Ciclo biológico

En el ciclo biológico de N. caninum participan tres estadios diferentes: taquizoítos, quistes
tisulares y ooquistes. Los estadios de taquizoítos y quistes tisulares se encuentran en forma
intracelular en los hospedadores intermediarios como el bovino y en los definitivos como el
perro. Los taquizoítos son los responsables de la fase aguda de la infección, pueden invadir una
gran variedad de células del hospedador parasitado incluyendo macrófagos, neutrófilos,
fibroblastos, miocitos, neuronas, hepatocitos, células endoteliales de los vasos sanguíneos y
renales. Los taquizoítos tienen un tamaño aproximado de 6 μm de longitud x 2 μm de ancho y
poseen una morfología ovoide, globular o semilunar, dependiendo de la etapa de división en la
que se encuentren. Los quistes tisulares se encuentran en el SNC de los huéspedes
intermediarios y eventualmente en músculo del bovino.
El huésped definitivo excreta oquistes no esporulados los cuales, luego de algunas horas en el
medio ambiente, esporulan y se hacen resistentes. Se han identificados en las heces de los
siguientes hospedadores definitivos: perros, coyote, dingo y lobo gris (Dubey and Schares,
2011). Si bien hay evidencias serológicas de exposición en animales salvajes y de zoológico,
solamente se aisló N. caninum viable de bovino, ovino, búfalo de agua, caballo, bisonte, perro y
ciervo de cola blanca (Dubey and Schares, 2011)

Fases del ciclo de vida de Neospora caninum. (A) de desprestigio Impresión del hígado de un
ratón infectado experimentalmente que representa a numerosos taquizoitos (Giemsa). Observe
que los taquizoítos varían en dimensión, dependiendo de la etapa de la división de: (a) un
taquizoíto delgada, (b) un taquizoíto antes de la división, y (c) tres taquizoítos en división en
comparación con el tamaño de un glóbulo rojo (flecha). (B) Sección histológica de un quiste
tejido dentro de una neurona en la médula espinal de un ternero infectado congénitamente
(hematoxilina y eosina). Observe la pared del quiste de espesor (puntas de flecha oponerse) que
encierra bradizoítos delgados (triángulo abierto). El núcleo de la célula huésped (flecha) se
corta en un ángulo. (C) de oocistos no esporulados (flecha) con una masa indivisa central en las
heces de un perro (sin teñir). Bar, 10 micras. (D) de ooquistes esporulados (flecha) con dos
esporocistos internos (sin teñir). Bar, 10 micras.

Rutas de infección
J. P. Dubey, G. Schares, L. M. Ortega-Mora. Clin Microbiol Rev.
2007.Epidemiología y Control de la neosporosis y Neospora
caninum.[Imagen
microscópica].

La principal ruta de infección en el bovino de N. caninum es la transmisión transplacentaria de
la madre al feto (llamada vertical) por el pasaje de taquizoitos. Esta ruta de infección es muy
efectiva variando del 48% hasta 95% (Dubey et al., 2007; Schares et al., 1998). La transmisión
vertical es la vía principal de mantenimiento de la infección y abortos en el bovino (Trees and
Williams, 2005; Dubey et al., 2007). La otra vía, llamada transmisión horizontal, ocurre luego
de la ingestión de ooquistes en el alimento, agua, etc., eliminados por las heces del hospedador
definitivo (perro). No se ha comprobado la transmisión horizontal de N. caninum de vaca a vaca
y solo la ingestión de 300 ooquistes esporulados del ambiente (pastos, granos, aguadas
contaminados) es la única forma demostrada de la difusión natural de la infección post natal del
bovino (McCann et al., 2007) siendo su porcentaje menor al 10% (Hall et al., 2005). Sin
embargo, en algunos rodeos con alta prevalencia de la enfermedad se la ha mencionado que ésta
forma de transmisión podría ser más elevada (Eiras et al., 2011).
La seropositividad se considera que es de por vida (Dubey and Schares, 2006), pese a existir
fluctuaciones en los anticuerpos que pueden ocasionalmente inducir en algunos animales al
estatus de seronegativo (Pereira-Bueno et al., 2000). Los animales seropositivos tienen mayor
riesgo de aborto, puede variar de 1,7 a 7,4 aunque el riesgo disminuye a medida que la edad
aumenta y con ello la frecuencia de pariciones (Paré et al., 1997; Thurmond and Hietala, 1997;
Wouda et al., 1998).
Se han sugerido otras vías de transmisión como la venérea y lactogénica y si bien se ha
detectado ADN en la leche y calostro (Moskwa et al., 2007) y se han infectado terneros
neonatos por la ingestión experimental con taquizoitos (Davison. et al., 2001), pero la infección
natural de N. caninum por leche no ha sido demostrada (Dijkstra et al., 2001). Se ha detectado
ADN de N. caninum en el semen (Ortega-Mora et al., 2003), mientras que hembras servidas con
toros experimentalmente infectados fallaron en producir seroconversión (Osoro et al., 2009) por
lo que se considera de riesgo ínfimo esta vía de propagación. También la vía conjuntival fue
utilizada en condiciones experimentales por nuestro grupo (De Yaniz et al., 2007) sin que se
haya comprobado la transmisión vertical por

esta vía de infección (Moore et al., 2014). La

infección fetal en el último tercio de la gestación suele dar origen a crías clínicamente normales
pero congénitamente infectadas (Gondim et al., 2004a; Innes et al., 2002; Williams et al., 2000).

Neospora caninum.[Figura]. http://neosporosis.wikispaces.com/

Fisiopatología
La patogénesis de la Neosporosis depende del equilibrio entre la capacidad del taquizoito para
penetrar y multiplicarse en las células, y la habilidad del hospedador para inhibir la proliferación
del parásito. Una vez en el organismo, los taquizoitos pueden infectar las células de casi todos
los tejidos del animal, pero muestran una predilección hacia las células del sistema nervioso
central, musculares-esqueléticas, cardiacas y endoteliales. Su multiplicación en las células
parasitadas ocasionan la destrucción de las mismas, y da lugar a la aparición de focos de
necrosis y una respuesta inflamatoria no purulenta que rodea dichas áreas necróticas,
constituyendo la principal lesión de esta enfermedad.
El parásito tiene predilección por el epitelio corial fetal y por los vasos sanguíneos de la
placenta, causando vasculitis fetal e inflamación y degeneración del corion con necrosis difusa
del lecho placentario.
Los estadios de taquizoitos son los que demuestran mayor tropismo por las células del sistema
nervioso central, muscularesesqueléticas, cardiacas y endoteliales. Luego, la multiplicación
activa ocasiona la destrucción de la célula, con la aparición de focos de necrosis que es la
principal manifestación lesional. La respuesta inflamatoria no es purulenta y está constituida por
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

Actualmente, el conocimiento de los mecanismos de acción patógena del parásito responsable
de la muerte del feto, es escaso. Sin embargo, se conoce que el aborto puede presentarse entre
los 3 y 9 meses de gestación; antes de esa fecha probablemente se acompaña la reabsorción o
momificación. Además, los fetos abortados, frecuentemente autolíticos, no suelen presentar
lesiones macroscópicas y no hay retención de placenta.
El feto durante sus etapas de desarrollo, es vulnerable durante el primer tercio de gestación, por
la inmadurez de su sistema inmune y según avanza la gestación, el riesgo de aborto es mayor
debido a que la posibilidad de transmisión aumenta. Durante el segundo tercio de gestación
ocurren la mayoría de abortos, debido a que el feto desarrolla una respuesta inmune
rudimentaria e insuficiente para superar la infección. Finalmente, la infección del ganado al
final de la gestación, tiene como resultado el nacimiento de terneros congénitamente infectados
pero clínicamente sanos, debido a que el feto es capaz de desarrollar una defensa competente
frente al patógeno.

Neosporosis bovina: un problema latente de la ganadería (2015).
[Imagen].http://www.actualidadganadera.com/articulos/neosporosis-

Resumen

El perro puede actuar como HD y HI.

HD: perros, coyote, dingo y lobo gris (REPR. SEXUAL)

HI: bovinos, ovinos, caprinos, equinos, gatos, porcinos y cebúes (REPR.
ASEXUAL)

En el C.B. hay tres estadios infecciosos:

 Taquizoíto
 Quiste
 Ooquiste

Los primeros dos se presentan en el H.I. el Quiste se localiza principalmente en Sistema
Nervioso Central (SNC)

Los Ooquistes son esporulados de N. caninum

ZarateJ.2009.NEOSPOROSIS.
[Imágenes microscópicas].
http://es.slideshare.net/1395872
/neosporosis-2268496?
related=1

Epidemiologia
Neosporosis bovina tiene una distribución mundial, es importante la epidemiología de la
enfermedad (LLANO, 2013).
Los estudios epidemiológicos demostraron que los perros son un factor
de riesgo para la infeccion por N. caninum. Tenga en cuenta que
presentan propiedades que afectan al ganado ya que están cerca de las
ciudades y pueblos, señalando este hecho como factor de riesgo potencial
(Sánchez et al., 2003). La alta prevalencia de la infección por N.caninum en perros de la granja
puede atribuirse al comportamiento carnívoro de estos animales que es por comer pequeños
animales domésticos, salvajes o incluso carne de res, los fetos y de los restos de placenta
(Cardoso, 2010).
La presencia de los perros, las aves de corral, ensilaje y el tamaño de la propiedad también se
consideran factores de riesgo observadas en el ganado lechero rebaños con ocurrencia de
abortos asociados a N.caninum (CHIEBAO, 2010). Las micotoxinas presentes en el ensilaje
deteriorado promueve la depresión del sistema inmunitario de los animales que ingieren esta
comida, induciendo así una posible reactivación de la infección latente por
caninum(GUIMARÃES JUNIOR Y ROMANELLI, 2006).

N.

Estudios realizados demuestran que la Neosporosis afecta tanto a razas lecheras como de carne.
Aunque existen escasos estudios de Neosporosis en ganado bovino de carne, se ha encontrado
una mayor seroprevalencia de Neosporosis en ganado de leche que de carne. La principal vía de
contagio en los vacunos que mantienen la infección es la vía transplacentaria (transmisión
vertical) de madre a hijo. La vía horizontal, donde interviene el perro como hospedador
definitivo, es de importancia cada vez menor para mantener la infección en el sector pecuario,
pero no se descarta su importancia. Estudios recientes indican que la presencia de perros en el
hato, es un factor de riesgo para la ocurrencia de abortos por Neospora en vacunos, y que el
riesgo de infección es mayor cuando existe tres a más perros. Existen datos que la Neosporosis
afecta a bovinos lecheros de explotaciones de mediano y gran tamaño. Se sabe que la infección
es más frecuente en los rebaños considerados “abiertos” (por compra) que en los “cerrados”
(que no compra).
Parece ser que muchos abortos endémicos y esporádicos son resultado de la activación de una
infección crónica, donde las vacas seropositivas a Neospora tienen un enorme riesgo de abortos.
Las vaquillonas congénitamente infectadas, tienen más posibilidad de riesgo de abortos durante
su primera preñez comparada con vaquillonas seronegativas, aunque el efecto de
seropositividad es más marcado en vacas de dos a más gestaciones. Las vacas seropositivas en
un hato infectado tienen de 2 a 3 veces más riesgo de abortos, que las vacas seronegativas.

Se tiene que considerar la existencia de infecciones concurrentes por otros patógenos, agentes
inmunodepresores infecciosos y no infecciosos, que pueden predisponer al aborto de fetos
infectados por N. caninum. En general, en fetos abortados por causa de N. caninum, se ha
detectado en pocas ocasiones la presencia de otros agentes que pueden ser también causa de
aborto, pero el VBVD está relacionado con N. caninum por la inmunosupresión.
NEOSPOROSIS EN EL PERÚ
En el Perú, el primer reporte de N. caninum se presentó en Arequipa, encontrándose una
prevalencia del 57% en el ganado lechero. En nuestro país, se registran valores de prevalencia
que van desde 1.5% en Pucallpa hasta 57% en Arequipa, observando mayor seropositividad en
las principales cuencas lecheras del país.

Neosporosis bovina: un problema latente de la
ganadería (2015).[Cuadro
estadístico].http://www.actualidadganadera.com/
articulos/neosporosis-bovina-un-problema-

INMUNIDAD
La inmunidad que se desarrolla frente a una exposición primaria de N. caninum, es insuficiente
para prevenir la transmisión vertical del parásito. Sin embargo, los animales con infecciones
crónicas desarrollan una fuerte inmunidad celular y humoral, que les protege de posteriores
abortos y evita la transmisión congénita. La respuesta inmune maternal tiene influencia sobre la
infección congénita y el aborto. Una infección durante la gestación, no necesariamente conlleva
al aborto o a la transmisión congénita. Por otra parte, se ha detectado en los rebaños que
presentan aborto endémico, fluctuaciones en los niveles de anticuerpos a lo largo de la
gestación. Estos niveles de anticuerpos detectados durante la gestación, pueden predecir la
infección congénita o el aborto, porque las reproductoras seropositivas tienen un riesgo de
abortar dos veces superior al de las reproductores seronegativas.
IMPORTANCIA DE LA NEOSPOROSIS

La Neosporosis por N. caninum, es conocida como agente causal de importantes pérdidas
económicas en la industria ganadera y cárnica. Es considerada en la actualidad, como una de las
enfermedades causantes de aborto con alta prevalencia en el rebaño. Se genera muerte fetal
temprana con repetición de celo, incremento del intervalo parto concepción o infertilidad; lo
cual genera alargamiento de la campaña y la no renovación de la lactación, esto lleva a la
reducción en la producción de leche. Asimismo, el incremento del intervalo entre partos puede
reducir el número de lactancias si se considera un periodo de años.
Bibliografía

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1865591/

http://es.slideshare.net/1395872/neosporosis-2268496?related=1

http://www.actualidadganadera.com/articulos/neosporosis-bovina-un-problemalatente-de-la-ganaderia.html

Neosporosis Cantero

ACTUALIZACIÓN DE LA NEOSPOROSIS BOVINA (184-712-1PB)

NEOSPOROSE BOVINA – REVISÃO DE LITERATURA
( dzwny45dt…)