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SISTEMA CARDIOVASCULAR

Gasto cardiaco 1
Catalina Escobar Mack 2
La función primaria del corazón es imprimirle energía a la sangre y ser capaz de mantener una
presión arterial adecuada a los requerimientos del individuo.
1. CONCEPTO DE GASTO CARDIACO (GC)

GC: Cantidad de sangre expulsada por el corazón durante un minuto. El GC se distribuye en los
diferentes tejidos según la actividad metabólica que estos posean (a mayor actividad metabólica,
mayor es el % del GC que reciben). Así, cuando la actividad metabólica aumenta, también debe
aumentar el GC (son proporcionales).
El gasto cardiaco representa la sangre que moviliza el corazón durante un minuto (sangre
expulsada), esta cantidad de sangre que se moviliza es aproximadamente 5 a 5,6 litros por
minuto y esto corresponde aproximadamente al 7-8% del peso corporal.
La cantidad de sangre que uno tiene es relativa a la superficie corporal, si una persona es más
grande va a tener más cantidad de sangre que un tipo que tiene dimensiones más pequeñas.
En condiciones de reposo uno debería ser capaz de movilizar toda la sangre que tiene en un
minuto, pero como el corazón es una bomba, si yo aumento el requerimiento metabólico de
un determinado tejido el gasto cardiaco se incrementa.
Distribución del gasto cardiaco en condiciones de reposo:

♥ 20% de los 5 litros se va al músculo.
♥ 27% de los 5 litros se va al hígado.
♥ 22% de los 5 litros se va a los riñones.
♥ 7% de los 5 litros se va a otros tejidos.
♥14% de los 5 litros se va a el cerebro.
♥ 6% de los 5 litros se va a la piel
♥ 4% de los 5 litros se va al corazón
Distribución del gasto cardiaco en ejercicio:
De 5 litros por minuto subimos a 25 litros por minuto, aumentamos 5 a 6 veces el gasto
comparado con el gasto en condiciones de reposo.
Acá el tejido muscular es el que más litros se lleva, se lleva aproximadamente 21 litros de 25
litros y se reduce el flujo sanguíneo en otras zonas, por ejemplo en el hígado, riñón, etc. Esto es
llamado redistribución del flujo sanguíneo.

Variaciones del gasto cardiaco:

Fórmula gasto cardiaco:
GC = Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico
Fc = 70 latidos x minuto.
Vs = 70 ml latido
GC = 4900 ml/min (casi los 5 Lt).
 Las personas que hacen mucha actividad física tienen menos frecuencia cardiaca y más
volumen sistólico. Generan hipertrofia (aumenta el tamaño del corazón).

2. DETERMINANTES DEL GC: FRECUENCIA CARDIACA (FC)
♥ A mayor frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco (directamente proporcional), esto
es verdadero hasta alrededor de los 180 latidos por minuto. Esto es debido a que a mayor
frecuencia, disminuye el tiempo de llenado diastólico (principalmente de la diástasis, que sería la
fase de llenado lento) y el llenado ventricular es insuficiente sobre los 180 latidos por minuto.
Cuando sobrepasamos el umbral de los 180 latidos por minuto esto puede traer una disminución
del gasto cardiaco por disminución en el tiempo para la diástole.

♥ La frecuencia cardiaca está regulada por el sistema nervioso autónomo: SNS y SNPS, al
aumentar la frecuencia cardiaca disminuye el tiempo de diástole.

 La estimulación parasimpática va a generar la liberación de acetilcolina sobre los
receptores muscarínicos en el corazón y eso va a generar una disminución de la
frecuencia cardiaca, porque va afectar el funcionamiento de las células marcapaso.
Cuando aumenta la actividad parasimpática lo que se produce es una mayor salida de
potasio (K) y eso produce una hiperpolarización y aumenta la fase prepotencial por lo tanto
cuesta más llegar al umbral y esto producía que se necesitara más tiempo para generar un
potencial de acción.
 La actividad simpática va a generar un aumento de la frecuencia cardiaca, acá el NT
relacionado a esto va a ser la norepinefrina. La norepinefrina va a ser liberada sobre
receptores del tipo beta a nivel cardiovascular y esto va a generar aumento en la FC.
Existe un balance simpático vagal, en condiciones de reposo de una función cardiovascular
normal debería dominar la actividad parasimpática por sobre la simpática. Entonces en reposo el

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dominio es parasimpático pero si yo comienzo a moverme el dominio va a ser
simpático.
SI yo comienzo a movilizarme más rápido va a aumentar la liberación de catecolaminas y estas se
pueden unir sobre el receptor beta, o sea la adrenalina se puede unir al mismo receptor que la
noradrenalina potenciando el efecto de aumento en la frecuencia cardiaca.
Este balance simpático vagal se ve modificado en diferentes situaciones, como por ejemplo la
excitación, nerviosismo, actividad física.

♥ El valor máximo al cual puede elevarse la FC durante una actividad puede ser estimado
mediante la fórmula 220-edad +/-11.

♥ La FC además depende de la edad, género, grado y tipo de entrenamiento. Los hombres tienen

un mayor tono simpático que las mujeres, una mayor actividad simpática se relaciona con un
mayor riesgo cardiovascular.
La FC puede cambiar en función de la PA
A mayor presión menor frecuencia cardiaca
(inversamente proporcional), esto tiene que ver con el
reflejo barorreceptor.
SI yo me acuesto y luego me paro súbitamente con el
cambio en la posición va a tender a bajar mi presión
arterial porque la sangre se va hacia las piernas y eso
genera inmediatamente una activación del reflejo
barorreceptor.
Este reflejo lo que hace es aumentar las
aferencias simpáticas hacia el corazón, o sea
aumenta la fuerza de contracción y va a
aumentar la frecuencia cardiaca.
Si yo estoy acostada y tengo 60 latidos por minuto, al ponerme de pie puedo llegar fácilmente a
los 100 latidos por minuto.

3. DETERMINANTES
SISTÓLICO):

DEL

GC:

VOLÚMEN

SISTÓLICO

(VS

O

DÉBITO

Depende de 3 factores:
Factores de acomplamiento:
♥ Precarga (Volumen diastólico final): Cantidad de sangre que hay en el ventrículo antes de la
sístole ventricular.

♥ Postcarga (Presión arterial): Tiene que ver con la resistencia que enfrenta la sangre que viene
del ventrículo en el circuito arterial. Con una enfermedad como la hipertensión la postcarga se
incrementa y si esto sucede el ventrículo tiene que hacer más fuerza para abrir las válvulas.
Factores cardiacos:

♥ Contractibilidad (Inotropismo): Es la fuerza con la cual se contrae el corazón.
 Si algo disminuye el volumen sistólico esto va a traer una disminución del gasto cardiaco.
 Si disminuye el gasto cardiaco va a disminuir el transporte de oxígeno hacia los tejidos,
entonces cuando la actividad metabólica de un tejido se incremento el sujeto puede manifestar
fatiga o disnea de esfuerzo.
Fórmula:
VS = VDF - VSF
VDF = Volumen Diastólico final.
VSF = Volumen Sistólico final.
VS = Volumen sistólico.

♥ DETERMINANTES DEL VS: PRECARGA
Es el grado de distención (estrés) del cardiomiocito antes de la contracción. Se estima
mediante el volumen diastólico final (VDF). Tiene que ver con la cantidad de sangre
que hay antes de la sístole ventricular.
Determinantes:
 Distensabilidad: Tiene que ver con el espesor de la cámara. Si una persona tiene
hipertensión y esta constantemente haciendo más fuerza va a aumentar el espesor de la
camara y eso va a disminuir la distensibilidad, por lo tanto va a afectar negativamente a la
precarga.
 Relajación ventricular: La relajación está asociada a la recapturación de calcio, entonces
hay que ver que tan eficientes son los métodos de recaptura de calcio (bomba de calcio,
SERCA) para que el corazon se relaje. Mientras más se relaje el corazón en la diástole es
más fácl meter un mayor volumen de sangre, porque no está rígido.
 Retorno venoso (a medida que regresa más sangre tengo más probabilidades de tener
una mayor precarga).
Ley de Frank-Starling

♥ La fuerza creada por una fibra del músculo cardiaco
está directamente relacionada con la longitud del
sarcómero. Esto es hasta un cierto punto, porque si yo
estiro demasiado un cardiomiosito no van a haber
puentes cruzados, o sea las cabezas de miosina van a ser
incapaces de golpear sobre los filamentos delgados, pero
si en este caso la fibra responde bastante bien al
estiramiento, hasta un cierto punto.

♥ La fuerza de contracción solo aumenta hasta la
longitud óptima del sarcómero. Hay una longitud óptima
en la cual va a haber una mayor disposición de los
filamentos al calcio por lo tanto va a tener un efecto
inotrópico positivo.

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♥ En el corazón intacto, a medida que aumenta el estiramiento de la pared ventricular,
también lo hace el VS. A corazón intacto se refiere al corazón sano y normal.

♥ Si retorna más sangre al corazón durante la diástole (retorno venoso), las fibras musculares
se estiran (porque esta llegando más sangre a la cavidad), luego se contraen energéticamente y
expulsan más sangre.

El retorno venoso depende de la bomba muscular, por ejemplo el hecho de contraer el
músculo de las piernas va a generar lo que es la bomba muscular, va a promover el retorno
venoso. Por otro lado, el aumento de la actividad simpática genera venocontricción y esto
también genera aumento en el retorno venoso. Otro factor es el movimiento de inspiración,
cuando uno inspira aumenta la presión intratorácica y eso favorece el retorno venoso.
Al movilizarme más estoy aumento en retorno venoso, entonces si aumenta el retorno venoso va
a aumentar la precarga por lo tanto se va a activar el mecanismo de Frank-Starling en donde va a
haber un aumento en la contractibilidad y ese aumento en la contractibilidad se relaciona con un
aumento en el volumen sistólico.

♥ El grado de estiramiento miocárdico antes de que comienze la contracción se conoce como

precarga. Podemos determinar la precarga mediante el volumen diastólico final, a mayor
volumen diastólico final vamos a tener mayor precarga. Una mayor distención de los
cardiomiositos favorece positivamente generando un aumento en el volumen sistólico.
Un aumento en el volúmen diastólico genera una disminución en la generación de presión dentro
de la cavidad, o sea que va a mejorar en este caso afectando positivamente a la contractibiliad.
Lo que ocurre es que al separarse más los cardiomiositos el calcio que se libera al retículo se une
de mejor forma a la troponina c, por lo tanto la separación del sarcómero está generando mayor
disposición del finalmento delgado para unirse con el calcio y si más calcio se une con el
filamento delgado vamos a tener una contracción más enérgica, entonces esto es lo que hace el
mecanismo de Frank – Starling, que con un aumento en la precarga se separan los filamentos y el
calcio se une de mejor forma al filamento delgado y troponina C y eso genera un aumento en la
fuerza de contracción, sin tener un aumento significativo en la presión sistólica dentro del
ventrículo.

Efecto del retorno venoso sobre el volumen sistólico: Ley Frank – Starling:
Hay una relación de aumento en la precarga ventricular y
el volumen sistólico, obviamente hasta un cierto punto,
porque si se sobrepasa el punto de óptima relación de los
filamentos no podemos seguir incrementando el volumen
sistolico porque va a haber disminución de la fuerza de
contracción.
El retorno venoso puede ser modificado a corto plazo
(vasoconstricción,
bomba
respiratoria
y
actividad
muscular) o a largo plazo (volemia).

Retorno venoso: Bomba músculos esqueléticos:
Cuando se contraen los gastrocnemios generan la apertura de las valvulas que están ubicadas en
las venas y estas son bien importantes para evitar el retroceso de sangre y permitir el retorno
venoso.
Retorno venoso: Bomba respiratoria:
Se generan movimientos de inspiracion los cuales aumentan la presión intratorácica y era presión
favorece venoconstricción y favorece el retorno venoso.
Retorno venoso: Por estimulación simpática:
Hay receptores a nivel de vena para promover la venoconstricción, estos receptores son del tio
alfa adrenérgicos, por lo tanto un aumento en el tono simpatico va a generar venoconstricción.
Factores que afectan la precarga:

♥ Factores que disminuyen la precarga:
Hipovolemia por:
 Deshidratación.
 Hemorragia.
 Vómito.
 Diarrea.
 Exceso de diuréticos.
 Taquicardia: Por lo general mayor de 120 latidos por minuto, disminuye los tiempos de
llenado ventricular (Acá estamos hablando de taquicardia en reposo).

♥ Factores que aumentan la precarga:
 Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
 Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o insuficiencia renal oligoanúrica, en donde
tenemos problemas por ejemplo para eliminar líquidos.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.

♥ DETERMINANTES DEL VS: POSTCARGA
Es la fuerza que el corazón debe realizar para vencer la resistencia que se ofrece a la
salida de la sangre y va a estar representada por la presión arterial.
Depende de:
 Presión en la base de la aorta (HTA, volemia, ejercicio, otras situaciones que cursen con
vasoconstricción). La arteria se distiende en relación al cambio en el volumen sanguíneo.
 Diámetro del orificio aórtico (estenosis aórtica podría aumentar la postcarga, la estenosis
es un estrechamiento de la aorta, o sea disminuye su diametro).
 Diámetro de la cámara. Es importante porque cuando el diametro de la cámara
disminuye los cardiomiositos tienen que desarrollar más tensión para vencer a la
postcarga.

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 Grosor de la pared ventricular. A mayor espesor la cámara va a ser más rígida y la
rigidez afecta a la precarga y una mayor precarga es necesaria para vencer con mayor
facilidad la postcarga.
Un aumento en la potscarga disminuye el gasto cardiaco. Sin embargo, indirectamente al
aumentar la postcarga, aumenta la precarga y el sistema compensa al cabo de unos ciclos
cardíacos.
Cuando aumenta la postcarga, el ventrículo debe aumentar su fuerza de contracción, lo cual
entonces aumenta la necesidad de oxígeno y producción de ATP del músculo. Si el aumento de la
postcarga se convierte en una situación crónica, las células miocárdicas se hipertrofian, lo que
conduce a un aumento en el espesor de la pared ventricular.
 La medición de la PA es un medidor indirecto de la poscarga.
El ejemplo clásico de aumento de la postcarga patológico es la HTA, lo que a largo plazo genera
hipertrofia miocárdica.

♥ DETERMINANTES DEL VS: CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA O INOTROPISMO
Es una propiedad inherente al cardiomiocito, pero se puede modificar por:
 Precarga: Mecanismo de Frank-Starling, mayor precarga, mayor fuerza de contracción,
mayor volumen sistólico.
 Postcarga: Cuando hay una mayor postcarga el ventrículo tiene que generar una mayor
fuerza de contracción para oponerse a esa postcarga incrementada.
 Influencia del SNA: El aumento en la actividad simpática va a generar un aumento en la
frecuencia cardiaca y directamente un aumento en la fuerza de contracción. La inervación
simpática esta ampliamente distribuida en el corazón y sobretodo en los ventrículos, en
cambio la parasimpática está a nivel más auricular, a nivel de nodos, por lo tanto un
aumento en la actividad parasimpática genera disminución de la frecuencia cardiaca y
indirectamente disminuye la fuerza de contracción porque genera inhibición sobre la
actividad simpática.
Factores positivos y negativos del estado inotrópico o estado de contractibilidad:





Actividad parasimpática: inotrópico negativo.
Falla cardiaca: inotrópico negativo.
Postcarga: inotrópico positivo.
Activación simpática: inotrópico positivo.
Catecolaminas: inotrópico positivo.
Aumento frecuencia cardiaca: inotrópico positiva.

Para desarrollar una adecuada contractibilidad se necesita:
 ATP.
 Calcio.
 Adecuada irrigación: Esto se necesita porque el metabolismo de los cardiomiositos es
totalmente aeróbico, es un musculo con una gran densidad mitocondrial. Por lo tanto el
corazón tiene que tener una gran irrigación para llevarle oxígeno y para descomponer
diferentes sutratos energéticos para producir hartos niveles de ATP para generar el trabajo
cardiovascular.

 Indemnidad miocárdica (isquemia, IAM).
 A mayor trabajo del miocardio hay mayor requerimiento de oxígeno. Si el oxigeno no llega
como corresponde podemos estar bajo un evento cardiovascular.
Frente a la misma precarga y postcarga (contractilidad intrínseca del corazón) la contractibilidad
está determinada por la actividad adrenérgica:
Ante una misma precarga y postcarga el aumento en los
niveles circulantes de catecolaminas o el aumento en la
liberación de norepinefrina va a generar un aumento en la
fuerza de contracción.
Por eso la adrenalina se utiliza en ciertos casos cuando una
persona tiene un paro cardiaco, porque como las células
son automáticas al llegar un golpe de adrenalina esto se
posaría sobre los receptores y generaría nuevamente
trabajo cardiovascular.

Acoplamiento contracción y relajación del musculo cardiaco:
Recuerden que en el musculo cardiaco calcio libera calcio, el calcio del extracelular estimula la
liberación de calcio del retículo sarcoplasmático, recuerden que el retículo sarcoplasmático es más
pequeño en el musculo cardiaco en relación al musculo esquelético.
El calcio actúa como señal y se une a la troponina C y permite la rotación de la tropomiosina y
posterior golpe de potencia, o sea vamos a estar en presencia de contracción. Ese calcio se tiene
que disociar, la relajación ocurre cuando el calcio se separa de la troponina c y es recapturado por
la bomba de calcio (SERCA), con eso se promueve la relajación.
El calcio también es bombeado por unas bombas de sodio-calcio las cuales mandan el calcio en el
momento de la relajación al extracelular, porque para una mayor contracción tiene que entrar
nuevamente calcio del extracelular para estimular al calcio del retículo y todo ese calcio, tanto del
extracelular como del retículo, va al filamento delgado, se une a la troponina C y promueve la
contracción del cardiomiocito.
 El cardiomiocito depende la concentración de calcio en el extracelular.

La noradrenalina a través de los receptores Beta1 (AMPc) es inotrópica (+)
Tenemos un receptor beta adrenérgico, una proteína G, va a generar aumento en la
adenilatociclasa , aumenta la concentración de AMPciclico, esto aumenta la actividad de la

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proteína kinasa A y va a generar
fosforilación del canal de entrada de
calcio y también va a generar
fosforilación del rianodina, por lo
tanto
entra
mas
calcio
del
extracelular y se libera más calcio del
retículo en presencia de la epinefrina
o norepinefrina vía receptor beta 1,
eso va a generar mayor calcio para la
contracción, una contracción de tipo
más enérgica.
La
acetilcolina
tiene
inotrópicos negativos:

efectos

La acetilcolina activa una proteína G
inhibitoria, por lo tanto se forma AMPciclico y si se forma menos se estimula menos proteína
kinasa A por lo tanto genera disminución en la fuerza de contracción.