You are on page 1of 70

[MELINDA ARUM MITA / 012106217

]
1. Mengapa panas 3 hari disertai mimisan?
Panas 3 hari :
Terdapat invasi dari suatu virus, dalam hal ini konteks skenario adalah
virus dengue  Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan
ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum
timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag
akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga
makrofag menjadi APC(Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di
makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain
untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel Tsitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga
mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang
telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi,
antibodi fiksasi komplemen.(5)
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang
merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi,
otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan
karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan
trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.
(FK UNAIR, pdf format, Prof.DR.H. Soegeng Soegijanto,
dr.SpA(K),DTM&H)

“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 1

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal
dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non
infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif
atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif,
merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag,
monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan
IFN-α, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin
proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan
fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam
arakidonat

dari

siklooksigenase-2

membran
(COX-2).

fosfolipid

Asam

atas

arakidonat

pengaruh

enzim

selanjutnya

diubah

menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun
melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubahsett ing
termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih
tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas
sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai
“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 2

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]
melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan
epinefrin

dari

saraf

simpatis,

yang

menyebabkan

peningkatan

metabolisme tubuh dan tonus otot.
Sumber : Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. 1996. Medical Microbiology.
Alih bahasa Edi Nugroho, R.F. Maulany. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran.

Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang
diikuti dengan fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien
sudah
tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika
tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.12
Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak
antara 38 – 40 % C selama 2 – 7 hari, demam tidak dapat teratasi
maksimal dengan penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan
menurun, nyeri sendi atau nyeri otot (pegal – pegal), sakit kepala,
nyeri
atau rasa panas di belakang bola mata, wajah kemerahan, sakit perut
(diare),

kelenjar

pada

leher

dan

tenggorokan

terkadang

ikut

membesar.13
Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 – 5, merupakan saatsaat
yang berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu suhu
badan akan turun, jadi seolah–olah anak sembuh karena tidak demam
lagi.
“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 3

ingin tidur. biasanya termasuk demam dengue ringan. Keadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya karena semua organ tubuh kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. dan tidak mau makan atau minum apapun apabila disertai nyeri perut. apabila demamnya menghilang. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 4 . ini merupakan tanda awal terjadinya syok. si anak tampak segar dan mau bermain serta mau makan atau minum. Tetapi apabila demam menghilang tetapi si anak bertambah lemah.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Perlu di perhatikan tingkah laku si anak.

Mediator inflamasi yaitu C3a dan C5a  merangsang sel mast  mengeluarkan histamin  meningkatkan permiabilitas vaskuler  kebocoran vascular  keluar eritrosit. Peningkatan permiabilitas.sphenoidalis dan r.septalis a. di mana daerah tersebut merupakan tempat tersering terjadinya epistaksis atau mimisan. labialis inferior . Virus masuk  mempercepat destruksi trombosit di sumsum tulang  trombositopeni  fungsi trombosit turun yang melapisi endotel turun.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Mimisan : Pada cavum nasi terdapat infundibulum di mana terdapat anastomose dari a. karena :  Agregasi trombosit  Kerusakan pembuluh darah  Aktivasi komplemen Aktivasi komplemen  menipiskan dinding endotel  permiabilitas meningkat  tidak ada trombosit yang harusnya meperbaiki endotel  kebocoran vascular Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus terjadiagregasi malah bereplikasi trombosit di yang “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS makrofag tersebut menyebabkan sehingga penghancuran Page 5 .

Leonard. 1 dan 2 menyebabkan perdarahan hidung. Siti. Khie. Chen. Idrus. Simadibrata K. (IPD jilid III) Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. pelepasan mediator inflamasi disfungi endotel dan kebocoran plasma. respons “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 6 . penderita sal kencing dan perdarahan otak. Nainggolan. Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2. Setiyohadi. saluran cerna. PAF (platelet activating factor). IL-6 dan histamin). Marcellus. Alwi. Setiati. Infeksi virus dengue yang dibawa nyamuk aedes aegepti  tidak dapat dinetralisir oleh antibody (imunitas humoral) aktifasi makrofag tumbuh dalam makrofag aktivasi sel T helper dan T sitotoksik  produksi limfokin dan IFN gama aktivasi monosit  pelepasan mediator inflamasi TNF alfa. Herdiman T. pada hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipissehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan. Pelepasan mediator inflamasi merangsang pengeluaran c3a dan c5a  disfungsi endotel dan kebocoran plasma.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] trombositsehingga gangguan terjadi fungsitrombosit trombositopenia selanjutnya yang terjadi menyebabkan perdarahan masif. Bambang. Pohan. 1. IL-I. Karena. Sumber : Suhendro. dalam Sudoyo.

asidosis metabolik dan kematian. Hal-hal ini semuanya akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] antibodi ananmestik yang akan terjardi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan antibodi IgG anti dengue titer tinggi. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 7 . Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan saluran pencernaran hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24 -48 jam. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita DBD. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekwat akan menimbulkan anoksia jaringan. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Pada penderita renjatan berat. Pelepasan C3a dan C5a akibat antivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.

Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang fungsinya memang terbukti terganggu. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab perdarahan pada penderita DBD. X dan fibrinogen. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 8 . Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. VII. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. juga oleh aktifasi sistem koagulasi. Jumlah tromosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke 10 sejak permulaan penyakit. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. dan kelainan koagulasi. IX. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. V. trombositopenia. Faktor XII juga dilaporkan menurun. Di samping itu. terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan kematian. Renjatan pada PIM akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan irrevesible disertai perdarahan hebat.

Kompleks tersebut berikatan dengan Fc reseptor membrane sel leukosit terutama makrofag. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. tidak berfungsi baik. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Antibody heterolog yang sudah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi. Jadi. (2. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] kerusakan sel endotel pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. (2) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 9 . Oleh karena antibody heterolog maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh. Sumber : Teori yang banyak dianut pada DBD adalah teori hipotesis infeksi sekunder (secondary heterogenous infection theory) dan teori hipotesis immune enhancement. kelainan fungsi trombosit. dan syok. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain.8) Kedua teori tersebut secara tidak langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotype virus dengue yang heterolog punya resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Di sisi lain. maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan-keadaan seperti hipovolemia. (2) Teori lain yaitu Antibody Dependent Enhacement ( ADE ) menyatakan bahwa suatu proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuclear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Akibatnya. dan kerusakan dinding endotel kapiler. membentuk kompleks antigenantibodi.

 Gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlahnya cukup namun tidak berfungsi baik  Aktivasi koagulasi menyebabkan diaktifkannya factor Hageman selanjutnya terjadi aktivasi sistim kinin yang memacu peningkatan permeabilitas kapiler. kompleks virus-antigen-antibodi. dan terdapat cairan dalam rongga serosa (efusi pleura dan ascites). Kedua factor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. juga mengakibatkan agregasi trombosit dan mengaktivasi system koagulasi melalui kerusakkan sel-endotel pembuluh darah. penurunan natrium.3) Selain mengaktivasi system komplemen. Agregasi trombosit menyebabkan :  Penghancuran oleh RES sehingga mengakibatkan trombositopenia  Pengeluaran platelet factor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID) yang ditandai oleh peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan. sehingga mempercepat terjadinya syok. Kompleks tersebut mengaktifkan system komplemen. Keempat hal inilah yang menyebabkan perdarahan massif pada DBD.1. (2) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 10 . respons antibody amnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit yang menghasilkan titer tinggi antibody Ig G anti dengue.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Berdasarkan teori secondary heterolog infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. selanjutnya akibat aktivasi C3 dan C5 dilepaskan C3a dan C5a yang menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan merembesnya plasma dari intravascular ke ekstravascular yang ditandai dengan peningkatan kadar hematokrit. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat perlengketan kompleks antigen-antibodi pada membrane trombosit sehingga dikeluarkan ADP ( adenosine diphosphate ) akibatnya trombosit melekat satu sama lain. terbentuk kompleks virus antigen-antibodi.11. terutama C3 dan C5. (2.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 11 .

terpukul. perubahan lingkungan yang mendadak misalnya perubahan tekanan atmosfir yang mendadak pada penerbang dan penyelam. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 12 . penyakit jantung dan pembuluh darah seperti tekanan darah tinggi dan kelainan pembuluh darah. infeksi seluruh tubuh seperti demam berdarah. gangguan pembekuan darah. Demam karena infeksi virus onsetnya cepat. benda asing di hidung. Sebab lokal yang lain adalah infeksi hidung dan organ sekitarnya. naik turun dengan puncak demam yang naik dari hari ke hari.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Mimisan merupakan gejala keluarnya darah dari hidung yang dapat terjadi akibat sebab kelainan lokal pada rongga hidung ataupun karena kelainan yang terjadi di tempat lain dari tubuh. Sedangkan kelainan di bagian tubuh yang lain yang bisa menyebabkan mimisan antara lain.blogdokter. Kelainan lain yang menyebabkan mimisan yaitu. http://www. kelainan darah seperti turunnya kadar trombosit.net/2007/07/30/mimisan-epistaksis/ Beda antara demam karen bakteri dan virus ?   Demam karena infeksi bakteri biasanya onsetnya perlahan. benda asing yang masuk ke hidung tanpa permisi. leukimia. dan penyebab yang lain yang belum diketahui dengan pasti. tumor baik yang jinak maupun ganas. dan iritasi gas yang merangsang. turun perlahan tergantung jumlah virus. terjatuh. gangguan hormonal dan kelainan bawaan. Kelainan lokal dapat berupa trauma misalnya mengorek hidung.

Mengapa dirasakan mual.muntah.nyeri pada ulu hati? “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 13 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] 2.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 14 .

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 15 .

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] ( Fisiologi Guyton & Hall) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 16 .

pdf pada 28 Mei 2009 Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual. Penelitian lain membuktikan bahwa virus dengue dapat menginfeksi sel kupfer manusia. fenomena ini disebut sentral sensitisasi. kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut. terutama untuk DBD berat dan fatal.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDB D81. antigenya dapat ditemukan di hepatosit dan partikelnya dapat ditemukan pada spesimen biopsi hati pasien DBD. hal ini menunjukan keterlibtan hati sebagai tempat replikasi utama virus dengue. PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor.kalbe. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 17 . yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. dalam kasus ini. Jadi. tetapi tidak bereplikasi melainkan apoptosis dan difagositosis. mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam. Peningkatan serum transaminase dan hepatomegali sering dijumpai pada penderita. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. virus bersifat hepatotropic. 2007). sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Hati merupakan organ target dari virus dengue. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81. Hepatosit mungkin merupakan sel target primer di hati.co. Intinya. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. 1992. Sumber : Sutaryo. Diakses di http://www.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]
Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator inflamasi,
yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi
mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan
menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus.
Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan
TNF-α. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.
Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke
hipothalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan intake
makanan (Luheshi et al., 2000).
Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan
makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan
nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.
Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman
T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata
K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

3. Mengapa terjadi nyeri pada otot-otot?
IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten,
menghambat

replikasi

virus,

dan

menstimulasi

sel

B

untuk

memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan
menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi,
nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo,
2002).
Terjadi metabolisme anaerob akibat adanya infeksi  peningkatan
suhu  meningkat set point  butuh O2 bnyak  jadi sel2 kekurangan
O2  kompensasi metabolisme anaerob di otot  hasil akhir as laktat
 menumpuk di jar otot  nyeri
“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 18

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]
Sumber : Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi
dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC.

Nyeri
Bedasar patofisiologinya nyeri terbagi dalam,
1. Nyeri nosiseptif (nyeri inflamasi)
2. Nyeri neuropatic, akibat disfungsi primer pada system saraf.
3. Nyeri idiopatik
4. Nyeri psikologik
Mekanisme nyeri secara sederhana,
Terjadi kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik
kemudian ditransmisikan melalui 2 jalan : serabut saraf bermielin a delta
dan saraf tidak bermielin c ke kornu dorsalis, medulla spinalis, thalamus
dan korteks serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan sebagai kualitas
dan kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang saraf perifer
dan saraf pusat.
Kalo hubungannya dengan penyakit DHF,
Tidak semua serabut-serabut saraf tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada
juga yang bereaksi terhadap rangsangan panas atau stimulasi mekanik.
Sedangkan serabut saraf yang berfungsi sebagai nosiseptor tersebut
sangat peka sekali terhadap rangsangan kimia seperti bradikinin, ion
potassium, serotonin, prostaglandin dan lain-lain.
Terjadilah nyeri dengan mekanisme diatas.

Disfungsi endotel diartikan sebagai ketidakseimbangan
antara faktor-faktor relaksasi dan kontraksi, antara faktor-fakor
antikoagulan dan prokoagulan, antara faktor-faktor yang menghambat pertumbuhan dan proliferasi dengan yang memacu pertumbuhan dan proliferasi sel
(16,17)
.
Ketidakseimbangan ini dapat terjadi oleh karena berkurangnya sintesis atau pelepasan faktor-faktor protektif (misalnya endothelium-derived relaxing factors/EDRF, prostasiklin/
PG12) atau bertambahnya sintesis atau pelepasan faktor-faktor
“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 19

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]
kontraksi, prokoagulan, pemacu pertumbuhan (growth promotors) atau dapat juga kedua-duanya
(15)
.
Disfungsi endotel menyebabkan berbagai kelainan kardiovakuler antara lain vasopasme arteri koroner dan serebral, penyakit arteri perifer, trombosis, aterosklerosis, hipertensi berat,
dan gagal jantung
(3)
.
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya
disfungsi endotel antara lain: shear stress dan peningkatan tekanan darah, LDL teroksidasi, hipoksia, iskemia, infeksi, merokok, defisiensi estrogen pasca menopause, hiperglikemia,
hiperinsulinemia, dan hiperhomosisteinemia
(11,18)
.
Penghambatan ACE dapat memperbaiki atau mengembalikan fungsi endotel. Efek dari ACE-I ini utamanya diperantarai
oleh akumulasi bradikinin. Bradikinin mempunyai efek vasodilator langsung dan juga menyebabkan pelepasan NO (EDRF)
yang merupakan vasodilator kuat dan menyebabkan terbentuknya prostasiklin/PG12 yang juga berefek vasodilator
(4,10)
. Oleh
karena itu obat-obatan seperti ACE-I yang dapat mengembalikan fungsi endotel oleh peningkatan pembentukan NO dan
prostasiklin melalui akumulasi bradikinin, dapat memproteksi
terjadinya disfungsi endotel
(9)
.
Di samping efek vasodilatasi, NO juga dapat menghambat
agregasi dan adhesi platelet, adhesi monosit, mitogenesis dan
proliferasi sel otot polos pembuluh darah, oksidasi LDL, ekspresi molekul adhesi, produksi endotelin, hal-hal tersebut berperan dalam pencegahan berkembangnya lesi aterosklerotik sebagai respon kerusakan vaskuler
(19)
. Pada jalur NO ini ACE-I
berperan pada penghambatan terbentuknya angiotensin II,
dimana angiotensin II menstimulasi oksidasi NADH/NADPH
dari sel-sel endotel dan sel-sel otot polos vaskuler. Oksidasi
NADH/NADPH menyebabkan peningkatan produksi anion
superoksida yang pada akhirnya menyebabkan berkurangnya
NO oleh karena bereaksi dengan anion superoksida
(20)
“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS

Page 20

mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus. dalam kasus ini. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa. mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] . 4. yaitu serotonin. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo. kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut.21) . yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. 2007). Angiotensin II merangsang terbentuknya endotelin (10. PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor. sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah. Nafsu makan pasien berkurang. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. Jadi. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan TNF-α. fenomena ini disebut sentral sensitisasi. platelet-dereived factors. Perbaikan fungsi endotel dan reaktifitas vaskuler dapat diperantarai oleh penghambatan terbentuknya angiotensin II. Intinya. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 21 . produk-produk koagulasi. karena salah satu mediator inflamasi. Mengapa nafsu makan menurun? Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual. yaitu iritasi mukosa. Endotelin adalah peptida vasokonstriktor sangat kuat yang dihasilkan oleh stimulasi hormon-hormon vasopressor. yang dilepaskan pada proses radang. dan sitokin.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] hipothalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al.Nukleus-nukleus ventromedial memberi tanda kapan berhenti makan. sedangkan yang kedua di tingkat saluran lambung (gastrointestinal). 2000). sedangkan hypothalamus lateral memberi tanda kapan mulai makan. kita merasa kenyang kerena fungsi-fungsi nukleus-nukleus ventromedial. REFERENSI Anonim. Terdapat dua mekanisme rasa kenyang.165. Di dalam otak terdapat dua tempat di hypothalamus yang mengatur lapar dan makan. http://www.php? id=&iddtl=479&idktg=7&idobat=&UID= 20080428173720125.161.com/med/detail_pyk. (28 April 2008) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 22 . rasa kenyang berasal dari perut. Di tingkat otak.medicastore.. Flatulensi. Yang pertama di tingkat otak. yang mengatur aktivitas makan dalam jangka pendek. Sebaliknya. pada tingkat saluran pencernaan.48.

tetapi tidak bereplikasi melainkan apoptosis dan difagositosis. Setiyohadi.kalbe. Pohan. Siti.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81. Penelitian lain membuktikan bahwa virus dengue dapat menginfeksi sel kupfer manusia. Aru W. Simadibrata K. Alwi. Peningkatan serum transaminase dan hepatomegali sering dijumpai pada penderita.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDB D81. Hepatosit mungkin merupakan sel target primer di hati. Leonard. Khie. Sumber : Sutaryo. Nainggolan. 5. terutama untuk DBD berat dan fatal. Setiati. 1992. antigenya dapat ditemukan di hepatosit dan partikelnya dapat ditemukan pada spesimen biopsi hati pasien DBD. Diakses di http://www. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Herdiman T.pdf pada 28 Mei 2009 6.co. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Sumber : Suhendro. Chen. Idrus. Mengapa didapatkan hepatomegali? Hati merupakan organ target dari virus dengue. virus bersifat hepatotropic. karena pasien tidak mendapatkan makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang. Marcellus. Bambang. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. dalam Sudoyo. hal ini menunjukan keterlibtan hati sebagai tempat replikasi utama virus dengue. Bagaimana hasil interpretasi dari hasil lab? Umur Range ( %) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Mean ( %) Page 23 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Badan pasien terasa lemas.

2004.000-50.000 mm3 (Provan. Trombositopeni Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000-150. Hubungan jumlah trombosit dengan resiko perdarah spontan adalah sebagai berikut: a.000/mm3: biasanya tidak ada perdarahan.000/ mm3.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  2 minggu  3 bulan   42-66 31-41   50 36   6 bln-6 thn 7 thn-12 thn   33-42 34-40   37 38   laki-laki perempuan   42-52 37-47   47 42 Nelson Text book of Pediatrics. Jumlah trombosit >100. 2004).000/mm3: perdarahan spontan tetapi sedikit.000/ mm3 biasanya tidak mengakibatkan masalah perdarahan. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 24 . Jumlah trombosit 50. Purpura dan pemanjangan waktu perdarahan biasanya terjadi saat jumlah trombosit kurang dari 50. b. Jumlah trombosit 20.

Imunotrombositopenia sekunder. cytomegalovirus. sindrom Wiscott-Aldrich. penyakit/ keadaaan penyebab trombositopenia adalah sebagai berikut: 1. 2000).000/mm3: perdarahan spontan dengan mudah. Penyakit konstitusional: penyakit jantung kongenital. 10. Obat-obatan: heparin. Bahan-bahan kimia dan radiasi. 12. Jumlah trombosit <20. Trombositopenia akibat keadaan mikroangiopati. Trombositopenia akibat hipersplenisme. dan cimetidin. Menurut Theml (2004). Post-transfusi. Konsumsi alkohol jangka panjang. 11. serta destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. 9. Penyakit neoplastik dan aplastik sumsum tulang. 3. digoxin. 8. 4. dan hipersplenisme Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum tulang. sindrom Bernard-Soulier. d. rubella dan flavivirus. anomali May-Hegglin. 5. quonidine. 7. Infeksi virus: virus Epstein-Barr. 2. Defisiensi vitamin B12 (asam folat).[MELINDA ARUM MITA / 012106217] c. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 25 . 6. Jumlah trombosit <500/ mm3: perdarahan spontan serius (Wallach. Trombositopenia akibat penurunanproduksi sel.

dalam Sudoyo. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. Marcellus. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan senyawa adenin-di-fosfat (ADP).[MELINDA ARUM MITA / 012106217] menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai hari ke-7 sakit. Siti. Aru W. terdapatnya antibodi virus dengue. Simadibrata K. Setiati.000/mm3. Idrus. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru mengalami kenaikan. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Hemokonsentrasi. Pohan. Chen. Trombositopeni di bawah 100. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. menunjang diagnosis Demam berdarah dengue (Purnami.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 26 . peningkatan kadar β-tromboglobulin dan faktor prokoagulator IV yang merupakan penanda degranulasi trombosit 1. Khie. hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. et. 2005) Sumber : Suhendro. berupa peningkatan nilai hematrokit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan . kenaikan nilai hematrokit yang lebih 20%. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.000/mm3 dengan rata-rata 20. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Nainggolan. Herdiman T. sehingga perlu diulang secara periodik. Bambang.al. Leonard. Setiyohadi. Alwi.

Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Hal ini terjadi karena obat penurun panas (parasetamol) hanya menurunkan demam ( Mengatasi simtomnya saja ). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. VIII. Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. 7. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 27 . APTT. maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11. penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Jika virus tetap memproduksi pirogen. V. IX. peningkatan kadar Btromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. KID dan kegagalan organ multipel. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Supresi sumsum tulang 2. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. VII.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] (prolonged shock). Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. karena terdapatnya antibodi VD. X dan XII). aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. kadar albumin dan fibrinogen. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Mengapa dokter sudah memberi obat penurun panas tetapi tidak ada perubahan? Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat Penurun panas (parasetamol).

1992.co. Diakses di http://www. Morse. berapa tekanan darah dan nadi normal anak-anak? Nelson. 9. Untuk mengetahui sudah ada tanda – tanda syok. G. Janet S. S. Textbook of Pediatrics 2004. Apa interpretasi dari kaki dan tangan tidak terasa dingin dan kencing terakhir 1 jam yang lalu? Tujuan dilakukan pemeriksaan akral dingin atau tidak  mengetahui tanda2 bila pasien mengalami syok hipovolemik  manifestasi lanjut dari DBD.kalbe. 2008. Jakarta: EGC 8.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDB “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 28 .. Sumber : Sutaryo. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992.. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks. John. Butel. terutama dehidrasi berat perlu diketahui riwayat kencing terakhirnya. Mikrobiologi Kedokteran.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Sumber : Samuelson.A.F.

(4) Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit • 20%). epistaksis. 00:51 10. perdarahan gusi. hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif.com/publichealth/demam-berdarahdengue/ Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang ditandai dengan: (1) demam tinggi mendadak. tanpa sebab yang jelas. dan dewasa yang ditandai dengan demam. (3) Trombositopeni (jumlah trombosit 100. perdarahan mukosa.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] D81. Mengapa mimisannya hanya yang sebelah kanan saja? 11. Penyakit ini sering menyerang anak. (2) Manifestasi perdarahan (petekie.pdf pada 28 Mei 2009. purpura. perdarahan konjungtiva. hematemesis. nyeri otot dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula Dengue Haemoragic Fever ( DHF ). http://helpingpeopleideas.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.000/•l). melena. DD  DBD  Malaria  Chikungunya  Demam tifoid DBD  Definisi DHF adalah suatu infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies aides.  Faktor resiko Penyebab demam berdarah semakin meningkat dapat disebabkan oleh beberapa faktor predisposisi antara lain : “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 29 . epistaksis. berlangsung terusmenerus selama 2 – 7 hari. (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali). ekimosis. remaja.

Program yang digalakkan pemerintah yaitu 3 M adalah salah satu hal yang bisa kita lakukan untuk membasmi penyakit demam berdarah dengue ini. orang yang berkulit putih mungkin menghadapi resiko lebih besar dari kulit hitam untuk demam berdarah dengue.kesehatan123. sakit kepala dan ruam. Namun. oleh karena itu disebut penyakit endemis. Penyakit ini menunjukkan peningkatan jumlah orang yang terserang setiap “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 30 . Bayi dengan perlindungan antibodi ibu mungkin mengalami kondisi demam ringan dibedakan ketika terinfeksi dengan serotipe yang sama. Mutasi yang terjadi semakin meningkatkan faktor resiko penyebab demam berdarah apalagi mereka yang rentan. http://www. Usia merupakan faktor risiko dimana kebanyakan kematian terjadi pada anak di bawah usia 15. Dengue kemudian menyebabkan sakit mirip flu dan nyeri. Perempuan cenderung untuk memiliki riwayat parah dari demam berdarah daripada laki-laki.  Jenis Kelamin.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Mutasi Nyamuk Aedes Aegypti (nyamuk demam berdarah) – Vektor Primer Virus Demam Berdarah Virus Dengue mentransmisikan terutama melalui gigitan dari nyamuk Aedes aegypti. virus dengue terinkubasi selama tiga sampai empat belas hari. Permeabilitas vaskular dan kegagalan peredaran darah ciri bentuk yang paling parah pada infeksi dengue. antibodi ibu tempat bayi berisiko lebih besar menyebabkan komplikasi dari infeksi dengan serotipe lain. kehilangan nafsu makan. Sudah menjadi rahasia umum bahwa penularan virus aedes aegypty adalah penyebab demam berdarah yang utama sehingga membunuh atau setidaknya menghindari vector utama ini adalah jalan yang terbaik yang dapat kita tempuh. demam tinggi. Jenis kelamin termasuk faktor risiko komplikasi parah. yaitu orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah. Setelah penularan melalui gigitan nyamuk. ras dan usia – Faktor predisposisi untuk Demam Berdarah Dengue Berdasarkan data dari Kuba.com/793/beberapa-penyebab-demamberdarah/ Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negeri kita.Dengan riwayat infeksi dengue sebelumnya berada pada risiko komplikasi tinggi dari bentuk parah demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS).

http://www.idai. sensitive terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat. stabil pada suhu 700C. Di perkotaan. Lakilaki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali. Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari. Akhirakhir ini banyak juga mengenai orang dewasa muda umur 18-25 tahun. juga terdapat nyamuk Aedes albopictus yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Sarang nyamuk selain di dalam rumah. atau tempat umum seperti tempat ibadah. oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina th 1953-1954. Walaupun demikian. bersifat termolabil. di kebun yang rindang. Terutama dewasa muda (18-25 tahun) sesuai dengan kegiatan kelompok ini pada siang hari di luar rumah. dan berbau manusia. Sasaran berikutnya adalah anak sekolah yang pada pagi dan siang hari berada di sekolah. Nyamuk Aedes albopictus hidup di luar rumah. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya PD II. walaupun dapat pula mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. terlindung matahari. Disamping nyamuk Aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] 4-5 tahun. apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Nyamuk Aedes yang menyenangi tempat teduh. dan lain-lain. orang dewasa pun menjadi sasaran berikutnya setelah anak-anak. Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun. juga banyak dijumpai di sekolah. Oleh karena itu.or. agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibandingkan orang dewasa. pada umumnya penyakit demam berdarah dengue dewasa lebih ringan daripada anak.id/kesehatananak/artikel.asp?q=2005319145051  Etiologi Virus dengue tergolong dalam family Flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa. Virus dengue berbentuk batang. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 31 . kiranya menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. sehingga anak usia sekolah dapat juga terkena gigitan oleh nyamuk kebun tersebut di siang hari tatkala sedang bermain. nyamuk sangat mudah terbang dari satu rumah ke rumah lainnya dari rumah ke kantor.

3 Jilid 1 Virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus. Dengue-1 dan Dengue-4. yang mempunyai 4 jenis serotype yaitu den-1.  Patofisiologi Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue.(8) Saat nyamuk menghisap darah dari manusia yang terinfeksi. Virus dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.aegypti dan masa inkubasi tergantung pada temperatur “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 32 . Dengue-3 dan Dengue-4). Buku Ajar Penyakit Dalam Ed. famili Flaviviridae. NyamukAedes albopictus. namun kurang berperan. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2. Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. dan vektor perantara. Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain juga dapat menularkan virus ini. setelah melewati masa inkubasi maka nyamuk akan terus infeksius sepanjang masa hidupnya.com/publichealth/demam-berdarahdengue/ Virus dengue yang sampai sekarang dikenal 4 serotipe (Dengue-1. termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). den-3. flavivirus masuk ke tubuh nyamuk dan akan bereplikasi selama 8-12 hari.(3) Setelah masuk kedalam tubuh nyamuk virus tersebut akan menyerang epitel sel usus nyamuk. http://helpingpeopleideas. Virus mencapai kelenjar air ludah nyamuk dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) dan siap menginfeksi orang lain pada saat menghisap sambil menginjeksikan air liurnya. Dengue-2. den-2. menyebar ke lamina basal menuju sirkulasi dan menginfeksi kelenjar liur dan terus replikasi pada sel kelenjar sampai akhirnya virus dapat lepas dari kelenjar ludah. Masa hidup nyamuk A. dan den-4. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. virus. infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. yaitu manusia.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Dengue 3 mrpkn serotype yg paling banyak beredar.

Pendarahan dalam berbagai manifestasi. Perubahan haemostatik dalam DBD mencakup 3 hal yaitu perubahan vaskular.(5) Demam berdarah dengue dapat disebabkan oleh infeksi serotipe virus yang lebih virulen ataupun faktor host yang tidak mendukung seperti daya tahan tubuh yang rendah atau infeksi bakteri. Hal ini mendukung hipotesis “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 33 . Ketika masa inkubasi terjadi akan muncul gejala sistemik seperti demam. dan kematian. Flavivirus dapat menyebabkan infeksi persisten pada host vertebrata maupun invertebrata. tepatnya pada saat turunnya demam.(4) Hampir semua pasien yang menderita Demam Berdarah Dengue atau Sindroma Syok Dengue mempunyai riwayat infeksi dengan serotipe virus dengue yang heterolog. mulai dari pendarahan petechiae kulit sampai pendarahan saluran cerna yang mengancam hidup merupakan akibat dari kerapuhan kapiler dan trombositopenia. asidosis metabolik. sehingga dapat menyebabkan penyebaran infeksi terus menerus.(8) Kasus DBD lebih sering terjadi di asia tenggara daripada di Afrika ataupun Amerika. Orang kulit hitam dikenal resisten terhadap DBD/SSD karena diduga mempunyai “gen resistensi”. Proses ini akan mengakibatkan diproduksinya sel imun mediator yang akan menentukan jumlah. tipe. menggigil. Infeksi pada invertebrata biasanya bersifat persisten dengan perkembangbiakkan virus terus menerus dalam tubuh serangga tanpa menghancurkan serangga tersebut. hepatosit. dan durasi dari respon imun selular maupun humoral. nyeri kepala.(8) Di tubuh manusia.(3. dan sel endotelial.8) Penularan dari manusia yang sedang mengalami viremia ke nyamuk dimulai 2 hari sebelum muncul gejala-gejala tersebut dan bertahan sampai 5-6 hari setelah demam timbul. Kelainan dalam patofisiologi yang disebabkan oleh demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome adalah meningkatnya permeabilitas vaskular secara cepat yang berakibat pada kebocoran plasma dari ruang vaskular dan pendarahan. Proses replikasi virus terutama terjadi di sistem retikuloendotelial. trombositopenia. akan tetapi umumnya berumur 21 hari. virus memerlukan waktu masa inkubasi 3-14 hari rata-rata 4-6 hari (intrinsic incubation period).(3) Kebocoran plasma ini akan menyebabkan hemokonsentrasi dan dapat menjadi shock.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] dan curah hujan dari tiap daerah. dan gangguan koagulasi. seperti sel dendritik. yang mana jika tidak dikoreksi akan berakibat anoksia pada jaringan.(5) Demam berdarah dengue atau dengue shock syndrome biasanya muncul sekitar hari ke 3-7 dari perjalanan penyakit. Fase ini sangat penting karena jika pasien tidak dilindungi dari gigitan nyamuk Aedes betina maka siklus penyebaran akan berlanjut. dan gejala seperti flu pada hari ke 3-7 dan akan sembuh total dalam 7-10 hari.

(8)  Patogenesis “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 34 . Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh sehinga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. yaitu suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tambahan. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. karena kebanyakan epidemi DBD hampir selalu dihubungkan dengan DEN-3 daripada serotipe lainnya. strain tertentu seperti DEN-3 dilaporkan lebih ganas. Terdapat juga hipotesis yang lain yaitu hipotesis mengenaiantibodi dependent enchancement (ADE).[MELINDA ARUM MITA / 012106217] antibodi heterotipik (secondary heterologous infection theory) dimana antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.

Pada percobaan in vitro dengan kultur sel endotel.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Mekanisme terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular dan perdarahan pada DBD belum diketahui dengan jelas 10. Pada infeksi yang berat ekspresi VCAM-1 pada sel endotel berlebihan sehingga dilepaskan ke dalam sirkulasi dalam bentuk terlarut (soluble VCAM1). Pada otopsi kasus DBD tidak dijumpai adanya infeksi virus dengue pada sel endotel kapiler.4. Oleh karena antibodi bersifat heterolog. IL-1β dan IL-1Ra pada DBD 3.11 .10. Sedangkan Suharti menemukan peningkatan TNF–α. Sitokin juga dapat “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 35 . ternyata sel endotel akan mengalami aktivasi jika terpapar dengan monosit yang terinfeksi virus dengue 10. Diduga setelah virus dengue berikatan dengan antibodi maka komplek ini akan melekat pada monosit karena monosit mempunyai Fc receptor 3. Jadi molekul adhesi terlarut merupakan petanda aktivasi atau kerusakan endotel 11. Monosit akan menghasilkan sitokin yang akan menyebabkan sel endotel teraktivasi sehingga mengekspresikan molekul adhesi seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) 3. maka virus tidak dinetralkan sehingga bebas melakukan replikasi di dalam monosit. Peningkatan TNF-α dan IL-6 pada DBD telah dilaporkan oleh Hadinegoro 12.

Oleh karena itu pada disfungsi endotel terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dan aktivasi sistem koagulasi. tissue factor (TF). http://journal. terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. plasminogen activator inhibitor (PAI) prostasiklin (PGI2). Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan penjamu.14.PDF Virus merupakan organisme yang hanya dapat hidup dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu.8) Kedua teori tersebut secara tidak langsung menyatakan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 36 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] menimbulkan berbagai perubahan pada fungsi sel endotel yaitu peningkatan sekresi faktor von Willebrand (vWF). dan nitric oxide (NO) serta penurunan tissue plasminogen activator (tPA) dan trombomodulin 13. Teori yang banyak dianut pada DBD adalah teori hipotesis infeksi sekunder (secondary heterogenous infection theory) dan teori hipotesis immune enhancement. platelet activating factor (PAF). Salah satu petanda aktivasi sistem koagulasi adalah peningkatan kadar D-dimer yang merupakan hasil degradasi fibrin oleh plasmin.ui.id/upload/artikel/03_DISFUNGSI_ENDOTEL_RAHAJUNINGSI H_layout.ac. (2.

dan syok. (2) Berdasarkan teori secondary heterolog infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. selanjutnya akibat aktivasi C3 dan C5 dilepaskan C3a dan C5a yang menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan merembesnya plasma dari intravascular ke ekstravascular yang ditandai dengan peningkatan kadar hematokrit.1. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan-keadaan seperti hipovolemia.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotype virus dengue yang heterolog punya resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. (2) Teori lain yaitu Antibody Dependent Enhacement ( ADE ) menyatakan bahwa suatu proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuclear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Oleh karena antibody heterolog maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh. terbentuk kompleks virus antigen-antibodi. terutama C3 dan C5. respons antibody amnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit yang menghasilkan titer tinggi antibody Ig G anti dengue. Antibody heterolog yang sudah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi. (2. kompleks virus-antigen-antibodi. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat perlengketan kompleks antigen-antibodi pada membrane trombosit sehingga dikeluarkan ADP ( adenosine diphosphate ) akibatnya trombosit melekat satu sama lain. Kompleks tersebut mengaktifkan system komplemen.3) Selain mengaktivasi system komplemen. juga mengakibatkan agregasi trombosit dan mengaktivasi system koagulasi melalui kerusakkan sel-endotel pembuluh darah.11. dan terdapat cairan dalam rongga serosa (efusi pleura dan ascites). Kompleks tersebut berikatan dengan Fc reseptor membrane sel leukosit terutama makrofag. membentuk kompleks antigenantibodi. maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag.  Gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlahnya cukup namun tidak berfungsi baik “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 37 . Agregasi trombosit menyebabkan :  Penghancuran oleh RES sehingga mengakibatkan trombositopenia  Pengeluaran platelet factor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID) yang ditandai oleh peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan. Kedua factor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. penurunan natrium.

hemokonsentrasi. Pada pasien dengan renjatan berat. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. sakit kepala. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 38 . (2) Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. efusi pleura dan renjatan. Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah bening. hati dan limpa. hiperemia di tenggorok. pegal seluruh badan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. nyeri otot.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Aktivasi koagulasi menyebabkan diaktifkannya factor Hageman selanjutnya terjadi aktivasi sistim kinin yang memacu peningkatan permeabilitas kapiler. pleura dan perikard. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. terjadi hipotensi. hipoproteinemia. mual. Keempat hal inilah yang menyebabkan perdarahan massif pada DBD. sehingga mempercepat terjadinya syok. seperti demam. Berakibat mengurangnya volum plasma. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum.

DIC(Disseminated intravascular coagulation) secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. maka akan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 39 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] plasma. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. asidosis metabolik dan kematian. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma.

“DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 40 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji Tourniquet (Rumple Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut: Petekie. Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak. Masa inkubasi biasanya berkisar antara 4 – 7 hari b. Untuk membedakannya regangkan kulit. Tanda-tanda perdarahan Perdarahan ini terjadi di semua organ. Uji Tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan. Petekie sering sulit dibedakan dengan bekas gigitan nyamuk. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Manifestasi klinis a. Hematemesis. Melena dan Hematuri. dapat dinilai sebagai presumptif test “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 41 . c. dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun. terus menerus berlangsung 2 – 7 hari. Epistaksis. Perdarahan konjungtiva. Purpura. jika hilang maka bukan petekie. Pendarahan gusi. Ekimosis.

Nadi cepat.Penderita menjadi gelisah . Pembesaran hati (hepatomegali) Sifat pembesaran hati: . f.Tekanan nadi menurun. bila normal maka diulang tiap`hari sampai suhu turun.Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. • Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007 44 g. demam chikungunya). Sebab renjatan: Karena perdarahan.5 x 2.Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.000/•l biasanya ditemukan diantara hari ke 3 – 7 sakit . Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) Peningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarakan hemokonsentrasi selalu “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 42 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] (dugaan keras) oleh karena uji Tourniquet positif pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. e. Trombositopeni . Namun uji Tourniquet positif dapat juga dijumpai pada penyakit virus lain (campak. sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang. atau karena kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu. d. kecil sampai tak teraba . .5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar) dekat lipat siku (fossa cubiti). Uji Tourniquet dinyatakan positif. infeksi bakteri (Typhus abdominalis) dan lain-lain.Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus.Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit .Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD. Renjatan (syok) Tanda-tanda renjatan: .Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit . lemah.Sianosis di sekitar mulut .Jumlah trombosit 100. jika terdapat 10 atau lebih petekie pada seluas 1 inci persegi (2. jari tangan dan kaki .

Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] dijumpai pada DBD.Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran sehingga sering di diagnosis sebagai ensefalitis . mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit • 20% (misalnya 35% menjadi 42%: 35/100 x 42 = 7. bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan. muntah.Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue Demam dengue Gejala klinis ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 Nyeri kepala Muntah Mual Nyeri otot Ruam kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tourniquet positif Petekie Perdarahan saluran cerna 0 + ++++ 0 “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Demam berdarah dengue + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + Page 43 . anoreksia. lemah. dan kejang . sakit perut.Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan Tabel 1. diare atau konstipasi. Perlu mendapat perhatian. h. 35+7=42). merupakan indikator yang peka terjadinya perembesan plasma. nilai Ht diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Gejala klinik lain .Gejala klinik lain yang dapat menyertai penderita DBD ialah nyeri otot. Penurunan nilai hematokrit • 20% setelah pemberian cairan yang adekuat. sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. mual.

Demam tinggi mendadak. epistaksis. 2. Hepatomegali 4. dan kepala. ekimosis. Kriteria laboratoris : 1.000/µl) (n= 150. Syok. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Menurut The Pan American Health Organization (PAHO) maupun WHO definisi untuk menegakkan diagnosa demam Dengue harus memenuhi dua atau lebih kriteria sebagai berikut: (1)  Nyeri kepala hebat  Nyeri belakang bola mata  Myalgia  Arthralgia “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 44 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] ++ + ++ 0  Hepatomegali +++ Nyeri perut +++ Trombositopenia ++++ Syok +++ Keterangan : + : 25% ++ : 50% +++ : 75% ++++ : 100% Diagnosis Kriteria klinis : 1. Trombositopenia (≤ 100. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. perdarahan gusi. hematemesis dan atau melena. lemah. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. persendian . nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. nyeri pada punggung. Terdapat manifestasi perdarahan. termasuk uji tourniquet positif. tulang. petekie. 3.000-400000) 2.

 Perbedaan antara sistole dan diastole rendah (<20 mm Hg) atau. pada kasus dengue.  Hipotensi. lokasi injeksi. pendarahan saluran cerna. ekimosis atau purpura. o Petekia.  Terdapat setidaknya satu dari manifestasi pendarahan : o Uji tourniquet positif.000 /mm3) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 45 .000 sel/mm3)  Terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang ditandai dengan adanya peningkatan 20% hematokrit. o o Pendarahan mukosa.  Kulit yang dingin. ataupun tanda terjadinya keluarnya plasma dari pembuluh darah (mis: efusi pleura. Oleh karena itu jika ditemukan adanya leukositosis dan neutrofilia maka kemungkinan infeksi dengue dapat disingkirkan. tanpa sebab yang jelas yang berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Kriteria WHO Sindroma Syok Dengue:(1)  Nadi yang cepat dan lemah. Haematemesis dan atau melena  Pembesaran hati  Trombositopenia (<100. epistaksis.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Manifestasi perdarahan  Leukopenia. ascites. tes ini akan menunjukkan gambaran leukopenia. dan biasanya bersifat bifasik. Kriteria WHO untuk Demam Berdarah Dengue:(1)  Demam tinggi mendadak. Pemeriksaan laboratorium  Leukopenia.(2)  Thrombocytopenia (< 100. hypoproteinemia).  Perubahan status mental.

purpura. hipotensi (tekanan sistole menurun spi 80 mmHg) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 46 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Hematocrit (micro-hematocrit) Ditemukannya hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%). - USU digital library PEMERIKSAAN FISIK 1.(8) Klasifikasi Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue menurut WHO:(1. sianosis Kejang atau tidak Ruam makulopapuler Tampak sangat pucat ? 2. Tanda vital: . merupakan indikator yang peka Terhadap jadinya renjatan sehingga perlu dilaksanakan penekanan berulang secara periodik. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas. akibat dari kebocoran plasma. heMokonsentrasi yaitu meningkatnya hematokrit. gelisah Perdarahan spontan: petekia. ekimosis. berlangsung terus-menerus selama 2-7 b. lemah atau sangat lemah Kesadaran: komposmentis.tekanan darah: tekanan nadi menyempit. (2)  Hipoproteinemia.11) Diagnosa penyakit DBD ditegakkan jika ditemukan: a. Tombositoperiia yaitu jumlah trombosit dibawah 150. Manitestasi Perdarahan c.000/mm3. apatis. perdarahan gusi Distres respirasi: sesak napas. somnolen. Kenaikan Ht 20% menunjang diagnosa klinis Demam Berdarah Dengue. epistaksis. Keadaan umum: Tampak sakit ringan atau berat à tampak kurang aktif. biasanya Ditemukan antara hari ke 3-7 sakit.

sub-occipital.mata: konjungtiva anemis.perkusi: redup atau pekak . substernal.muka: kemerahan (flushed face) . Kepala . Dada: . heart rate meningkat 6.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] . purpura .inspeksi: retraksi suprasternal.Respiratory Rate: takipneu .perdarahan kulit: petekia. perdarahan konjungtiva. kaki. Kelenjar limfe: .palpasi: pembesaran hepar (anak à Blank-Hart.perkusi: pekak .nadi: takikardi (nadi cepat) dan teraba lembut (lemah) atau tidak teraba Penyembuhan: bradikardi. Abdomen: . nyeri tekan ulu hati 7.akral dingin . ekimosis. dewasa: bawah arkus kosta).kulit teraba dingin dan lembab .sianosis .inspeksi: tampak cembung . interkostal .rektal à anak (usia < 2 tahun) .cappilary refill (normal: < 2 detik) .hidung: epistaksis. servikalis posterior. tangan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 47 .supraklavikula 5.aksiler 3. aritmia . Ekstremitas .suhu: panas tinggi (> 38.suara napas: suara dasar vesikuler menurun.palpasi: stem fremitus menurun .5°C) . perdarahan gusi .auskultasi: peristaltik normal atau menurun . post-aurikuler. submental.bibir: sianosis. bengkak pada kelopak mata . submaksilla. napas cuping hidung.tenggorokan: faring hiperemis 4.pembesaran kelenjar limfe: pre-aurikuler. sekresi hidung .Penyembuhan: ruam petekia menyeluruh dengan bagian kulit sehat berupa bercak putih di sekitarnya pada tungkai.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] atau muka LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG A.8.2.6) Trombositopenia ( Trombosit <100.000ul ) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 48 . Laboratorium  (5.11.3.

Ig G Elisa.[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Hematokrit meningkat >20%  Hipoproteinemia. USG abdomen tampak ascites dan efusi pleura bagian kanan 2. Ig M Elisa.3) Dikenal 6 jenis serologi yang dapat menentukan adanya virus dengue. penurunan kadar fibrinogen.11. 4. PCR (polymerase chain reaction).Serologis (2. paling sering dipakai dan merupakan gold standard serologi untuk dengue. factor XII dan anti trombin III  Asidosis metanolik dan kadar BUN ( Basal Urea Nitrogen ) meningkat pada syok berat  SGOT dan SGPT meningkat ringan  Serum komplemen serum menurun B. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test). kelebihan uji ini adalah hanya perlu satu serum akut saja. Untuk diagnosis positif terdapat kenaikan titer 4x lipat dari titer serum akut (>1280). Baik pada serum akut maupun konvalesen. Radiologis (5. 6. Uji netralisasi. factor VIII. Uji komplemen fiksasi. yaitu : 1.2. 2. protrombin. paling spesifik dan sensitive untuk virus dengue. 5. Roentgen thorax PA terdapat gambaran efusi pleura terutama pada hemitorak kanan 2. Pemeriksaan Penunjang 1.3) 1. 3. sangat spesifik dan sensitive. sedikit lebih spesifik disbanding Ig M Elisa. sensifitas sedikit dibawah uji HI. Spesifitas sama uji HI. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 49 . Uji Hi sensitive tapi tidak spesifik.

[MELINDA ARUM MITA / 012106217]  Penatalaksanaan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 50 .

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 51 .

[MELINDA ARUM MITA / 012106217] “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 52 .

kulit lembab). muntah terus-menerus. maka pasien perlu dirawat / dirujuk.000/•l. kesadaran menurun. Penatalaksana demam berdarah dengue (pada anak) Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu: a. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan. tangan dan kaki dingin. periksa uji Tourniquet dan hitung trombosit. muntah darah. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 53 . tinja darah. nafas cepat. Adakah tanda kedaruratan. penderita dirawat / dirujuk. bibir biru. yaitu tanda syok (gelisah. 1) Bila uji Tourniquet positif dan jumlah trombosit 100. b.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] 1. kejang.

Hb. Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit < 100. b. segera rujuk ke rumah sakit. kencing berkurang. Ht dan trombosit. Hb. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya. 10 – 20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 – 4 liter/menit. Segera beri infus ringer laktat.000/•l atau normal. sakit perut. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan / atau penurunan trombosit. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid. sebaiknya penderita “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 54 . Penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue dengan syok (DSS) a. maka untuk sementara pasien tetap diobservasi dengan anjuran minum yang banyak. Penatalaksanaan demam berdarah dengue (pada dewasa) Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb. bila perlu periksa Hb. tinja hitam. Untuk pemantauan dan penanganan lebih lanjut. seperti: air teh. Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit < 150. susu.000/•l • Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007 46 1. yaitu anak menjadi gelisah. sirup. 2. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga. jus buah dan lain-lain. Bila syok mulai teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. atau NaCl 0. Pasien dirujuk ke rumah sakit apabila didapatkan hasil sebagai berikut. pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. oralit. Ht dan trombosit dalam batas nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol dalam waktu 24 jam berikutnya atau bila keadaan pasien memburuk agar segera kembali ke puskesmas atau fasilitas kesehatan lainnya. evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok. serta diberikan infus ringer laktat sebanyak 500cc dalam 4 jam. ujung kaki / tangan dingin. a. Pasien dianjurkan minum banyak. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.000/•l atau b. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb.9%. Ht dan trombosit.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] 2) Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.

Semua kasus demam berdarah yang perlu diganti cairan intravaskuler. Awal lembaga pengobatan suportif (penggantian cairan dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit) adalah kunci untuk pengelolaan pasien dengan demam berdarah dalam segala bentuknya. Pasien dianggap sebagai kelas II mampu menerima OFRT dan tanpa perdarahan penting. Kriteria Untuk Jangka Panjang Masuk Dalam Rumah Sakit (> 24 jam): “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 55 . . karena demam tinggi. . . anoreksia. Pasien dianggap sebagai Grade I atau II dengan kelembutan hati. C.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] dirujuk ke rumah sakit terdekat. . A. Kriteria Untuk Jangka Pendek Masuk Dalam Rumah Sakit (12 24 jam): . Pasien dianggap sebagai kelas I mampu menerima terapi penggantian cairan oral (OFRT). B. Pengobatan: Tidak ada pengobatan khusus demam berdarah tersedia. Pasien dianggap sebagai Grade II tanpa respon terhadap OFRT. Semua kasus demam berdarah dengan tidak perlu penggantian cairan intravaskuler. Kriteria Untuk Observasi Home: . . . muntah dan hasil cappilary kebocoran di beberapa derajat dehidrasi. Semua pasien dianggap sebagai Grade III. Pasien dianggap sebagai kelas I tanpa respon terhadap OFRT.

diabetes mellitus. Medikamentosa yang bersifat simtomatis untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres es di kepala. Semua pasien dianggap sebagai Grade IV. 3. Pasien dengan tidak ada respon terhadap terapi penggantian cairan setelah masuk durasi pendek.htm Penatalaksanaan pada DBD tanpa penyulit adalah (5) 1. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 56 . Sehubungan dengan terapi simptomatik. http://www. Pasien dianggap sebagai Grade I atau II dengan faktor predisposisi untuk mengembangkan bentuk presentasi parah (asma. .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] . penyakit paru obstruktif kronik . penggantian volume intravaskuler dengan larutan Ringer laktat atau salin isotonik.com.. Antipiretik sebaiknya diberikan dari golongan asetaminofen. Tirah baring 2. Makanan lunak Bila nelum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1.5 – 2 liter dalam 24 jam. Pasien dianggap sebagai kelas II atau III dengan perdarahan penting. . koreksi asidosis metabolik.br/dip/dip3.Setelah pasien stabil dan berhenti kebocoran kapiler dan resorpsi cairan extravasated dimulai. pemantauan intensif tanda-tanda vital dan tanda hemokonsentrasi. alergies. salisilat harus dihindari karena diatesis perdarahan potensial dan karena demam berdarah telah dikaitkan dengan sindrom Reye dalam beberapa kasus. dan terapi O2 adalah menyelamatkan jiwa pada pasien dengan DSS. ketiak..medstudents. harus diperhatikan untuk tidak menimbulkan edema paru dengan pemberian cairan intravena lanjutan.) . eukinin atau difron. dan inguinal.

menunjukkan tanda syok terapi disesuaikan seperti pada syok. Ht. Bila Hb. Ht. Pasien pulang bila tidak demam. observasi dan berikan infuse kristaloid 500cc per 4 jam.000. Ht normal dan trombosit > 100.8) Protokol I: tersangka DBD Pasien pulang bila HB.000-150. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder Penatalaksanaan menurut FKUI/RSCM terdiri dari 5 protokol (2. Tapi bila HB. Bila normal dan stabil boleh pulang.  Klinis memburuk. pasien boleh pulang  normal/ meningkat trombosit >100. trombosit :  stabil. trombosit. Dengan catatan kontrol kembali bila keadaan semakin manburuk. Protocol II DBD : tanpa perdarahan masif dan syok. Control poliklinik 24jam kemudian sambil periksa darah perifer lengkap. Monitor tandatanda vital serta jumlah urin tiap 4 jam. hemodinamik baik. ulang Hb. trombosit >100. Berikan infuse larutan kristaloid 4jam/kolf.000 maka cukup monitor lagi tiap 24jam. Bila masih meragukan. ulang periksa tiap 12jam selama 24 jam. Ht normal tapi trombosit <100. Setelah 24jam bila Hb. Ht meningkat periksa ulang tiap 12jam. Pasien dirawat bila HB. Protocol III : DBD dengan perdarahan spontan dan massif tanpa syok.00/ul atau Hb. Bila keadaan memburuk harus segera dirawat. Ht normal. Ht tetap/ meningkat dengan trombosit normal atau menurun. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 57 .[MELINDA ARUM MITA / 012106217] 4.000/ul dalam 24 jam.

tidak pucat serta diuresis 0. Bila Ht<30% segera trnfusi darah merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan larutan koloid 10-20ml. Syok dikatkan teratasi bila keadaan umum membaik. Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Bila ternyata ada KID berikan heparin dan tranfusi komponen darah sesuai indikasi. Protocol V : DBD dengan syok tanpa perdarahan “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 58 . Protocol IV : DBD dengan syok dan perdarahan spontan Fase awal segera berikan infuse larutan kristaloid terutama RL 20ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infuse dikurangi menjadi 10ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. periksa elektrolit dan ureum. Selama ini periksa ulang Hb.5ltr/24jam. Fresh Frozen plasma ( FFP ) diberikan bila terdapat defisiensi factor pembekuan ( PT dan PTT memanjang ). 100x/mnt dengan volume yang cukup. Bila tidak tersedia dapat diberikan kristaloid. Periksa tanda-tanda vital. sistol diatas 100mmHg dengan tekanan nadi >20mmHg.kgBB/jam maksimal1500ml/jam.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Segera infuse larutan kristaloid 4jam/kolf.5-1ml/KgBB/jam. Packed Reds Cells ( PRC ) diberikan bila nilai H kurang dari 10g%. darah perifer lengkap dan homeostatis tiap 4-6jam. Bila ada tanda-tanda KID berikan heparin.000 disertai atau tanpa KID. keadaan system saraf pusat baik. Evaluasi selama 30-120 menit. Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamine. Ht. Nadi. Akral hangat. Juga diberikan terapi simptomatik sesuai indikasi. Berikan O2 2-4 ltr/menit. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan HT>30% anjurkan kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4 : 1 namun bila Ht<30% berikan tranfusi darah merah. trombosit serta elektrolit tiap 4-6jam. idealnya dengan plasma expander ( dekstran ) 1-1. Transfuse komponen darah diberikan sesuai indikasi. Penderita DBD dengan gejala-gejala tersebut bila dijumpai di puskesmas perlu dirujuk dengan infuse. dobutamin atau epinephrine. kreatinin. Pada kasus dengan KID pemeriksaan homeostatis diulang 24jam kemudian sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan dikerjakan bila masih ada perdarahan. Tanpa KID periksa homeostatis diulang bila masih ada perdarahan. transfuse trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan massif dengan jumlah trombosit <100. Berikan juga obat-obatan sesuai gejala yang ada.

sebaliknya pada DBD mortalitasnya tinggi. Diuresis merupakan parameter yang penting dan paling mudah dilakukan dalam memonitor kelainan ginjal.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Sam prinsipnya dengan protocol no. Komplikasi A.3) B. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik. hiponatremia. dan acut tubular necrotizing. hiponatremia. Semarang dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari anak-anak. Ensefalopati Dengue Terjadi akibat komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. kesadaran pasien menurun. peningkatan SGOT/SGPT. PT dan PTT memanjang. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya.8. maka heparin dapat diberikan.8. bronkopneumonia. Pada enselopati dengue. Dari penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DBD yaitu demam typhoid. Bila tidak didapatkan tanda-tanda perdarahan. kecuali bila ada perkembangan kearah perdarahan. hipoglikemia. trombosis pembuluh darah otak akibat KID ( koagulopati Intravascular Diseminata). (2.IV hanya pemeriksaan klinis dan laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan tersembunyi disertai KID.     Prognosis Kematian oleh demam dengue hamper tidak ada. gangguan metabolic seperti hipoksemia. walau hasil pemeriksaan homeostatis menunjukkan KID maka heparin tidak diberikan. (2. alkalosis.3) “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 59 . anemia dan kehamilan. Gagal Ginjal Akut Terjadi pada fase terminal akibat syok yang adekuat. dapat disertai kejang.

Pasien mengalami distress pernafasan disertai sembab pada kelopak mata. Tanda lainnya berupa tekanan darah yang menurun drastis serta rasa gelisah. lembab karena sebelumnya keringat banyak keluar. tetapi sangat jarang dapat “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 60 . maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. terjadinya sementara.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] C. oleh karena cairan semakin banyak keluar muncul sianosis ( warna kulit kebiruan ) di sekitar mulut akibat suplai oksigen rendah. Oedema Paru Terjadi akibat pemberian cairan yang berlebihan. Melihat Gangguan perdarahan. hiponatremia.(5) C. Syok hingga kematian Terjadi akibat penanganan yang tidak adekuat DENGUE SHOCK SYNDROME Gejala yang muncul pada fase DSS ini berupa denyut nadi melemah tapi frekuensi cepat. Ensefalopati dengue Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. Virus dengue dpat menembus sawar darah otak. atau ensefalopati. Sepsis(8) Akibat penggunaan jalur intravena yang terkontaminasi. kulit semakin dingin. metabolik seperti menjadi penyebab dapat ensefalopati DBD bersifat hipoksemia. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. 1. Roentgen thorax PA memberikan gambaran bat wing appearance yang sesuai dengan gambaran ordem paru.

syok harus diatasi terlebih dahulu. dan ditunjang dengan gambaran udem paru harus dibedakan dengan pendarahan paru. dan dapat terjadi pada DBD/DSS. disertai sembab pada kelopak mata. Apabila pada pasien syok terjadi ensefalopati . penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. biasanya tidak menyebabkan udem paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. kesadaran pasien menurun menjadi apati atau somnolen. alkalosis pada AGD. sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. dan hiponatremia. Kelainan Ginjal GGA pada umumnya terjadi pada fase terminal. Udem Paru Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pada ensefalopati dengue. Pada keadaan syok beratsering kali dijumpai acute tubular nekrosis. apabila cairan diberikan secara berlebih. Pungsi lumbal dilakukan apabila syok sudah teratasi dan kesadaran tetap menurun (hati-hati apabila trombosit <50. “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 61 . PT dan PTT memanjang. kadar gula darah turun. Tetapi pada saat terjadinya reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. ditandai dengan penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] menginfeksi jaringan otak.000/uL). Pasien akan mengalami distress pernafasan. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupn jarang. dapat disertai atau tidak kejang. Oleh karena apabila syok belum teratasi dengan baik. Pada ensefalopati dengue dijumpai peningkatan kadar transaminase (SGOT/SGPT). Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular.

Subdural efusi telah diamati dalam beberapa kasus. dalam beberapa kasus. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi faktor yang berkontribusi terhadap manifestasi ini tidak biasa. Mereka mungkin. perubahan kesadaran dan paresis transien. sebagai akibat dari penggunaan yang tidak tepat larutan hipotonik untuk merawat pasien DBD dengan hiponatremia. dianggap kejang demam karena cairan serebrospinal adalah normal. termasuk kejang-kejang. Ensefalopati terkait dengan kegagalan hati akut umumnya gagal ginjal diamati dan biasanya terjadi pada tahap terminal.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Manifestasi komplikasi dan tidak biasa dari DF / DBD di Childhood tanda-tanda ensefalitis seperti kejang dan koma jarang terjadi pada DBD. Perhatian harus diberikan untuk mempelajari faktor-faktor host yang mendasari seperti gangguan kejang dan penyakit bersamaan. kasus fatal dengan ensefalitis-sultasi manifes telah dilaporkan di Indonesia. merupakan komplikasi iatrogenik relatif umum yang mengarah ke ensefalopati.intoksikasi air. Tidak biasa manifestasi sistem saraf pusat. India dan Puerto Rico. enzim hati yang nyata meningkat dalam kasus ini. ada beberapa bukti bahwa. terjadi sebagai komplikasi dalam kasus shock berkepanjangan dengan pendarahan parah di berbagai organ termasuk otak. dalam banyak kasus tidak ada otopsi untuk menyingkirkan perdarahan atau oklusi pembuluh darah. telah diamati. Malaysia. Beberapa kasus mungkin memiliki ensefalopati sebagai komplikasi DBD dengan koagulasi intravaskular diseminata parah yang dapat menyebabkan oklusi fokal atau perdarahan. dengan serum “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 62 . Meskipun terbatas. pada kesempatan langka. Bentuk kejang halus kadang-kadang diamati pada bayi di bawah usia satu tahun selama fase demam dan. bagaimanapun. Myanmar. spasticity. Namun. Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan jumlah laporan DF atau DBD dengan manifestasi yang tidak biasa. virus dengue akan melintasi penghalang darah-otak dan menginfeksi SSP.

akibat trombosis pembuluh drh otak (KID) .3 Jilid 1 Virologi Artikel utama: virus Dengue Sebuah TEM mikrograf menunjukkan virion virus dengue (cluster dari titik-titik gelap di dekat pusat) Virus demam berdarah (DENV) adalah virus RNA dari keluarga “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 63 . Lain jarang diamati.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] aspartate aminotransferase sekitar 2-3 kali lebih tinggi daripada serum alanine aminotransferase. stabil pada suhu 700C. Gagal ginjal akut 3. Beberapa kasus telah diamati pada pasien dengan faktor-faktor yang mendasari host (misalnya defisiensi G6P dan haemoglobinopathy) yang mengakibatkan hemolisis intravaskular. Udem paru . hiponatremia. Dengue 3 mrpkn serotype yg paling banyak beredar. virus hepatitis B. telah dilaporkan dalam kasus-kasus dengan manifestasi tidak bias http://www. perdarahan) .who.akibat syok berkepanjangan dengan perdarahan . Ensefalopati dengue . sensitive terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat.htm 1. manifes tidak biasa-sultasi dari DF / DBD termasuk gagal ginjal akut dan sindrom uremik hemolitik. bersifat termolabil.int/en/Section10/Section332/Section554_2 564. dan melioidosis.searo.akibat pberian cairan >> stlh hari ke-5  Apakahmorfologi dan sifat virus DHF? Virus dengue berbentuk batang. seperti leptospirosis. Buku Ajar Penyakit Dalam Ed.tanpa syok à gangguan metabolic (hipoksemia. Dual infeksi dengan penyakit endemik lainnya.berhubungan dengan kegagalan hati akut 2.

NS3. genus Flavivirus. NS2a. virus West Nile. Anggota lain dari keluarga yang sama termasuk virus demam kuning. NS4a. DENV-2. [2] Semua empat serotipe dapat menyebabkan spektrum penuh penyakit [8] Infeksi dengan salah satu serotipe diyakini untuk menghasilkan kekebalan seumur hidup untuk serotipe itu tapi hanya jangka pendek. dan karenanya juga disebut sebagai arbovirus (virus Artropoda-borne).org/wiki/Dengue_fever  Bagaimanaperjalananpenyakit DHF? “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 64 . NS2b. atau jika seseorang yang sebelumnya terkena jenis-DENV 3 maka mengakuisisi DENV-2.wikipedia. PRM dan E) dan tujuh jenis lain dari molekul protein (NS1. yang kode untuk tiga jenis molekul protein yang membentuk partikel virus (C.000. virus Japanese ensefalitis. [10] http://en. dan ini disebut sebagaiDENV-1.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Flaviviridae. [8] [10] Ada empat strain virus. yang disebut serotipe. virus ensefalitis tickborne. [2] [6] Komplikasi parah pada infeksi sekunder tampaknya terjadi terutama jika seseorang yang sebelumnya terkena serotipe DENV-1 maka kontrak serotipe DENV-2 atau serotipe DENV-3. perlindungan terhadap yang lain. NS4b. virus St Louis ensefalitis. DENV-3 dan DENV-4. [9] Dengue virus genom (materi genetik) berisi basa nukleotida sekitar 11. [9] Sebagian besar ditularkan oleh Arthropoda (nyamuk atau kutu). Kyasanur hutan virus penyakit. NS5) yang hanya ditemukan dalam sel inang yang terinfeksi dan diperlukan untuk replikasi virus. dan virus Omsk demam berdarah.

com/publichealth/demam-berdarahdengue/ Ketika DENV gigitan nyamuk membawa seseorang. terjadinya hipotensi. http://helpingpeopleideas.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening. Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system koagulasi. sakit kepala. Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan hebat. dan mereproduksi dalam sel sementara mereka bergerak ke seluruh tubuh. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler ibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa. seperti demam. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Hal ini berakibat berkurangnya volume plama. nyeri otot. histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. virus memasuki kulit bersama-sama dengan air liur nyamuk. pleura dan perikard. pegal seluruh badan. hati dan limpa. mual. Sel “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 65 . asidosis metabolic dan kematian. terutama pada pasien dengan perdarahan hebat. Ia mengikat dan masuk sel-sel darah putih. hiperemi ditenggorokan. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/ DSS. hipoproteinemia. yaitu dalam rongga peritoneum. efusi dan renjatan. bila tidak segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. hemokonsentrasi. gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.

tampaknya menjadi yang utama. reseptor mannose dan CLEC5A [8]. sebuah sitokin yang menimbulkan sejumlah pertahanan terhadap infeksi virus melalui sistem kekebalan tubuh bawaan dengan menambah produksi kelompok besar protein (dimediasi oleh jalur JAK-STAT). [8] Reaksi awal dari sel yang terinfeksi adalah untuk menghasilkan interferon. Virus baru sekarang jatuh tempo tunas pada permukaan sel yang terinfeksi dan dirilis oleh exocytosis. [Sunting] reproduksi Viral Setelah memasukkan kulit. Pada infeksi yang parah. produksi virus di dalam tubuh sangat meningkat. dan RNA virus akan disalin. genom virus direplikasi di vesikel membran-terikat pada retikulum endoplasma sel. disfungsi dari sumsum tulang menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit. Mereka kemudian dapat memasuki sel darah putih lainnya (seperti monosit dan makrofag). kurang darah beredar di dalam pembuluh darah. di mana aparat sintesis protein sel memproduksi protein virus baru. dan tekanan darah menjadi begitu rendah sehingga tidak dapat mensuplai darah yang cukup ke organ vital. dan organ banyak lagi (seperti hati dan sumsum tulang) dapat dipengaruhi. Beberapa serotipe dari DENV tampaknya memiliki mekanisme untuk memperlambat proses ini. reseptor non-spesifik untuk bahan asing pada sel dendritik. yang penting untuk pembekuan darah yang efektif. gejala flu dan rasa sakit parah. Belum menghasilkan partikel virus diangkut ke aparatus Golgi. dan cairan dari kebocoran aliran darah melalui dinding pembuluh darah kecil ke rongga tubuh. DENV mengikat sel-sel Langerhans (populasi sel dendritik pada kulit yang mengidentifikasi patogen). Sementara itu. ini meningkatkan risiko perdarahan. komplikasi utama lainnya demam berdarah [18]. [18] Virus memasuki sel melalui ikatan antara protein virus dan protein membran pada sel Langerhans. Selanjutnya.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] darah putih merespon dengan memproduksi sejumlah protein sinyal (seperti interferon) yang bertanggung jawab untuk banyak gejala. Interferon juga mengaktifkan sistem kekebalan tubuh adaptif. bagian dari sel di mana beberapa protein harus menerima rantai gula (glikoprotein). [10] bergerak sel dendritik ke kelenjar getah bening terdekat. Akibatnya. yang mengarah ke generasi antibodi terhadap virus “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 66 . DC-SIGN. khususnya tipe C lektin disebut DC-SIGN. seperti demam.

org/wiki/Dengue_fever MAPPING “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 67 . [8] http://en.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] maupun sel T yang langsung menyerang sel yang terinfeksi dengan virus tersebut [8] Berbagai antibodi dihasilkan. Mengikat beberapa erat dengan protein virus dan target mereka untuk fagositosis (penelanan oleh sel khusus) dan kehancuran.. namun beberapa mengikat virus kurang baik dan muncul sebagai gantinya untuk memberikan virus ke bagian dari fagosit mana tidak hancur tetapi mampu mereplikasi lebih lanjut.wikipedia.

Non medika mentosa  Tirah baring  Makanan lunak  Minum 1.5-2 l dalam 24 jam  Demam dikompres b. hepatomegal i HT leukopenia Imun DBD Factor resiko Usia Sanitasi lingkungan Penatalaksanaan a. Medika mentosa  Antipiretik “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Komplikasi 1. Gagal ginjal akut 3. Ensefalopati dengue 2.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Virus Dengue Nyamuk aedes aegypti manusia viremia Demam 3 hari Depresi sumsum tulang Peningkatan permiabilitas kapiler Trombositopeni a. Udem paru Page 68 .

Udem paru “DEMAM BERDARAH” MODUL PENYAKIT TROPIS Page 69 . Ensefalopati dengue 2.[MELINDA ARUM MITA / 012106217] Komplikasi : 1. Gagal ginjal akut 3.