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PAPEL DEL ANESTESILOGO EN LA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
INTRODUCCIN
El trmino de tromboembolia pulmonar (TEP) se define como la obstruccin de alguna parte del
rbol arterial pulmonar. La mayora de los mbolos son de origen trombtico, pero existe otras
causas de embolismo como son grasa, lquido amnitico y aire. El trmino de enfermedad
tromboemblicas venosa incluye dos entidades clnicas distintas pero estrechamente relacionadas:
la trombosis venosa profunda (TVP) y TEP, que pueden ser entidades aisladas o una seguida de la
otra.
La TEP no es una patologa de la poblacin general, tambin puede ocurrir en cualquier etapa del
embarazo y representa un reto, exige que la atencin sea oportuna, eficiente y multidisciplinaria.
El anestesilogo juega un papel importante en la atencin de la paciente obsttrica tanto en el rea
de recuperacin como de labor, ya que son en estas reas donde se presentan la mayora de las
complicaciones mdicas obsttricas. Las complicaciones mdicas agudas durante el embarazo, que
se presentan en el rea de tocociruga, forman parte de la atencin del anestesilogo, sobre todo
aquellas que presentan compromiso cardiopulmonar y requieren de maniobras de reanimacin
avanzada.
Los cambios fisiolgicos que ocurren durante el embarazo pueden ser factores que condicionen un
mal pronstico y aun ms cuando existe una patologa previa sobre todo cardiopata, neumopatia
y/o coagulopata. Por otro lado, el adecuado conocimiento de los cambios fisiolgicos que
acompaan el embarazo permite predecir en qu momento del embarazo ocurre con mayor
frecuencia las complicaciones, este hecho es tan importante ya que puede cambiar por completo el
pronstico. Otro factor importante, que incrementa la morbilidad y mortalidad, es la falta de
infraestructura para prevenir y atender una complicacin aguda que amenaza en forma constante la
vida del binomio materno-fetal; esta situacin tiene una relacin estrecha con econmica y poltica
de cada pas. En pases en vas de desarrollo, la principal causa de muerte materna sigue siendo la
hemorragia. En los pases desarrollados, donde la hemorragia se trata con xito o se previene, la
causa principal de muerte materna son las enfermedades tromboemblicas.

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Dr. Enrique Alvarez Cruz

EPIDEMIOLOGA
El riesgo de enfermedad tromboemblica en el embarazo es consecuencia de hipercoagulabilidad.
En el embarazo es un mecanismo para proteger a las mujeres de la hemorragia en el momento de
aborto involuntario o el parto; y se encuentra presente desde el primer trimestre de gestacin. Sin
embargo esta situacin la hace ms vulnerable a la trombosis arterial y venosa. Los datos
epidemiolgicos, tanto en la poblacin general como obsttrica, son muy variables ya que la
mayora de los estudios realizados en los diferentes pases aplican diferentes clasificaciones y
criterio diagnsticos; las necropsias no se hacen en forma rutinaria, en nuestro pas no se realiza en
todas las instituciones; la mayora de los estudios donde se describe la incidencia de la enfermedad
tromboemblica esta hecho en grupos muy especficos. Todo lo anterior aunado a otros factores
induce un margen alto de error y no reflejan la magnitud real de este problema. Algunos datos
estadsticos relevantes dentro de la literatura extranjera que nos permiten darnos una idea de la
situacin de esta patologa en la poblacin obsttrica son las siguientes. La prevalencia global de
eventos tromboemblicos durante el embarazo es de aproximadamente 2 por cada 1000
embarazos1. Aproximadamente el 80% de estos eventos son venoso y el otro 20% son arterial
(accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio). La trombosis venosa causa 1.1 muertes por
cada 100 000 embarazos o es la responsable del 10 % de muerte materna 2,3.
Aproximadamente el 80% de episodios tromboemblicos venosos durante el embarazo y el
puerperio se presentan como trombosis venosa profunda y el otro 20% se presentan como embolia
pulmonar 1.
La enfermedad tromboemblica es una de las primeras causas no obsttricas de morbilidad y
mortalidad materna en todo el mundo. El riesgo de tromboembolia pulmonar asociado con
trombosis venosa profunda es hasta 5 veces mayor en la paciente no embarazada incluso de la
misma edad o de un 26 a 40 % de acuerdo a los diferentes estudios 4,5. La mortalidad de la TEP en
el embarazo es variable 17% 6, 20% 7. La mortalidad de la TEP si se asocia a estado de choque y
paro cardaco, incrementar a > 65% 8,9,10. El 66 % de las muertes maternas ocurren 30 minutos
despus del evento agudo 11,12.
En Mxico, se ha reportado una incidencia de 4.5 casos por 10,000 embarazos y una mortalidad
materna por esta causa de 6.6% a 16% y se presenta tres veces ms frecuentemente en el puerperio
que durante la etapa de gestacin 13,5.

ETIOPATOGENIA
La TEP inicia con el desprendimiento de un trombo proveniente de los sistemas venosos de las
extremidades inferiores el cual ocluye parcialmente, en los mejores de los casos, o totalmente la
circulacin pulmonar con un final catastrfico para el binomio materno-fetal en cuestiones de
minuto.
Las causas de la trombosis venosa durante el embarazo tienen una relacin directa con el estado de
hipercoagulabilidad, la cual es multifactorial: combinacin de factores fsicos, hormonales,
hematolgicos, adquiridos incluso gentico.

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La progesterona genera un incremento en la distensibilidad y capacitancia venosa, a partir del


primer trimestre siendo en esta etapa ms evidente. El incremento de la estasis venosa es el factor
predisponente ms importante 14. La hipercoagulabilidad del embarazo est asociada con
importantes alteraciones en los factores de coagulacin y sistema fibrinoltico. Existe un incremento
importante en el nivel de los factores VII, VIII, X y el factor de von Willebrand, a partir de la segunda
mitad del embarazo, por un aumento del fibringeno. Los factores II, V y IX no presentan cambios
significativos durante el embarazo 15,16 y por otra parte hay una disminucin de la actividad
fibrinoltica 17. La concentracin de protena S disminuye durante todo el embarazo, a pesar de que
los niveles de protena C permanecen normales. El sistema fibrinoltico es inhibido parcialmente
durante el tercer trimestre 18,19.
Los niveles del inhibidor activador del plasmingeno de tipo 1 aumentan hasta cinco veces en
relacin a la paciente no embarazada; de igual forma los niveles de inhibidor activador del
plasmingeno tipo 2, producida por la placenta, aumenta de manera importante durante el tercer
trimestre 15, 20. Tambin aumentan los marcadores de la generacin de trombina, como son el
fragmento de protrombina 1 + 2 y complejos trombina-antitrombina 21.
El sistema venoso de las extremidades inferiores es vulnerable a la trombosis como resultado de la
compresin por el tero gestante, principalmente durante el segundo y tercer trimestre; varios
estudios han demostrado a travs de Doppler una disminucin en la velocidad del flujo y aun
aumento del dimetro de las venas profundas de la extremidad inferior izquierda, debido a la
compresin que ejerce el tero gestante sobre la vena iliaca comn. Este predominio de lado
izquierdo, se cree que es causada por una estenosis relativa a nivel de la vena ilaca comn
izquierda, pero el verdadero mecanismo es desconocido. De tal forma la TVP que se produce
durante el embarazo es ms probable que sea proximal, masivo y de la extremidad inferior
izquierda 22. El factor de riesgo ms importante para el tromboembolismo venoso durante el
embarazo es una historia de trombosis. El riesgo de trombosis venosa profunda recurrente en el
embarazo aumenta 3 a 4 veces con el antecedente previo de tromboembolismo 23.
Las condiciones mdicas que incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda son la
enfermedad cardaca, enfermedad de clulas falciformes, lupus, obesidad, anemia, diabetes,
hipertensin, sndrome antifosfolpidos, sndrome nefrtico, hemoglobinuria nocturna paroxstica,
cncer, policitemia vera y el tabaquismo 24. Las complicaciones del embarazo y del parto que
incrementan el riesgo de trombosis venosa profunda son el embarazo mltiple, hiperemesis,
alteraciones del equilibrio de electrolito y cido base, hemorragia preparto, cesrea, infeccin
puerperal, hemorragia posparto y la transfusin 5. Otros factores asociados como factores de riesgo
son el reposo prolongado durante el embarazo y puerperio, edad materna avanzada mayor de 35
aos, hiperestimulacin ovrica, estasis e insuficiencia venosa, terapia estrognica, enfermedad
inflamatoria intestinal y evento trombtico previo 25 26.
Adems de los factores mencionados, uno de los factores de riesgo ms importante para el
tromboembolismo venoso durante el embarazo es la trombofilia. Casi la mitad de los casos de
embarazo asociado a tromboembolismo venoso ocurren en mujeres con una trombofilia hereditaria
o adquirida 27,28,29,30. La mutacin del factor de Leiden es la trombofilia hereditaria ms comn, con
una prevalencia heterocigoto portador desde 3-7% en los Estados Unidos y de las poblaciones
europeas 31. En su forma heterocigoto, se asocia con un aumento hasta de ocho veces en el riesgo
trombtico. Herencia homocigtica se asocia hasta 30 veces mayor en el riesgo relativo de
trombosis 32. A pesar de estos datos las pruebas diagnosticas, para detectar la mutacin del factor
de Leiden, no es una rutina ni en los pases desarrollados ya que implica un costo econmico alto
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con una pobre prevencin. Adems existen pocas herramientas, incluyendo la historia clnica, como
criterio para identificar a las pacientes con riesgo de mutacin del factor de Leiden 33. El riesgo de
ocasionar trombosis venosa en relacin al tipo de trombofilia hereditaria en orden de frecuencia
son mutacin del factor V de Leiden homocigoto, mutacin del gen de protrombina homocigoto,
mutacin del factor V de Leiden heterocigoto, mutacin del gen de protrombina heterocigoto,
deficiencia de protena C, deficiencia de protena S y deficiencia de antitrombina 31. En algunos
estudios no se ha encontrado una correlacin de factores con la presencia de tromboembolia
pulmonar 34.
El riesgo de enfermedad tromboemblica es tan alta durante el primer trimestre como el segundo y
tercer trimestres 25,26,35,36. Por lo tanto, existe un aumento en el riesgo de tromboembolia venosa
profunda antes que los cambios anatmicos del embarazo aparezcan, lo que sugiere que la causa
ms importante para el aumento del riesgo de TVP durante el embarazo es de hipercoagulabilidad.
Algunos autores han demostrado mayor incidencia de trombosis venosa profunda durante el
primer trimestre 37. A pesar del aumento del riesgo de TVP durante el embarazo y el puerperio, la
mayora de las mujeres no est indicada la anticoagulacin.

CLASIFICACIN
Existen varias clasificaciones para la TEP en la poblacin general y muchas de estas han sido
traspaladas a la poblacin obsttrica con la finalidad de tener criterios en el diagnstico,
tratamiento y pronstico. Para fines clnicos la TEP se clasifica segn el antecedente de
enfermedad cardiopulmonar previa, ya que los pacientes con patologa cardiopulmonar el
pronstico es menos favorable y son ms complejos en presentacin clnica, tratamiento y
pronstico.
1. 1.- Sin enfermedad cardiopulmonar previa
a. TEP masiva
Inestabilidad clnica, definida como estado de choque o hipotensin (presin
sistlica <90 mmHg o bien cada > 40 mmHg de la presin arterial sistlica
por 15 minutos) sin arritmias, hipovolemia o sepsis previa.
Obstruccin vascular > 50% o defectos de perfusin >9 segmentos,
demostrado por algn mtodo diagnostico de imagen (angiografa,
tomografa, gammagrafa de ventilacin/perfusin)
Hipoxemia grave
Disfuncin del ventrculo derecho con hipocinesia regional o global
b. TEP submasiva
Estabilidad clnica
Obstruccin vascular >30% pero < de 50% demostrado por algn mtodo
diagnostico de imagen.
Hipoxemia moderada
Disfuncin ventricular derecha con o sin hipocinesia regional
c. TEP menor
Estabilidad clnica

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Obstruccin de la circulacin < 20% demostrado por algn mtodo


diagnostico de imagen
Sin hipoxemia
Sin disfuncin ventricular derecha
2. Con enfermedad cardiopulmonar previo
a. TEP mayor
Inestabilidad clnica, definida como estado de choque o hipotensin (presin
sistlica <90 mmHg o bien la cada > 40 mmHg de la presin arterial
sistlica por 15 minutos) sin arritmias, hipovolemia o sepsis.
Obstruccin de la circulacin pulmonar o perfusin pulmonar > 23%
Hipoxemia grave y refractaria
Disfuncin de ventrculo derecho con hipocinesia regional o global
b. TEP mayor
Estabilidad clnica
Obstruccin de la circulacin o perfusin pulmonar < 23%
Hipoxemia no refractaria
Sin disfuncin ventricular derecha
Esta clasificacin, una de las ms utilizadas en nuestro medio, nos permite ubicar la TEP como una
patologa potencialmente fatal con un espectro clnico amplio que va desde un evento subclnico,
que puede pasar en forma inadvertida, hasta una TEP masiva manifestada con choque cardiognico
y muerte sbita 38. En alguno de los casos de TEP masiva, acompaado de choque cardiognico, el
anestesilogo es el especialista que lleva a cavo estas maniobras de reanimacin.

FISIOPATOLOGA
Tradicionalmente se ha descrito la trada de Virchow para el desarrollo de la TVP; estasis sangunea,
dao endotelial e hipercoagulabilidad. Esta triada se puede presentar en cualquier etapa del
embarazo. Aunque el embarazo en s no implica dao endotelial ste puede ser consecuencia del
trauma que conlleva un abordaje quirrgico, como la cesrea, y aumentar el riesgo de trombosis en
el puerperio inmediato.
La TEP ocurre cuando un segmento del trombo del sistema venoso profundo se desprende del vaso
y se impacta en las arterias pulmonares. En el caso de TEP masiva la obstruccin vascular da lugar a
un incremento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin arterial pulmonar y, como
consecuencia, aumento de la postcarga del ventrculo derecho y dilatacin brusca, acentuacin y
desdoblamiento del segundo ruido pulmonar, disnea, taquipnea, broncoespasmo, tos seca, dolor
torcico, lipotimia o sincope y paro cardiaco en algunos casos 38.
El aumento de la poscarga del ventrculo derecho condiciona un aumento brusco del trabajo del
mismo ventrculo y como consecuencia mayor consumo de oxigeno. La hipotensin sistmica y la
presin media del ventrculo derecho elevada van repercutir en la perfusin coronaria, aunado a la
hipoxemia, el miocardio presentara isquemia en forma inminente. La insuficiencia aguda de la
circulacin se ver aun ms afectada por la isquemia del ventrculo derecho y a la disfuncin
diastlica del ventrculo izquierdo la cual culminara como falla del ventrculo izquierdo. La
disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo contribuye a disminuir aun ms el gasto cardiaco e
hipotensin sistmica, y por lo tanto, mayor isquemia del ventrculo derecho. De tal manera que la
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insuficiencia aguda de la circulacin, como consecuencia, es lo que conlleva a la paciente a la muerte


en la TEP masiva 38,8.
En pacientes sin antecedentes de enfermedades cardiorespiratorias previa, como es en la mayora
de las embarazadas, se requiere una obstruccin mayor del 50% del lecho vascular pulmonar para
que se desarrolle una hipertensin pulmonar grave. La disfuncin del ventrculo derecho se define
como la incapacidad de una o ms cmaras del corazn derecho para aceptar y expulsar el retorno
venoso a travs del rango total de actividad fsica manifestndose como bajo gasto cardiaco y como
congestin venosa sistmica manifestada con edema, hepatomegalia, ascitis, pltora yugular. La
hipotensin arterial sistlica es un dato clnico de severidad e incluso de pronstico; a mayor
hipotensin mayor severidad con mal pronstico. La hipotermia de las extremidades y una presin
de pulso estrechan con una tensin arterial normal siguiere impedancia alta y son indicativas de pre
choque, el mantenimiento de la tensin arterial es debido a las catecolaminas que condicionan
vasoconstriccin 38,39.
El sncope se ha descrito como presentacin inicial de la TEP entre el 13 y el 30% de los casos 40,41 y
tiene correlacin directa con la tromboembolia pulmonar masiva. Los mecanismos por el cual la
TEP ocasiona el sincope son a travs de tres vas. El primer mecanismo fisiopatolgico mas
aceptado tiene relacin con el porcentaje de oclusin del territorio vascular pulmonar cuando esta
es superior al 50% ocasiona un fallo del ventrculo derecho, disminucin de la presin de llenado
del ventrculo izquierdo con disminucin del gasto cardaco, hipotensin arterial sistmica,
disminucin del flujo sanguneo cerebral y como consecuencia el sncope 42. El segundo mecanismo
implica la aparicin de arritmias asociadas a la sobrecarga del ventrculo derecho. En el tercer
mecanismo, el mbolo puede desencadenar un reflejo vasovagal que conduzca a un sncope de tipo
neurognico 43. La mortalidad de la TEP si se asocia a estado de choque y paro cardaco,
incrementar a > 65% 8,9,10.
La presencia del broncoespasmo en la TEP masiva exacerba las alteraciones cardiovasculares y
respiratorias. El incremento de la presin intratorcica disminuye el retorno venoso sistmico y con
ello la precarga. Este efecto es mximo durante la espiracin. En la inspiracin, la presin intra
torcica desciende rpidamente y aumenta el llenado del ventrculo derecho. La hiperinsuflacin,
hipoxemia y acidosis condicionan que incrementa la presin de la arteria pulmonar y como
consecuencia el trabajo del ventrculo derecho.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las modificaciones anatmicas y fisiolgicas que se producen en el embarazo pueden enmascarar
distintas manifestaciones clnicas clsicas que orientan al diagnostico de TVP y por consiguiente
prevenir la TEP. Un mtodo diagnstico recomendado para detectar a las pacientes con factores de
riesgo, para enfermedad tromboemblica, es el Score de Wells 44. En la exploracin fsica la
paciente con TEP masiva suele mostrar cianosis franca, taquipnea, taquicardia, hipotensin,
ingurgitacin yugular, abombamiento del borde paraesternal izquierdo, auscultacin de un soplo
sistlico en el borde izquierdo del esternn que aumenta con la inspiracin como signo de
insuficiencia tricspide o refuerzo del segundo ruido pulmonar y aparicin de un tercer ruido como
expresin de dilatacin del ventrculo derecho 41.

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DIAGNSTICO DE LA TEP
El diagnstico clnico de la TEP es difcil por varias razones. 1). Los sntomas y signos clnicos
dependen del grado de obstruccin de la circulacin pulmonar as como del estado cardiopulmonar
preexistente. 2.) Los sntomas y signos no son especficos de TEP, ya que pueden ser sutiles,
atpicos, o coexistir con otras enfermedades cardiopulmonares previas. 3.) Los cambios fisiolgicos
que ocurren durante el embarazo pueden confundir los signos y sntomas tanto de la TVP como de
la TEP, retrasando su diagnstico y tratamiento oportuno. 4.) El embarazo modifica las variables
fisiolgicas y de laboratorio, observadas en la poblacin general, para el diagnostico. 5.) En el caso
de la TEP masiva, por su presentacin aguda y en los casos que se acompaado de inestabilidad
hemodinmica o paro cardiaco, los mtodos diagnsticos no se pueden realizar por la gravedad
clnicas de la paciente. 6.) la necropsia no es una rutina en todas las instituciones, por lo tanto
muchos de las pacientes sern etiquetados con otra causa de muerte.
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa la disnea sbita, el sincope, dolor en el trax
anterior, estado de choque o paro cardiaco, aunado a factores de riesgo para enfermedad
trombotica, pueden sugerir fuertemente el diagnostico de TEP masiva incluso con una alta
posibilidad que la obstruccin de la arteria pulmonar sea mayor del 50 %, hipertensin de la arteria
pulmonar grave y disfuncin ventricular derecha 9. El principal criterio que caracteriza la TEP
masiva es la hipotensin, esta misma permite diferenciarla de la TEP submasiva.
Los mtodos diagnsticos que se pueden aplicar a la paciente embarazada con sospecha de TEP
masiva estn limitadas principalmente por la presentacin aguda y las condiciones clnicas que
impiden trasladar a la paciente a las diferentes areas de diagnstico. Ya que la prioridad en ese
momento ser estabilizar el estado hemodinmico y respiratorio. Muchos de los diagnsticos de
TEP masiva son diagnsticos post mortem. Las herramientas con que cuenta el clnico para el
diagnostico TEP masiva, en el rea de toco ciruga, depende de varios factores el ms importante es
la sospecha clnica, presentacin clnica, edad gestacional y disposicin de equipos de diagnstico
porttil intrahospitalario.
La TEP masiva en la paciente embarazada es impredecible, aguda y en muchos casos fatal. Estas
condiciones hacen que existan pocas herramientas para el diagnstico. El electrocardiograma en la
mayora de los pacientes presenta taquicardia sinusal y trastornos inespecficos de la repolarizacin
ventricular; datos que no son especficos de TEP. El signo de McGinn y White (S1Q3T3) el cual se
asocia a TEP masiva e hipertensin de la arteria pulmonar aguda solo se presenta en algunos
pacientes (15%). Otras alteraciones son la presencia de onda P pulmonar, desviacin del eje a la
derecha y bloqueo de rama derecha del haz de His. Cabe mencionar que la taquicardia sinusal as
como la desviacin del eje a la derecha son datos normales en el embarazo. El patrn de isquemia
subepicrdica es un hallazgo comn electrocardiogrfico en la TEP masiva y es considerado como
un ndice de la gravedad. Una rpida reversibilidad de la isquemia indica que el episodio va a tener
un pronstico favorable 9,38,39.
La gasometra arterial muestra hipoxemia, debido al aumento del espacio muerto alveolar por
aumento del cociente ventilacin perfusin; e hipocapnia, debida a una excesiva hiperventilacin en
la mayora de los casos de TEP sin inestabilidad hemodinmica. Sin embargo en la TEP masiva la
hipoxemia ser severa acompaado de hipercapnia. La diferencia de la tensin de oxigeno alveolo
arterial (A-a DO2) mayor de 20 mmHg, aunque no es un signos especifico, puede ser un indicador de
TEP sobre todo cuando se asocia a un evento agudo con factores de riesgo incluso se considera ms
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sensible que la PaO2. Una A-a DO2 20 mmHg se correlaciona con una presin media de la arteria
pulmonar > 20 mmHg y ms de tres defectos de perfusin 38.
La radiografa de trax, tomada por equipo porttil, puede mostrar condensacin y/o el derrame
pleural que son los hallazgos radiolgicos ms frecuentes en el TEP submasivo y en el infarto
pulmonar mientras que la cardiomegalia se asociada a la presencia de un TEP masivo; aunque en
algunos estudios la cardiomegalia tiene la misma incidencia tanto en la TEP submasiva como masiva
46.
El ecocardiograma transtorcico es una herramienta recomendado para pacientes con alta sospecha
de TEP con sncope o signos de disfuncin de ventrculo derecho e inestabilidad hemodinmica;
permite identificar el grado de obstruccin de la circulacin de la arteria pulmonar a travs de
determinar indirecta del grado de hipertensin de la arteria pulmonar y de la disfuncin del
ventrculo derecho. Es un mtodo que puede ser realizado en la cama del paciente, no invasivo y de
bajo costo; otra de las ventajas es que permite hacer diagnostico diferencial con otras patologas
cardiacas. Los hallazgos son dilatacin del ventrculo derecho, signo de Mcconnell (hipocinesia o
acinesia de la porcin media o basal de la pared lateral del ventrculo derecho con movilidad apical
normal o hipercintica) el incremento de la relacin de ventrculo derecho/ ventrculo izquierdo
mayor de 0.5, dilatacin proximal del troco de la arteria pulmonar e incremento de la velocidad
mxima del flujo de regurgitacin tricuspdea, usualmente 3 a 3.5 m/segundo, asociado a la
existencia de un patrn de movimiento septal paradjico. La gran desventaja radica en que es un
equipo poco accesible en muchos hospitales 38,39.
Una vez estabilizada las condiciones clnico materno fetal se recurren a los diferentes protocolos
para corroborar el diagnstico y tratamiento de TEP.

ESTRATEGIAS DE APOYO
La TEP masiva acompaado de inestabilidad hemodinmica requiere en forma inmediata
estrategias dirigidas a restaurar la hipoxemia, la inestabilidad hemodinmica y disolucin del
embolo para restaurar el flujo sanguneo pulmonar y disminuir la morbilidad y mortalidad
materno-fetal. El papel del anestesilogo dentro de la terapia de la TEP masiva va encaminado a
restaurar la hipoxemia y la inestabilidad hemodinmica, que son la mxima prioridad en la fase
inicial de presentacin.
Estrategias respiratorias. Tratar la hipoxemia es la mxima prioridad ante una insuficiencia
respiratoria aguda sobre todo si es severa y que amenaza en forma constante la vida. Durante el
embarazo la hipoxemia es un trastorno que no es tolerado, rpidamente la paciente presenta
sntomas y signos de alarma que va desde una cianosis hasta alteraciones neurolgicas.
La hipoxemia que se presenta en la TEP masiva se encuentra catalogada como aguda y severa;
puede acompaarse de dos situaciones en general con inestabilidad hemodinmica o con paro
cardiaco. Esta ltima representa una situacin grave que requiere mayor estrategias y de forma
inmediata requiere de atencin multidisciplinaria ya que el riesgo de morbilidad y mortalidad
materna y/o fetal es alto.
Insuficiencia respiratoria aguda con inestabilidad hemodinmica: permite al clnico planear
estrategias en el abordaje de la va rea. La administracin O2 suplementario con aditamentos, de
bajo y de alto flujo, que brinden FiO2 altos es la medida inicial. Se requiere de monitoreo
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respiratorio y hemodinmicas para valorar las medidas teraputicas y formar criterios a seguir. El
objetivo principal es mantener una SPO2 > 90% por oximetra de pulso o una PaO2 > 60 mmHg para
la Ciudad de Mxico. Muchos de los pacientes con TEP masiva, dentro de la fisiopatologa, se
acompaan de broncoespamo, la administracin de esteroides y adrenrgicos 2 inhalados son
parte complementaria de las medidas iniciales. Si la respuesta clnica es escasa o nula
indudablemente la paciente requiere de intubacin orotraqueal inmediata. La eleccin de los
frmacos depender de los efectos sobre el sistema cardiopulmonar y del estado clnico de la
paciente; recurriendo aquellos que brinden mayor estabilidad hemodinmica y que liberen menor
cantidad de histamina. Una premisa durante la ventilacin mecnica evitar todas las situaciones que
generen auto-PEEP sobre todo si se acompaa de broncoespasmo y evitar utilizar volumen
corriente altos ya que estos pueden incrementar las resistencias vasculares pulmonares
empeorando la inestabilidad hemodinmica y respiratoria.
Se debe de tener en cuenta, en todo momento, la posicin de la paciente para evitar la compresin
de la vena cava inferior la cual puede comprometer el flujo tero-placentario y exacerbar la
inestabilidad hemodinmica.
Insuficiencia respiratoria aguda con paro cardiaco. Exige el abordaje inmediato de la va area a
travs de intubacin orotraqueal y maniobra de reanimacin cardiovascular avanzada.

Estrategias hemodinmicas. Se han utilizando expansores del plasma, vasopresores y tambin los
vasodilatadores para corregir las alteraciones hemodinmicas propias de la TEP masiva. Existe
controversia sobre las medidas de reanimacin hemodinmica, entre la aplicacin de cristaloides y
frmacos vasoactivos. En la TEP masiva cursa con una distensin franca del ventrculo derecho,
congestin vascular pre auricular derecha e hipotensin arterial sistmica por lo que la
administracin de grandes cantidades de lquidos intravascular (cristaloides y expansores)
deterioraran aun ms las condiciones hemodinmicas de la paciente. Los cristaloides puede
conllevar un ligero aumento del gasto cardiaco en pacientes con TEP submasiva; ya que cursan con
un ndice cardiaco bajo y presin arterial sistmica dentro de lmites normales y consecuentemente
mejorar el estado hemodinmico 14, 38,39.
La estrategia ms recomendable, en la TEP masiva con inestabilidad hemodinmica, es el manejo del
volumen telediastlico ms bajo del ventrculo derecho, esto lleva a un incremento del gasto
cardiaco favoreciendo el estado hemodinmico. Dopamina y dobutamina son frmacos catalogados
como de primera lnea para el tratamiento del choque debido a TEP ya que aumentan el gasto
cardiaco, a travs de sus efectos inotrpicos, y por otro lado disminuye la resistencia vascular
pulmonar. La noradrenalina incrementa el gasto cardiaco y resistencias vasculares sistmicas,
revirtiendo la hipotensin arterial sistmica que acompaa la TEP, se puede utilizar sola o con una
combinacin de dopamina o dobutamina. Isoproterenol es otra alternativa farmacolgica por su
efecto inotrpico y vasodilatador arterial pulmonar sin embargo tiene grandes limitaciones por sus
efectos adversos ya que condiciona taquicardia y vasodilatacin sistmica; por lo tanto exacerbara
la inestabilidad hemodinmica de la paciente 14, 38.
La administracin de vasodilatadores tiene la desventaja de exacerbar aun ms la hipotensin
sistmica; sus efectos sobre la resistencia vascular pulmonar es menor en los pacientes con TEP por
lo que no est recomendado.

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Oxido ntrico disminuye selectivamente la presin de la arteria pulmonar y resistencias vasculares


pulmonares. Tambin se ha demostrado que la inhalacin de oxido ntrico en pacientes con TEP
mejora el estado hemodinmico y favorece el intercambio gaseoso 38. Sin embargo su gran
limitacin son los costos altos, requiere personal capacitado y sobre todo no es accesible en la
mayora de los hospitales.

DISOLUCIN DEL MBOLO


La mortalidad disminuye con el diagnstico y tratamiento oportuno de la TEP. En el caso TEP
masiva la disolucin del trombo, que obstruye la circulacin pulmonar, tiene una relacin directa
con la disminucin de la mortalidad. La obstruccin puede ser liberada por lisis del trombo como el
intervencionismo o la resolucin quirrgica. La tromblisis es el tratamiento de eleccin, va dirigido
a evitar la muerte, la hipertensin pulmonar y la persistencia de la disfuncin del ventrculo derecho
y as evitar insuficiencia cardiaca retractara, sin embargo, es una terapia contraindicada, por
algunos autores, en la paciente obsttrica ya que se asocia a morbilidad y mortalidad alta. En los
pacientes con TEP masiva donde la tromblisis est contraindicada se han empleado otras
intervenciones teraputicas, como la fragmentacin o succin del cogulo o mediante
procedimiento quirrgico, sin embargo en las pacientes embarazadas la experiencia reportada en la
literatura solo son casos aislados.
TEP masiva es difcil de tratar durante el embarazo, ya que hay un mnimo de datos sobre la
seguridad y la eficacia de la terapia tromboltica, filtros de vena cava inferior, y embolectoma
durante el embarazo; para algunos autores son controvertido y considerados como terapias en fase
experimental 14.

CONCLUSIONES
La TEP durante el embarazo representa un reto clnico por su presentacin impredecible por su
presentacin aguda y por sus repercusiones cardiopulmonares que pueden ser tan severas como
ocurre en la TEP masiva. La carencia de infraestructura para prevenir, diagnosticar y tratar las
enfermedades trombticas en el embarazo condiciona que la TEP sea una entidad patolgica con
una mortalidad alta para el binomio materno fetal. El anestesilogo como parte del grupo
multidisciplinario que se encuentra en la unidades tocoquirrgicas tiene un papel importante en
restaurar la inestabilidad hemodinmica y respiratoria con un enfoque materno-fetal; haciendo uso
de conocimientos de la fisiopatologa de la TEP y de los cambios fisiolgicos que ocurren durante la
gestacin. El pronstico de la TEP masiva depender, en gran medida, de la respuesta clnica de la
paciente ante las estrategias para restaurar la funcin cardiorespiratoria; del grado de obstruccin
de la arteria pulmonar y de la condicin funcional cardiovascular y respiratoria previa.

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