You are on page 1of 17

INTRODUCERE

I. Medicatia antiinflamatoare
1. Generalitati
2. Istoric
3. AINS avantaje/dezavantaje
II. Baze fiziopatologice
1. Inflamatia
1.1 Definitie
1.2 Mecanism de producere
1.3 Clasificare
2. Afectiuni însotite de inflamatie
III. Baze farmacologice
1. AINS în terapie
2. Clasificare AINS
3. Farmacoterapia AINS
3.1 Mecanism de actiune
4. Indicatii si metode de administrare
5. Toxicitate AINS (reactii adverse , contraindicatii)
IV. Reprezentanti AINS
1. Derivati de Acid Acetilsalicili
2. Derivati de ......

1

Generalităţi: Inflamația este un proces lung complex.. 4. Leukotriene raspunsul imun este - declanșat de antigeni. serotonina polipeptide :kinine-bradikinina. La locul leziunii tisulare por fi eliberate următoarele substanțe: - amine : histamina. producînd de asemenea bronhoconstricție.. și poate fi folositor organismului inflamația cronică: se eliberează mediatori care nu intervin în răspunsul acut. terminațiilor nervoase. chimice. Ciclooxigenaza are 2 izoforme: COX1(acțiune homeostatică) și COX2 (enzimă ce apare în timpul inflamației și se pare că facilitează raspunsul inflamator. acidul arahidonic este eliberat și astfel sunt sintetizate eicosanoidele. CONCLUZII Bibliografie I..Ea poate fi împărțită în trei faze: - inflamatia acuta... Derivati de .. reprezentat de fenomene de reacție ale organismului față de agresiunile fizice. Derivati de . eozinofilelor.  Calea lipooxigenazei care ducela leucotriene (LT). Medicatia antiinflamatoare 1.Una dintre cele mai importante boli de acest gen este poliartrita reumatoidă în care inflamația - cronică are drept rezultat durerea și distrugerea osului și cartilajului articular. Lezarea tesuturilor duce la eliberarea enzimelor lizozomale. Acidul arahidonic este transformat pe 2 căi  Calea ciclooxigenazei produce prostaglandine (PG).. care sunt responsabile de efecte asupra vaselor sanguine. kalidina 2 ..3.. infectioase. autoimunitate). prostaglandine. sau față de reacțiile interne (alergie.. bradikinină. Este mediată de autacoide: histamină serotonină. cu un puternic efect chemotactic asupra neutrofilelor.răspunsul inițial la agresiune inițială.

dar şi de a diminua durerea. acești compuși ai oxigenului interacționează cu acidul arahidonic dînd naștere la substanțe care perpetuează procesul inflamator. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt substanţe care au calitatea de a reduce semnele şi simptomele unei inflamaţii. ceea ce duce în final la formarea peroxidului de hidrogen sau radical hidroxil. 3 . Medicatia antiinflamatoare este reprezentata de totalitatea substantelor farmaceutice a caror actiune este de reducare a semnelor si simptomele specific unei inflamatii.- radicali liberi ai oxigenului: anionul superoxid este format de reducerea oxigenului molecular. fără a înlătura însă cauzele ce au produs-o.

Bazele fiziopatologice ale inflamatiei Reacţia inflamatorie reprezintă un răspuns local nespecific la nivel tisular. edem. stocată în granulele mastocitelor si bazofilelor.cresterea permeabilităţii. Se eliberează prin degranularea indusă de mecanisme specific (imunologice)/ nespecifice si dau vasodilataţie. ca manifestare a proceselor de apărare a organismului. durere. contracţia musculaturii netede bronhiolare si intestinale. cresterea VSH si a fibrinogenului) MEDIATORII INFLAMAŢIEI Mediatorii inflamaţiei declansează si modulează răspunsul inflamator. paraziţi) • imunologici Semnele clinice ale inflamaţiei Efectele locale sunt reprezentate de febră. declansat de factori : • fizici (radiaţii ionizante. capilare. virusuri. disproteinemie. Se clasifică în mediatori de origine celulară si mediatori de origine plasmatică. traumatisme) • chimici (substanţe toxice) • biologici ( bacterii. Mediatori preformaţi: - Aminele vasoactive: Histamina . leucocitoză.II. hiperemie cu roseaţă însoţită de pierderea funcţionalităţii si/sau limfadenopatie (care indică severitatea inflamaţiei) Efectele sistemice se referă la alterarea stării generale. anemie si reacţia de faza acută (febră. curentul electric. variaţia temperaturii. 4 .

induc sinteza de oxid nitric. vasoconstricţie.este factor algogen si amină - pirogenă (implicate în reacţia febrilă). stimulează aderarea si agregarea trombocitară Prostacicline (PG I2) produc vasodilataţie. au efect chemotactic pentru macrophage. ce stimulează diapedeza celulelor endoteliale. produc bronhospasm. Enzimele lizozomale . au rol în procesul de cicatrizare. PG. în tractul gastro-intestinal si SNC. vasoconstricţie si bronhospasm. agregarea trombocitelor la colagenul subendotelial si da vasoconstricţie cresterea permeabilităţii capilare. sintetizate si eliberate de fagocite.extracelulare si eliberare de mediatori ai inflamaţiei (complement/ kinine) Mediatori neoformaţi - Derivaţii ai acidului arahidonic Prostaglandine ce determina cresterea permeabilităţii capilare. limfocite. au efect chemotactic asupra PMN neutrofile 5 . Se eliberează prin degranularea determinată de aderarea. netede bronhice si intestinale. Citokinele. este sintetizat în cursul reacţiei de degranulare mastocitară si determina agregarea trombocitelor. inhibă aderarea si agregarea trombocitară Leucotriene (LB4. LD4). celulele endoteliale Interleukina (IL-1) si TNF(factorul de necroză tumorală). colagen la nivelul fibroblastilor. Se eliberează în fagocitoză determină degradarea str. Factorul de agregare plachetară (PAF).au rol în reacţia de fază acută: febră. leucocitoză. contracţia musculaturii. proteine de fază acută. LC4. Induce sinteza moleculelor de adeziune si are efect chemotactic. cresterea permeabilităţii vasculare.- Serotonina.Stocate în neutrofile si macrophage.stocată în trombocite. este factor algogen si are efect pirogen Tromboxani (TxA2) produc vasoconstricţie. IL 8. rol în formarea ţesutului de granulaţie.

anafilatoxine. are loc vasoconstricţia prin mecanism reflex urmată apoi de vasodilataţie (indusă de histamină.selectina. citokinelor care determină filtrarea lichidului si proteinelor din lumenul vascular în spaţiul interstiţial are loc formarea exudatului de tip inflamator care produce edemul si tumefierea locală a zonei (TUMOR). Consecinţele stazei locale sunt: • leziuni endoteliale si tulburări metabolice • aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular • formarea de microtrombi 3.Citokinele si Oxidul nitric determina vasodilataţie. favorizează aderarea si agregarea trombocitelor. kinine si prostaglandine (PG) care determină apariţia semnelor locale caracteristice ale inflamaţiei: cresterea fluxului sanguin local (hiperemie) cu roseată (RUBOR) si cresterea temperaturii locale (CALOR). Staza locală determină aderarea leucocitelor de endoteliul vascular prin intermediul moleculelor de adeziune exprimate de celulele endoteliale (P. Aceste modificări determină cresterea vâscozităţii sângelui. traversarea peretelui capilar pentru a ajunge în spaţiul interstiţial. 6 . integrine). leucotriene si interleukine. Are loc cresterea permeabilităţii vasculare indusă de histamină. ICAM) sau de leucocite (L-selectina. MODIFICĂRI VASCULARE În prima fază. serotonină si apoi sub acţiunea bradikininei. toxine bacteriene. Are loc apoi rostogolirea leucocitelor la suprafaţa endoteliului. E-selectina. stimularea aderării si agregării trombocitare si secundar încetinirea fluxului sanguin. FORMAREA INFILTRATULUI INFLAMATOR CELULAR Neutrofilele si macrofagele sunt atrase la nivelul focarului inflamator sub acţiunea factorilor chemotactici. 2. complementului. prostaglandinelor.

MODIFICĂRI METABOLICE ÎN FOCARUL INFLAMATOR Staza vasculară si hipoxia celulară determină: • acumulare locală de acid lactic cu acidoză lactică • cresterea permeabilităţii capilare cu apariţia edemului inflamator • eliberarea de acid arahidonic si de enzime lizozomale din fagocite • intensificarea catabolismului proteic Aceste modificări determină acumularea de factori algogeni (ionii de H+ si K+. inflamaţiile acute pot fi: 7 . 4.lactoferina). serotonina.Fagocitoza este determinată de aderarea sau înglobarea particulei străine (endocitoza) cu formarea fagolizozomilor (conţinutul lizozomilor va fi eliberat în veziculele de fagocitoză) cu digestia particulei de fagocitat printr-un mecanism oxidativ (sub acţiunea radicalilor de oxigen) si prin mecanism nonoxidativ (lizozimul. bradikinina si prostaglandine) 5. FORMELE INFLAMAŢIEI Inflamaţiile se clasifică în funcţie de evoluţie: Inflamaţii acute Se caracterizează prin: • durată redusă (zile) • modificări vasculare (exudat inflamator) • infiltratul celular inflamator bogat în PMN neutrofile • rol în apărarea organismului În funcţie de natura exudatului.

peritoneu. pericard. • Inflamaţiile catarale la nivelul mucoaselor tractului respirator sau digestive : exudatul care se formează la acest nivel este bogat în mucus (prin stimularea secretiei glandelor mucoase) Inflamaţii cronice Caracteristicile inflamaţiei cronice • predomină proliferarea ţesutului conjunctiv cu fibroza tisulară • infiltratul celular inflamator este bogat în limfocite B si macrofage • durata: săptamâni – luni Etiologie: • inflamaţii cronice secundare inflamaţiilor acute. Clostridium perfringens). Se formează un exudat bogat în albumine. sarcoidoza) se caracterizează prin formarea granulomul inflamator. Exudatul este bogat în neutrofile si eliberarea extracelulară de enzime lizozomale determină apariţia necrozelor celulare si a puroiului. alcătuit din: 8 . Inflamaţia cronică granulomatoasă (TBC. • Inflamaţiile purulente sunt produse de infecţii bacteriene localizate (abcese).• Inflamaţiile seroase sunt determinate de infecţii localizate în seroase (pleură. determinate de : - persistenţa agentului lezional (de tip granulomatos). • Inflamaţiile hemoragice apar în infecţiile cu germeni cu virulenţă crescută (meningococ. Permeabilitatea capilară crescută determină formarea exudatului bogat în albumine si fibrinogen. Hiperpermeabilitatea vasculară duce la extravazarea de eritrocite în ţesuturi si necroza tisulară. difuze (flegmoane) sau ale seroaselor (empieme). seroase articulare. pericardită. • inflamaţii primar cronice. meninge). cu celularitate redusă • Inflamaţiile fibrinoase apar în infecţia pneumococică. streptococică.

dar cicatrizarea secundară necesită o cantitate mai mare de ţesut reparator si un timp mai îndelungat. Etapele cicatrizării sunt aceleasi. virulenţa redusă a agentului patogen. Faza de reconstrucţie (primele 2 săptămâni): • formarea exudatului sangvinolent • activarea coagulării cu formarea cheagului de fibrină • colonizarea cheagului cu fibroblasti si capilare de neoformaţie • formarea ţesutului de granulaţie (substituie progresiv deficitul de substanţă de la bază spre suprafaţă) • proliferarea celulelor epiteliale dinspre marginile plăgii (peste ţesutul de granulaţie) • proliferarea fibroblastilor si sinteză crescută de colagen. plăgi tăiate) • secundară (în leziunile cu defect mare de substanţă: ex. Cicatrizarea poate fi: • primară (în leziunile minime. ulcer. la care marginile plăgii sunt afrontate: ex. plăgi zdrobite). abces. Etape: 1. cu fibroza locală si formarea cicatricei 9 . coroană (plasmocite) si capsulă formată - din ţesut fibros. incizii chirurgicale.miez (celule epiteloide si gigante multinucleate). boli autoimmune PROCESELE REPARATORII Fagocitele activate sunt implicate în asanarea focarului inflamator urmată de vindecare prin regenerare (pentru leziuni limitate) sau cicatrizare (când a fost lezată stroma conjunctivă).

Naproxen. BAZE FARMACOLOGICE Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) Sunt substanţe care au efect analgezic-antipiretic mai slab. producând interacţiuni de ordin farmacocinetic cu anticoagulantele orale şi antidiabeticele orale (le cresc efectul şi toxicitatea). hemoragie digestivă) şi reacţii de tip anafilactoid (bronhospasm. Salicilat de sodiu. colaps. Acid salicilsalicilic (Salsalate). Inhibitorii selectivi ai enzimei COX2 sunt mai bine toleraţi gastric. dar au un efect antiinflamator pronunţat. dar unii cresc riscul de producere a accidentelor coronariene. ulcer.Pirprofen.• contracţia plăgii sub acţiunea miofibroblastilor 2. Majoritatea produc tulburări digestive (greaţă.  Alti derivati salicilati: Colinsalicilat de sodiu.Diflunisal. Faza de maturaţie (luni-ani de zile): constă în remodelarea cicatricei cu dispariţia capilarelor si formarea unei cicatrici avasculare III. Carprofen. Se leagă puternic de proteinele plasmatice. Clasificare Derivati salicilati:  Acid acetilsalicilic.Salicilat de magneziu.  Tiosalicilat de sodiu. Ketoprofen. erupţii cutanate). Tiaprofen Derivati de acid fenilalcanoic: Flurbiprofen. 10 . Derivati de acid propionic: Ibuprofen. Oxaprozin. Fenoprofen.

Derivati de acid acetic: Etodolac. Derivati de indol: Indometacin.  mecanisme neprostaglandinice: • inhiba migrarea PMN si macrofagelor în focarul inflamator. Acid acetilsalicilic – mecanisme moleculare de actiune A. Droxicam. Acid tolfenamic. Azapropazona. a anionului superoxid). Derivati pirazolonici: Fenilbutazona. Meloxicam. Antiinflamator:  mecanisme mediate de prostaglandine: • inhiba ireversibil COX-1.Acid niflumic. Derivati de acid fenilacetic: Diclofenac Derivati de acid pirolacetic: Tolmetin. • inhiba sinteza si eliberarea de catre PMN a radicalilor liberi de oxigen (în special. COX-2 si COX-3. • inhiba enzimele proteolitice din monocite. Oxicami: Piroxicam. Ceton: Nabumetona. Fenamati: Acid mefenamic. Ampiroxicam. Acid flufenamic. Meclofenamat. Sulfoxizi: Sulindac. • antagonist competitiv al receptorilor pentru PGE1 si PGF2alfa. Tenoxicam. 11 . Oxifenilbutazona. • inhiba aderarea PMN la endoteliul lezat si a PMN între ele.

 mecanism periferic: • vasodilatatia si transpiratia determina pierderi de caldura. 12 . • inhiba sinteza si eliberarea factorilor de activare a osteoclastelor. proteoglicanilor siglucozaminoglicanilor. C.• inhiba activarea lizozomilor si eliberarea de enzime lizozomale din monocite. • inhiba sinteza kininelor. • inhiba sinteza factorului reumatoid. Antipiretic:  mecanism central: • inhiba COX la nivelul SNC. Analgezic:  mecanism central: • inhibarea unor centri subcorticali ai durerii. • stimuleaza limfocitele T supresoare B.  mecanism periferic: • durerea scade datorita efectului antiinflamator. • inhiba sinteza si eliberarea de IL-1 de catre hipotalamus. • inhiba sinteza de colagenaze din monocite. • inhiba sinteza mucopolizaharidelor. • scade sensibilitatea receptorilor periferici pentru IL-1. • inhiba eliberarea de citokine proinflamatorii din celulele sinoviale.

tulburări neuropsihice asemănătoare beţiei (ameţeli. Ca reacţii adverse produce tulburări digestive. puseele de acutizare ale poliartritei reumatoide). reacţii alergice diverse (erupţii cutanate. Efectele variază în funcţie de doză. antipiretic. polipnee urmată de hipoventilaţie. rareori reacţie anafilactoidă gravă cu asfixie sau colaps). Antiagregant plachetar:  prin inhibarea tromboxan-sintetazei (aceasta va inhiba eliberarea de tromboxan A2). Upsarin) este analgezic. tulburări de auz şi vedere. se mentine 5-7 zile dupa ultima doza. antiinflamator şi antiagregant plachetar. microhemoragii digestive. creşterea tendinţei la sângerare. se distribuie în toate ţesuturile organismului şi se leagă de proteinele plasmatice în proporţie de 80-90%. în doză de 4-6 g pe zi este antiinflamator (folosit în reumatism articular acut. tulburări cardiace. Obs. Acid acetilsalicilic (Aspirina. convulsii).05-0. care la doze mari evoluează spre comă. iar în doză de 0. sindrom Reye (encefalopatie şi necroză hepatică dacă se administrează mai ales la copii infectaţi cu virus gripal sau varicelo-zosterian).1 g pe zi are effect antiagregant plachetar (pentru profilaxia trombozelor arteriale). Europirin. În caz de supradozare apar tulburări digestive. deshidratare.D. hipertermie cu hipersudoraţie. Astfel în doză de 1. Comprimatele se dezagregă.: administrarea unor doze mari si/sau pe durate mari de timp determina inhibarea sintezei unor factori ai coagularii. rareori hematemeză sau melenă. şoc şi acidoză. Se fac împachetări 13 . dureri dentare. se beau cu multă apă imediat după mese. Se absoarbe rapid după administrare orală. nefropatie cronică. febră din boli infecţioase cu excepţia gripei şi varicelei). se pierde la cresterea dozei.3-3 g pe zi are efect analgezic şi antipiretic (indicat în nevralgii.  efectul se manifesta doar la doze mici (80-325 mg/zi). mialgii. bronhospasm.

reacţii de hipersensibilitate. acţiunea hipoglicemiantelor orale. lombosciatică. gută. spondilită anchilopoetică. analgezice şi uricozurice. Fenilbutazona este un antiinflamator nesteroidian din clasa pirazolonelor. Ca reacţii adverse produce hemoragii digestive şi chiar ulcer.150-0. la gravide şi mame care alăptează. ulcer cu perforaţie şi sângerare. poliartrită reumatoidă. tromboflebite). ulcer gastroduodenal. Tratamentul se începe cu 0. leucopenie. Salicilatul de sodiu se foloseşte în doză mare în reumatismul articular acut.cardiacă sau hepatică gravă. accesul de gută. confuzie mintalã. necroză renală. hipoacuzie. alcalinizarea urinii (perfuzie cu bicarbonat de sodiu). care intră în compoziţia preapratului revulsiv Saliform. Salicilatul de metil este un lichid uleios.reacţii de sensibilizare.025 g la intervale de o săptămână. artroză. spălături stomacale. vâjâituri în urechi. insuficienţă renală. stări depresive. durata tratamentului fiind de maximum 12-14zile datorită efectelor adverse. Este contraindicat la copii sub 14 ani. până se obţine efectul dorit sau se atinge doza de 0. hipertensiune arterială. Salicilamida intră în preparate de tip antinevralgic. Se indică în poliartrită cronică evolutivă. periartrită scapulohumerală. artroze (coxartroza). Se indică în reumatism poliarticular acut. Ca reacţii adverse produce tulburări gastrointestinale. hipertensiune arterială.200 g/zi.agranulocitoză. spondilartrită ankilopoietică. antipiretică şi analgezică energică.025 g de 2-3 ori pe zi. riscul de hemoragii gastrointestinale în cazul unui tratament concomitent cu corticosteroizi. apoi în dozăde întreţinere de 3 mg/kgc/zi. modificări în sfera SNC (episoade psihotice.reci. trombocitopenie. bursite. tendinite. Are efecte antiinflamatorii. 14 . volatil cu miros caracteristic. edeme. hepatotoxicitate. la cei cu alergii. inflamaţii generate de infecţii (metroanexite. Indometacinul are o acţiune antiinflamatoare. dismenoree (inhibă marcat sinteza de PGF2alfa). cefalee). la pacienţi cu leziuni gastrointestinale acute sau în antecedente. Creşte efectul anticoagulantelor. Dacã răspunsul nu este adecvat. lombosciatică. copii şi sugari. sinovite. doza zilnicã se măreşte cu 0. Seadministrează în doză de atac de 10 mg/kg/zi timp de cîteva zile. creşterea tendinţei la convulsii. folosit local în afecţiuni reumatice. sarcină şi alăptare. Se contraindică în caz de alergie. retenţie hidrosalină.

al lombalgiilor. dismenoree. Rupan) are efect antiinflamator. Se indică în reumatism articular inflamator sau degenerativ. unele artroze dureroase şi invalidante. erupţii cutanate alergice. Se foloseşte pentru tratamentul simptomatic al reumatismului cronic inflamator şi degenerativ. edeme. Contraindicaţii: ulcer gastric sau duodenal înevoluţie. tratament adjuvant în inflamaţiile ORL şi colica ureterală. dismenoree. patologia respiratorie. insuficienţă hepatică şi renală severă. Se poate administra şi la copii preparatul Nurofen în doză de 20 mg/kg corp şi zi. hipersensibilitate cutanată. Doza de atac este de 1200-1600 mg pe zi. tendinite). foarte rar ulcer. hipersensibilitate.L. doza de întreţinere: 150 mg pe zi în trei prize. Rar insomnie. artroze. lombalgii. Se indică în reumatism inflamator cronic (poliartrite reumatoide.. tratament de scurtă durată al puseelor acute de reumatism abarticular (umăr dureros acut.rareori creşterea valorilor transaminazelor. reacţii anafilactoide grave. sarcină. reumatism extraarticular. analgezic şi antipiretic. doza de întreţinere 600-800 mg pe zi. în trei prize. analgesic şi antipiretic cu eficacitate asemănătoare acidului acetilsalicilic. Doza de atac: 150 mg/zi. vasculară. iritabilitate. stări inflamatorii severe şi prelungite în sfera O. foarte rar: tulburări hepatice. Reacţii adverse: tulburări digestive. Doza de atac: 300 mg pe zi. hemoragii digestive sau perforaţie ulceroasă. al artritelor şi artrozelor. ulcer. maximum 500 mg pe zi. trombocitopenie. al reumatismului abarticular. t1/2 este de 1-3 ore.Diclofenacul (Voltaren. alăptare. în trei prize. în cancerologie. se leagă de proteinele plasmatice în proporţie de 99%. 15 . Se va evitaadministrarea în primele două trimestre de sarcină (risc teratogen). în ginecologie. postintervenţii chirurgicale. Poate produce tulburări digestive. în timpul mesei. Este extensive metabolizat în ficat. dureri dentare.R. Ketoprofenul (Profenid) este antiinflamator. doza de întreţinere: 75-100 mg/zi fracţionat în 2-3 prize. ameţeală sau cefalee. dureri postoperatorii uşoare sau moderate. leucopenie. Rewodina) are un efect intens antiinflamator. insuficienţă hepatică sau renală severă. Ibuprofenul (Paduden. Se contraindică în caz de alergie. antialgic şi antipiretic. spondilartrite anchilozante). Se absoarbe rapid şi aproape totaldigestiv.

insuficienţă hepatică sau renală severă. ulceraţii şi sângerări).Se găseşte şi sub formă de pulbere liofilizată care se injectează după diluare intramuscular profund în doză de 100-200 mg pe zi. Meloxicam (Movalis) inhibă mai mult biosinteza prostaglandinelor de la locul inflamaţiei. purpură. flebite. Doza de atac este de 20-40 mg pe zi în priză unică. Aulin) este tot un inhibitor selectiv la enzimei COX2 indicat în stări inflamatorii care afectează sistemul osos şi articulaţiile. Doza este de 15 mg/zi la început. Are activitate terapeuticã ridicată în doze scăzute. articulare sau abarticulare suferinţe musculoscheletice acute. se leagă 99% de proteinele plasmatice. Se indică în tratamentul simptomatic al artritei reumatoide. articulare. datorită inhibării selective a COX2. limfangite. analgezic. copii sub 15 ani. boli degenerative ale articulaţiilor). postpartum). guta acută. ulcer peptic activ. doza de întreţinere 10-20 mg pe zi. foarte rar cefalee. dismenoree primară. Contraindicat în caz de hipersensibilitate. t1/2 = 35-40 h. Nimesulid (Mesid.ligamentare. Nu trebuie administrat în caz hemoragii gastro-intestinale sau ulcer gastroduodenal în fază activă. vertij. alte stări inflamatorii. faţă de COX1. apoi 7. Gelul (Fastum gel) este folosit în inflamaţii şi traumatisme musculare. Piroxicam (Feldene) are efect antiinflamator. 16 . Se indică în afecţiuni reumatismale cu caracter inflamator sau degenerativ. Celecoxib (Celebrex) este inhibitor înalt selectiv al enzimei COX2. somnolenţă. decât a celor din mucoasa gastrică sau din rinichi. Se absoarbe foarte bine digestiv. erupţii cutanate de tip alergic. Determină o incidenţă scăzută a efectelor secundare gastrointestinale (perforaţii. la 12 ore interval. postoperatorie. Ocazional dă pirozis. osteoartritelor dureroase (artroze. durere de diferite etiologii (posttraumaticã. Se dă în 1-2 prize pe zi în doză de 200-400 mg pe zi.5 mg/zi. tolerabilitate mai bună decât a altor AINS. antipiretice şi uricozuric. sarcină sau alăptare. edem. În mod excepţional oligurie.

poliartrita reumatoidă. fiind bine toleraţi la nivel digestive deoarece inhibă selectiv enzima COX2. Inhibitorii COX2 pot produce hipertensiune arterială şi edeme. 17 . etoricoxib care se folosesc în boala artrozică.Alţi coxibi sunt: parecoxib. valdecoxib.