You are on page 1of 2

TAREA 2. HEMATO.

DRA. JOCELYN PEREZ PELAEZ
CCESMI MEXICO
GPO. ESMERALDA

1. definicion de SMD? enfermedad clonal de la celula madre hematopoyetica caracterizada
por citopenias, displasia o anomalia morfologica en una o mas lineas celulares,
hematopoyesis ineficaz, riesgo elevado de leucemia mieloide aguda.

2. menciona la etiologia de los SMD? primario o de novo 90% idiopaticos, secundarios mal
pronostico 10% adquiridos (inhibidores de la topoisomerasa II), hereditarios (A.fanconi).

3. clasificacion de la FAB para SMD? anemia refractaria, anemia refractaria con
sideroblastos en anillo, anemia refractaria con exceso de blastos,
anemia refractaria con exceso de blastos en transformacion, leucemia
mielomonocitica cronica.

4. de los tipos de SMD cual es el de peor pronostico? anemia refractaria
con exceso de blastos en transformacion vida media escasos meses.

5. en que pacientes esta indicado el transplante alogenico de precursores
hematopoyeticos en los SMD? pacientes jovenes menores de 60 años-

6. definicion de SMP? neoplasias meiloides clonales por mutaciones de
celulas pluripotenciales.

7. menciona las caracteristicas importantes de la policitemia vera? cursa
con aumento de 3 series sanguineas y esplenomegalia sin aumento de
EPO, lo que permite distinguirla de otra poliglobulia secundaria.

8. tratamiento de eleccion para la policitemia vera? las sangrias y QT (IF
alfa en menores de 50 años con hidroxiurea).

9. principal causa de muerte en la policitemia vera? riesgo de trombosis.
10. cual es el masrcador principal de la leucemia mieloide cronica?
reordenamiento del gen BCR/ABL rn un 95% atraves de la t (9;22).

11. que observamos en el hemograma de la LMC? aumento de celulas
blancas en todas sus formas inmaduras y blasto con trombocitosis y
anemia.

12. caracteristica importante de la metaplasia con mielofibrosis mieloide?
fibrosis de la medula osea provocando un patron mieloplastica con
emigracion de las celulas hematopoyeticas a higado y bazo.

anemia. pealizado por rutina para muestras de inmunohistoquimica. 17. PQ >100x10/L.5 g/dl. clasificacion de la AA? nograve: neutrofilos <1. 14. grave: neutrofilos 200-500 x10/L. comoobservamos o sabemos si existe respuesta al tratamiento? tiempo promedio en 120 dias. muy grave: neutrofilos<200 x10/L. disnea. cual es el tratameitno de la AA? transfusiones de hemoderivados cuando la cuenta de GR o PQ caen en valores que condicionan manifestaciones clinicas. neutropenia asociada a desarrollo de infecciones fungicas o bacterianas. farmacos. adquiridas idiopatica. con tratamientos de inmunosupresores y transplante de medula osea. 16. completa: Hb>10g/dl. 20. cuales son las manifestaciones clinicas de AA? anemia aplasica adquirida por defeciencia celula medular <25% con afectacion de 2 a 3 lineas. reticulocitos <1%. etiologia de la anemia aplasica? hereditarias anemia de fanconi. parcial: valores mencionados con requerimientos de al menos una transfusion de hemoderivados. definicion de anemia aplasica? presencia de pancitopenia en sangre periferica acompañada de hipocelularidad en medula osea reemplaza por grasa en ausencia de procesos clonal maligno.5 x 10/L. Hb <8. como se realiza el diagnostico de la AA? por exclusion aspiracion y biopsia de medula osea. dividido en respuesta completa o parcial. PQ <100 x10/ul. se 15. benzeno. 18. 19. .13. neutrofilos >2x10/L. cual es el mejor tratamiento en la LMC? transplante alogenico debido al efecto antileucemico del injerto en menores 40 años en los demas casos el tratamiento es el mesilato de imatinib. fatiga. PQ <20000/ul.