahaya ke
retina, sehingga bayangan pd retina menjadi kabur.
- Bila kekeruhan lensa bertambah parah  penglihatan
semakin kabur dan akhirnya buta.
Perubahan kimia

DM  terdapat hiperglikemi  kadar glukosa di dalam
lensa
juga
meningkat
(
tidak
dipengaruhi
insulin
)

glukosa
sorbitol
(
oleh
aldosa
reduktase)
fruktosa( oleh poliol dehidrogenase)  osmolaritas lensa
meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan
denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi
keruh
- Selain itu pada lensa mensintesis kristalin
merupakan protein utama yang berfungsi untuk
mempertahankan kejernihan lensa
- Pada orang dewasatdk lagi dapat mensintesis
kristalin untuk menggantikan yg rusak
- Jika terjadi denaturasi , oksidasi dan agregasi
kristalin  kekeruhan lensa
BADAN VITREUS
- Kekeruhan pada badan kaca kadang kadang terjadi
akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya
koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan
badan kaca bagian belakang
- Perdarahan pada badan kaca  gawat  memberikan
penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata
- Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan
pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan
kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya
pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh
trauma
RETINA
- Neovaskularisasi pada retina mudah timbul
perdarahan ke dalam badan kaca  keruh
- Karena oklusi vena retina  penyumbatan vena retina
 gangguan perdarahan pada bola mata
- Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada
pasien glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah,
aterosklerosis, papil edem

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata.
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Indonesia:
Jakarta..
3. Hubungan pemakaian kacamata minus sejak kecil dg
keluhan ?
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi
mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks
lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya
umur

maka

lensa

menjadi

lebih

keras

(sklerosis)

dan

kehilangan

elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat
dekat makin berkurang.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo . Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu
Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

- Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh
di depan retina , sumbu mata terlalu panjang. indeks
bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak remaja.
- Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.
Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah,
sumbu mata memendek.
Usia 70 tahun, degenerative disease  menyebabkan
semakin progressive kekeruhannya  lensa keruh
karena terganggu metabolism  pandangan kabur/
seperti melihat asap, terhalang di lensanya.

Presbiopi sehingga perlu kacamata baca Sumber : Ilyas S...  kabur. Hubungan menderita DM dan hipertensi dg keluhan? . 2006.Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Ilmu Penyakit Mata. 4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Karena sudah tua  elastisitas lensa berkurang  akomodasi berkurang  bayangan yg jatuh tak tepat.

PADA KATARAK DIABETIKA .

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik. Pollreisz A & Erfurth US.com/diabetes/diabetes_mellitus. Salah satu penyebab katarak selain dari bahan toksik. Diabetic CataractPathogenesis. galaktosemia. Ilyas S. atau akibat denaturasi protein lensa. 2009. 2006. ergot. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. dan distrofi miotonik Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. kortikosteroid. DM  terdapat hiperglikemi  kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat ( tidak dipengaruhi insulin )  glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol dehidrogenase)  osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi keruh Sumber : http://medicastore.. 10 Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. antikolinesterase topical). Ilmu Penyakit Mata.hindawi.com/journals (online). Epidemiology and Treatment dalam http://downloads.Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. . 4. kelainan sistemik atau metabolic bisa saja disebabkan karena DM. php . obat 2an ( eserin. atau akibat denaturasi protein lensa.

.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retinaKERUSAKAN PEMBULUH DARAH ORGAN(termasuk kerusakan pada retina)  perfusi yang kurang adekuat .Hiperglikemi kronis peningkatan aktiv enzim aldose reduktase ( pada jaringan saraf. glomerolus dan dinding pembuluh darah akumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam . antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol . retina. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis  penyebab utama kerusakan multipel organ.Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas.org/komplikasi-diabetesmelitus/ RETINOPATI DIABETIKA .http://diabetesmelitus. lensa.

Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. . .PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor  lumen vaskular makin menyempit. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. sintesis growth factor  peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa.Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Efek .Peningkatan permeabilitas vaskular  terjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis.Selain itu. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.jumlah yang banyak dalam sel. . 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) - Hiperglikemia peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat. permeabilitas vaskular. sintesis growth factor dan vasokonstriksi.  penebalan dinding vaskular. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) . hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.

and Novel Therapies dalam http://care.AGE terdapat di dalam dan di luar sel. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2003.org/content HIPERTENSI . Screening.ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada pasien DM.dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Editor: Aru W.Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Pandelaki K. Sudoyo dkk. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. Amador AG. sintesis growth factor. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema. Ciulla TA. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 2007. sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. . berkorelasi dengan kadar glukosa.. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.diabetesjournals. Pathophysiology. Zinman B. superokside (O2-). . 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) . Edisi IV Jilid III.

edem retina dan perdarahan retina • Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. hiperplasi dinding media. • Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap  penebalan lapisan intima. dengan arteri yang besarnya tidak teratur. dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Diawali dengan tahap vasokonstriksi. dapat tidak memiliki sebab yang diketahui ( esensial/ idiopatik ) atau berkaitan dengan penyakit lain Stage/derajat TD sistolik (mmHg) TD diastoli Normal < 120 < 80 Pre-hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89 Hipertensi stage 1 140 – 159 atau 90 – 99 Hipertensi stage 2  160  100 dan atau RETINOPATI HIPERTENSI • Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi • Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina.Tekanan darah arterial yang tetap tinggi. dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan . eksudat pada retina.

3. 2006. lensa dan corpus vitreum (media -refrakta ). Pemeriksa menilai kejernihan : cornea. yaitu tahap eksudativa. Apabila media refrakta jernih. lensa. Sinar yang datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau cekung. • Tahap berikutnya. terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”). eksudasi darah dan lipid. 2. masuk ke pupil penderita.arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal. 5. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma.Bila media refraksi keruh (kornea. Mengapa pada mata kanan didapatkan kekeruhan pada cornea dan lensa serta pada px funduskopi didapatkan kelainan pd retina dan vitreusnya? Pemeriksaan fundus refleks : 1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. dan iskemia retinal. nekrosis otot polos dan sel endotel. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah. maka dari jauh saja pemeriksa dapat melihat refleksi fundus yang berwarna merah jingga cemerlang .. Sumber : Ilyas S. Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping meja dan lampu pijar pada jarak kurang lebih 50 cm. Mata penderita ditetesi dulu dengan midriatikum dan dibiarkan selama 5 menit didalam kamar gelap. . yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier. COA. hard eksudat dan cotton-wool spots. perdarahan. Ilmu Penyakit Mata. badan kaca) terlihat adanya bercak hitam di depan latar belakang yang merah kekuningan.

id/Files/Kuliah/modul %20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.metionin. triptofan. 2006. Ilmu Penyakit Mata.Penilaian reflek fundus penting untuk membedakan katarak matura dan immatura. Perubahan panca indra pada lanjut usia . Presbiopi sehingga perlu kacamata baca Sumber : Ilyas S.  kabur.unsoed. Elvioza SpM Departemen Ilmu kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta 6. dan tirosin Karena sudah tua  elastisitas lensa berkurang  akomodasi berkurang  bayangan yg jatuh tak tepat.perdarahan dan eksudat di retina pada mata kiri? 7. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.. Sumber : http://kedokteran.pdf dan Pemeriksaan Mata Dasar Dr. Mengapa pada funduskopi didapatkan kelainan pembuluh darah. Hubungan usia dg keluhan? -  Kapsul Menebal dan kurang elastic Mulai presbiopia Betuk lamel kapsul berkurang atau kabur Terlihat bahan granular  Epitel Sel epitel(germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata  Serat lensa Lebih irregular Padakorteks jelas keruskaan serat sel Sinar UV lama lama merubah protein nucleus (histidin.ac. Katarak matura reflek fundus negatif.

DD (mata tenang visus turun perlahan)sampe pengelolaan  Katarak DEFINISI Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. susah melihat dalam cahaya gelap. kortikosteroid. Sp. Kelainan kongenital/herediter b. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik . atau akibat kedua2nya. dan distrofi miotonik) Ilmu Penyakit Mata. H. ergot. Prof. denaturasi protein lensa. dr. f) Menurunnya lapang pandang & berkurangnya luas pandang. d) Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat.M Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor ( multifactorial) dan belum sepenuhnya diketahui. antikolinesterase topikal) Kelainan sistemik / metabolic (DM. Berbagai faktor tersebut antara lain: a. b) Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon terhadap sinar. c) Lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa). Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? 9. Sidarta Ilyas. H. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. galaktosemi. Proses degenerasi c. 8. e) Hilangnya daya akomodasi.M Etiologi - Bahan toksik khusus (kimia & fisik) Keracunan obat (eserin. dr. g) Menurunnya daya membedakan warna biru atau warna hijau pada skala. Sp.1) Penglihatan a) Kornea lebih berbentuk skeris. Prof.

Degeneratif/senilis: o Insipiens o Immatura o Matura o Hypermatura c.d. microwafe f. Trauma penetrans dan perforans klasifikasi katarak a. Efek samping obat e. Radiasi: ultraviolet. Developmental: o Congenital o Juvenil b. miotonia distrofi . infrared. galaktosemia. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain o Glaucoma o Iridocyclitis o DM. X-ray. hipoparatiroid.

Katarak presenil. katarak dibagi menjadi 4 stadium Katarak Insipien . triparanol (MER-29) d. yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun Katarak senile. ergot. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh 3. katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun. Berdasarkan tingkat kematangangannya. dinitrofenol. klorpromazine. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi: 1. Traumatika  Berdasarkan usia pasien. katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun Katarak juvenil. miotika naftalein. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih 2. obat: steroid. katarak dapat dibagi dalam : Katarak congenital.o Efek samping antikolinesterase. yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. amiodaron.

Pada stadium intumesen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma . Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.Kekeruhan tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi dengan dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: .Infeksi kongenital. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif. Kekeruhan ini pada permulaan hanya tampak bila pupil dilebarkan. seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH . Di dalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Katarak Imatur Pada stadium yang lebih lanjut. Katarak Matur Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul.Berhubungan dengan penyakit metabolik. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia oleh karena indeks refraksi tidak sama pada semua bagian lensa.riwayat katarak dalam keluarga . Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata akan lebih sempit. Pencembungan lensa ini akan memberikan indeks perubahan refraksi dimana mata akan menjadi miopik.infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: . terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagianbagian yang jernih pada lensa. Perbedaan stadium katarak senil Insipien Kekeruhan Ringan Cairan lensa Normal Imatur Sebagian Bertambah (air masuk) Matur Seluruh Normal Hiperatur Masif Berkurang (air+masa lensa keluar) . Kekeruhan biasanya terletak dikorteks anterior atau posterior. seperti galaktosemia.penyakit metabolik yang diturunkan . Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).

H.Dr. SpM) GEJALA Tulisan dan gambar Tulisan dan gambar berwarna dilihat oleh berwarna dilihat oleh mata normal mata dengan katarak Pemandangan siang hari yang silau saat dilihat oleh mata dengan katarak Lampu-lampu yang menyilaukan di malam hari saat dilihat oleh mata dengan katarak + . Prof.Sidarta ilyas .Iris Bilik depan Sudut Normal mata Normal bilik Normal mata Shadow test Negatif Penyulit - Terdorong Dangkal Normal Normal Tremulans Dalam Sempit Normal Terbuka Positif Glaukoma Negatif - Pseudopos Uveitis glaukoma (ILMU PENYAKIT MATA.

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan .Pada zona sentral terdapat nukleus. dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. di perifer ada korteks.sering berganti kaca mata . PATOFISIOLOGI Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela. Dengan bertambah usia. Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak. yang bisa menimbulkan rasa nyeri. transparan. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma). Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Gejala lainnya adalah: .Lensa mengandung tiga komponen anatomis. berbentuk kancing baju.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi. mempunyai kekuatan refraksi yang besar.kesulitan melihat pada malam hari . membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).penglihatan ganda pada salah satu mata. Gangguan penglihatan bisa berupa: . nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan.melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata .

Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.hilangnya transparansi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama. . Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. merokok. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. namun mempunyai kecepatan yang berbeda.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi. obat-obatan. alcohol. karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Katarak biasanya terjadi bilateral.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal. perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B. seperti DM. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis. DM. namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal.

cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari.MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. termasuk pemeriksaan dengan slit lamp  USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Biasanya. Ketika lensa sudah menjadi opak. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya. Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:  Pemeriksaan mata standar. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegiatannya sehari-hari. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop. dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup. menggunakan kaca . PENGOBATAN Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia).

Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: . lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata. menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang ultrasonik. tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali beraktifitas. 2. Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. . Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil.mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat ini. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang . 1. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang bersamaan. Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan. digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).Waktu operasi biasanya kurang dari 30 menit. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.Setelah itu.

biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata. Untuk melindungi mata dari cedera. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. o Terapi Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular). mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan.Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. a. Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh. Untuk mencegah infeksi. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL) .disebut lensa intraokuler. selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.

korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior . (ILMU PENYAKIT MATA. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak.Sidarta ilyas .Dr. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. SpM)  Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler  Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat  Ekstrakapsulerinsisi limbus superior. again anterior kapsul dipotong dan diangkat. SpM) o Manifestasi klinik Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah  penurunan visus tanpa disertai rasa sakit  silau (glare) terutama saat melihat cahaya  perubahan status refraksi tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear.Dr. Prof. nucleus di ekstraksi. kortikal. Prof.H.b. subkapsularis posterior atau kombinasinya) (ILMU PENYAKIT MATA.Sidarta ilyas .H. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.

Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil. . namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama  penyebab Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. traumatic. visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur. Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak senilis. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat  Indikasi ekstraksi katarak : o Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat o Pada umur lanjut indikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma indikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur. congenital. menyebabkan penglihatan menjadi kabur. pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina. visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)  Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan: o Fugsi retina harus baik o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya o Tidak boleh ada glaukoma o Visus o Keadaan umum harus baik  Retinopati diabetik  Definisi  Adalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan  dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus  Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamanya diabetes Etiologi  Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif).

yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya.  Retinopati proliferatif. Keadaan ini yang disebut makula edema. yaitu :  Retinopati nonproliferatif. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes. Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium. terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Selama menderita diabetes.Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif). . Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Jika tidak diobati.

Prof.Sidarta ilyas . RRD) (ILMU PENYAKIT MATA. venous beading  Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)  Eksudat lunak (cotton wool spots)  Daerah nonperfusi  Neovaskularisasi ( NVD. SpM) . NVI )  Edema makula  Ablasio retina (TRD.retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.H. NVE.  Manifestasi klinik Kelainan retina penderita DR dpt berupa :  Mikroaneurisma  Perdarahan intra & ekstraretina  Eksudat keras  Venous turtuosity.Dr.

.

 deformabilitas .rouleaux formation • Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi • Hiperagregasi .stafaband. kemampuan release oksigen .http://www.info/free-download-mp3-gratis.html? artist=westlife&title=&cari=Go PATOLOGI DR Gangguan vaskular  Loss of pericytes  Penebalan membrana basalis  Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)  Capillary network (venous>>)  Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul  Kebocoran dari MA dan kapilar (difus) Gangguan hemodinamik • Abnormalitas eritrosit : .

sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskuler. diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabetic mekanisme Cara kerja Terapi . kontraktilitas. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan  fungsi sel Protein Kinase C  PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler. dan faktorertumbuhan. Salah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam sel. yaitu suatu regulator PKC dari glukosa  Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme. aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol. Oklusi vaskuler 4.• Hiperkoagulasi Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina : 1. hipertensi. sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan agregasi trombosit.Dalam kondisi hiperglikemia.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi  maupun fungsional sel. peningkatan agregasi eritrosit. yaitu senyawa gula dan alcohol. Peningkatan permeabilitas vaskuler 3. dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. peningktan lemak darah. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous 5. Glikasi enzimatik  Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. viskositas darah. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler  Pathogenesis  Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu :  Jalur poliol  Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol. Mikroaneurisma 2.

edema PKC makula Mengaktifkan VEGF (vascular Inhibitor terhadap PKC β- endhotel growth factor). kebocoran. PEDF (pigment epithelium neovaskular Menghambat Induksi produksi PEDF oleh derived factor) neovaskularisasi. GH-receptor blocker. menurun gen PEDF GH dan IGF-I pada hiperglikemia Merangsang neovaskularisasi Hipofisektomi. edem macula. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan. menimbulkan kebocoran. dan sel endotel. . membrane basalis. ocreotide  Patofisiologi  Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. yaitu sel perisit. hipoksia. menyebabkan inflamasi keruskan sel Meingkatkan perlekatan Aspirin leukosit pada endotel kapiler.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut.Aldose reduktase Meningkatakan produksi Aldose reduktase inhibitor soritol. isoform diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada ROS (reactive oxygen hiperglikemia Menyebabkan keruakan enzim species) dan komponen sel yang AGE (advanced glycation penting Mengaktifkan enzim-enzim Aminoguanidin end-product) Nitrit oxide synthase yang merusak Meningkatkan produksi Aminoguaidin Antioksidan radikal bebas. Dinding kailer retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam. meningkatkan hipoksia Meningkat pada hipoksia Fotokoagulasi pan-retinal retina. mengaktifkan Menghambt ekspresi gen VEGF Menyebabkan hambatan Belum ada Apoptosis sel perisit dan terhadap jalur metabolism sel Penurunan aliran darah ke Belum ada sel endotel VEGF retina.

 Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina merupakan tanda paling awal dengan oftalmoskop tampak berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit. meningkatnya tekanan intraluminar kapiler  Kelainan morfologi lainvena retina menglami dilatasi danberkelok-kelok. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler . Dalam keadan normal perbandingan jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1. hilngnya perisit dan proliferasi endotel. eksudat keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak warna ptih pucat dimana kapiler . o o o o o  o o yaitu : Pembentukan mikroaneurisma Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darahiskemia retina Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Edema macula atau noperfusi kapiler Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina o Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus o Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma  Klasifikasi. penebalan membrane basalis. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler. diagnosis  Retinopati diabetic nonproliferatif  Bentuk yang paling ringan. o membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta o mengendalikan proliferasi endotel. manifestasi. perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit). Membrane basalis berfungsi sebagai o permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan barier dengan mempertahankan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil  Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis. dan sering tidak memperlihatkan gejala. mengatur kontraktilitas. Terjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang terletak di antara keduanya.

menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan kebutaan. sikatrik dapat menarik retina sampai terlepasablasio retina  Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anteriormenghambat aliran keluar humor akuosglaukoma neovaskuler  Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi ¼ daerah diskus. dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi.  Retinopati diabetic proliferative  Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). mikroaneurisma. adanya perdarahan preretina. b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. glycocylated hemoglobin. iskemia fovea. edema macula (rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya)  Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang menjadi proliferatif. e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi. Apabila perdarahan terus berulang. dapat terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina. Cari neovaskularisasi dan edema makula. d) Periksa tekanan darah. Pengobatan medikamentosa masih . c) Periksa gula darah puasa. The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. khususnya bila terdapat peninkatan TIO. perdarahan di lebih dari separuh diskus atau vitreus  Penatalaksanaan secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah: a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi. Dapat meluas ke vitrus. pembuluh darah baru dimana saja yang disertai perdarahan.mengalami sumbatan). f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas. sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer. dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.

Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat . Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). neovaskuler di sudut chamber anterior Metode : Scatter (panretinal)pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan retina atau  pada sudut chamber anterior Focal fotocoagulationpada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami  kebocoran untuk megurangi atau meghilangkan edem makula Grid fotocoagulationpembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema  Vitrektomipada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan yang mengalami     neovaskularisasi aktif  komplikasi glaukoma ablasio retina kebutaan  prognosis mikroaneurisma jarangprognosis baik hubungan DM dan retinopati : Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti. edem macula.        Control glukosa darah Control hipertensi Ablasi kelenjar hipofisis Fotokoagulasi Indikasi : RD proliferative. Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain: a) Fotokoagulasi laser b) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA) c) Injeksi intravitreal antiangiogenik d) Vitrektomi. namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama.memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

pelebaran & sheathing setempat Perdarahan retina ada/tidak ada.  Retinopati hipertensi a. Perdarahan retina dan dilatasi segmental ( venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik. perdarahan ada/tidak ada. hard eksudat. tidak ada sklerose.Tidak ada edema papil Tipe 3  Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen nonperfusi dapat tersebut menyebabkan merupakan obliterasi patogenesis arteriol. perdarahan multiple. arteri meregang & percabangan tajam. eksudat ada/tidak ada Tipe 2  Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil.adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit. cotton wool patches. makula star figure Tipe 4 Hipertensi progresif  Funduskopi : edema papil. dan star figure exudates yg nyata . Definisi Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi b. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. terdapat pada orang tua  Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan. Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Klasifikasi Tipe 1  Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati. kelokan bertambah fenomena crossing. cotton wool patches. dan terdapat pada orang muda  Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat. utama Daerah terjadinya neovaskularisasi.. terdapat pada orang muda  Funduskopi : penyempitan arteri.

Ini dinamakan reflek copper wire. lebih lebar dan difus. Hipertensi menyebabkan retinopati Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Selain adanya penebalan dinding vaskuler. maka pantulan cahaya akan berkurang. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak. tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier.c. maka bersifat irreversibel. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol . Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol. maka bersifat reversibel. pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar. Pada pembuluh darah mata. maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown.

copper wire / silver wire pd arteri Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & V Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan Stadium 4 : std 3 + edema papil. : 4% ukuran pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena . Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.dengan membentuk sudut yang tajam. dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn : Derajat 1 Derajat 2 : Penciutan ringan pembuluh darah Dalam periode meninggal : Penambahan 8 th penciutan. Menurut Scheie adalah sbb : stadium : Terdapat I Stadium pada pemb darah kecil : penciutan pemb darah II penciutan menyeluruh. Stadium retinopati hipertensi Klasifikasi stadium ( Keith-Wagener / KW ) : Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. disertai menurun keluhan penglihatan dng tekanan diastole kira2 150 mmHg Menurut Keith Wagener Barker. setempat dng arteri kadang2 penciutan setempat sampai spt benang. stadium III pemb cotton. d. keluhan berkurangnya penglihatan : Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star figure. dng perdarahan yg terjadi diastole kadang2 IV arteri tegang. macular star figure. membentuk cabang keras : lanjutan stadium II dng eksudat akibat stadium darah > 120 terdapat mmHg.

Penegakan diagnosis Anamnesis : Gejala :  Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer  asimptomatik Pemeriksaan fisik Tanda : tanda  sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi .Sidarta Ilyas. dkk  kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur. adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool.Voughan. SpM e. Daniel G. edema retina & perdarahan retina  kelianan pembuluh darah dapat berupa : o penyempitan umum / setempat. berupa :  pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat  kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)  percabangan arteriol yg tajam o percabangan pemb darah yg tajam o fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak :  refleks copper wire .crossing Dalam Derajat periode meninggal : Tanda2 pd 3 8 th : derajat 20% 2 + perdarahan retina & cotton wool patches Dalam Derajat periode 8 th : 80% meninggal : Tanda2 derajat 3 dng edema 4 papil yg jelas Dalam periode 8 th : 98% meninggal Sumber : Ilmu Penyakit Mata . Prof. yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens sumber : oftalmologi umum edisi 14 .dr. dijumpai penipisan & sumbatan arteriol. eksudat pada retina.H.

.ARMD :age related macula degeneration) ARMD a. Definisi suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi. SpM f.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan sumber : Lecture notes “oftalmologi” . b.sikatrik kornea)  Kelainan saraf (retinopati.Sidarta Ilyas.corpus vitreum. Prof. makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:  Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor. diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.Bruce James.dkk • Kontrol tekanan darah.  Kelainan media refrakta (kelainan lensa. refleks silver wire  sheating  lumen pembuluh darah yg irreguler  terdapat fenomena crossing sbb : - elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya - deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan - bendungan vena Sumber : Ilmu Penyakit Mata .H. Etiologi Dalam keadaan normal.dr. yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna. maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi. • Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik  130 mmHg). Pengelolaan Terapi hipertensi mempresipitasi dan oklusi menghindari vaskular akan penurunan cepat menghasilkan yg dapat resolusi tanda retina.

terbentuknya granula lipofuchsin. serta timbunan residual bodies. Distorsi penglihatan. Hipertensi. yg memungkinkan  pembuluh2 koroid dibawahnya terlihat secara langsung.Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti  pengurangan granula melanin. Lanjut  Artrofi geografik Daaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas. Warna iris yang muda. konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi. perubahan pigmentasi. Manifestasi klinik Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain i. 2. Vaughan Ophtalmology. atau atrofi epitel pigmen retina. Timbunan basal laminar deposit Perubahan pada kapiler khoroid. Dini Drusen minimal. lebih besar dari 2 meter diskus. Wanita.       Ras kulit hitam. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan iii. Merokok. obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. Klasifikasi ARMD ( Degenerasi Makula terkait Usia ) 1. EGC d. konsumsi asam lemak tak jenuh. Hipermetropia. Kesulitan membaca. Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch. serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v. kata-kata terlihat kabur atau berbayang . konsumsi ikan.   Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah: Riwayat keluarga. c. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas iv. Penyakit neovaskular Neovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.

EGC . penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan)  terapi vitamin dan antioksidan oral. yg terdiri dari Vit E 500 mg. Vit E 400    IU. seng 80 mg. e. Terapi bedah Pengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina. Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang. dan tembaga 2 mg fotokoagulasi laser retina mengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid. betacarotine 15 mg. Voughan Ophtalmology.vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri. hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat zona avaskular fovea.