Encyclopédie Médico-Chirurgicale 9-021-A-10

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Ulcères gastroduodénaux : lésions aiguës du tube digestif
C Silvain C Chagneau M Beauchant

Résumé. – Les ulcérations aiguës de stress du tube digestif sont des érosions muqueuses atteignant surtout le tractus digestif haut et peuvent être responsables d’hémorragies. Les hémorragies peuvent être, soit infracliniques à partir des lits capillaires superficiels, soit abondantes lorsqu’elles atteignent la sousmuqueuse, compliquées parfois de perforations. Leur risque de survenue dépend de la sévérité et du type de la maladie sous-jacente. Elles sont la principale cause d’hémorragie digestive en unité de soins intensifs et sont associées à une augmentation significative de la mortalité. Les facteurs de risque associés à une hémorragie significative sont la ventilation supérieure à 48 heures et la présence d’une coagulopathie. Le rôle de l’infection à Helicobacter pylori est en cours d’évaluation. En raison des conséquences parfois sévères des hémorragies digestives, beaucoup d’efforts se sont concentrés sur le traitement des ulcérations aiguës de stress qui repose sur les antihistaminiques de type 2 et les inhibiteurs de la pompe à protons.
© 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : ulcérations aiguës, tube digestif, hémorragies digestives.

Introduction
Les ulcérations aiguës de stress du tube digestif sont des érosions muqueuses atteignant surtout le corps et le fundus de l’estomac mais pouvant également survenir au niveau de l’antre, du duodénum et de l’œsophage distal. Elles peuvent être responsables d’hémorragies infracliniques à partir des lits capillaires superficiels ; cependant, des lésions plus profondes peuvent atteindre la sousmuqueuse et entraîner des hémorragies abondantes et parfois même des perforations [9]. Leur risque de survenue dépend de la sévérité et du type de la maladie sous-jacente. Elles sont la principale cause d’hémorragie digestive en unité de soins intensifs et sont associées à une augmentation significative de la mortalité [5, 10, 33]. En raison des conséquences parfois sévères des hémorragies digestives, beaucoup d’efforts se sont concentrés sur la prophylaxie des ulcérations aiguës de stress.

est en règle minime, voire absente. Cette gastropathie érosive ou hémorragique peut s’associer à des ulcères gastriques ou duodénaux. Les ulcères sont alors habituellement multiples, superficiels, mesurant 0,5 à 2 cm de diamètre et sont presque exclusivement localisés dans le corps et le fundus [34], ne pénétrant pas la musculaire muqueuse. Ils peuvent s’associer à des hémorragies digestives significatives s’ils s’étendent au-delà de la musculaire muqueuse où sont situés de plus gros vaisseaux [34] et sont alors volumineux et nécrotiques. Les ulcères gastriques sont plus volontiers hémorragiques que les ulcères duodénaux.

Épidémiologie
Peura et Johnson ont évalué prospectivement les malades admis en réanimation polyvalente et ont constaté que la majorité des malades avaient des lésions endoscopiques dans les 18 heures suivant l’admission [28]. Les cas plus importants à considérer sont les malades qui vont développer des complications hémorragiques. Pour les hémorragies non significatives cliniquement, l’incidence varie de 14 à 50 % [19]. Les critères définissant une hémorragie cliniquement importante devant une hémorragie extériorisée sont l’existence d’un des critères suivants : – une diminution spontanée de la pression artérielle systolique ou diastolique > 20 mmHg dans les 24 heures suivant le saignement ; – une augmentation du pouls de 20 battements/min et une diminution de la pression systolique de 10 mmHg lors de l’orthostatisme ; – une diminution de l’hémoglobine > 2 g/dL dans les 24 heures et la transfusion de deux culots globulaires dans les 24 heures suivant le saignement ; – ou un échec de l’augmentation de la concentration d’hémoglobine (g/dL) après transfusion d’un chiffre égal au nombre de culots transfusés moins deux [13].

Anatomie pathologie
Les ulcérations aiguës de stress peuvent se présenter sous la forme de multiples érosions pétéchiales et d’érosions rouges ou noirâtres en endoscopie [37]. Elles apparaissent d’abord au niveau du fundus près du cardia et s’étendent de façon distale mais prédominent toujours au niveau du fundus et du corps de l’estomac. Histologiquement, les érosions peuvent être à peine visibles en raison d’une réparation muqueuse rapide et un épithélium de régénération très fin en est alors le seul témoin [34]. L’inflammation

Christine Silvain : Professeur d’hépato-gastro-entérologie. Carine Chagneau : Praticien hospitalier. Michel Beauchant : Professeur d’hépato-gastro-entérologie. Service d’hépato-gastro-entérologie et assistance nutritive, centre hospitalier universitaire Jean Bernard, 86021 Poitiers cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Silvain C, Chagneau C et Beauchant M. Ulcères gastroduodénaux : lésions aiguës du tube digestif. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Gastro-entérologie, 9-021-A-10, 2003, 5 p.

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Gastro-entérologie

Dans l’étude de Cook et al [10], sur 2 252 malades dont 50 % étaient hospitalisés en réanimation pour une maladie cardiovasculaire ou dans les suites d’une chirurgie cardiovasculaire, 100 malades, soit 4,4 %, avaient un saignement significatif alors que 87 d’entre eux recevaient une prophylaxie. Seuls 33 malades avaient un saignement clinique important, soit 1,5 %, et 23 malades recevaient une prophylaxie. L’hémorragie survenait dans les 14 ± 12 jours suivant l’admission dans le service de réanimation. Dans cette étude, il n’a pas été trouvé de différence significative concernant l’âge, le sexe, le score acute physiology and chronic health evaluation (APACHE) en cas d’hémorragie grave ou non. Le taux de mortalité était de près de 50 % chez les malades ayant une hémorragie sévère alors qu’il était de 9 % pour tous les autres malades de l’étude [10]. Ce travail a permis d’étudier les facteurs de risque associés à l’hémorragie sévère. Les malades ventilés plus de 48 heures et/ou ayant une coagulopathie sont à fort risque d’hémorragie sévère (3,7 %) comparé à un risque faible (0,1 %) chez les malades n’ayant aucun des deux facteurs de risque. En analyse univariée, les autres facteurs trouvés sont la présence d’un sepsis, d’une insuffisance hépatocellulaire, d’une insuffisance rénale et d’un traitement par corticoïdes ou par anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans une étude plus récente, le même groupe a recherché les facteurs de risque associés à une hémorragie digestive importante chez les malades de réanimation ventilés [7]. En analyse multivariée, seule l’insuffisance rénale était un facteur de risque indépendant (risque relatif [RR] 1,16 ; intervalle de confiance [IC] 95 % : 1,02-1,32) alors que la nutrition entérale (IC : 0,30 ; IC 95 % : 0,13-0,67) et la prophylaxie par ranitidine (0,39 ; IC 95 % : 0,17-0,83) diminuaient le risque d’hémorragie. Les autres facteurs de risque identifiés sont le choc cardiogénique, hypovolémique ou septique, le coma neurologique et un antécédent certain d’ulcère gastroduodénal. Les autres populations à risque d’hémorragie sont les grands brûlés [43], les malades transplantés [ 4 5 ] et les malades ayant subi un traumatisme grave [38]. Après chirurgie cardiaque, les facteurs de risque associés à la survenue d’une hémorragie digestive sont la ventilation mécanique, la durée du bypass cardiopulmonaire et le temps de clampage aortique [21].

Physiopathologie
Les mécanismes sont polyfactoriels résultant d’un déséquilibre au niveau de la muqueuse gastrique entre les facteurs de défense et d’agression. La diminution du flux sanguin muqueux est à l’origine des événements qui vont finalement altérer les mécanismes de défense de la muqueuse. Les facteurs de défense protégeant la muqueuse associent mucus, sécrétion de bicarbonates, flux sanguin, prostaglandines endogènes, régénération cellulaire et intégrité des jonctions entre les cellules épithéliales [19]. L’intégrité des jonctions serrées est très importante dans la prévention de la diffusion du contenu gastrique dans la muqueuse et dans le maintien du gradient ionique. Plusieurs des fonctions du mucus servent à maintenir un pH proche de la neutralité : protection mécanique, retard à la diffusion des ions H+ et de la pepsine vers la muqueuse, piège des bicarbonates sécrétés à la surface des cellules épithéliales et incorporés dans le mucus, augmentant ainsi leur fonction tampon des ions hydrogènes intraluminaux. Le taux de prostaglandines est d’abord augmenté puis diminué au cours de la phase tardive du choc en réaction à la diminution de la perfusion muqueuse et à l’hypoxie persistante [42] . Des modèles expérimentaux de choc suggèrent qu’il existe une relation entre l’ischémie de la muqueuse gastrique et la diminution de la sécrétion de mucus et de bicarbonates [18]. La réduction du flux sanguin muqueux entraîne une altération des défenses muqueuses par plusieurs mécanismes : déficit de l’apport d’oxygène et de nutriments, limitation de la possibilité d’utilisation des ions H + rétrodiffusés et de la
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disponibilité en bicarbonates pour la fonction tampon, formation de radicaux libres directement délétères. Parmi les facteurs d’agression, la rétrodiffusion des ions hydrogènes provoque des ulcérations et compromet l’intégrité muqueuse. La pepsine aggrave l’atteinte par protéolyse des cellules déjà altérées. L’hyperacidité apparaît importante dans la genèse des lésions mais n’est pas l’élément prépondérant car la plupart des malades de réanimation sécrètent des taux normaux d’acide à l’exception des malades infectés ou des malades de neurochirurgie [44]. Chez l’animal, la diminution du flux sanguin est associée à une diminution du débit acide [6]. D’autres facteurs d’agression peuvent aussi intervenir comme l’activité peptique et les acides biliaires avec limitation de la rétrodiffusion des ions hydrogènes [35]. Le jeûne a également un effet délétère en altérant la couche de mucus. Ainsi, si le composant ischémique est responsable de l’altération de l’intégrité de la muqueuse gastrique, l’acidité intraluminale joue vraisemblablement un rôle prépondérant en produisant les érosions multiples caractéristiques des ulcérations de stress [47]. De plus, un pH muqueux gastrique bas apparaît associé à un saignement important [16]. Le rôle d’Helicobacter pylori a été peu étudié et les résultats sont discordants. Un premier travail a mis en évidence une prévalence plus élevée d’infection à Helicobacter pylori diagnostiquée par sérologie chez les malades hospitalisés en réanimation médicale et n’ayant pas d’hémorragie sévère par gastrite de stress (67 %) par rapport à un groupe contrôle (39 %) [32]. Un travail prospectif récent [21] a étudié la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori chez des malades ayant eu une chirurgie cardiaque compliquée d’une hémorragie digestive et recevant une prophylaxie par ranitidine. Les malades contrôles n’avaient pas d’hémorragie digestive suite à la chirurgie cardiaque. L’incidence d’hémorragie digestive haute était faible, de 0,9 %. La séroprévalence n’était pas significativement différente entre les deux groupes (odds ratio [OR] : 1,9 ; IC à 95 % : 0,7 à 5,0). Dans une autre étude, la prévalence mais surtout la gravité des lésions gastroduodénales associées à la présence d’une infection à Helicobacter pylori ont été étudiées [43] . Dans cette étude, une endoscopie était systématiquement effectuée chez tous les malades admis en réanimation ainsi qu’un test respiratoire à l’urée et une sérologie. La moitié des malades avaient un test respiratoire positif et 66 % avaient des lésions endoscopiques. Le facteur de risque associé à des lésions muqueuses plus sévères était la présence de l’infection à Helicobacter pylori et, à un degré plus faible, la prise d’aspirine.

Signes cliniques et endoscopiques
Les ulcérations aiguës peuvent n’avoir aucune traduction clinique et être seulement mises en évidence lors d’endoscopies systématiques. Il n’existe pas, à notre connaissance, d’études prospectives chez les malades considérés à risque et asymptomatiques chez qui une endoscopie systématique a été effectuée avant la mise en place d’un traitement prophylactique. Un examen endoscopique ne doit être pratiqué qu’en présence d’une complication hémorragique. On peut alors classer les lésions en quatre stades : – stade 1 : lésions hyperhémiques et purpuriques ; – stade 2 : érosions superficielles de quelques millimètres ; – stade 3 : ulcération à l’emporte-pièce à bord plat sans hémorragie ; – stade 4 : ulcère hémorragique. Les ulcérations aiguës débutent au niveau de l’estomac proximal et au fur et à mesure qu’elles s’aggravent, le fundus et le corps de l’estomac sont plus sévèrement atteints et des lésions apparaissent au niveau de l’antre et du duodénum [19]. Les localisations sont donc plus souvent gastriques (78 %) que duodénales (10 %) et parfois

Gastro-entérologie

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mixtes (25 %) [17]. Dans la dernière étude de Cook et al [8], sur les 33 malades ayant présenté une hémorragie digestive cliniquement significative, 17 d’entre eux ont eu une endoscopie haute et les résultats de l’endoscopie sont décrits seulement pour 14 malades. Dans 50 % des cas, il s’agissait d’ulcérations gastriques isolées. Des ulcères œsophagiens étaient présents dans 30 % des cas, gastriques dans 20 % des cas, duodénaux dans 15 % associés entre eux ou à des érosions gastriques. Ainsi, l’œsophagite est une des causes fréquentes d’hémorragie digestive haute chez les malades de réanimation avec une mortalité estimée à 48 % [10]. Dans une étude ayant étudié prospectivement 25 malades ventilés depuis au moins 48 heures [46], une incidence de 48 % d’œsophagite érosive était notée, toujours au niveau du tiers inférieur de l’œsophage. La moitié des malades avaient une œsophagite stade 1 dans la classification de Savary et Miller lors de la fibroscopie effectuée après 5 jours de ventilation [1].

Évolution
Aucun travail n’a étudié l’évolution à moyen ou long terme des ulcérations aiguës. Comme on l’a vu, les ulcérations superficielles guérissent très rapidement. La durée de cicatrisation des ulcères chez les malades de réanimation par rapport aux autres malades n’a jamais été étudiée. Chez les malades de réanimation ayant une hémorragie sévère, le taux de mortalité est de près de 50 % alors qu’il est de 9 % chez ceux n’ayant pas d’hémorragie sévère [10]. L’augmentation de la durée de séjour en réanimation n’est pas directement liée à l’hémorragie [5]. Dans aucune étude, il n’est précisé si la mortalité est seulement liée à l’hémorragie sévère ou à d’autres facteurs. Aucune étude n’a montré que le traitement des ulcérations aiguës diminuait la durée d’hospitalisation en réanimation [5].

type d’administration nécessite théoriquement de monitorer le pH intragastrique afin de le maintenir au-dessus de 4. Des études ayant comparé le placebo aux antiacides ont mis en évidence une efficacité des antiacides en diminuant la fréquence des hémorragies digestives cliniques [41]. Dans une méta-analyse ayant examiné six études comparant les antiacides au placebo, l’incidence d’hémorragie clinique était significativement diminuée de 15 à 6 % chez les malades recevant des antiacides [40]. Dans une autre méta-analyse plus récente n’ayant inclus que des études prospectives [12], une tendance à la diminution des hémorragies cliniquement significatives était mise en évidence lorsque les antiacides étaient comparés au placebo (OR : 0,66 ; IC à 95 % : 0,37 à 1,17). Les effets secondaires liés à la quantité d’antiacides délivrés sont d’une part la diarrhée et d’autre part les risques liés au magnésium ou aux sels d’aluminium contenus dans ces antiacides. Les antiacides peuvent aussi interférer avec l’absorption de médicaments, en particulier les antibiotiques et les antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2 (anti-H2). Bien que le coût initial des antiacides soit bas, la nécessité d’une administration toutes les 1 à 2 heures entraîne un coût infirmier qui annule l’économie de départ. Les antiacides ne paraissent donc pas être, à l’heure actuelle, le traitement à proposer aux malades à risque d’ulcérations aiguës.
ANTIHISTAMINIQUES DE TYPE 2

Traitement
Étant donné que la plupart des malades sont supposés présenter des lésions dès leur admission en réanimation, le terme de prophylaxie paraît mal adapté. Le but est de traiter les lésions existantes pour éviter leur évolution vers des complications hémorragiques. Le traitement des ulcérations aiguës de stress comprend les principes de traitements des malades de réanimation incluant la correction de l’hypovolémie [26] , le traitement des infections par une antibiothérapie adaptée [20] et une oxygénation optimale [ 1 8 ] . En plus de ces mesures non spécifiques mais essentielles, les traitements visent à alcaliniser la lumière gastrique ou à augmenter la protection muqueuse gastrique. Ces traitements sont justifiés seulement chez les malades de réanimation ayant plusieurs facteurs de risque hémorragique dont le principal est une intubation de plus de 48 heures.
ANTIACIDES

Les antiacides agissent surtout en diminuant l’acidité intragastrique par neutralisation directe et par liaison aux peptides [4, 30]. Les antiacides augmenteraient également la production de mucus et de bicarbonates et le flux sanguin muqueux gastrique. Ils se lieraient aux agents agressifs tels que les acides biliaires et stimuleraient la régénération des cellules épithéliales. Le but de la neutralisation acide est d’augmenter le pH intragastrique à 4 ou au-delà afin de prévenir la conversion catalytique du pepsinogène en sa forme biologiquement active, la pepsine, et ainsi de diminuer son acitivité protéolytique dans la lumière gastrique. Comme l’agrégation plaquettaire se normalise à pH 5,9, la protection contre l’hémorragie serait augmentée. Les antiacides sont administrés par une sonde de nutrition entérale à la dose de 30 à 60 mL toutes les 2 heures [22]. Ce

Les anti-H2 augmentent le pH gastrique en diminuant les effets stimulants de l’histamine sur la sécrétion acide des cellules pariétales. Dans la plupart des études, les anti-H 2 diminuent l’incidence des hémorragies des malades ayant des manifestations cliniques comparés aux contrôles sans traitement [36, 41]. Une métaanalyse de 16 études ayant inclus 2 133 malades n’a pas montré de différence significative entre les antiacides et les anti-H2 dans la prévention des hémorragies cliniquement évidentes [33]. Les deux traitements étaient supérieurs au placebo (3 % versus 15 %) avec une tolérance similaire. Plus récemment, dans une méta-analyse reprenant les études prospectives randomisées ayant évalué la survenue d’hémorragie digestive et/ou celle de pneumopathies nosocomiales, 7 218 malades ont été étudiés [12]. Le traitement anti-H2 diminuait le risque d’hémorragies cliniquement significatives (OR : 0,58 ; IC à 95 % : 0,42 à 0,79) et d’hémorragies sévères (OR : 0,44 ; IC : 0,22 à 0,88). La suppression de l’acidité paraît plus stable lors de la perfusion continue que lors de l’administration par bolus [2, 3]. La cimétidine était administrée en perfusion continue à la dose de 37,5 à 100 mg/h, la ranitidine à 6,25 à 12,5 mg/h et la famotidine à 1,7 à 2,1 mg/h. Une dose de charge peut précéder la perfusion continue et la dose doit être ajustée en fonction de la présence d’une insuffisance rénale. Dans l’étude la plus récente [8], la ranitidine était injectée en intraveineuse à la dose de 50 mg toutes les 8 heures avec une diminution significative d’hémorragies sévères. À l’heure actuelle, en raison de leur efficacité, de leur tolérance, de leur facilité d’administration et de leur coût, les anti-H2 peuvent être préférés aux antiacides et aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dans la prévention des hémorragies liées aux ulcérations de stress.
INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS

En dépit de petites études ayant suggéré l’efficacité des IPP [25, 27], aucune étude randomisée portant sur un grand nombre de malades n’a été publiée. Deux études ayant inclus un petit nombre de malades ventilés suggèrent que l’oméprazole en suspension prévient les hémorragies cliniques et n’est pas délétère [24, 29]. Cependant, la forme orale pourrait être moins efficace chez ces malades souvent à jeun. Il n’y a pas d’étude concernant les IPP utilisés par voie intraveineuse. Pour ces raisons, à l’heure actuelle, les anti-H2 doivent être préférés en attendant des études contrôlées et randomisées incluant un nombre suffisant de malades.
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ANALOGUES DES PROSTAGLANDINES NUTRITION

Gastro-entérologie

Les analogues des prostaglandines tels que le misoprostol ont à la fois une action antisécrétoire et de cytoprotection. Plusieurs petites études chez l’animal et en clinique humaine ont suggéré que le misoprostol pouvait être aussi efficace que les antiacides ou les anti-H2 dans la prévention des ulcérations de stress. Les analogues des prostaglandines ont été comparés au placebo, aux antiacides et à la cimétidine et aucune différence significative entre les différents traitements, tant sur la prévention des hémorragies que sur la survie, n’a été mise en évidence [19]. Leur utilisation ne peut donc être proposée en raison de résultats insuffisants et de plus d’effets secondaires comme la diarrhée [14].
SUCRALFATE

Le sucralfate agit en se liant aux protéines du mucus qu’il modifie, et protège ainsi la muqueuse des effets agressifs des ions hydrogènes, de la pepsine et des acides biliaires sans action sur le pH gastrique. Il augmenterait la production de prostaglandines et le flux sanguin muqueux. Il aurait également un effet antibactérien en inhibant la colonisation bactérienne gastrique et pourrait ainsi limiter la survenue de pneumopathie nosocomiale. Dans quelques études, le sucralfate apparaît un peu moins efficace que les agents alcalinisants dans la prévention des hémorragies [5, 15, 39]. Dans la méta-analyse de Cook et al [12], lorsque le sucralfate était comparé aux anti-H2, il n’était pas mis en évidence de différence significative (RR : 0,95 ; IC à 95 % : 0,17 à 5,36) alors qu’il est associé à une réduction du taux de mortalité (RR : 0,73 ; IC à 95 % : 0,54 à 0,97) par rapport aux antiacides ou aux anti-H2 (RR : 0,83 ; IC à 95 % : 0,63 à 1,09). Il n’y a pas de données suffisantes pour déterminer l’effet du sucralfate par rapport à l’absence de prophylaxie. Dans l’étude la plus récente [5], le sucralfate administré à la dose de 1 g toutes les 6 heures par sonde nasogastrique et associé à un placebo intraveineux a été comparé à la ranitidine à la dose de 50 mg toutes les 8 heures et associée à un placebo par sonde nasogastrique pour la prévention des hémorragies digestives hautes chez 1 200 malades ventilés. Une hémorragie cliniquement importante comme précédemment définie a été constatée chez 3,8 % des malades recevant le sucralfate et chez 1,7 % des malades recevant la ranitidine (RR : 0,44 ; IC à 95 % : 0,21 à 0,92 ; p = 0,02). L’incidence de saignement dans le groupe de malades traités par sucralfate (3,8 %) est proche de celle de 3,7 % observée chez les malades non traités et ventilés (8 %). Il est possible que le sucralfate ait une efficacité dans la prévention des ulcérations aiguës mais celle-ci n’est pas retrouvée sur les hémorragies abondantes. Même si le risque hémorragique est significativement diminué dans le groupe de malades recevant la ranitidine, la mortalité n’est pas significativement différente (23,5 % dans le groupe ranitidine et 22,8 % dans le groupe sucralfate), de même que la durée d’hospitalisation en unité de soins intensifs (9 jours dans les deux groupes).

Plusieurs études ont rapporté que la nutrition entérale pouvait réduire le risque hémorragique lié aux ulcérations de stress [32, 33]. Dans une étude ayant inclus 526 malades grands brûlés, comparant la cimétidine et les antiacides à la nutrition entérale seule, le taux d’hémorragie caractérisée était significativement plus faible dans le groupe recevant la nutrition entérale (3,3 % versus 8,3 %) [33]. Dans une étude canadienne ayant inclus 1 077 malades ventilés depuis au moins 48 heures, les malades ayant une nutrition entérale avaient significativement moins d’hémorragie (RR : 0,30 ; IC à 95 % : 0,13 à 0,67). Cependant, le traitement n’était pas randomisé et il est possible que les malades ayant un risque plus faible de saignement aient été à même de mieux supporter la nutrition entérale [34]. L’effet de la nutrition entérale n’est pas médié par une augmentation du pH gastrique [35]. La nutrition peut prévenir la carence en réserves énergétiques de l’épithélium gastrique et ainsi prévenir la formation de nécrose et d’ulcère. On pourrait également expliquer l’effet bénéfique de la nutrition parentérale totale dans ce contexte [32].
PNEUMOPATHIES D’INHALATION

La possibilité d’augmentation du risque de pneumopathies nosocomiales a été suggérée avec l’utilisation d’un traitement antisécrétoire. Des études ont montré que la colonisation gastrique bactérienne survient après quelques jours en milieu gastrique alcalin (pH > 4). De plus, un pH gastrique plus élevé augmente les concentrations de façon logarithmique de bacilles à Gram négatif dans les sécrétions gastriques. Dans une étude chez des malades ventilés, 12 % de pneumopathies nosocomiales ont été trouvés chez des malades traités par sucralfate comparés à 23 % chez les malades traités par cimétidine avec ou sans antiacides [15]. Après stratification, les antiacides étaient associés à une incidence de peumopathie de 23 % comparée à 5,9 % pour les anti-H 2 . Les antiacides, en augmentant le volume gastrique, augmenteraient le risque d’inhalation alors que le volume gastrique des malades sous anti-H2 est clairement diminué [15] . Il était noté une tendance à une augmentation du risque de pneumopathies avec les anti-H 2 comparée à l’absence de prophylaxie (OR : 1,25 ; IC à 95 % : 0,78 à 2,00) [12]. La méta-analyse plus récente de Cook et al [9] a conclu que le sucralfate était responsable de moins de pneumopathies que les anti-H2 et que les antiacides. Dans la dernière étude publiée par ce même groupe [8], le taux de pneumopathie était de 19 % chez les malades traités par ranitidine et de 16 % chez ceux recevant le sucralfate (RR : 1,18 ; IC à 95 % : 0,92 à 1,51 ; p = 0,2). Le risque relatif suggère une tendance à un taux plus faible de pneumopathies chez les malades traités par sucralfate. Il est possible que le sucralfate ait un effet protecteur minime car les traitements utilisés dans la prévention des ulcérations aiguës, en augmentant le pH gastrique, augmentent le risque de pneumopathies [9].

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Références
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