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Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 104, Nº 1, Janeiro 2015

Figura 1 – A) Ecocardiograma transtorácico, corte paraesternal longitudinal, com imagem do
divertículo no septo interventricular (seta), adjacente à cúspide coronariana direita da valva aórtica. B)
Corte apical cinco câmaras mostra o jato de refluxo aórtico e a aparente comunicação da estrutura com
a cavidade do VE (fluxo ao Doppler). C) Ressonância magnética cardíaca, corte axial em sequência
de sangue escuro, ponderada em T1, confirma a solução de continuidade (seta). D) Corte do eixo
curto basal em sequência de cinerressonância (perfusão) mostra estrutura isointensa (muscular) e
conteúdo hipointenso. Pág: e11 (Páginas Eletrônicas)

Editorial

Capacidade Funcional de Portadores de Marca-Passo por Bloqueio

Perspectivas e Evolução da Pesquisa em Cardiologia e Ciências

Atrioventricular Congênito Isolado

Cardiovasculares na América Latina
Cardiologia Comportamental: Uma Nova Fronteira de Atuação da
Cardiologia

Artigo Especial
Publicações de Pesquisas Cardiovasculares da América Latina entre
1999 e 2008. Um Estudo Bibliométrico

Artigos Originais
Associação de BNP com Isquemia na Cintilografia Miocárdica e Morte

Emprego do Suporte Circulatório de Curta Duração como Ponte para
Transplante Cardíaco Pediátrico

Artigo de Revisão
Efeitos dos Inibidores da PDE do Tipo 5 sobre a Disfunção Diastólica
Ventricular Esquerda na Hipertensão Arterial Resistente

Carta ao Editor
Variabilidade de Frequência Cardíaca e Cardiopatia Chagásica

em Pacientes da Unidade de Dor Torácica
Investigação da Variação no Número de Cópias Gênicas em Crianças

Páginas Eletrônicas

com Defeito Cardíaco Conotruncal
Efetividade de Estatinas em Dose Alta, Moderada e Baixa na

Correlação Clínico-Radiográfica

Prevenção de Eventos Vasculares no SUS

Caso 1/2015 Homem de 76 Anos de Idade com Anomalia de Ebstein

Ablação da Fibrilação Atrial na Disfunção Sistólica: Evolução Clínica e

em Evolução Natural

Ecocardiográfica

Relato de Caso

Estudos Eletrofisiológicos e Ablações com Radiofrequência em

Pseudoembolia Pulmonar – Um Caso de Hipoxemia Associada a

Crianças e Adolescentes com Arritmia

Shunt Direito-esquerdo

Mortalidade e Incapacidade em Pacientes com Apneia do Sono - Uma

Imagem

Metanálise

Divertículo do Septo Interventricular do Ventrículo Esquerdo

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

Sumário - Contents
Editorial
Perspectivas e Evolução da Pesquisa em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares na América Latina
Perspectives and Evolution of Research in Cardiology and Cardiovascular Sciences in Latin America
Luiz Felipe P. Moreira
......................................................................................................................................................................página 3

Cardiologia Comportamental: Uma Nova Fronteira de Atuação da Cardiologia
Behavioral Cardiology: Cardiology’s New Frontier of Action
Marcelo Katz e Mauricio Wajngarten
......................................................................................................................................................................página 1

Artigo Especial - Special Article
Publicações de Pesquisas Cardiovasculares da América Latina entre 1999 e 2008. Um Estudo
Bibliométrico
Cardiovascular Research Publications from Latin America between 1999 and 2008. A Bibliometric Study
Lisandro D. Colantonio, Abigail S. Baldridge, Mark D. Huffman, Gerald S. Bloomfield, Dorairaj Prabhakaran
......................................................................................................................................................................página 5

Artigos Originais - Original Articles
Cardiologia Nuclear e PET
Associação de BNP com Isquemia na Cintilografia Miocárdica e Morte em Pacientes da Unidade
de Dor Torácica
BNP was Associated with Ischemic Myocardial Scintigraphy and Death in Patients at Chest Pain Unit
Jader Cunha de Azevedo, Bruno Cezario Costa Reis, Nathalia Monerat P.B. Barreto, Diogenes S.F. Junior, Lais S.
Prezotti, Victor Rebelo Procaci, Vivian Werneck Octaviano, Andre Volschan, Evandro Tinoco Mesquita, Claudio
Tinoco Mesquita
....................................................................................................................................................................página 16

Cardiologia Pediátrica
Investigação da Variação no Número de Cópias Gênicas em Crianças com Defeito Cardíaco Conotruncal
Investigation of Copy Number Variation in Children with Conotruncal Heart Defects
Carla Marques Rondon Campos, Evelin Aline Zanardo, Roberta Lelis Dutra, Leslie Domenici Kulikowski, Chong
Ae Kim
....................................................................................................................................................................página 24

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 104, Nº 1, Janeiro 2015

........ Vanessa Alves Guimarães..... Kátia Regina da Silva................ Filomena Regina Barbosa Gomes Galas............................ Carisi Anne Polanczyk ...............................................................................................Cirurgia Emprego do Suporte Circulatório de Curta Duração como Ponte para Transplante Cardíaco Pediátrico Use of Short-term Circulatory Support as a Bridge in Pediatric Heart Transplantation Luiz Fernando Canêo.......... Marcelo Biscegli Jatene ............. Roberto Tofani SantAnna........................... Moderada e Baixa na Prevenção de Eventos Vasculares no SUS Cost-Effectiveness of High........ Juan Carlos Zerpa...................página 78 Artigo de Revisão .......... Leonardo Martins Pires................... Nana Miura.... Beatriz Vaz Domingues Moreno.... Patricia Klarmann Ziegelmann...........................página 53 Isquemia/Infarto do miocárdio Mortalidade e Incapacidade em Pacientes com Apneia do Sono ..... Maria Zelia Pachon...............Dislipidemias Efetividade de Estatinas em Dose Alta................................................................................. Matheus Nardi Rios... Gustavo Glotz de Lima ...................página 67 Transplante Cardíaco ............................. Telmo Pereira e Paulo Caseiro .......................... Juliano Gomes Penha. Jose Luiz da Costa Vieira..........página 45 Estudos Eletrofisiológicos e Ablações com Radiofrequência em Crianças e Adolescentes com Arritmia Electrophysiological Studies and Radiofrequency Ablations in Children and Adolescents with Arrhythmia Mariana Fernandez Simão......... Estela Azeka........Uma Metanálise Death and Disability in Patients with Sleep Apnea – A Meta-analysis Maria Inês Pires Fonseca...................... Heitor Moreno .......................................... Lucas Bassolli de Oliveira Alves...... Elizabeth Sartori Crevelari.............. Enrique Indalecio Pachon....................... Carla Tanamati... Tiago Luiz Luz Leiria...................................................................... Leonardo Augusto Miana........ Janeiro 2015 ............... Roberto Costa ........... Jose Carlos Pachon.............página 58 Marca-passo Capacidade Funcional de Portadores de Marca-Passo por Bloqueio Atrioventricular Congênito Isolado Functional Capacity of Patients with Pacemaker Due to Isolated Congenital Atrioventricular Block Roberto Márcio de Oliveira Júnior.................Volume 104.............................. Tomas Guillermo Santillana..... Carlos Thiene Pachon..................... Juan Carlos Pachon......................... Luciane Maria Fabian Restelatto..... Martino Martinelli Filho................................ Monica Satsuki Shimoda..............................................Review Article Efeitos dos Inibidores da PDE do Tipo 5 sobre a Disfunção Diastólica Ventricular Esquerda na Hipertensão Arterial Resistente Effects of PDE type 5 inhibitors on Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Resistant Hypertension Ana Paula Cabral de Faria. Moderate and Low-Dose Statins in the Prevention of Vascular Events in the Brazilian Public Health System Rodrigo Antonini Ribeiro....................................................... Rodrigo Modolo..................... Remy Nelson Albornoz...... Steffan Frosi Stella............................................................ Tatiana Satie Kawauchi.................... Marcelo Lapa Kruse..................................... Nº 1............................ Adib Domingos Jatene ............... Bruce Bartholow Duncan..página 85 Arquivos Brasileiros de Cardiologia ....................página 32 Eletrofisiologia/Arritimias Ablação da Fibrilação Atrial na Disfunção Sistólica: Evolução Clínica e Ecocardiográfica Atrial Fibrillation Ablation in Systolic Dysfunction: Clinical and Echocardiographic Outcomes Tasso Julio Lobo.........................

....................................................................... Janeiro 2015 ...........................................Carta ao Editor ............................................... Para visualizá-los............................ página e1 Relato de Caso ..........................Letter to the Editor Variabilidade de Frequência Cardíaca e Cardiopatia Chagásica Heart Rate Variability and Chagas Heart Disease Marcos Antonio Almeida-Santos......br/2015/10401/edicaoatual................página 90 Arquivos Brasileiros de Cardiologia .................... Victor M............................................................. Antonio Carlos Sobral Sousa ............................ Gil .................................... acesse o site: http://www........Image Divertículo do Septo Interventricular do Ventrículo Esquerdo Left ventricular Diverticulum of the Interventricular Septum Silvio Henrique Barberato e Marcia Ferreira Alves Barberato .Volume 104.Páginas eletrônicas Correlação Clínico-radiográfica ................... Fernando Rodrigues....................................................... Nº 1............................ António Freitas.....Clinicoradiological Session Caso 1/2015 Homem de 76 Anos de Idade com Anomalia de Ebstein em Evolução Natural Case 1/2015 A 76-year-old Male Patient with Ebstein Anomaly in Natural Course Edmar Atik ................................. Ana Oliveira Soares.... página e10 * Indica artigos somente na versão eletrônica..........................asp Arquivos Brasileiros de Cardiologia ........................ Rui Anjos.....................arquivosonline............................. página e4 Imagem ........com.....................Case Report Pseudoembolia Pulmonar – Um Caso de Hipoxemia Associada a Shunt Direito-esquerdo Pseudo-pulmonary embolism – a case of hypoxemia associated with right-to-left shunt Mariana Faustino..

de Azeredo Coutinho (SC) Maurício I. Sousa (SP) Ana Clara Tude Rodrigues (SP) André Labrunie (PR) Andrei Sposito (SP) Angelo A. V. Dohmann (RJ) Humberto Villacorta Junior (RJ) Ínes Lessa (BA) Iran Castro (RS) Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) João Pimenta (SP) Jorge Ilha Guimarães (RS) José Antonio Franchini Ramires (SP) José Augusto Soares Barreto Filho (SE) José Carlos Nicolau (SP) José Lázaro de Andrade (SP) José Péricles Esteves (BA) Leonardo A. Jardim Editores Associados Cardiologia Pediátrica/ Congênitas Antonio Augusto Lopes Pesquisa Básica ou Experimental Leonardo A. V. Polanczyk (RS) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Júnior (SP) Celso Amodeo (SP) Charles Mady (SP) Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cláudio Tinoco Mesquita (RJ) Cleonice Carvalho C. Nóbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP) Armênio Costa Guimarães (BA) Ayrton Pires Brandão (RJ) Beatriz Matsubara (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Maggioni (Itália) Cândida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) João A.www. Evora Cardiologia Intervencionista Pedro A. M. Lima (Estados Unidos) John G. K. B. Cleland (Inglaterra) Maria Pilar Tornos (Espanha) Pedro Brugada (Bélgica) Peter A. Évora (SP) Paulo Roberto S. Machado César (SP) Luiz Alberto Piva e Mattos (SP) Marcia Melo Barbosa (MG) Maria da Consolação Moreira (MG) Mario S.Publicada desde 1948 Cardiologia Cirúrgica Paulo Roberto B. Leite-Moreira (Portugal) Alan Maisel (Estados Unidos) Aldo P. F. Fuchs (RS) Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Gilson Soares Feitosa (BA) Glaucia Maria M. V. Exercício e Reabilitação Cardíaca Ricardo Stein Primeiro Editor (1948-1953) † Jairo Ramos Conselho Editorial Brasil Aguinaldo Figueiredo de Freitas Junior (GO) Alfredo José Mansur (SP) Aloir Queiroz de Araújo Sobrinho (ES) Amanda G.arquivosonline. Scanavacca (SP) Max Grinberg (SP) Michel Batlouni (SP) Murilo Foppa (RS) Nadine O. McCullough (Estados Unidos) Peter Libby (Estados Unidos) Piero Anversa (Itália) .br Diretora Científica Maria da Consolação Vieira Moreira Editor-Chefe Luiz Felipe P. Bestetti (SP) Renato A. S. Moreira REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA . Aiello (SP) Walter José Gomes (SP) Weimar K. Carvalho (SP) Antônio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cláudio L. Zornoff Cardiologia Clínica José Augusto Barreto-Filho Arritmias/Marcapasso Mauricio Scanavacca Epidemiologia/Estatística Lucia Campos Pellanda Ergometria. Lemos (SP) Protásio Lemos da Luz (SP) Reinaldo B. de Oliveira (RJ) Hans Fernando R. Jardim (GO) Paulo J. A. de Paola (SP) Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Clausell (RS) Orlando Campos Filho (SP) Otávio Rizzi Coelho (SP) Otoni Moreira Gomes (MG) Paulo Andrade Lotufo (SP) Paulo Cesar B. Sobral Filho (PE) Décio Mion Junior (SP) Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Djair Brindeiro Filho (PE) Domingo M. Martinez Filho (SP) Evandro Tinoco Mesquita (RJ) Expedito E. Caramori (RS) Paulo Roberto B. Brofman (PR) Pedro A. Braile (SP) Edmar Atik (SP) Emilio Hideyuki Moriguchi (RS) Enio Buffolo (SP) Eulógio E. M. M. Tucci (SP) Paulo R.com. Ribeiro da Silva (SP) Fábio Vilas-Boas (BA) Fernando Bacal (SP) Flávio D. de Souza (GO) William Azem Chalela (SP) Wilson Mathias Junior (SP) Exterior Adelino F. Rochitte Hipertensão Arterial Paulo Cesar B. Mota (MG) Clerio Francisco de Azevedo Filho (RJ) Dalton Bertolim Précoma (PR) Dário C. Lemos Métodos Diagnósticos Não-Invasivos Carlos E. F. Zornoff (SP) Leopoldo Soares Piegas (SP) Lucia Campos Pellanda (RS) Luís Eduardo Rohde (RS) Luís Cláudio Lemos Correia (BA) Luiz A. R. S. Kalil (RS) Ricardo Stein (RS) Salvador Rassi (GO) Sandra da Silva Mattos (PE) Sandra Fuchs (RS) Sergio Timerman (SP) Silvio Henrique Barberato (PR) Tales de Carvalho (SC) Vera D.

Maria Alayde Mendonça da Silva GERTC .Luiz Pereira de Magalhães GEMCA .Helman Campos Martins Coordenadoria de Integração Governamental Edna Maria Marques de Oliveira SBC/PI .Mario Sergio S.Artur Haddad Herdy GECESP .Carlos Alberto Ramos Macias SBC/AM .Odilon Gariglio Alvarenga de Freitas SBC/MS .Jose Itamar Abreu Costa SBC/PA .João Francisco de Sousa Coordenadoria de Integração Regional José Luis Aziz SBC/RJ .Josmar de Castro Alves SBHCI .Luiz Aparecido Bortolotto GECETI .José Carlos Nicolau SBC/DEIC .Helio Roque Figueira GEPREC .Marcio Augusto Silva SBC/GO .Carisi Anne Polanczyk SBC/SC .Gisela Martina Bohns Meyer SBC/DFCVR .Alvaro Avezum Junior GERCPM . Moreira Presidente-Eleito Marcus Vinícius Bolívar Malachias Assessoria Especial da Presidência Fábio Sândoli de Brito Diretor Financeiro Jacob Atié Coordenadorias Adjuntas Diretora Científica Maria da Consolação Vieira Moreira Editoria do Jornal SBC Nabil Ghorayeb e Fernando Antonio Lucchese Diretor Administrativo Emilio Cesar Zilli Diretor de Qualidade Assistencial Pedro Ferreira de Albuquerque Diretor de Comunicação Maurício Batista Nunes Diretor de Tecnologia da Informação José Carlos Moura Jorge Diretor de Relações Governamentais Luiz César Nazário Scala Diretor de Relações com Estaduais e Regionais Abrahão Afiune Neto Diretor de Promoção de Saúde Cardiovascular – SBC/Funcor Carlos Costa Magalhães Diretor de Departamentos Especializados - Jorge Eduardo Assef Coordenadoria de Educação Continuada Estêvão Lanna Figueiredo SBC/DF .Luiz Alberto Rolla Maneschy Coordenadoria de Normatizações e Diretrizes Luiz Carlos Bodanese SBC/PB . Estaduais e Regionais SBC/AL .Gilson Soares Feitosa Filho GECN .Nilton Santana de Oliveira SBC/MG .Olga Ferreira de Souza Presidentes das Soc.Glaucia Maria Moraes de Oliveira SBC/DCC .Francisco Antonio Helfenstein Fonseca SBC/CO .Ricardo Stein .Frederico Somaio Neto SBC/TO .Simão Gonçalves Maduro SBC/BA .Mario de Seixas Rocha SBC/PE .Clerio Francisco de Azevedo Filho SBC/DCC/CP .Cláudio José Fuganti GECIP .Hueverson Junqueira Neves Presidentes dos Departamentos Especializados e Grupos de Estudos SBC/DA .Thiago de Souza Veiga Jardim SBC/MA .Wagner Pires de Oliveira Junior SBC/ES .Danielle Menosi Gualandro SBC/DIC .Isabel Cristina Britto Guimarães GAPO .Ronaldo de Souza Leão Lima SOBRAC .Nabil Ghorayeb GEECG .Rui Alberto de Faria Filho SBC/RS .Catarina Vasconcelos Cavalcanti SBC/PR . de Paola Diretora de Pesquisa Fernanda Marciano Consolim Colombo Vice-Presidente Sergio Tavares Montenegro Editor-Chefe dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia Luiz Felipe P.Fabio Serra Silveira SBC/CE .Mauricio Wanjgarten SBC/DECAGE .Osni Moreira Filho SBC/RN .Julio César De Oliveira SBC/NNE .José Rocha Faria Neto SBCCV .Marcelo Matos Cascado GECC . de Azeredo Coutinho SBC/DHA .Arnaldo Rabischoffsky SBC/DERC .Ricardo Adala Benfati GEECABE .Ana Lucia de Sá Leitão Ramos SBC/SP .Sociedade Brasileira de Cardiologia Presidente Angelo Amato V.Marcos Venício Garcia Joaquim SBC/SE .Mércule Pedro Paulista Cavalcante SBC/MT .Joel Alves Pinho Filho Grupo de Estudos de Cardio-Oncologia Roberto Kalil Filho GEEC .Dirceu Rodrigues Almeida Grupo de Estudos de Cardiologia Hospitalar Evandro Tinoco Mesquita SBC/DCM .

Publicidade. Nº 1.arquivosonline.arquivosonline.: (21) 3478-2700 E-mail: arquivos@cardiol. Material de distribuição exclusiva à classe médica. "a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrição deve ser restrita. LILACS.Tecnologia da Informação e Comunicação Núcleo Interno de Design Impressão IMOS Editora e Gráfica Tiragem 1.Arquivos Brasileiros de Cardiologia Volume 104.br. EMBASE.br Departamento Comercial Telefone: (11) 3411-5500 e-mail: comercialsp@cardiol.br SciELO: www. única e exclusivamente. Filiada à Associação Médica Brasileira APOIO . não refletindo necessariamente a opinião da SBC. SCOPUS. RJ • Brasil Tel. Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia não se responsabilizam pelo acesso indevido a seu conteúdo e que contrarie a determinação em atendimento à Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 96/08 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa).3º andar . aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (. Garantindo o acesso universal. assim como os conceitos emitidos em artigos assinados são de exclusiva responsabilidade de seus autores.br www. SciELO. MEDLINE. que atualiza o regulamento técnico sobre Propaganda. o conteúdo científico do periódico continua disponível para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereço: www.scielo. Segundo o artigo 27 da insígnia. Marechal Câmara.Tecnologia da Informação e Comunicação Núcleo Interno de Publicações Produção Gráfica e Diagramação SBC .. 160 .Sala 330 20020-907 • Centro • Rio de Janeiro. PubMed Av.. Janeiro 2015 Indexação: ISI (Thomson Scientific).br Produção Editorial SBC .com. Cumulated Index Medicus (NLM).)".com. Promoção e informação de Medicamentos.500 Os anúncios veiculados nesta edição são de exclusiva responsabilidade dos anunciantes.

Ao longo do período analisado.1 demonstrou. o trabalho de Évora e cols. Neste sentido. 1 . Moreira Instituto do Coração. este aumento ocorreu em um percentual médio de 12. com base nas publicações realizadas pelos Arquivos Brasileiros de Cardiologia nos 60 anos durante os quais o periódico esteve indexado em nível internacional 3. 44. Correspondência: Luiz Felipe P.Voltar ao Índice da Capa Editorial Perspectivas e Evolução da Pesquisa em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares na América Latina Perspectives and Evolution of Research in Cardiology and Cardiovascular Sciences in Latin America Luiz Felipe P. Neste sentido.9% ao ano. Além da expressiva elevação no número de publicações realizadas no âmbito das Ciências Cardiovasculares. segundo dados dos principais indexadores internacionais. o mesmo trabalho não observou relação significativa deste dado com o IDH ou com o PIB per capita dos países analisados. da hipertensão arterial e da insuficiência cardíaca congestiva − afecções cuja prevalência e ações de prevenção e tratamento tornaram-se cada vez mais frequentes. com grande impacto em relação à elevação dos índices de sobrevivência da população4. foi observada a progressiva elevação do percentual de publicações a respeito da doença arterial coronária. no período de 1999 a 20081. SP . Moreira • Av. são essenciais para o adequado desenvolvimento científico. a implementação de ensaios clínicos e de registros multicêntricos ou multinacionais a respeito das principais afecções cardiovasculares devem ser apoiadas com o objetivo de ampliar a relevância e o impacto das informações obtidas.br DOI: 10. além da elevação dos subsídios governamentais e privados aplicados à pesquisa científica. a implementação de programas de treinamento em pesquisa clínica e laboratorial.20150008 são relevantes as modificações observadas no perfil destas publicações e nos principais temas abordados por elas durante as últimas décadas. São Paulo. os diversos aspectos relacionados à produção científica em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares oriunda de países latino-americanos demonstram claramente que ainda temos que evoluir muito para alcançar índices relevantes de impacto em nível internacional nesta área do conhecimento.usp. ao contrário do observado com relação ao número total de trabalhos publicados. Colaboram com esta situação a existência de grandes diferenças culturais e econômicas entre os diversos países que compõem o continente e a falta de políticas governamentais efetivas de incentivo à produção científica de qualidade nestes países. Hospital das Clínicas. Estes números. ainda representam menos de 3% das publicações realizadas em periódicos internacionais indexados na área de Cardiologia e Ciências Cardiovasculares. Publicações Periódicas como Assunto.Brasil E-mail: luiz. bem como a ampliação da formação em nível de pós-graduação Stricto sensu.moreira@incor. sala 13. com exceção apenas do Brasil. que apresentou uma participação muito mais expressiva no número de publicações científicas realizadas do que o esperado pelo seu grau de desenvolvimento1. o trabalho de Colantonio e cols. Esta relação foi bem significativa. A análise bibliométrica a respeito das publicações sobre pesquisa cardiovascular na América Latina demonstra ainda a existência de uma estreita relação entre o Índice de Desenvolvimento Humano (IDH) e do Produto Interno Bruto (PIB) per capita dos países analisados com o número total de trabalhos publicados no período estudado1.5935/abc. A crescente elevação do número e da qualidade das publicações em Cardiologia em nosso país se explica pela melhor qualificação dos pesquisadores brasileiros a partir da formação proporcionada pelos programas de pós-graduação Stricto sensu e por programas de incentivo à formação e à produção científica patrocinados pelo Conselho Nacional de Pesquisa (CNPQ) e pelas sociedades médicas nacionais2. América Latina. a elevação do número de publicações em Ciências Cardiovasculares continuou a ocorrer de forma importante nos mesmos países. SP – Brasil As publicações sobre pesquisa cardiovascular apresentaram crescimento expressivo no Brasil e na maioria dos países da América Latina na última década. que estas publicações apresentam índices de citação menores do que as publicações oriundas de países de alta renda e IDH mais elevado1. traz uma excelente visão a respeito da evolução da prevalência das principais afecções cardíacas. Universidade de São Paulo (USP).1. Apesar da constante elevação dos números de publicações realizadas. Com relação aos índices de citação avaliados nos cinco anos que se seguiram às publicações realizadas. Enéas Carvalho Aguiar. por outro lado. Paralelamente. Cerqueira César. no entanto. 2º andar. De acordo com o estudo bibliométrico de Colantonio e cols. Bibliometria. bem como o adequado conhecimento das realidades nacionais. sendo responsável por mais de 60% de todas as publicações analisadas. publicado como artigo especial nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Nos últimos cinco anos. CEP 05403-000. Embora as publicações brasileiras e da América Latina em geral se concentrem em periódicos internacionais com índices de impacto muitas vezes elevados. também Palavras-chave Doenças Cardiovasculares. bloco 2. como o Web of Science da empresa Thompson-Reuters e o Scopus-Scimago da empresa Elsevier. atingindo cerca de 1500 publicações nesta área do conhecimento no ano de 2013. São Paulo. do infarto do miocárdio. Dr. Faculdade de Medicina.

4. Arq Bras Cardiol. 2015. 2. Bloomfield GS. Rodrigues AJ.Moreira Pesquisa cardiovascular na América Latina Editorial Referências 2 1. 2014. Publicações de pesquisas cardiovasculares da América Latina entre 1999 e 2008. . 2015. Baldridge AS. Um estudo bibliométrico. Prevalência das doenças cardíacas ilustrada em 60 anos dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Oliveira GMM. Impacto da produção científica nacional em cardiologia na qualificação dos periódicos publicados no Brasil. 101(4):286-7. Mortalidade por insuficiência cardíaca e doença isquêmica do coração no Brasil de 1996 a 2011. Colantonio LD.102(6): 557-65. Prabhakaran D. Evora PR. 104(1):1-2 Gaui EM. 2013.102(1):3-9. Huffman MD. Arq Bras Cardiol. 104(1):5-15. Arq Bras Cardiol. Moreira LF. 2014. Klein CH. Nather JC. Arq Bras Cardiol. 3. Arq Bras Cardiol.

7. considerando os aderentes. embora o estudo não tenha sido desenhado para esse objetivo primordialmente. não houve diferença significativa entre os grupos. os estágios de mudança. os benefícios da prevenção cardiovascular ocorrem em longo prazo. com destaque para o modelo de crença em saúde. a denominação “Cardiologia comportamental” tem sido utilizada para definir uma nova fronteira de atuação da Cardiologia e atualmente engloba a relação entre a saúde mental e cardiovascular. que. No estudo publicado por Oliveira-Filho e cols. Comum em ambos estudos. intitulado “Otimização da adesão terapêutica pós-alta hospitalar de pacientes com DCV: ensaio clínico randomizado – Estudo piloto”. 4o andar. a questão de informação e educação do paciente é central. contudo. São Paulo. São Paulo. Castellano e cols. Nos últimos anos. Em todas essas teorias. enquanto as barreiras para mudança de estilo de vida se colocam no presente. Da mesma forma. a influência de fatores psicossociais sobre a incidência das doenças cardiovasculares. Quanto às readmissões e óbitos. SP – Brasil As doenças cardiovasculares representam a principal causa de morbimortalidade ao redor do mundo.br DOI: 10. os principais domínios que regem comportamento são a suscetibilidade percebida a determinado risco ou doença. e finalmente aspectos comportamentais dos pacientes. Além disso.Voltar ao Índice da Capa Editorial Cardiologia Comportamental: Uma Nova Fronteira de Atuação da Cardiologia Behavioral Cardiology: Cardiology’s New Frontier of Action Marcelo Katz1 e Mauricio Wajngarten1. a taxa de aderência foi significativamente maior no grupo intervenção (83. Nesse estudo. ou tomando uma medicação para evitar um desfecho cardiovascular) é se perceber em risco de desenvolver a doença. independentemente do grupo de alocação. SP – Brasil. Indicadores de Morbimortalidade. existe a recomendação de que a avaliação da aderência e eventualmente a identificação das causas de falha na aderência sejam parte da anamnese cardiovascular4.5 traz ensinamentos para a prática clínica e para a maneira pela qual médicos e profissionais de saúde poderiam interagir com seus pacientes. mas não em desfechos cardiovasculares.3. a taxa de desfechos clínicos foi menor quando comparada aos pacientes Palavras-chave Doenças Cardiovasculares / tendências. Ressaltamos. em especial no Brasil. Albert Einstein.4%). o primeiro passo para o paciente aderir às recomendações (quer seja praticando atividade física. E-mail: mkatz@einstein. E a literatura indica que já nesse primeiro passo os pacientes subestimam seu risco13. o tema aderência é abordado mediante um estudo clínico randomizado conduzido pelos autores. no âmbito individual ou populacional. 61 pacientes com diagnóstico de doença cardiovascular no momento da alta hospitalar foram randomizados para receber uma intervenção centrada em educação e informação. o pano de fundo desse estudo. além de desfechos clínicos (readmissão hospitalar e óbito) no período de acompanhamento. permanecendo. em última análise. utilizando como base uma escala de aderência de quatro itens versus tratamento padrão. Especula-se que parte desses eventos adversos esteja associada à falta de aderência às recomendações médicas (farmacológicas e não farmacológicas) por parte dos pacientes2. De acordo com essa teoria.10. há inúmeros exemplos na literatura demonstrando que intervenções em saúde.2 Hospital Israelita Albert Einstein1. A taxa de aderência foi avaliada de acordo com a escala de adesão terapêutica de oito itens de Morisky6. Os autores compararam desfechos de aderência em um mês e doze meses após o início do acompanhamento. a simplificação de posologia parece ser efetiva e deve ser uma tendência. Além disso.5 nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo2. Av. a teoria cognitiva social. incluindo simplificação de posologia. entretanto. Em um mês de acompanhamento.3% versus 48. têm maior chance de êxito quando baseadas na combinação de teorias comportamentais. 627. Bloco A1. Coordenação do Programa de Cardiologia.5935/abc. Metodologicamente bem planejado e executado. Resultado do Tratamento. Educação do paciente e simplificação da posologia devem ser parte da estratégia de melhorar aderência dos pacientes. aproximadamente 61% no grupo intervenção. que determinam maior ou menor adesão às recomendações médicas9. 8 avaliaram a polipílula versus tratamento padrão.20150002 não aderentes. Correspondência: Marcelo Katz • Hospital Israelita Albert Einstein. Em estudo recente. apesar dos avanços no diagnóstico e no tratamento1. Nesse sentido. remete a comportamento. a educação e a 3 . Ao longo do acompanhamento a taxa de aderência decaiu entre os grupos. de acordo com o modelo de crenças em saúde12. não sendo possível encontrar diferença estatisticamente significativa. observando melhora na taxa de aderência. Especificamente. nesse sentido. autoeficácia e reforço positivo11. Diversas teorias comportamentais se completam e procuram explorar os diferentes domínios que regem o comportamento de um paciente ante um fator de risco ou mesmo uma doença. Os médicos e os profissionais da saúde devem procurar calibrar a percepção de risco dos pacientes e. o estudo de Oliveira-Filho e cols. bem como dos benefícios e barreiras em relação a determinada mudança comportamental. em pacientes pós-infarto agudo do miocárdio. Adesão à medicação. a percepção de gravidade da doença.

2014. N Engl J Med. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Bosworth HB.33(13):1635-701. e o reforço positivo do profissional de saúde melhora a autoestima. Aboyans V.5 traz grande contribuição ao conhecimento atual. o estudo de Oliveira‑Filho e cols. Saraiva JF. Adm Policy Ment Health. As teorias comportamentais têm proposto que o engajamento no plano de tratamento incluindo paciente e sua família é fundamental para superar barreiras e obter os melhores benefícios. O papel do médico e dos profissionais da saúde é fundamental para o avanço nos estágios. 10. 2012. Erratum in: Lancet. A transtheoretical approach to changing organizations. Burkholder R. Pesaro AE.estudo piloto. de Lyra DP Jr. Costa FA. ou seja. dentro desse cenário de teorias comportamentais aplicadas às intervenções em saúde. que sejam eficazes e acessíveis. De Backer G. Morisky DE. Bishop DB. Levesque DA. É preciso entender os núcleos familiar. Eur J Prev Cardiol. 2014. Granger BB. I cardiovascular prevention guideline of the Brazilian Society of Cardiology . Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Um bom exemplo é a questão da obesidade. Ang A. Destacamos que em se tratando de comportamento e aderência. 2011. Reiner Z. Becker MH. em um paciente sedentário. Am Heart J. 2008. Lim S. embora não seja a ideal. et al. [Epub ahead of print]. Annu Rev Public Health. é oferecido na comunidade em que ele se insere. 14. Naghavi M. 2014. informar o paciente ocasiona um maior engajamento. 13. Eur Heart J. 6. Simao AF. 8. como meta. estabelecer uma meta de atividade física duas vezes por semana. Discutir dieta nesse contexto passa pela avaliação da família. Osterberg L. Arq Bras Cardiol. 104(1):3-4 7. Oliveira GM. Prochaska JO. funciona na maior parte dos casos. na fase de ação. definir metas intermediárias de tratamento.10(3):554-61. 2014 Sep 1. Como exemplo. The role of behavioral science theory in development and implementation of public health interventions. 2005. Medication adherence: a call for action. The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Oliveira Filho AD. Pacheco ST. Jul 18. Verschuren M. Gohlke H. é realmente fundamental desenvolver métodos alternativos de implementação de intervenções. de trabalho e comunitário como essenciais para o planejamento da mudança. Sanz G. 1984. é preciso utilizar recursos de tecnologia como instrumentos no engajamento e participação dos pacientes. Krousel-Wood M. Foreman K.64(1):100-10. Os pacientes podem estar na fase pré-contemplativa. Algo útil para as mudanças é trabalhar com a autoeficácia dos pacientes. 2014. daquilo que o paciente come no trabalho.11(1):1-47.381(9867):628. atividade três vezes por semana.10(5):348-54. mais de cem fatores foram identificados como potenciais preditores de adesão.Katz e Wajngarten Cardiologia comportamental Editorial informação em saúde são fundamentais. 11. [Epub ahead of print]. Lozano R. Morisky DE.executive summary. e que tipo de alimento. Alvarez L.380(9859):2095-128. efetivamente iniciam as mudanças. Behavioral cardiology: current advances and future directions. Morisky DE. Rozanski A. 12. 2. Correa Filho H. Somado a isso. Além disso. 2015. Vale ressaltar a importância da avaliação do ambiente em que se insere o paciente quando se pretende promover uma mudança comportamental positiva. 5. Predictive validity of a medication adherence measure in an outpatient setting. The Health Belief Model: a decade later. Otimização da adesão terapêutica pós-alta hospitalar de pacientes com DCV: ensaio clínico randomizado .353(5):487-97. 4 de Oliveira-Filho AD. 103(5):502-512. que nem todos os pacientes estão prontos para assumir a responsabilidade por seu tratamento. 2012. Franco FG. Calculated and perceived cardiovascular risk in asymptomatic subjects submitted to a routine medical evaluation: The perception gap*. et al. discutindo o “como executar a mudança”. Penalvo JL.31:399-418. Perk J. Brindis R. Czajkowski SM. 2012. J Am Coll Cardiol. . Referências 1. Lyra-Jr DP. as atitudes saudáveis se tornam um hábito sustentável. Graham I. os pacientes percebem os riscos e aceitam a necessidade de mudanças. com reforços positivos após o cumprimento das metas. Blaschke T. Nesse sentido. Ward HJ. 2001. Bansilal S. et al. 9. 4. na fase contemplativa. Andrade JP. Conceicao RD. Res Social Adm Pharm. Shibuya K. Acreditamos que a leitura desse artigo será de grande utilidade aos leitores dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia. a autoconfiança quanto à habilidade para mudar. European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Neves SJ. A polypill strategy to improve adherence: results from the FOCUS project.162(3):412-24. 2014.33(17):2126.5. Glanz K. Costa FA. The 8-item Morisky Medication Adherence Scale: validation of a Brazilian-Portuguese version in hypertensive adults. Vale ressaltar. na fase de preparação os paciente planejam efetivamente a ação de mudança. Assim. Lancet. Laurinavicius AG. Neves SF. Adherence to medication. Nesse sentido.28(4):247-61. não estão prontos para a mudança e em alguns casos até negam a doença ou os riscos inerentes. Carvalho JA. Por fim. Mendys P. porém. O passo seguinte é definir. 2013. ou seja. A teoria de estágios de mudança14 define diferentes estágios de aptidão para mudança. J Am Coll Cardiol. O paciente que conhece sua doença e recebe informação precisa sobre como manejar o tratamento tende a ter uma aderência maior ao tratamento. entendemos que o financiamento e a divulgação de estudos sobre aderência devem ser uma prioridade. Fernandez-Ortiz A. e na fase de manutenção. e a que custo. e assim por diante. et al. Arq Bras Cardiol. é tangível. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). O fato de o paciente atingir essa meta melhora sua autoconfiança. Castellano JM. J Clin Hypertens (Greenwich). Precoma DB. exatamente como demonstrado no estudo de Oliveira-Filho e cols. et al. que não realiza exercício físico. Arq Bras Cardiol. 3. Janz NK. et al. Prochaska JM. e portanto não se pode esperar uma “intervenção tamanho único”3. Katz M. Health Educ Q. 2010.102(5):420-31. Erratum in Eur Heart J.

Bibliometrics Citation Databases. Duke University Medical Center – Duke Clinical Research Institute and Duke Global Health Institute4. Durham – USA. Alabama – USA Email: lisandro. DOI: 10. Abstract Background: Cardiovascular research publications seem to be increasing in Latin America overall. Baldridge3. Colantonio1. Dorairaj Prabhakaran5 Department of Epidemiology – University of Alabama at Birmingham School of Public Health1. Colômbia (22. However. Department of Public Health.20140213 5 . Epidemiology. Buenos Aires – Argentina.edu Artigo recebido em 14/08/14.4%). Bases de Dados. and to compare them with those from the rest of the countries.1%-13.2%]). Um Estudo Bibliométrico Cardiovascular Research Publications from Latin America between 1999 and 2008.9% [16.8% to 28.org. Mexico (n = 1. revisado em 23/09/14. Mark D.3%-28.5935/abc.1% [16.3%-1. Métodos: Recuperamos.1% [8.686). Conclusões: Embora o número de publicações cardiovasculares da América Latina tenha aumentado de 1999 a 2008.7%]).686).1% [8. seguindo-se Argentina (n = 1. University of Buenos Aires2. Analisamos as tendências das publicações e dos índices de citação ao longo do tempo usando modelos de regressão de Poisson. Para os países da América Latina. as tendências dos índices de citação variaram muito.9%]) and Brazil (17. as referências de publicações cardiovasculares entre 1999 e 2008 e as suas citações cinco anos após publicação. trends on citation indices varied widely (from -33.1%]). Gerald S. Costa Rica (18.9% (12. Methods: We retrieved references of cardiovascular publications between 1999 and 2008 and their five-year post-publication citations from the Web of Knowledge database. Huffman3. leaded by Guatemala (36. a partir da base de dados Web of Knowledge. Abigail S.3%-28. Objective: To analyze trends in cardiovascular publications and their citations from countries in Latin America between 1999 and 2008.1% [16. Resultados: O Brasil (n = 6. A análise foi repetida para a América Latina como região e comparada àquela para os demais países agrupados de acordo com o desenvolvimento econômico. stressing the importance of considering quality and dissemination on local research policies. Chicago – USA. Full texts in English . the citation indices of Latin America increased 1.5%) por ano. Entretanto.7%]).colantonio@fulbrightmail.1%-13. Colantonio • 2251 Highland Ave S. De 1999 a 2008. de -33. aceito em 01/10/14.5% (1.2. No entanto.2%]). Centre for Chronic Disease Control5. um aumento menor do que aqueles dos demais grupos de países analisados. a lower increase than those of all other country groups analyzed.9%]) e Brasil (17. Publications / statistics & numerical data.7%) por ano.9% (12.1%-28.arquivosonline. Costa Rica (18. (Arq Bras Cardiol. Publicações / estatística & dados numéricos. 2015. Most countries showed an increase in publications over time.9%-19. Código Postal 35205. Birmingham.5%) annually. From 1999 to 2008. New Delhi – India Resumo Fundamento: As publicações sobre pesquisa cardiovascular parecem estar crescendo na América Latina em geral. (Arq Bras Cardiol. trends on citation indices suggest they may have had a relatively low impact on the research field. School of Medicine. We analyzed trends on publications and citation indices over time using Poisson regression models.132) had the highest number of publications in1999-2008. Birmingham – USA. calculamos o número total de publicações e seus índices de citação (número total de citações dividido pelo número de publicações) por ano.9%-19. we calculated the total number of publications and their citation indices (total citations divided by number of publications) by year.132) apresentou o mais alto número de publicações no período 1999-2008. A maioria dos países apresentou elevação do número de publicações ao longo do tempo.Voltar ao Índice da Capa Artigo Especial Publicações de Pesquisas Cardiovasculares da América Latina entre 1999 e 2008. lcolantonio@uab.3%-1. Northwestern University Feinberg School of Medicine3. reforçando a importância de se considerar a qualidade e a disseminação nas políticas locais de pesquisa. The analysis was repeated for Latin America as a region. e compará-las àquelas dos demais países. Objetivo: Analisar as tendências nas publicações cardiovasculares e suas citações de países na América Latina entre 1999 e 2008. Conclusions: Although the number of cardiovascular publications of Latin America increased from 1999 to 2008. tendências nos índices de citação sugerem que elas possam ter tido um impacto relativamente baixo na área de pesquisa. Results: Brazil (n = 6.4%. For countries in Latin America. Bloomfield4.7%-59.5% (1.5% annually [95%CI: 16. 104(1):5-15) Palavras-chave: Sistemas de Avaliação das Publicações. Colombia (22.com. 104(1):5-15) Keywords: System for Evaluation of Publications.http://www.7%) annually. Epidemiologia.5% anual [IC 95%: 16. A Bibliometric Study Lisandro D.1%-28. and compared with that for the rest of the countries grouped according to economic development.9% [16. principalmente Guatemala (36. However.8% a 28. 2015. Bibliometria de Citações. os índices de citação da América Latina aumentaram 1.7%-59. followed by Argentina (n = 1. as publicações cardiovasculares na América Latina aumentaram em 12. cardiovascular publications of Latin America increased by 12.br Correspondência: Lisandro D.368) and Chile (n = 874).1%]). México (n = 1.368) e Chile (n = 874).

Colômbia. e Conference Proceedings Citation Index-Science (CPCI-S) da Thomson Reuters. Nicarágua. México. Realizamos todas as buscas em janeiro de 2013 para obter estimativas de citação comparáveis ao longo do tempo. Bolívia. Métodos Delineamento do estudo e fonte de dados Analisamos todos os artigos. o número total de publicações cardiovasculares da América Latina indexadas na PubMed aumentou cerca de 18 vezes. Paraguai.145. cirurgia cardíaca e cirurgia vascular.ccdcgmc. Haiti. criamos e calibramos um filtro bibliométrico para capturar publicações sobre pesquisa cardiovascular da base de dados Thomson Reuters. Panamá. Calculamos o número total de publicações através da soma das contagens integrais. como citações.48:8080/ccdcgmc-webapp/generate. 6 Arq Bras Cardiol. uma vez que o estudo não atendia aos critérios de Pesquisa em Seres Humanos.74. Além disso. Conduzimos uma análise bibliométrica visando a estimar o número. A pesquisa é uma importante estratégia para controle de doença e melhora da saúde em geral. . 104(1):5-15 Com base em uma definição previamente utilizada. a informação sobre endereço na PubMed acha‑se.9. Honduras. as revisões e os relatos de conferências sobre pesquisa cardiovascular publicados entre 1999 e 2008 e indexados nas seguintes bases de dados: Web of Knowledge Science Citation Index Expanded (SCI-EXPANDED) da Thomson Reuters. A bibliometria compreende uma série de métodos que têm por objetivo avaliar quantitativamente a literatura científica. definimos ‘publicação cardiovascular’ como: “toda publicação sobre o estudo do sistema cardiovascular (coração e vasos sanguíneos) e suas funções na saúde e na doença. respectivamente. Nesse período. Classificação dos países e informação sobre desenvolvimento Para a presente análise.905 e 0. Além disso. assim como na América Latina.Colantonio e cols. Não atribuímos peso com base na ordem de autores ou nos endereços para solicitação de reimpressão. passando de 41 em 2001 para 726 em 2010. que inclui Argentina. assim como sobre outros desfechos bibliométricos. usamos a lista de países da América Latina definida pela Divisão de População da Comissão Econômica para América Latina e Caribe (ECLAC) das Nações Unidas. foram obtidos o índice de desenvolvimento humano (IDH) e o produto interno bruto (PIB) per capita em 2000 e 2008 a partir de indicadores de desenvolvimento do Banco Mundial13. creditando todo país que contribuísse com pelo menos um coautor no escore pré-publicação5. Exploramos as associações entre tais desfechos e as medidas de desenvolvimento no âmbito de cada país. em geral. analisamos as tendências ao longo do tempo do número de publicações e citações por país. o que pode ter levado à subestimação do número de publicações identificadas. podendo ser usada para pesquisa de produtividade 5. Os países de renda alta foram ainda classificados como membros da Organização para a Cooperação e o Desenvolvimento Econômicos (OCDE) ou não membros da OCDE12. Uruguai e Venezuela10. Guatemala. Aplicamos o filtro da Web of Knowledge da Thomson Reuters para os anos de publicação de 1999 a 2008. Brasil. Classificamos outros países de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial de 2011. A metodologia do estudo foi completamente descrita em publicação anterior8.903. cardiologia invasiva/ intervencionista. Os registros de publicação obtidos foram triados com a remoção das duplicações (com base no título) e de qualquer publicação em que não constasse um endereço. Nova York. limitada ao ‘autor para correspondência’. Jahangir e cols. Investigamos ainda os resultados de busca na Web of Knowledge para os relatos de citações correspondentes. Entretanto. atualmente há pouca informação disponível sobre a evolução das publicações em pesquisa cardiovascular individualmente por país da América Latina. usando uma abordagem iterativa previamente publicada para obter um grau superior a 90% de precisão (a proporção de publicações recuperadas que são relevantes) e de recuperação (a proporção de publicações relevantes que são recuperadas)6. El Salvador. Comparamos os relatos resultantes da triagem com a contagem de citações cinco anos após publicação (incluindo o ano de publicação) e excluímos as publicações sem relatos de citação. 2015.6. e contrastamos essas tendências com as de outros países agrupados de acordo com o nível de desenvolvimento econômico. Nova York. De maneira sucinta. A precisão e a recuperação finais alcançadas foram 0. que é a prática de procedimentos diagnósticos e terapêuticos que envolvem a entrada no coração e nos grandes vasos sanguíneos”6. República Dominicana. Peru. Para cada país.7 conduziram uma análise bibliométrica de artigos sobre pesquisa cardiovascular da América Latina publicados entre 2001 e 2010 e identificados na base de dados PubMed (National Library of Medicine. Bethesda. A pesquisa sobre o desempenho do sistema de saúde e as avaliações econômicas foi identificada como uma das principais prioridades para melhorar a saúde cardiovascular nas Américas4. Social Sciences Citation Index (SSCI). MD).2. tendo por base seus rendimentos nacionais brutos11. Usamos a informação de endereço dos autores e instituições para identificar os países envolvidos em cada publicação. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Introdução As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte na América Latina e a segunda causa de morte quando se considera apenas a faixa etária de 15 a 59 anos1. O Conselho de Revisão Institucional da Northwestern University isentou a pesquisa de revisão ética. Cuba. a distribuição geográfica e as citações de publicações em pesquisa cardiovascular de países na América Latina. Os resultados deste estudo foram disponibilizados em: http://182. National Institutes of Health. Desfechos bibliométricos Reunimos os dados de publicação por país para o número total de publicações e o total de citações cinco anos após a publicação. incluindo doença cardíaca e acidente vascular cerebral. Costa Rica. Chile. tendo sido incluída como uma das 11 funções essenciais de saúde pública monitoradas pela Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) nos paísesmembro3. Equador.

o Brasil foi o país com o maior aumento no número de publicações (passando de 305 publicações em 1999 para 1. Arq Bras Cardiol.849 publicações em 1999 para 54. A Tabela 2 mostra os índices anuais de citação de publicações entre 1999 e 2008 para cada país na América Latina.686). incluímos 430. Relatou-se significância estatística dos modelos de regressão de Poisson com intervalo de confiança de 95% para a percentagem anual de mudança. Criamos modelos de regressão de Poisson semelhantes. Na escala aditiva. Por fim. seguindo-se Argentina (n = 1. apresentaram redução em seus índices de citação. A título de comparação. Brasil e Bolívia.132) no período analisado. excluímos a China do grupo de países de renda alta-média. TX) e R v2. seguindo-se o México (de 78 em 1999 para 231 em 2008).120 publicações de 1999 a 2008 a partir da Web of Knowledge da Thomson Reuters. realizamos as mesmas análises para outros grupos de países classificados de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial. Especificamente.2 (College Station.712 publicações com informação completa na presente análise (Figura 1 apresenta um fluxograma). Peru. A Figura 2 mostra a distribuição geográfica das publicações em 2000 e 2008. Após exponenciação. o número de publicações cardiovasculares recuperadas aumentou ao longo do tempo. Criamos um modelo linear similar para analisar a associação do índice de citação para cada país na América Latina com seus correspondentes IDH e PIB per capita em 2000 e 2008. se incluído). Esses quatro países contabilizaram quase 90% de todas as publicações da América Latina em 2008.15. liderados por Honduras. incluindo o número total de citações cinco anos após publicação como desfecho e o logaritmo do número total de publicações por ano como um parâmetro de compensação. passando de 37. Guatemala. Colômbia. Cerca de metade dos países apresentou um aumento em seus índices de citação ao longo do tempo. Esse índice de citação fornece uma ideia aproximada da média de citações cinco anos após publicação de determinado país em um certo ano. Esses coeficientes podem ser transformados em percentagem anual de mudança usando-se a seguinte equação: Percentagem anual de mudança = (ecoeficiente – 1) x 100 Criamos modelos de regressão linear para analisar a associação entre o número total de publicações de cada país na América Latina com seus correspondentes IDH e PIB per capita em 2000 e 2008 com base na disponibilidade de dados. os coeficientes para a variável tempo (por incremento anual) dos modelos de regressão de Poisson podem ser interpretados como alteração relativa anual no desfecho (considerando as diferenças no parâmetro de compensação. que superou a Argentina no número total de publicações cardiovasculares em 2008. Em seguida.368) e Chile (n = 874). Após exclusão das duplicações e comparação dos registros com os relatos das citações. realizamos a transformação logarítmica do número total de publicações antes da análise usando a seguinte equação: Transformação logarítmica do número de publicações = log (número de publicações + 1) Para atender às suposições de linearidade. calculamos um índice anual de citação como relatado antes para os países individuais. A maioria dos países apresentou aumento no número de publicações ao longo do tempo. como El Salvador. Os índices de citação do Brasil permaneceram estáveis durante o período analisado. México (n = 1. Áustria) com nível de significância de alfa < 0. A título de comparação. Criamos modelos de regressão de Poisson similares para analisar as tendências ao longo do tempo dos índices de citação. incluindo o ano de publicação. A Tabela 1 mostra o número de publicações de países na América Latina entre 1999 e 2008. Resultados Recuperamos um total de 456. Ainda reunimos os desfechos bibliométricos para a região da América Latina. República Dominicana. realizamos os mesmos cálculos para outros grupos de países classificados de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial. Costa Rica. Incluímos nesta análise apenas os anos com publicações. pois ela apresentou o maior número de desfechos bibliométricos e o que mais rapidamente cresceu entre 1999 e 2008 desses países8. em contagens integrais) por país na América Latina.05.2 (The R Foundation for Statistical Computing. Nove países apresentaram pelo menos um ano sem publicação. Costa Rica e Argentina. vários países. 104(1):5-15 7 . Os países com os maiores aumentos relativos no número de publicações cardiovasculares foram Guatemala. 2015. Análise estatística Criamos modelos de regressão de Poisson para analisar as tendências ao longo do tempo do número total de publicações (desfecho. Todas as análises estatísticas foram realizadas usando-se STATA IC v 11. O Brasil foi o que mais publicou (n = 6. analisamos as tendências ao longo do tempo do número total de publicações e índice de citação da região da América Latina. Paraguai e Colômbia. como relatado acima. um intervalo de confiança de 95% excluindo 0% indica que o aumento ou redução do desfecho ao longo do tempo foi estatisticamente significativo no nível de significância adotado. submetemos o IDH a exponenciação antes da análise. Viena. Equador.241 em 2008). Entretanto. usando 1999 como base (ano 0).459 em 2008. Devido à distribuição de desfechos e presença de anos sem publicações de alguns países.Colantonio e cols. Para as análises de sensibilidade. para os países individuais. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Calculamos a contagem total de citações cinco anos após publicação como a soma de todas as contagens de citações cinco anos após publicação para qualquer artigo para o qual um país contribuísse. Estimamos um índice de citação para cada país e ano através da divisão do número total de citações cinco anos após publicação pelo número total de publicações no ano correspondente. Não houve necessidade de transformações matemáticas para a análise dos índices de citação. Calculamos o número total de publicações e o número total de citações cinco anos após publicação por ano através da soma de estimativas individuais de cada país. No geral.

Entre 1999 e 2008.1% .7% [12. e outros países de renda baixa (8. Todos os outros grupos de países apresentaram um menor aumento em seus números de publicações.Colantonio e cols. Desfechos bibliométricos para a América Latina A Figura 5 (painel da esquerda) apresenta o número de publicações cardiovasculares da América Latina por ano entre 1999 e 2008.928) Sem relato de citação (n = 23.6% [9. 104(1):5-15 total de publicações cardiovasculares de outros países de renda baixa-média. Em contraste.13.120) Publicações duplicadas e sem endereço (n = 2.11.14.7%]).9%]).14.12.192) Publicações não duplicadas com endereço válido (n = 453.3% .6% [3.9%]).9% .18. o número de publicações cardiovasculares foi maior entre os países com mais altos indicadores de desenvolvimento.3% .9% (intervalo de confiança de 95%: 12.216) Publicações incluídas na análise (n = 430. Obtivemos resultados similares quando o número de publicações cardiovasculares e índice de citação foram analisados versus indicadores de desenvolvimento em 2000 (dados não apresentados). Entre 1999 e 2008. Desenvolvimento and desfechos bibliométricos A Figura 3 mostra o número de publicações cardiovasculares versus IDH e PIB per capita em 2008.7%) por ano.1% [17.712) Figura 1 – Fluxograma das publicações consideradas para inclusão. o índice de citação para a América Latina aumentou em 1.5%) por ano (Tabela 3. painel superior). Esse aumento foi menor do que aquele observado em .5% (1. mas similar ao aumento de outros países de renda baixa‑média (13.8% . Esse aumento foi menor do que aquele observado em outros países de renda alta-média (18.6%]).7%]). A Figura 5 (painel da direita) mostra a evolução dos índices de citação para a América Latina e outros grupos de países classificados de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial por ano.6% . as publicações cardiovasculares de outros grupos de países classificados de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial são também apresentadas.5%]) mesmo após exclusão da China (14. países não membros da OCDE de renda alta (10.5% .3.7% [4.1. incluindo países da OCDE de renda alta (3. não descobrimos qualquer associação entre índices de citação e IDH ou PIB per capita em 2008 (Figura 4). Em geral. as publicações cardiovasculares da América Latina apresentaram aumento de 12. A título de comparação.6% .3% [13. 2015. mas maior do que o 8 Arq Bras Cardiol. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Publicações recuperadas na web of Knowledge (n = 456. O número total de publicações cardiovasculares (contagens integrais) da América Latina entre 1999 e 2008 foi menor do que o número de publicações cardiovasculares dos países da OCDE de alta renda e outros de renda alta-média. de países não membros da OCDE de renda alta e outros países de renda baixa.

Além disso.21.4) Paraguai 0 1 1 0 1 1 2 1 2 1 14.257 1. a distribuição geográfica e a tendência temporal das publicações sobre pesquisa cardiovascular de países da América Latina entre 1999 e 2008. Discussão Analisamos o número.010 1.40.2) Bolívia 2 3 0 4 0 1 3 3 5 7 17.3 (3.1 (8.1) Chile 69 59 77 79 83 84 93 96 108 126 7.53.157 1.19.1) México 78 100 121 129 125 116 128 137 203 231 10. representando o principal motor de aumento geral observado na região.15.13.9 .7 . Nossa estimativa de aumento no número de publicações foi mais conservadora (cerca de 3 vezes entre 1998 e 2008) e semelhante ao aumento observado em outros países de renda baixa-média.0 .3 .096 1.8 (-8.10.7 (2.4) República Dominicana 0 1 2 0 0 0 0 1 1 0 -5. México. o índice de citação para a América Latina só foi ultrapassado pelos índices de citação para os países da OCDE e não membros de renda alta. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Tabela 1 – Número de publicações sobre pesquisa cardiovascular (contagens integrais) e mudança anual estimada dos países da América Latina (1999-2008) Número de publicações sobre pesquisa cardiovascular por ano de publicação Mudança anual estimada País 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 % (IC 95%) Argentina 159 140 147 177 150 161 173 176 209 194 3. Essa diferença em relação aos resultados anteriores poderia ser atribuída ao maior número de publicações que recuperamos. Entretanto.3 (-10.2 (8.1 . Em contraste.2 .030 12.5 . Embora tenhamos identificado um aumento estatisticamente significativo no número total de publicações cardiovasculares da América Latina. Os resultados relacionados à distribuição geográfica e tendência temporal das publicações sobre pesquisa cardiovascular da América Latina foram consistentes com a análise bibliométrica conduzida por Jahangir e cols. painel inferior).1) Costa Rica 0 6 2 7 10 2 10 6 16 10 18.9) Peru 1 7 8 6 7 6 8 9 15 13 14.3) Nicarágua 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 NE Panamá 1 2 3 1 3 6 1 6 2 2 6.2 .35.4 . O Brasil apresentou a maior mudança incremental absoluta nas publicações.12.28. observamos uma evolução menos consistente nos índices de citação ao longo do tempo. Aqueles autores relataram que Brasil.5) IC 95%: intervalo de confiança a 95%.7) Haiti 0 0 0 3 1 0 3 4 0 0 11.3 (-6. 2015. Nossos resultados expandem o atual conhecimento ao mostrar que o aumento no número de publicações cardiovasculares na América Latina foi consistente Arq Bras Cardiol.0 (-28.5.9 (-3.1) Uruguai 15 12 8 12 18 11 13 15 19 31 9.28.117.5 (16.4 .1 (16. todos com altos indicadores de desenvolvimento.5 (1.37. Observamos alta concentração de publicações apenas em quatro países (Brasil. NE: não estimável.1 (4.5.7 na PubMed. nossos resultados sugerem que tais publicações possam ter tido um baixo impacto no campo da pesquisa cardiovascular.9 (12.59. 104(1):5-15 9 . incluindo vários países com uma redução estatisticamente significativa durante o período analisado. Argentina e Chile foram os países com maior número de publicações na América Latina7. identificamos um aumento no número de publicações na maioria dos países analisados. outros grupos de países (Tabela 3.6) Guatemala 0 0 1 2 1 0 7 7 7 4 36. Relataram ainda que o número total de publicações cardiovasculares da América Latina aumentou de 41 em 2001 para 726 em 2010 (cerca de 18 vezes)7. México.9 .0) Brasil 305 350 381 408 466 548 635 702 1.43.5 .24.4) Honduras 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 -5.9 .8 .241 17.6 .Colantonio e cols.9 .9.9 .807 2.6 .0) Equador 4 5 2 3 7 7 3 2 6 1 -3. Como consequência. Argentina e Chile).9) Cuba 28 15 26 22 36 24 17 17 20 36 0.7 .7) Colômbia 9 14 17 16 16 18 19 28 42 63 22.6) Venezuela 31 47 26 40 49 25 42 46 54 70 7.28.9 (16. até 2008. o índice de citação das publicações cardiovasculares da América Latina aumentou modestamente em comparação àqueles de todos os outros grupos de países analisados.7) América Latina (total) 703 763 823 909 973 1.9 (-30.0 (-12.7) El Salvador 0 1 1 0 0 0 0 1 1 0 0.6 (5.0 (3.9 (-42.1 .

A Argentina e o Chile apresentaram semelhanças no perfil de alocação de recursos. na Guatemala. CR: Costa Rica. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Publicações cardiovasculares (2000) Publicações cardiovasculares (2008) Figura 2 – Distribuição geográfica das publicações cardiovasculares (contagens integrais) na América Latina em 2000 e 2008. PA: Panamá. no Paraguai e no Uruguai entre 2002 e 2006. entre outras iniciativas 17. A Argentina era o principal país quanto ao total de financiamento medido em dólares. As autoridades de saúde brasileiras desenvolveram e implementaram a Agenda Nacional de Prioridades em Pesquisa em Saúde. com o aumento no número de publicações da vasta maioria dos países na região. a pesquisa em saúde foi identificada como uma das funções de pior desempenho na região16. os autores relataram uma baixa visibilidade das publicações da América Latina14. Bolívia e Paraguai 21 . HN: Honduras. Em uma análise bibliométrica anterior sobre publicações de saúde pública conduzida na base de dados Scopus. também observamos que o índice de citação para a América Latina pouco aumentou durante o período analisado. PY: Paraguai. vários países desenvolveram iniciativas para promover pesquisa local em saúde. a OPAS conduziu uma série de workshops com autoridades de saúde nacionais e subnacionais e outros representantes importantes para avaliar o desempenho de 11 funções essenciais de saúde pública na América Latina e no Caribe. A Costa Rica consolidou o Plano Nacional de Pesquisa em Saúde e Desenvolvimento Tecnológico. no Chile. HT: Haiti.21 examinaram o financiamento público para pesquisa em saúde na Argentina. MX: México.5% de todas as publicações citáveis. Aqueles autores relataram importantes diferenças relacionadas ao total de financiamento disponível. Guatemala. BO: Bolívia. Por exemplo. NI: Nicarágua. CL: Chile. Maceira e cols. Nessa análise.3% das citações mundiais. os resultados devem ser considerados no contexto de um país com rápida expansão na ciência18 e melhoras similares em outros campos. Costa Rica e Brasil apresentaram o maior aumento relativo no número de publicações cardiovasculares. e nenhum desses países tinha um método explícito para . ES: El Salvador. CU: Cuba. a América Latina foi responsável por apenas 3. GT: Guatemala. como química analítica e medicina veterinária19. UY: Uruguai. Entretanto. custo-efetividade e impacto em equidade17. usando uma metodologia consensual baseada em indicadores pré-definidos15. AR: Argentina. Uruguai. embora tenha produzido 6. Observação: os países em branco não foram incluídos como parte da América Latina.20. No nosso estudo. seguida pelo Chile. não é possível saber até que ponto essas intervenções particulares contribuíram para o aumento observado. O financiamento é um fator essencial para suporte e promoção de pesquisa. PE: Peru. incorporou a estratégia de Funções Essenciais em Saúde Pública da OPAS como parte de sua estratégia 10 Arq Bras Cardiol. na Bolívia. 2015. VE: Venezuela. tendências temporais e alocação de recursos entre esses países. A Tabela 1 apresenta o número exato de publicações cardiovasculares em cada país. CO: Colômbia. EC: Equador. Em 2001-2002. Embora tenhamos observado que o índice de citação para publicações sobre pesquisa cardiovascular na América Latina em 2008 tenha sido ultrapassado apenas pelos índices de citação dos países membros e não membros da OCDE de renda alta. Como resultado. Após esses workshops. a Universidade San Carlos. O aumento no número de publicações cardiovasculares da América Latina deveria ser considerado no contexto de ações locais tomadas para promover pesquisa em saúde. DO: República Dominicana. BR: Brasil. definida com base em critérios como carga de doenças. No caso do Brasil.Colantonio e cols. 104(1):5-15 para desenvolvimento de recursos humanos e seu programa de Mestrado em Saúde Pública17.

0 - 7.8 6.0 8.8 .2 (9.8 7.-9.8 18.4 8. 2015. Isso poderia ser explicado pela reduzida exposição dessas publicações por terem sido escritas em outras línguas que não inglês.4 .8. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Tabela 2 – Índices de citação de publicações sobre pesquisa cardiovascular e mudança anual estimada dos países da América Latina por ano de publicação (1999-2008)* Índice de citação por ano de publicação País Mudança anual estimada 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 % (IC 95%) Argentina 9. A despeito de alguma melhora.7 4.6 10.2 (-10.0 18.0 3.2 15.2.3.9 9.3 12.3 19.19. qualidade e visibilidade.1 7.1 12.2 4.0 3.2) Chile 8.5) México 6.7 3.4 11. sugerindo que os recursos crescentes na Argentina possam ter tido maior impacto nos fatores que influenciam a disseminação de resultados. Em 2009.2 17.8 8.2 .2 2.7 .5) Guatemala - - 13.5 9.0 15.0 8.59.0 3. o índice de citação da Argentina aumentou mais do que o do Chile.8 (-50.7 13.9 (0.2 (1.5 15. 104(1):5-15 11 .0.7 . (*) Apenas para os anos com publicações.9 11.6 6.7 7.2 2. Os resultados do nosso estudo reforçam a pertinência dessa política.-10.8 8.2 9.0 - - - - 0.4 25.8 6. sugerindo que o aumento nas publicações sobre pesquisa cardiovascular na América Latina possa não ter sido acompanhado pelo aumento desses fatores.9 10.9 10.3 6.6 8.6 10.9 9.5 10.3 10.1 9.2 6.3 8.45.5 3.2 (1.9 8.7 10.8) Bolívia 11.9 .0.8 3. Pode ainda representar uma falta de interesse local (ou até resistência) em obter maior visibilidade dos resultados através da publicação em periódicos com maior fator de impacto23.-1.0 6.6) - 12.7 6. o 49o Conselho Diretor da OPAS aprovou a Política para Pesquisa em Saúde (CD49.3 8. Estudos futuros devem analisar as tendências temporais das citações para publicações da América Latina após 2009 para avaliar seu impacto.0 6.5 (1.5 (-18.1 3.0 0. alcançados a partir de cada publicação e outros fatores.8 9. Nosso estudo oferece informação nova. 33% e 25% para ciência básica e 11% e 14% para doenças transmissíveis.9 1.3 8.3.3 5.4 13.3 14.3 19.5 (-17.0 - - 5.3 .5 8.0 (1.0 13.0 7. a testagem rigorosa do nosso filtro para alcançar alta Arq Bras Cardiol.9) Costa Rica Cuba República Dominicana - 8.0) - 11.3 10.9 6.8 9.3 (-0. inovação.4 .9 11.5) Peru 1.6 11.0 9.9.1 -0.9 9.0 6.1 10.5 2. ambos crescentes com o tempo. como auto-citação e facilidade de citação.3 (-2.0 7. como a Colômbia.5 12.5 6.4) América Latina (total) 8.9 (19 .5 7.1 10. ou apresentou até redução deles.6 12.3 21.0 (-5.7 (-2.0 -10.3 .0 0.1 11.3 12.2 9.0 .8 9. priorizar pesquisa21. Os pontos fortes do nosso estudo incluem o processo iterativo usado para construir a estratégia de busca.5 7.6 8.5 - 47. o símbolo “-” denota nenhuma publicação.0 - 37.5 2.8 11.1 9.5 9. O total de financiamentos aumentou mais na Argentina (cerca de 16% ao ano) do que no Chile (cerca de 6% ao ano) durante o período analisado21.2 (7.0 - -33.8 1.9 13.4) 0.16.1 5.4 10.1) Haiti - - - 11. como o Brasil. Em nossa análise. Trata-se do resultado de vários fatores.4 (13.0 12.R10) visando a promover a geração de pesquisa em saúde de relevante qualidade na região.2 13.3 22.7 5.9 (6.0 7.0 . NE: não estimável.5 1.5 8. usamos o índice de citação como substituto para o impacto das publicações.0 11.9) Colômbia 8.0 11.7) 5.8 1.9 5.7 11.0 - 0.0 6.7 4.3 5.9 . Observamos um aumento menor nas publicações sobre pesquisa cardiovascular da Argentina em comparação às do Chile.5 - - - - 10.0 0.0 0.5 11.4) Uruguai 12.-8.15.0 - 14.9 2.3) El Salvador - 2.1 .0 - - - - - - - 39.0 17.6 9. respectivamente21.2.3 0.0 0.7 .8.8 8.6 5. a Argentina e o Chile alocaram 41% e 42% do seu financiamento público para pesquisa em doenças não transmissíveis.8 1.0 -9.6 (0.5 -0.1.0 7.7 10. No entanto.7) IC 95%: intervalo de confiança a 95%.1 8.7 (4.8 8.Colantonio e cols. a governança de pesquisa local e a disseminação e o uso dos resultados da pesquisa24.2 11.3 8.0 33.3 - 2.4 7.8) Brasil 9.0 9. A maioria dos países com elevação em seus números de publicações cardiovasculares não apresentou aumento estatisticamente significativo em seus índices de citação.3 16.0 17.4 6.1 10.0 17. como relevância.7 6.0 - 28.9 . a maioria dos Sistemas Nacionais de Pesquisa para Saúde na América Latina mostrou‑se ineficiente após a 1a Conferência Latino-Americana sobre Pesquisa e Inovação para a Saúde realizada no Rio de Janeiro em 200822.5 5.0 -13.6) Equador Honduras 3.4 .6 .8) Venezuela 4.6 5.7 15.7 7. Entre 2002 e 2006.1 3.6) Nicarágua Panamá Paraguai - - - - - - - - - - NE 0.5 .12.0 9.8 4.9 11.8 4.4 .

12 Arq Bras Cardiol.000 Figura 4 – Índice de citação versus IDH e PIB per capita para cada país na América Latina em 2008. NI: Nicarágua. DO: República Dominicana. HN: Honduras.000 8.000 12. CR: Costa Rica. PE: Peru. GT: Guatemala. p = 0.6 IDH 0.000 PIB per capita 12. NI: Nicarágua.30 20 Equação de regressão: y = -3 – 18 • x.000 PIB per capita 25 25 Figura 3 – Publicações cardiovasculares (contagens integrais) versus IDH e PIB per capita para cada país na América Latina em 2008. Publicações cardiovasculares da América Latina 1. CL: Chile. r2 = 0. 104(1):5-15 .00041 • x. HT: Haiti. PIB: produto interno bruto. CO: Colômbia. CO: Colômbia. ES: El Salvador.52. HN: Honduras. DO: República Dominicana. HT: Haiti. PIB: produto interno bruto.5 0.000 Artigo Especial 0. VE: Venezuela.001 0 0 Publicações cardiovasculares (contagem integral) Equação de regressão: log(y + 1) = -5.Colantonio e cols. EC: Equador. Índice de citação 10 15 5 0 0 5 Índice de citação 10 15 20 Equação de regressão: y = 4. IDH: índice de desenvolvimento humano. VE: Venezuela.4 0.000 4. p < 0. UY: Uruguai. p = 0.54 0.000 10 100 Equação de regressão: log (y + 1) = -0. BR: Brasil. Lista dos países: AR: Argentina. UY: Uruguai.7 IDH 0. p = 0. PY: Paraguai.000 14. Lista dos países: AR: Argentina.000 8.00057 • x. PA: Panamá. BR: Brasil. não houve informação disponível sobre PIB.8 2. EC: Equador.000 6.4 + 1.000 10. ES: El Salvador. MX: México.8 2.000 4.7 0. PA: Panamá.09. r2 = 0.8 – 0. PE: Peru. BO: Bolívia.9 + 0.03. Para Cuba.000 14.6 0.000 6. Para Cuba. MX: México. GT: Guatemala. BO: Bolívia. CR: Costa Rica.002 Publicações cardiovasculares (contagem integral) 10 100 1. CL: Chile. não houve informação disponível sobre PIB. CU: Cuba. 2015.000 10. PY: Paraguai. r2 = 0. r2 = 0.41.6 • 10x. CU: Cuba. IDH: índice de desenvolvimento humano.

097 3.48 3.109 2.07 9.31 11. b ano de base: 1999.55 8.809 2.16 5.30 7.35 7.85 6.14.1 .17 6. OCDE: Organização para a Cooperação e o Desenvolvimento Econômicos.891 47.219 Outros PRBM (n = 43) 422 424 Outros PRB (n = 35) 33 37 2006 2007 2008 % (IC 95%) 1.014 40.289 Países não OCDE de renda alta (n = 26) 309 244 256 273 322 Outros PRAM incluindo China (n= 36) 1.6 .80 5.7 .0 (3.1 (17.000 100 10 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 Ano Índice de citação Publicações cardiovasculares (contagem integral) 100.6) Número de publicações sobre pesquisa cardiovascular Países latino-americanos (n = 20) Índice de citação Países latino-americanos (n = 20) 8.358 4.40 8.6 . 104(1):5-15 13 .45 4.06 12.62 6.Colantonio e cols.34 5.664 3.47 16.93 8.7) Países da OCDE de renda alta (n = 31) 13.237 13.3 .575 1.343 42.3.66 7.85 4.14.80 8.32 6. OCDE: Organização para a Cooperação e o Desenvolvimento Econômico.5) 1.3) Outros PRBM (n = 43) 3.807 2.88 4.295 Outros PRAM excluindo China (n = 35) 1.47 1.79 5.5 (11.52 10.38 13.000 OCDE PRA (n = 31) Não OCDE PRA (n = 26) AL (n = 20) outros PRAM (n = 36) outros PRBM (n = 43) outros PRB (n = 35) 10 5 0 1999 2000 2001 2006 2007 2008 2002 2003 2004 2005 Ano 2006 2007 2008 Figura 5 – Tendência temporal das publicações cardiovasculares (contagens integrais) e índices de citação na América Latina e no resto do mundo de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial (1999-2008). c incremento por ano.28 5.669 1.8) Outros PRB (n = 35) 3.232 3.7 (12.94 9.11.46 5.12.89 9. 2015.9 . PRB: países de renda baixa.805 1.77 17.600 18.13 4.9 (12.23 16.31 16.5 .12.1) Países não OCDE de renda alta (n = 26) 5. a n representa o número de países dentro de cada grupo.81 7.99 7.1 .61 10.60 11.6. PRBM: países de renda baixa-média.181 1.27 10.00 .48 4.02 6.0 .030 12.12 14.257 1.36 3.8 .880 55.014 2.6 (9.84 9.7) 29 30 21 30 43 48 52 64 8.3 .9 (2.72 16. PRB: países de renda baixa.573 14.3.78 3.562 44.28 3.18.198 3.68 4.77 6.31 8. Tabela 3 – Publicações sobre pesquisa cardiovascular (contagens integrais) e índices de citação da América Latina e do resto do mundo de acordo com os grupos de renda do Banco Mundial entre 1999 e 2008 Grupos de paísesa Ano de publicação 2001 2002 2003 2004 Mudança anual estimada 1999 2000 2005 703 763 823 909 973 1.7) 359 391 418 569 602 10.6 (3.2) IC 95%: intervalo de confiança a 95%.8.00 5.96 10. Arq Bras Cardiol.68 6.82 4.18 11.754 52.0) Outros PRAM incluindo China (n = 36) 4.90 5.92 5.71 5.8 .0) Outros PRAM excluindo China (n = 35) 3.3 (13.5.5 (1. PRAM: países de renda alta-média.107 5.157 Países da OCDE de renda alta (n = 31) 39.9) 401 445 579 572 609 740 933 1.5) 45.411 42. PRBM: países de renda baixa-média.000 15 OCDE PRA (n = 31) outros PRAM (n = 36) outros PRAM* (n = 35) AL (n = 20) outros PRBM (n = 43) Não OCDE PRA (n = 26) outros PRB (n = 35) 1.5.80 7.1.699 2.010 1.13. PRA: países de renda alta.824 42.73 11.378 3.15 4.89 9.35 7.73 5.0 (4.25 3.79 7.9) 2.30 19.7 (4. (*) Excluindo China.61 4.15 17.8 (5.6 .211 1.662 6.64 15. AL: América Latina. PRAM: países de renda alta-média. Publicações cardiovasculares da América Latina Artigo Especial Publicações cardiovasculares (1999-2008) Índice de citação (1999-2008) 20 10.4 (8.

Colantonio e cols.
Publicações cardiovasculares da América Latina

Artigo Especial
precisão e recuperação, e a extensa coleta de dados e
citações recuperadas. Nosso estudo também apresenta
várias limitações. Primeiro, nossa análise foi conduzida
em publicações indexadas na Web of Knowledge da
Thomson Reuters e pode não representar todas as
publicações cardiovasculares dos países da América Latina,
principalmente devido à possível sub-representação dos
periódicos locais. Segundo, não conseguimos diferenciar
entre publicações sobre pesquisa em ciência básica daquelas
sobre pesquisa clínica ou saúde pública, o que impediu a
detecção de potenciais mudanças entre essas categorias ao
longo do tempo. Terceiro, usamos índices de citação como
uma medida do impacto de publicações na área de pesquisa,
o que pode subestimar os reais efeitos que os resultados da
pesquisa possam ter na saúde geral em certo país25.

Conclusões
Analisamos publicações sobre pesquisa cardiovascular
e suas citações de países na América Latina entre 1999 e
2008. No período estudado, as publicações da América
Latina apresentaram aumento anual de cerca de 12,9%
(12,1% - 13,5%). Entretanto, as publicações concentraram-se
predominantemente em um reduzido número de países com
altos indicadores de desenvolvimento. Embora tenhamos
observado uma melhora nas citações, ela foi menor do que em
outros países analisados, sugerindo um impacto relativamente
baixo das publicações da América Latina no campo da pesquisa
cardiovascular no período estudado. Nossos resultados reforçam
a importância da promoção da pesquisa cardiovascular em
países menos desenvolvidos da América Latina, assim como da
consideração de ações que visem ao fortalecimento de fatores
como qualidade, relevância e disseminação como parte das
políticas locais de governança de pesquisa.
Agradecimentos

não participou do delineamento, da análise, da redação
ou da decisão de publicação deste estudo. LDC recebe
bolsa Fulbright. MDH recebe suporte de NHLBI Pathway to
Independence Award (1K99HL107749-01A1). GSB recebe
suporte de Fogarty International Center of the National
Institutes of Health (K01TW008407). DP recebe salário parcial
através de um contrato com NHLBI (HHS N268200900026C)
e uma bolsa de NICHD (1D43HD065249). Os autores
assumem total responsabilidade sobre o conteúdo deste
estudo, que não necessariamente representa a visão oficial
dos National Institutes of Health.

Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Huffman MD,
Prabhakaran D; Obtenção de dados: Baldridge AS, Huffman
MD, Bloomfield GS; Análise e interpretação dos dados:
Colantonio LD, Baldridge AS, Huffman MD; Análise estatística:
Baldridge AS, Obtenção de financiamento: Huffman MD,
Prabhakaran D; Revisão crítica do manuscrito quanto ao
conteúdo intelectual importante: Baldridge AS, Huffman MD,
Bloomfield GS, Prabhakaran D; Supervisão / como o principal
investigador: Prabhakaran D.
Potencial conflito de interesse
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Fontes de financiamento
O presente estudo foi financiado pelo Global Forum for
Health Research (GFHR) através da iniciativa da Cardiovascular
Health In Developing Countries (ICHEALTH); National Heart,
Lung, and Blood Institute, JR Alberts, Eisenberg Foundation,
World Heart Federation através de concessões educacionais
irrestritas da AstraZeneca e Boehringer Ingelheim.

O presente estudo foi financiado pelo Global Forum for
Health Research (GFHR) através de Initiative for Cardiovascular
Health In Developing Countries (ICHEALTH). O GFHR

Vinculação acadêmica
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

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Artigo Original

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Associação de BNP com Isquemia na Cintilografia Miocárdica e
Morte em Pacientes da Unidade de Dor Torácica
BNP was Associated with Ischemic Myocardial Scintigraphy and Death in Patients at Chest Pain Unit
Jader Cunha de Azevedo1,2,3, Bruno Cezario Costa Reis3, Nathalia Monerat P.B. Barreto3, Diogenes S.F. Junior1, Lais
S. Prezotti1, Victor Rebelo Procaci3, Vivian Werneck Octaviano3, Andre Volschan2, Evandro Tinoco Mesquita1,2,
Claudio Tinoco Mesquita1,2
Universidade Federal Fluminense, Niterói1; Hospital Pró-Cardíaco2; Centro Universitário de Volta Redonda3, Rio de Janeiro, RJ – Brasil

Resumo
Fundamentos: Recentes estudos sugeriram que o peptídeo natriurético do tipo B (BNP) seja um importante fator preditivo de
isquemia e morte em pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda. Níveis elevados de BNP são observados após
episódios de isquemia miocárdica e podem estar relacionados a futuros eventos adversos.
Objetivos: Determinar o valor prognóstico do BNP para eventos cardíacos maiores e avaliar sua associação com cintilografia
de perfusão miocárdica (CPM) isquêmica.
Métodos: Este estudo incluiu retrospectivamente 125 pacientes admitidos na unidade de dor torácica entre 2002 e 2006,
quando seus níveis de BNP foram medidos, tendo sido submetidos a CPM para estratificação de risco. Os níveis de BNP foram
comparados com os resultados da CPM. O teste do qui-quadrado foi usado para avaliar as variáveis qualitativas e o teste t de
Student, para as quantitativas. Curvas de sobrevida foram ajustadas usando-se o método de Kaplan-Meier e analisadas com
regressão de Cox. Adotou-se o nível de significância de 5%.
Resultados: A idade média foi de 63,9 ± 13,8 anos, e o sexo masculino correspondeu a 51,2% da amostra. Isquemia foi
identificada em 44% das CPM. O BNP médio foi maior em pacientes com isquemia do que naqueles sem isquemia na CPM
(188,3 ± 208,7 versus 131,8 ± 88,6; p = 0,003). Um nível de BNP acima de 80 pg/ml mostrou-se o mais forte fator preditivo
de isquemia na CPM (sensibilidade = 60%, especificidade = 70%, acurácia = 66%, VPP = 61%, VPN = 70%), tendo sido capaz
de predizer morte em médio prazo (RR = 7,29, IC 95%: 0,90-58,6; p = 0,045) independentemente da presença de isquemia.
Conclusões: Os níveis de BNP estão associados com achados isquêmicos na CPM e prognóstico adverso em pacientes que
se apresentam no setor de emergência queixando-se de dor torácica aguda, fornecendo, portanto, importante informação
prognóstica para um desfecho clínico desfavorável. (Arq Bras Cardiol. 2015; 104(1):16-23)
Palavras-chave: Peptídeo Natriurético Encefálico; Insuficiência Cardíaca; Imagem de Perfusão Miocárdica; Isquemia Miocárdica.

Abstract
Background: Recent studies have suggested that B-type Natriuretic Peptide (BNP) is an important predictor of ischemia and death in patients with
suspected acute coronary syndrome. Increased levels of BNP are seen after episodes of myocardial ischemia and may be related to future adverse events.
Objectives: To determine the prognostic value of BNP for major cardiac events and to evaluate its association with ischemic myocardial perfusion
scintigraphy (MPS).
Methods: This study included retrospectively 125 patients admitted to the chest pain unit between 2002 and 2006, who had their BNP levels measured
on admission and underwent CPM for risk stratification. BNP values were compared with the results of the MPS. The chi-square test was used for
qualitative variables and the Student t test, for quantitative variables. Survival curves were adjusted using the Kaplan-Meier method and analyzed by using
Cox regression. The significance level was 5%.
Results: The mean age was 63.9 ± 13.8 years, and the male sex represented 51.2% of the sample. Ischemia was found in 44% of the MPS. The mean
BNP level was higher in patients with ischemia compared to patients with non-ischemic MPS (188.3 ± 208.7 versus 131.8 ± 88.6; p = 0.003).
A BNP level greater than 80 pg/mL was the strongest predictor of ischemia on MPS (sensitivity = 60%, specificity = 70%, accuracy = 66%, PPV = 61%,
NPV = 70%), and could predict medium-term mortality (RR = 7.29, 95% CI: 0.90-58.6; p = 0.045) independently of the presence of ischemia.
Conclusions: BNP levels are associated with ischemic MPS findings and adverse prognosis in patients presenting with acute chest pain to the emergency
room, thus, providing important prognostic information for an unfavorable clinical outcome. (Arq Bras Cardiol. 2015; 104(1):16-23)
Keywords: Natriuretic Peptide; Brain; Heart Failure; Myocardial Perfusion Imaging; Myocardial Ischemia.
Full texts in English - http://www.arquivosonline.com.br
Correspondência: Jader Cunha de Azevedo •
Hospital Pró-Cardiaco – Serviço de Medicina Nuclear.
Rua General Polidoro, 192 – Botafogo. CEP 22280-000, Rio de Janeiro – RJ.
E-mail: jadercazevedo@gmail.com; jadercazevedo@cardiol.br
Artigo recebido em 31/01/2014; revisado em 18/06/2014; aceito em 22/07/2014

DOI: 10.5935/abc.20140175

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As seguintes variáveis clínicas foram analisadas: sexo. A dosagem de BNP foi realizada em todas as amostras pela técnica de imunoensaio tipo sanduíche (Alere Triage® BNP Test). Os dados clínicos e os resultados dos exames laboratoriais da população estudada foram obtidos dos prontuários dos pacientes. parentes. BNP como fator preditivo de isquemia e morte Artigo Original Introdução Atualmente.7-15. morte. e prévia revascularização miocárdica cirúrgica (RMC) ou angioplastia coronária transluminal percutânea (PTCA). nosso grupo demonstrou que a isquemia detectada por CPM foi o principal fator independente para a predição de eventos adversos em pacientes admitidos com dor torácica aguda no setor de emergência24. Seu valor no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio (IAM) e no prognóstico de pacientes internados com SCA já está bem estabelecido25-27. morte e IAM. Os exames foram avaliados por dois médicos experientes.Single Photon Emission Computed Tomography) com sincronização com ECG. é liberado mediante o estímulo de estiramento de miócitos cardíacos. estilo de vida sedentário. análise da contratilidade global e segmentar e da fração de ejeção. 137/2005). O peptídeo natriurético do tipo B (BNP). combinação de eventos. dislipidemia. Considerando que a disponibilidade de procedimentos de imagem complexos no setor de emergência acha-se limitada a centros de referência e que a prevalência de SCA é alta. com certificação em Medicina Nuclear e Cardiologia. Outro uso emergente para o BNP é o diagnóstico e o prognóstico de pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA). o uso do BNP foi mais estudado para o diagnóstico. Milpitas. Os eventos ocorridos após a alta hospitalar considerados foram: desfecho primário. os pacientes foram submetidos a CPM de repouso e estresse para estratificação de risco coronário. com 64 projeções e matriz 64 x 64. sintetizado principalmente pelos miócitos ventriculares a partir de um precursor. Após a aquisição. Foram avaliados de acordo com o protocolo institucional de dor torácica26.24 . e Arq Bras Cardiol. famílias ou médicos. além de avaliar sua associação com os resultados da CPM. Após exclusão de IAM ou angina instável (AI) de alto risco. idade. Seguimento Coletamos informação sobre eventos adversos ocorridos após a alta hospitalar. Métodos Participantes Este estudo retrospectivo e observacional selecionou pacientes consecutivos admitidos na UDT de um hospital terciário de dezembro de 2002 a abril de 2006. 104(1):16-23 17 . mesmo na ausência de necrose miocárdica 16-22. Os participantes foram recrutados de uma coorte consecutiva de pacientes admitidos na UDT queixando-se de “dor torácica”. As seguintes variáveis cintilográficas foram analisadas: tipo de estresse usado. este estudo visa a avaliar se o uso de BNP na unidade de dor torácica (UDT) pode determinar eventos cardíacos adversos a médio prazo. história familiar de doença arterial coronária. vários biomarcadores são importantes ferramentas para o diagnóstico. O coeficiente de variação intra. mas um resultado do tratamento. O seguimento foi conduzido por telefone com informação obtida dos pacientes. que foram considerados a principal fonte de informação. com colimador de baixa energia e alta resolução e aquisição de imagem tomográfica (SPECT . obesidade. o pré-pro BNP. sendo depois centrifugadas a 4000 rpm. A contratilidade global e segmentar e a fração de ejeção foram analisadas usando-se gated SPECT.Azevedo e cols. As intervenções (PTCA. Em trabalho recente. as imagens foram reconstruídas através de retroprojeção filtrada com filtro Butterworth.e interensaio foi menor do que 10% para todos os ensaios. e processadas usando-se e-Soft (Emory Cardiac Toolbox™). um programa de processamento de imagem. Este estudo não teve fontes externas de financiamento. a estratificação de risco e a tomada de decisão terapêutica em doenças cardiovasculares 1-4 . e quantificação desses defeitos usando-se o programa de processamento de imagem (Cedars Sinai e Emory Cardiac Toolbox™). EUA). Utilizou-se o modelo de segmentação miocárdica em 17 segmentos27. com sensibilidade mínima de 5 pg/ml. e desfecho secundário. história de IAM. ou através dos prontuários médicos. Até o momento. Os pacientes não submetidos às duas fases do exame e aqueles com dados incompletos no prontuário médico foram excluídos do estudo. A cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) tem sido amplamente usada como importante ferramenta na tomada de decisão para o manejo de pacientes com dor torácica aguda 23. 2015. adenosina ou dobutamina). hipertensão arterial sistêmica. Todos os exames foram realizados em gama câmara de dois detectores (Ecam-Duet – Siemens. Análise de sangue Amostras de sangue foram coletadas na admissão na UDT. quando disponíveis. necessitando de hospitalização. RMC) realizadas durante a hospitalização não foram consideradas eventos adversos. causado por sobrecarga de pressão ou volume no coração 5-7 . assim como a dosagem de marcadores de necrose miocárdica (troponina-I e CK-MB massa) e de BNP. número de segmentos mostrando defeitos de perfusão reversíveis (isquemia) e fixos (fibrose) na análise qualitativa. O IAM foi definido como um novo episódio de dor torácica com mais de 20 minutos de duração. Não foi necessário assinar termo de consentimento livre e informado. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Pró-Cardíaco (registro N o . prognóstico e tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca (IC)2. Cintilografia de perfusão miocárdica Todos os pacientes foram submetidos a investigação clínica que consistiu na realização de ECG e CPM com estresse físico ou farmacológico (dipiridamol. diabetes mellitus. Há evidência de que existe liberação direta de BNP em resposta a isquemia. tabagismo.

7 versus 131. A Tabela 3 mostra essas e outras características clínicas.002) e com isquemia na CPM (31% daqueles com isquemia tinham fração de ejeção menor do que 45%.3 ± 208.900 Diabetes 14 63.6.9 0.6 Dislipidemia 70 56.9 0.2 Vertigem 05 4. VPP = 61%. p = 0. acurácia = 66%. 34 dos quais (61.12). De acordo com os resultados da CPM.0 Síncope 01 0.6 08 36. nem com morte na análise multivariada (p = 0.01. .05. O seguimento durou 700. 3 e 4).6 dias. 55 (44%) pacientes apresentaram isquemia..2 0. 2015.4 0.800 Tabagismo 24 63. Diferença estatisticamente significativa foi observada com relação a sexo (p = 0. A taxa de sobrevida sem eventos (nem desfechos primários nem secundários) foi ajustada pelo método de Kaplan-Meier e regressão de Cox para análise. cuja idade média foi de 63.8 Arq Bras Cardiol.080 Sedentarismo 25 41 36 59 0. 104(1):16-23 Tabela 2 – Características basais n % Hipertensão 92 73.003) (Figura 1).Azevedo e cols.003 Dislipidemia 33 47.8 anos.035). p = 0.420 Menopausa 06 27. Resultados Este estudo avaliou 64 homens e 61 mulheres.3 0. Para avaliar as variáveis contínuas entre os dois grupos. A fração de ejeção menor do que 45% no gated SPECT não se correlacionou com isquemia na CPM (p = 0. respectivamente.2 Tabagismo 38 30.0 Sedentarismo 61 48. A análise de prognóstico por regressão logística e curva de sobrevida mostrou que um nível de BNP maior do que 80 pg/ml pôde predizer a ocorrência de morte a médio prazo (RR = 7.6 Diabetes 22 17.7 0.003). uma fração de ejeção menor do que 45% correlacionou-se com níveis de BNP maiores do que 80 pg/ml (p = 0. Tabela 1 – Sintomas n 18 % Dor torácica A 06 4. p = 0.8 Palpitação 04 3. O valor absoluto do BNP foi maior em pacientes com isquemia do que naqueles com CPM normal (188.1 30 46.6 Dor torácica C 24 19.04) e de doença arterial coronária (p < 0.0 Tabela 3 – Características clínicas relacionadas com isquemia Isquemia Sim Não N % N % valor de p Masculino 34 53. e altamente significativa para um valor de p menor do que 0.6. A combinação de isquemia e BNP alto não piorou o prognóstico de médio prazo (Figuras 2. IL. IC 95%: 0.1 37 52. de diabetes (p = 0.0.7 49 53.1 14 36.8 Obesidade 24 19. A análise multivariada mostrou que um BNP maior do que 80 pg/ml é um forte marcador independente para o diagnóstico de isquemia na CPM (sensibilidade = 60%. especificidade = 70%.6 29 41.5 06 54.5 ± 326.29.9 ± 13. EUA) foi usado para análise estatística. VPN = 70%).8%) eram homens.5 0.000). história de tabagismo (p = 0.001 Obesidade 11 45.8 ± 88.9 0.9).001)]. Análise estatística O teste do qui-quadrado ou o teste exato de Fisher foi usado para as variáveis categóricas. Realizou-se análise multivariada com regressão logística para identificar fatores independentes que influenciam simultaneamente ou explicam a ocorrência de eventos e para avaliar a influência simultânea de variáveis clínicas nos eventos. Chicago.045) independentemente da presença de isquemia.0 Doença coronária 70 56.4 < 0. Usou-se o teste log-rank para verificar se havia uma significativa diferença na curva de sobrevida sem eventos para eventos primários e combinados estratificados de acordo com os resultados da CPM.035 Hipertensão 43 46.90-58.041 Doença coronária 41 58. As Tabelas 1 e 2 mostram os sintomas relatados na admissão e as características clínicas da população.3 16 72.4 Menopausa 25 20.8 Dor torácica B 77 61. A diferença foi considerada significativa para um valor de p menor do que 0.500 A fração de ejeção média no gated SPECT foi 62% ± 19%. Regressão stepwise com nível de significância de 5% foi usada para selecionar os fatores. o teste t de Student foi usado para amostras independentes.8 13 54. O programa SPSS (SPSS versão 19.300 Dispneia 05 45. SPSS Inc.2 Dor torácica D 0 0 Dispneia 11 8. BNP como fator preditivo de isquemia e morte Artigo Original que foi confirmado pela elevação dos marcadores de necrose miocárdica (creatina fosfoquinase fração MB [CK‑MB] ou troponina I) ou aparecimento de ondas Q no ECG e a necessidade de terapia de reperfusão com trombólise ou PTCA de urgência.

1. 2015.Azevedo e cols. Arq Bras Cardiol.2 0.0 1 0 Isquemia Figura 1 – Box plot mostrando dispersão dos níveis de BNP de acordo com a presença (1) ou ausência (0) de isquemia.0 Sobrevida acumulada 0.0 51 85 100 400.8 0. A linha amarela representa pacientes com isquemia na CPM e níveis de BNP abaixo de 80 pg/ml.0 34 800.4 0.6 0. BNP como fator preditivo de isquemia e morte Artigo Original 43 1000. e a linha roxa representa pacientes com isquemia na CPM e níveis de BNP acima de 80 pg/ml. 104(1):16-23 19 .0 0 200 400 600 800 1000 1200 Tempo (dias) Figura 2 – Curva de sobrevida de acordo com os níveis de BNP e a presença de isquemia. A linha azul representa pacientes sem isquemia na CPM e níveis de BNP abaixo de 80 pg/ml. A linha verde representa pacientes sem isquemia e níveis de BNP acima de 80 pg/ml.0 5 BNP 600.0 121 96 84 200.0 0.

Azevedo e cols. o BNP mostrou-se uma das melhores ferramentas diagnósticas no setor de emergência. tendo os resultados indicado uma significativa discrepância entre os 20 Arq Bras Cardiol.37 sugeriram que a isquemia induzida por exercício e a dosagem dos níveis séricos de NT-pro-BNP e BNP antes e logo após exercício com limitação de sintoma podem distinguir entre pacientes com e sem isquemia. o valor prognóstico do BNP foi evidenciado em outros estudos. Os pacientes com isquemia induzida comparados aos sem isquemia apresentam maiores elevações dos níveis de NT-proBNP e BNP. um aumento de BNP induzido por exercício pode ser considerado um marcador de isquemia induzida. e esse achado é mais preciso para detectar isquemia do que o infradesnivelamento do segmento ST durante teste de esforço37. Uma hipótese é que a isquemia induzida por exercício pode indiretamente causar anormalidades da mobilidade regional da parede.15 -0. um alto nível de BNP está associado com infartos mais extensos. Assim. Vale notar que valores de BNP de 80 pg/ml foram extremamente sensíveis e específicos para o diagnóstico de IC. Alguns estudos mostraram que após IAM. que atualmente apresentam as maiores taxas de morbidade e mortalidade no mundo28-30.00 Log sobrevida -0. A epidemiologia também é importante na busca por novas técnicas que aceleram o diagnóstico e evitam complicações em pacientes de risco para doenças cardiovasculares.20 0 200 400 600 800 1000 1200 Tempo (dias) Figura 3 – Curva de sobrevida de acordo com os níveis de BNP.31. como adrenomedulina.05 -0. colina. intermedina30. cistatina C (Cys C). Discussão Os últimos 30 anos assistiram a uma busca contínua por novos biomarcadores para diagnóstico. Além disso. sendo isquemia definida como um defeito reversível na cintilografia com alto grau de acurácia. peptídeo natriurético (NT-pro ANP e NT-proBNP). Vários biomarcadores foram avaliados no contexto das doenças cardiovasculares. o BNP foi medido em 250 pacientes. 2015. prognóstico. copectina. maior chance de remodelamento ventricular. resultando em aumentos nos níveis detectáveis de BNP. . BNP como fator preditivo de isquemia e morte Artigo Original 0. o ligante CD40 (CD40L). corroborando aquela hipótese. Naquele estudo.10 -0. O BNP também pode ser usado na avaliação da SCA.32 demonstraram que o BNP tem um papel bem estabelecido na avaliação de pacientes com dispneia de etiologia desconhecida no setor de emergência. Dao e cols. 104(1):16-23 valores de BNP em pacientes com e sem diagnóstico de IC. A linha azul representa pacientes com níveis de BNP acima de 80 pg/ml e a verde representa pacientes com níveis de BNP abaixo de 80 pg/ml. proteína C-reativa (CRP). A despeito da existência de vários marcadores. estratificação de risco e tomada de decisão terapêutica em pacientes com dor torácica no setor de emergência. não apenas para triagem dos pacientes com queixa de dispneia. mais recentemente. Foote e cols. menor fração de ejeção e maior risco de IC e morte33-36. cuja queixa principal no setor de emergência era dispneia. fibrinogênio e. mas também para ajudar no diagnóstico e prognóstico daqueles com dor torácica12-14.

Um ponto ainda a ser discutido é que. Octaviano VW. Além disso. este estudo demonstrou através de análise do prognóstico que níveis de BNP acima de 80 pg/ml foram capazes de predizer morte. mas não relataram os valores preditivos para isquemia miocárdica. concordando com dados já publicados. 104(1):16-23 21 . Tais autores concluíram que naquela população de pacientes com dispneia aguda. Mesquita CT.06 -0. Volschan A. 2015. Arq Bras Cardiol. F. e que subsequentemente apresentaram isquemia na CPM. Mesquita ET. tais níveis não têm adicional valor preditivo para eventos adversos em pacientes com isquemia.40 demonstraram que o BNP pode identificar isquemia melhor do que a troponina. IC ou infarto miocárdico aos 30 dias e aos 10 meses. Junior DS. um BNP acima de 80 pg/ml foi o mais forte marcador independente para o diagnóstico de isquemia na CPM. Em recente estudo. mostrando a íntima relação do BNP como um marcador independente de isquemia. sendo um marcador útil naquela população. tiveram níveis mais elevados de BNP do que aqueles com CPM normal. Harrison e cols. estando associados com um aumento de sete vezes no risco relativo quando comparados a níveis de BNP inferiores àquele valor.Azevedo e cols. nosso estudo sugere que a implementação da dosagem de BNP possa ser útil na estratificação de risco dos pacientes com dor torácica e com suspeita de SCA sem elevação do segmento ST e troponina negativa39. Nadir e cols.00 Log sobrevida -0. o que aumenta ainda mais o valor do nosso estudo. Além disso. os valores de BNP poderiam ser altamente preditivos de eventos cardíacos aos seis meses.08 -0. BNP como fator preditivo de isquemia e morte Artigo Original 0. Portanto. Procaci VR. No nosso estudo. embora nosso estudo tenha demonstrado que níveis altos de BNP correlacionaram-se com pior prognóstico. Barreto NMPB.02 -0.04 -0.16 também demonstraram o valor prognóstico do BNP no contexto de SCA e relataram que um alto nível inicial daquele peptídeo correlaciona-se com risco de morte. Prezotti LS. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Azevedo JC. Sabatine e cols.38 avaliaram se os níveis de BNP de pacientes chegando ao setor de emergência com dispneia aguda poderiam predizer futuros eventos cardíacos. Conclusões O presente estudo demonstrou que pacientes admitidos na emergência com queixa de dor torácica. Reis BCC.10 0 200 400 600 800 1000 1200 Tempo (dias) Figura 4 – Curva de sobrevida referente à presença de isquemia (linha verde) ou à ausência de isquemia (linha azul). níveis de BNP acima de 80 pg/ml apresentaram alto poder preditivo para morte.

de Lemos JA. Coats AJ. Octaviano VW. Heart. 15. 24. 22 Arq Bras Cardiol. 2004. et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Itoh H. Dahlstrom U. 2002. Kishimoto I. Ogawa Y. Mesquita CT. Tura BR. Procaci VR. Eur Heart J. et al. Maisel A. 5. Octaviano VW. Underwood SR. 3. Barreto NMPB. Espiner E. Am J Cardiol.60(11):960-8. McCabe CH. Ogawa Y. Procaci VR. Duc P. Tura BR. Nowak RM.99(1):605-12. Davidson J. Band MM. 1995. Volschan A. Mesquita CT. Arq Bras Cardiol. Improving the primary prevention of cardiovascular events by using biomarkers to identify individuals with silent heart disease. Nikolaou NI. 2005. 2009. Haltmayer M. Poelz W. F. Procaci VR. J Am Coll Cardiol. Suga S. Davies JI. Sabatine MS. Early brain natriuretic peptide increase reflects acute myocardial ischemia in patients with ongoing chest pain. et al. Pringle SD. Richards AM. 2012. 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The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. Murphy SA. Braunwald E.Universidade Federal Fluminense. Isnard R.91(5):606-12. Reis BCC. 22. Maisel A. Acute changes in circulating natriuretic peptide levels in relation to myocardial ischemia. 14. 6. 2003. Azevedo JC.11(Suppl 5):S59-64. Meta-analysis of B-type natriuretic peptide’s ability to identify stress induced myocardial ischemia. 1997. Krishnaswamy P. Omland T. Mueller C. Nadir MA. Morrow DA. de Lemos JA. Cowie M.350(9088):1349-53. Redação do manuscrito: Azevedo JC. McCord J. Mesquita CT. 2000.20(2):143-9. Lee HK. Medium term prognostic value of stress myocardial perfusion scintigraphy in a chest pain unit. Mueller T. Obtenção de Financiamento: Azevedo JC. Lancet. Yandle T. Richards M. 16 . Hollander JE. 2002. Sabatine MS. 21. Análise e interpretação dos dados: Azevedo JC. Barreto NMPB.24(19):1710-8. 23. Atria l and brain natriuretic peptide response to exercise in patients with ischaemic hear t disease. Circulation. Reis BCC. Mesquita ET. Octaviano VW.106(4):416-22. Nowak RM. 2015. Rekhraj S. Kyriakides ZS. Junior DS. Mesquita CT. McCullough PA.24(3):481-509. Mesquita ET. 2004. Kartsagoulis EC. Corrêa PL. Clin Exp Pharmacol Physiol. B-type natriuretic peptide: a novel early blood marker of acute myocardial infarction in patients with chest pain and no ST-segment elevation. Rifai N. 2. Int J Cardiol. McCord J. Prezotti LS. Adams K Jr. Nicholls MG. 2005. Maisel AS. Junior DS. Struthers AD. 8. Fontes de Financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Follath F.355(9210):1126-30. Vinculação Acadêmica Este artigo é parte da dissertação de mestrado de Jader Cunha de Azevedo pelo Programa de Pós-Graduação em Ciências Cardiovasculares .20(7-8):535-40. Natriuretic hormones. F. Anker SD. Omland T. 2006. Nicholls MG. 7. Yandle TG. Cowie MR. Reis BCC. Procaci VR. Tsaglis EP. Octaviano VW. et al. Steg PG. Reis BCC. Yeo KT. 104(1):16-23 13. Jourdain P. 17.345(14):1014-21. Junior DS.44(10):1988-95. Reis BCC. Barreto NMPB. Barreto NMPB. Junior DS. Octaviano VW. 2007. et al. Prezotti LS. 2011. Villacorta H.107(5):662-7. Aspromonte N. Prognostic value of B-type natriuretic peptide in the mortality of patients with acute coronary syndrome. Frampton CM.10(9):1111-4. 1993. J Clin Invest. et al. Macdonald TM. 90(Suppl 5):v34-6. N Engl J Med. Octaviano VW. et al. Prezotti LS. Nogueira MV. Rana BS. Prezotti LS. Lim TK. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. Volschan A. Potsch A. F. 20. F. Volschan A. Volschan A. Albuquerque DC. Desai MY. Mesquita CT. Análise estatística: Azevedo JC. Referências 1. C-reactive protein. Hollander JE. Multimarker approach to risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndromes: simultaneous assessment of troponin I. et al. Volschan A. 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2. Fernando Corrêa da Costa. aceito em 04/09/14.20140169 24 .com. fcmmcampos@uol. (Arq Bras Cardiol.http://www. São Paulo. Studies have shown a contribution of the copy number variation in the genesis of cardiac malformations. Conclusões: Nossos resultados demonstram que a técnica de MLPA é útil na investigação de microdeleções e microduplicações em defeitos cardíacos congênitos conotruncais.2 deletion. As características clínicas foram compatíveis com o relatado na literatura associadas com microdeleção/microduplicação encontrada. O diagnóstico precoce das variações no número de cópias em pacientes com defeito cardíaco congênito auxilia na prevenção de morbidade e diminuição da mortalidade nesses pacientes. 19p deletion. Chong Ae Kim2 Universidade Federal de Mato Grosso1. DNA.arquivosonline. Early diagnosis of the copy number variation in patients with congenital heart defect assists in the prevention of morbidity and decreased mortality in these patients. 15q11. DNA. Leslie Domenici Kulikowski2. 2367. Estudos têm mostrado a contribuição da variação no número de cópias na gênese das malformações cardíacas. Conclusions: Our results demonstrate that the technique of MLPA is useful in the investigation of microdeletions and microduplications in conotruncal congenital heart defects. Os pais dos probandos que apresentaram alterações também foram investigados. MT.3. 20p12. duplicação 15q e 8p23. The clinical characteristics were consistent with those reported in the literature associated with the encountered microdeletion/microduplication. Heart Septal Defects.br Correspondência: Universidade Federal de Mato Grosso Faculdade de Medicina – Departamento de Pediatria • Av.5935/abc. 22q11. Abstract Background: Congenital heart defects (CHD) are the most prevalent group of structural abnormalities at birth and one of the main causes of infant morbidity and mortality. 104(1):24-31) Keywords: Heart Defects Congenital. Objectives: Investigate gene copy number variation (CNV) in children with conotruncal heart defect. Variação Genética. Cuiabá. duplicação 15q11.Voltar ao Índice da Capa Artigo Original Investigação da Variação no Número de Cópias Gênicas em Crianças com Defeito Cardíaco Conotruncal Investigation of Copy Number Variation in Children with Conotruncal Heart Defects Carla Marques Rondon Campos1.2 com duplicação 10p12. Cuiabá. Evelin Aline Zanardo3. 2015. Truncus Arteriosus. Nenhuma dessas alterações foi herdada dos pais. The parents of the probands who presented abnormal findings were also investigated. Ventricular. Comunicação Interventricular.2 duplication. Genetic Variation. 104(1):24-31) Palavras-chave: Cardiopatias Congênitas.2 duplication. (Arq Bras Cardiol. Departamento de Patologia – Laboratório de Citogenômica – LIM 03 – Universidade de São Paulo3.2 duplication.br.31. Objetivos: Investigar a variação no número de cópias gênicas em crianças com defeito cardíaco conotruncal. None of these changes was inherited from the parents. Roberta Lelis Dutra3. Avaliação clínica e laboratorial foi realizada em todos os pacientes. Boa Esperança.br Artigo recebido em 31/05/14. Full texts in English . MT – Brasil E-mail: carlamcampos@uol. 15q and 8p23. Results: Gene copy number variation was detected in 7/39 patients: 22q11. Tronco Arterial. SP – Brasil Resumo Fundamento: Os defeitos cardíacos congênitos são o grupo de anormalidades estruturais mais prevalentes ao nascimento e uma das principais causas de morbidade e mortalidade infantil.com. duplicação 22q11.com. DOI: 10. Clinical and laboratory assessments were conducted in all patients. Methods: Multiplex ligation-dependent probe amplification (MLPA) was performed in 39 patients with conotruncal heart defect. Universidade de São Paulo2.2. Métodos: Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification (MLPA) foi realizado em 39 pacientes com defeito cardíaco conotruncal. deleção 19p. duplicação 20p12.31 duplication.2.2 duplication with 10p12. CEP 78060-900. 2015. Resultados: Variação no número de cópias foi detectada em 7/39 pacientes: deleção 22q11.2. revisado em 30/08/14.

12. tetralogia de Fallot. com prevalência estimada de 1-5% dos nascidos vivos. para a amplificação somente dos fragmentos unidos pela ligase. Arq Bras Cardiol. O termo de consentimento livre e esclarecido foi obtido dos pacientes ou pais. As amostras de sangue foram encaminhadas para o laboratório de citogenômica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Amsterdã. Holanda) com algumas modificações para maior rendimento dos reagentes. O kit P064 é indicado para as principais síndromes de microdeleções. Essas malformações comprometem o desenvolvimento das vias de saída do coração e são responsáveis por cerca de 10-25% de todos os DCC diagnosticados ao nascimento1. foram adicionadas à solução de hibridação para a ligação das sondas em cada região-alvo específica a 54°C por 15 minutos. Este estudo investigou a presença de variação no número de cópias em crianças com cardiopatia conotruncal e seus pais. Em seguida. transposição de grandes artérias e coartação da aorta. O critério de inclusão foi a presença das lesões ao exame ecocardiográfico: truncus arteriosus. detectando microdeleções/duplicações em 22q11. Síndromes mendelianas e cromossômicas ocorrem em 20% dos casos de DCC. atresia pulmonar e defeito do septo ventricular. uma mistura das sondas (específicas para cada kit) e solução tamponada foi adicionada ao DNA desnaturado. Os fatores genéticos são importantes na etiologia complexa dos DCC3. consequentemente. sua detecção e associação com características e fenótipos constituem importante passo para melhor entender a etiologia da afecção11. Foram utilizados 250 ng de DNA genômico (5 uL) de cada paciente. os produtos amplificados foram colocados em microplacas juntamente com marcador de peso molecular (LIZ GS600) e Hi-DiFormamide (Life Technologies) e levados ao sequenciador automático ABI 3500 (Life Technologies) para as reações de análise de fragmentos. Estudo molecular por Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification (MLPA) As CNVs constituem uma parte importante da diversidade genética em relação à evolução e suscetibilidade a doenças. detectando alterações em 22q11. juntamente com a enzima ligase. Como o DCC pode ser o primeiro defeito a ser detectado no paciente. Assim. os reagentes para a reação de PCR foram adicionados à solução de ligação. Nos pacientes com variação no número de cópias foi incluída avaliação clínica e laboratorial de seus pais. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e pelo Comitê de Ética do Hospital Universitário Júlio Müller da Universidade Federal de Mato Grosso. constituindo uma das principais causas de morbidade e mortalidade infantil1. CNVs que abrangem vários genes podem afetar outros órgãos importantes. Soluções tamponadas.2. Contém sondas para outras regiões envolvidas na formação das cardiopatias. As malformações conotruncais representam um grupo heterogêneo de malformações cardíacas envolvendo o sistema de saída dos ventrículos e o polo arterial do coração. Após o sequenciamento do genoma humano. Os pacientes eram oriundos do ambulatório de cardiologia pediátrica e unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal do Hospital Universitário Júlio Müller e outros hospitais localizados em Cuiabá. 2015. As reações de MLPA foram realizadas de acordo com o protocolo do fabricante utilizando os kits SALSA P036. A amostragem utilizada foi de conveniência. P070. CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal Artigo Original Introdução Os defeitos cardíacos congênitos (DCC) são o grupo de anormalidades estruturais mais comuns ao nascimento. Os mecanismos genéticos subjacentes que representam os 80% restantes são pouco compreendidos4. Análise molecular pela técnica de Multiplex Ligationdependent Probe Amplification (MLPA) tem sido utilizada para determinar variação no número de cópias. As variações no número de cópias (CNVs) são definidas como fragmentos de ácido desoxirribonucleico (DNA). A avaliação de aspectos dismórficos foi analisada posteriormente por meio de fotografias ou pessoalmente por um geneticista. Os kits P036 e P070 detectam alterações subteloméricas. e relacionou os achados genéticos e clínicos com os descritos na literatura. 104(1):24-31 25 . Métodos Para o estudo prospectivo e descritivo foram incluídos 39 pacientes portadores de cardiopatia congênita do tipo conotruncal e coartação da aorta. maior ou igual a um quilobase (kb). dependendo da idade do paciente. O período de coleta dos dados foi de março a novembro de 2012. onde foi realizada a técnica de MLPA. sendo adicionados a um microtubo e levados ao termociclador (Veriti® ThermalCycler – Life Technologies) para desnaturação a 98°C por 15 minutos. Foram excluídos os pacientes com cariótipo de banda G alterado. Na última etapa. para o processo de hibridação das sondas de MLPA ao DNA a 60°C por três horas. presentes em número variável em um genoma9.6.10. Essa técnica detecta várias síndromes de microdeleções/microduplicações associadas ao DCC e poderia ser usada como teste de diagnóstico para detectar relevantes variações no número de cópias e identificar pacientes sindrômicos13. O kit P250 é específico para a síndrome de DiGeorge. interrupção do arco aórtico. P064 e P250 (MRC-Holland®. Foi preenchida uma ficha clínica para cada indivíduo. a CNV em pacientes com DCC pode levar ao diagnóstico precoce e tratamento de sintomas extracardíacos13. Foi coletado sangue venoso periférico dos probandos e de seus familiares para a realização de citogenética clássica e MLPA. Mato Grosso. um novo tipo de alteração genômica foi descoberto – a variação no número de cópias – e sua associação com malformações cardíacas foi estabelecida7.Campos e cols.5.2 e em outras regiões críticas para algumas síndromes.8. além do coração.2.

As outras alterações apresentadas foram: atresia duodenal. Entre as cardiopatias observadas. 2015. e todos que foram a óbito estiveram internados em unidade de terapia Tabela 1 – Distribuição dos tipos de defeitos cardíacos da amostra Tetralogia de Fallot Transposição de grandes artérias 26 N (%) 22 (56. Os dados foram gerados pelo sequenciador automático ABI 3500 (Life Technologies). StateCollege. convulsão. microcefalia. As outras cardiopatias foram: transposição de grandes artérias (23%). Com três meses de idade apresentava peso de 3.7%). atresia pulmonar e defeito de septo ventricular (2. Dos 32 pacientes. atraso no desenvolvimento neuropsicomotor. onfalocele. Foi a óbito com quatro meses de idade. duplicação 8p com duplicação 10p). 39 (100%) Dos sete pacientes que apresentaram CNVs. hipertonia. refluxo gastroesofágico. duplicação 20p.165 g (abaixo do percentil 3 para a idade). dois tinham dupla via de saída de ventrículo direito. vitiligo. Participaram do estudo 39 pacientes portadores de cardiopatia congênita. infecções de vias aéreas inferiores e superiores frequentes.7%) Atresia pulmonar e defeito do septo ventricular 1 (2.030 g (entre os percentis 3-15 para a idade). cinco foram a óbito. duplicação 22q. Em 15/32 pacientes (46. criptorquidismo. canal arterial pérvio. presença de dente neonatal e canal de ouvido estreito. daltonismo. a maioria dos pacientes apresentava tetralogia de Fallot. Somente duas mães relataram diagnóstico prévio por meio de ultrassonografia gestacional do feto com cardiopatia congênita. A análise dos resultados da reação de MLPA foi realizada utilizando o software Gene Marker ® (Softgenetics LLC. 104(1):24-31 Pacientes com alteração no MLPA Com a técnica de MLPA utilizando quatro kits. Os sete pacientes apresentavam alterações extracardíacas. foram observadas anormalidades extracardíacas e os sinais e sintomas clínicos observados foram: dismorfias faciais.05%). Descrição de sete casos com alterações Duplicação 15q11. as outras alterações extracardíacas ocorreram de forma esporádica nos pacientes. Investigação dos pais A investigação dos pais foi realizada em seis famílias dos pacientes com alteração no MLPA.3%) Dupla via de saída de ventrículo direito 3 (7.6%) – Tabela 1. pais não consanguíneos. Recorrência familiar de cardiopatia congênita foi verificada em 2/32 pacientes. epilepsia. apenas material materno. da Rede de Equipamento Multiusuário no laboratório de imunologia do Instituto do Coração – Incor – HC/FMUSP. O ecocardiograma identificou coartação grave da aorta. Destas. perímetro cefálico de 32 cm (entre os percentis 3-10 para a idade) e Apgar 9 e 9. dificuldade de alimentação. déficit de crescimento.2 Paciente do sexo feminino.6%) Total Arq Bras Cardiol.3%).Campos e cols. A tomografia computadorizada de crânio evidenciou atrofia e displasia de cortical. em quatro famílias obtivemos material de ambos os genitores (pai e mãe) e. presente em aproximadamente 56% da casuística. deleção 22q) e cinco casos de duplicação (dois casos de duplicação 15q. estenose subglótica. micrognatia.9%). sendo dois casos de deleção (deleção 19p. Dos sete pacientes. três estavam internados em unidade de terapia intensiva neonatal e foram a óbito (Tabela 2). distúrbio da fala. dos quais 23 (59%) eram do sexo masculino e 16 (41%) do sexo feminino.8%) com MLPA normal. fissura palatal. Quadro clínico Resultados Tipo de defeito cardíaco intensiva neonatal aguardando transferência para um centro especializado em cirurgia cardíaca. . Pacientes sem alteração de MLPA Não foi detectado CNV em 32/39 pacientes (82. comprimento de 49 cm (entre os percentis 3-15 para a idade) e perímetro cefálico de 36 cm (muito abaixo do percentil 3 para a idade). As infecções de vias aéreas frequentes ocorreram em seis casos. a idade variou de 19 dias a 10 anos. 31 anos. Nasceu de parto cesárea. déficit auditivo. acidente vascular cerebral. pai com 30 anos de idade e mãe de origem indígena. dificuldade de aprendizado e hipocalcemia. com 38 semanas de idade gestacional. dificuldade de alimentação. Três apresentavam tetralogia de Fallot. medindo 44 cm (percentil 3 para a idade). amendoados. pesando 2. o terceiro filho apresentou cardiopatia congênita complexa e foi a óbito.softgenetics. alteração na regulação da temperatura corporal e infecções de vias aéreas frequentes.75 (deleção) ou maior que 1. coartação da aorta (10. logo após receber alta da UTI para casa. asma. lábio superior fino. CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal Artigo Original Em todas as reações de MLPA foram utilizados pelo menos três controles normais. Nenhum deles apresentou alterações semelhantes às CNVs de seus filhos. A idade variou de dois dias a 19 anos.25 (duplicação) quando comparado a amostras normais. em dois casos. Os resultados foram considerados alterados quando o tamanho do pico relativo era menor que 0.com). PA www. constipação.4%) 9 (23%) Coartação da aorta 4 (10. um tinha transposição de grandes artérias e um tinha coartação de aorta. com quatro filhos. e a média foi de cinco anos e sete meses. comunicação interatrial e inúmeras comunicações interventriculares. apêndice à esquerda. déficit de crescimento. paralisia facial. As alterações faciais observadas foram: olhos pequenos. foi possível detectar microdeleções/microduplicações em 7/39 pacientes (17. estrabismo. dupla via de saída de ventrículo direito (7. autismo.

peso de 3. Aos dois anos e 11 meses apresentava os seguintes dados antropométricos: peso de 14. Como alteração extracardíaca relatava asma. m: mês. O exame físico detectou alterações faciais.450 g (percentil 50 para a idade). Deleção 19p Paciente do sexo masculino. câmara ventricular rudimentar. sem relato de cardiopatia na família. Aos seis anos idade pesava 26. comprimento de 52 cm (percentil 50 para a idade). Nasceu de parto cesárea. respectivamente. ponte nasal achatada. segundo filho de pais saudáveis. CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal Artigo Original Tabela 2 – Características dos pacientes com CNV N Idade Sexo DCC Alterações clínicas CNV Destino Idade atual/óbito Dup15q11. como dorso nasal alargado.Campos e cols.2 e dup10p12. dup: duplicação. pesando 3. face alongada. dorso nasal alargado. dorso nasal alargado. Ao exame físico foram detectadas características faciais dismórficas: hipertelorismo ocular. respectivamente. Ao ecocardiograma. medindo 49 cm (entre os percentis 25-50 para a idade). mãe e pai. não consanguíneos. hipertelorismo ocular. Duplicação 20p12. medindo 38 cm (percentil 10 para a idade).2 Óbito 23 d MC011 2a M TOF Dismorfismo facial Déficit de crescimento RDNPM Dup 15q Amb 4a MC015 6a F TOF Fronte ampla Dedos das mãos fusiformes Dup 8p23. amb: ambulatório. filtro nasolabial longo com os pilares apagados e microcefalia. de 20 e 24 anos. mãe e pai com idades de 32 e 33 anos. Nasceu de parto cesárea. apresentava tetralogia de Fallot. O desenvolvimento neuropsicomotor foi normal. Duplicação 15q Paciente do sexo masculino. DVSVD: dupla via de saída de ventrículo direito. RDNPM MC003 6a M TOF Dismorfismo facial Asma Del 19p Amb 8a MC006 19 d M DVSVD Dismorfismo facial Dup 20p12. M: masculino. filho único. displasia cerebral IVAI frequente. DCC: defeito cardíaco congênito. altura de 82 cm (abaixo do percentil 3 para a idade) e perímetro cefálico de 46 cm (abaixo do percentil 3 para a idade).5 cm (percentil 50 para a idade). RDNPM: retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. como achatamento bitemporal. 2015. dedos das mãos e pés alongados. TGA: transposição de grandes artérias. Arq Bras Cardiol.2 Neonato de 19 dias de vida. com diagnóstico de tetralogia de Fallot. mãe e pai saudáveis.800 g (percentil 75 para a idade). aorta Dismorfismo facial Atresia duodenal Doente neonatal.015 g (percentil 10 para a idade). sexo masculino. hipoplasia do arco aórtico. Diagnóstico ecocardiográfico de dupla via de saída de ventrículo direito. Nasceu de parto cesárea.000 g (entre os percentis 50-85 para a idade). perímetro cefálico de 33. ponta nasal achatada. F: feminino. não consanguíneos. Ao exame físico foram observadas características faciais dismórficas. pesando 1. RGE: refluxo gastroesofágico. comunicação interatrial ampla. com 36 e 26 anos. com 30 semanas de idade gestacional. canal arterial persistente e estenose aórtica. respectivamente.31 Amb 8a TGA Dismorfismo facial RGE IVAI frequente Dificuldade de aprendizado Dup2 2q11 Amb 12 a DVSVD Dismorfismo facial Hérnia umbilical Dificuldade de alimentação Déficit de crescimento RGE Insuficiência velofaríngea Aplasia de timo RDNPM Del 22q11 Óbito 6m MC030 MC039 10 a 5m M F a: anos. idade gestacional de 39 semanas. perímetro cefálico de 34 cm (percentil 25 para a idade) e Apgar 10. IVAI: infecção de vias aéreas inferiores. narinas antevertidas.500 g (entre os percentis 85‑97 para a idade) e media 123 cm (no percentil 85 para a idade). 104(1):24-31 27 . observando-se também pescoço curto. ponte nasal achatada. olhos amendoados. não consanguíneos. 39 semanas de idade gestacional. Co aorta: coartação de aorta. Atrofia. narinas antevertidas e micrognatia.2 Óbito 5m MC001 3m F Co. del: deleção. primeiro filho de pais saudáveis. d: dia. Permaneceu internado em UTI e foi a óbito aguardando transferência para realizar cirurgia cardíaca. TOF: tetralogia de Fallot.

Campos e cols.
CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal

Artigo Original
As alterações clínicas evidenciadas foram déficit de
crescimento e retardo no desenvolvimento neuropsicomotor.
Deleção 22q11.2
Lactente do sexo feminino, primeira filha de pais saudáveis,
não consanguíneos, com idades de 29 e 24 anos, mãe e
pai, respectivamente, sem relato de cardiopatia na família.
Durante a gestação, a mãe apresentou diabetes gestacional,
tendo havido uso de insulina, e a única alteração observada
na ultrassonografia gestacional foi polidrâmnio.
Nasceu de parto cesárea com 37 semanas de idade
gestacional, pesando 2.500 g (entre os percentis 10-25 para a
idade), medindo 44 cm (percentil 10 para a idade), perímetro
cefálico de 33,5 cm (percentil 50 para a idade) e Apgar de
8 e 8. Com cinco dias de vida, foi detectado sopro cardíaco,
o ecocardiograma evidenciou dupla via de saída de ventrículo
direito, comunicação interatrial, comunicação interventricular
ampla e estenose pulmonar discreta. Foi internada em UTI e
realizada a primeira cirurgia cardíaca.
Aos cinco meses de idade pesava 4.200 g (entre os percentis
15-50 para a idade), media 55 cm (abaixo do percentil 3 para
a idade) e o perímetro cefálico era de 36,5 cm (abaixo do
percentil 3 para a idade).
Ao exame físico foram detectadas características faciais
dismórficas: hipertelorismo ocular, olhos grandes, dorso nasal
alargado, ponta nasal achatada com narinas antevertidas,
filtro nasolabial longo, lábio superior fino e em formato de
"V" invertido, micrognatia, lóbulo da orelha achatado, dedos
das mãos afilados e alongados, e hérnia umbilical.
As alterações clínicas evidenciadas foram dificuldade de
alimentação, déficit de crescimento, retardo no desenvolvimento
neuropsicomotor (somente sustentava a cabeça).
Os exames de imagem evidenciaram refluxo gastroesofágico
e aplasia de timo. Avaliação com otorrinolaringologista
diagnosticou insuficiência velofaríngea. Os exames laboratoriais
identificaram cálcio sérico dentro da normalidade.
Foi a óbito logo após cirurgia cardíaca com seis meses
de idade.
O paciente apresentava uma deleção de 3,0 Mb, portanto
deleção típica de novo para a síndrome de DiGeorge, pois o
MLPA dos pais foi normal.
Duplicação 22q11.2
Paciente do sexo masculino, filho único, mãe solteira,
saudável, 35 anos, sem relato de cardiopatia na família,
nasceu de parto cesárea, com 40 semanas e seis dias de idade
gestacional, pesando 4.425 g (acima do percentil 90 para
a idade), medindo 50 cm (entre os percentis 10-25 para a
idade), com perímetro cefálico de 37,5 cm (acima do percentil
97 para a idade) e Apgar 8 e 10.
O ecocardiograma detectou transposição de grandes
artérias, comunicação interatrial e persistência do canal
arterial. A cirurgia cardíaca foi realizada com dez dias de vida.
Aos 10 anos pesava 40 kg (entre os percentis 85-90 para a
idade), altura 142 cm (entre os percentis 50-85 para a idade)
e perímetro cefálico de 52,5 cm.

28

Arq Bras Cardiol. 2015; 104(1):24-31

Ao exame físico foram observadas alterações fenotípicas
sutis, como base nasal alargada, filtro nasolabial longo e lábio
superior fino, com diagnóstico de refluxo gastroesofágico
e frequentes infecções de vias aéreas. O desenvolvimento
neuropsicomotor foi normal, mas apresentava dificuldade
de aprendizado.
Duplicação 8p23.2 e 10p12.31
Paciente do sexo feminino, com seis anos de idade, filha
única de pais separados, sem história de consaguinidade ou
cardiopatia na família, mãe saudável, 23 anos.
Nasceu de parto normal, com 40 semanas de idade
gestacional, pesando 3.150 g (percentil 25 para a idade), com
diagnóstico de tetralogia de Fallot, insuficiência tricúspide leve
e insuficiência pulmonar moderada. Foi submetida a cirurgia
cardíaca com quatro anos de idade.
Atualmente, está com peso de 20,7 kg (entre os percentis
15-50 para a idade), altura de 117 cm (entre os percentis
15‑50 para a idade) e perímetro cefálico de 51 cm. Ao exame
físico foram evidenciados fronte ampla e dedos fusiformes.
O desenvolvimento neuropsicomotor foi normal e não
manifestava outras alterações clínicas.

Discussão
Estudos recentes têm mostrado que CNVs ocorrem
em significativa proporção de pacientes com DCC.
Em síndromes envolvendo DCC como parte do espectro
clínico, a malformação cardíaca é frequentemente o
primeiro sintoma a surgir13.
No presente estudo detectamos CNVs em 7/39 casos: deleção
22q11.2, duplicação 22q11.2, duplicação 15q11.2, duplicação
20p12.2, deleção 19p, duplicação 15q e duplicação 8p23.2
concomitante com duplicação 10p12.31.
Atualmente, vários estudos têm estabelecido a relevância
de CNVs na etiologia de DCC. Demonstrou-se associação
tanto de DCC sindrômico como DCC isolado e desequilíbrios
cromossômicos13-15.
O cariótipo resultou normal em todos os indivíduos
dessa pesquisa, o que também foi observado por
Thiempont e cols.16, que detectaram 30% de CNVs raras
em pacientes com DCC e outras anomalias ao nascimento
com cariótipos normais.
CNVs são também conhecidas por estarem envolvidas na
gênese de patologias do neurodesenvolvimento e neurocognição,
como deficiência intelectual, esquizofrenia e espectro autístico17.
Neste estudo observamos a presença de retardo no desenvolvimento
neuropsicomotor em apenas dois dos sete pacientes que
apresentaram CNV. Richards e cols.18, estudando CNV em
40 indivíduos com DCC, observaram que o risco de ter CNV causal
aumentou para 45% naqueles indivíduos com anormalidades
neurológicas ou atraso no desenvolvimento. Cooper e cols.19,
confirmando essa relação ao analisar CNV em 575 crianças com
DCC e deficiência intelectual, mostraram aumento significativo
do número de CNVs em crianças com DCC.
Nosso estudo identificou cinco casos de duplicação e
apenas dois casos de deleção, de modo semelhante ao estudo

Campos e cols.
CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal

Artigo Original
realizado por Erdogan e cols.20, que, ao pesquisarem CNV
em 150 indivíduos com DCC isolada, detectaram 18 CNVs
raras, sendo que a maioria foi duplicação, em contraste
com aquelas encontradas nos DCC sindrômicos, que são
predominantemente deleções. Adicionalmente, 44% foram
familiares, também ocorrendo nos pais sem evidência de DCC,
talvez indicando que essas CNVs aumentem a suscetibilidade
para DCC, mas requerem outros fatores para manifestar o
fenótipo. Isso demonstra que CNV rara pode ser um importante
contribuidor genético para DCC isolado.
Inicialmente, os pacientes deste estudo pareciam ter apenas
DCC, contudo exame clínico e avaliação fenotípica mais
cuidadosa evidenciaram alterações extracardíacas possíveis
de fazerem parte de uma síndrome. Vários estudos têm
demonstrado a presença de CNVs em DCC não sindrômico21.
Recentemente, Warburton e cols.15, estudando 223 crianças
com cardiopatia conotruncal e síndrome do coração esquerdo
hipoplásico, encontraram deleção 22q11.2 em nove crianças
e 33 CNVs de novo. No nosso estudo detectamos a deleção
22q11.2 em apenas um paciente (2,5%).
A síndrome da deleção 22q11.2 (SD22q11), também
conhecida como síndrome de DiGeorge ou velocardiofacial,
é considerada a mais comum das síndromes de microdeleção
humana e contém múltiplos genes. A prevalência estimada é
de 1:4.000 nascidos vivos8.
Uma deleção cromossômica submicroscópica é detectada
por FISH, MLPA ou análise cromossômica por microarray.
A grande maioria dos casos (90%) apresentando deleção do
tamanho aproximado de três milhões de bases (Mb) leva à
deleção de aproximadamente 45 genes, como a apresentada
pelo paciente deste estudo8.
O único paciente deste estudo com deleção 22q11 era
inicialmente portador de cardiopatia conotruncal isolada.
Após exame físico detalhado, foram observadas várias
alterações fenotípicas que fazem parte da síndrome da deleção
22q11.2. Na maioria dos trabalhos que têm como amostra
uma população de indivíduos com cardiopatia conotruncal
isolada observa-se posteriormente, em exame clínico mais
detalhado, a presença de alterações fenotípicas sutis não
evidentes no primeiro exame22.

A identificação de etiologia genética para o DCC é importante
para proporcionar aconselhamento genético para pais que
planejam ter outros filhos. O risco de recorrência para muitos
DCC é de 2-6%, e o risco de recorrência de DCC aumenta
significantemente quando os pais são portadores de deleção/
duplicação18, informação que adquire relevância para se realizar
o aconselhamento genético desses pais ou do paciente que, ao
atingir a idade adulta, decide começar uma família.
Nos últimos anos, dezenas de microdeleções e
microduplicações cromossômicas clinicamente relevantes
têm sido descritas em seres humanos, frequentemente
associadas com deficiência mental, autismo e/ou malformações
físicas. Uma vez que esses pequenos arranjos genômicos são
geralmente abaixo do limite de detecção da microscopia óptica,
é essencial utilizar procedimentos de diagnóstico molecular para
fornecer uma explicação para os sintomas e sinais observados e
proporcionar prognósticos clínicos e genéticos para os pacientes
e seus familiares. Nos países desenvolvidos, testes moleculares,
particularmente Comparative Genomic Hybridization (CGH)
array, tornaram‑se o padrão-ouro para tal diagnóstico
laboratorial. No entanto, esses testes são muito dispendiosos
e dependem da disponibilidade de equipamento caro e que
tem de ser frequentemente atualizado. Como resultado desses
altos custos, os pacientes dos países em desenvolvimento não
têm acesso a testes e não são frequentemente diagnosticados,
com grande prejuízo para sua família25.
O MLPA é uma técnica estabelecida para detecção de
conhecidas CNVs. O custo do MLPA é substancialmente
menor que o CGH array e, com relação ao Fluorescence in
Situ Hybridization (FISH), é mais rápido, fácil e econômico,
com um simples kit capaz de realizar pesquisa simultânea
de múltiplas anomalias. Com isso pode ser utilizado para
detecção de variação no número de cópias clinicamente
relevantes em pacientes com DCC aparentemente não
sindrômico, ocasionando identificação precoce de pacientes
com desordens genômicas13,26,27.

A apresentação clínica da síndrome da deleção do 22q11
pode ser extremamente variável. Detecção precoce da
deleção é importante para o tratamento das anomalias e para
a investigação de malformações associadas e prevenção dos
problemas neuropsicológicos e imunodeficiência. Na maioria
dos casos, a deleção 22q11 ocorre de novo na família, contudo
herdar a microdeleção dos pais pode ocorrer em 6-28%.
Pais afetados podem apresentar fenótipo leve. Por essa razão,
teste para deleção 22q11 deve ser oferecido a todos os pais
de crianças afetadas com o propósito de aconselhamento
genético23,24. No paciente deste estudo, os pais também foram
pesquisados, e o MLPA de ambos resultou normal.

Se o diagnóstico do DCC é realizado precocemente, isto
é, intraútero, melhor preparação para o nascimento com o
tratamento mais cedo melhoraria o prognóstico em termos
de morbidade e mortalidade, contudo observamos que a
maioria das mães dos pacientes, neste estudo, mesmo tendo
realizado pré-natal e ultrassom gestacional, desconhecia o
diagnóstico de defeito cardíaco fetal. Em um estado que
apresenta escassez de leitos de unidade de terapia intensiva
neonatal para o tratamento desses recém-nascidos e não
dispõe de cirurgias cardíacas de maior complexidade, esses
pacientes provavelmente estão indo a óbito sem diagnóstico e
tratamento. Isso pôde ser evidenciado em nossa amostra, pela
qual todos os pacientes que estavam internados em unidade de
terapia intensiva foram a óbito aguardando transferência para
um centro especializado em cirurgia cardíaca, demonstrando
a importância do diagnóstico precoce no impacto da alta
morbimortalidade desses indivíduos.

A paciente em questão apresentava como defeito cardíaco
a dupla via de saída de ventrículo direito e foi a óbito após a
segunda cirurgia. Defeito cardíaco congênito é uma das mais
frequentes manifestações da síndrome da deleção 22q11.2;
além disso, é a maior causa de óbito na grande maioria dos
pacientes com essa síndrome.

Ainda há controvérsias na literatura sobre em qual
grupo de indivíduos deve ser promovida a investigação
rotineira para variação no número de cópias – em
pacientes com defeito cardíaco isolado ou naqueles que
apresentam outras alterações extracardíacas. O que se
pode observar de consenso é que uma avaliação física

Arq Bras Cardiol. 2015; 104(1):24-31

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Campos e cols.
CNV e Defeito Cardíaco Conotruncal

Artigo Original
minuciosa à procura de sinais dismórficos, principalmente
em crianças portadoras de defeito cardíaco conotruncal,
pode auxiliar na decisão de realizar testes moleculares.
Os benefícios proporcionados seriam aconselhamento
genético adequado, avaliação e manejo dos problemas de
forma mais eficaz, ocasionando melhoria na qualidade de
vida do indivíduo e da família.

Conclusões
A técnica de MLPA é útil na investigação de microdeleções e
microduplicações em defeitos cardíacos congênitos conotruncais.
O diagnóstico precoce das CNVs em pacientes com
DCC auxilia na prevenção de morbidade e diminuição
da mortalidade nesses pacientes. Uma avaliação clínica
minuciosa em todo paciente com DCC é imprescindível para
detectar outras anomalias congênitas associadas.
Este trabalho ressalta a necessidade de o médico, frente a
uma criança com defeito cardíaco, estar atento à possibilidade
de alterações genéticas, com conhecimento das novas técnicas
que possibilitam esse diagnóstico.
A limitação deste estudo se deve tanto ao método
de amostragem empregado, o de conveniência, quanto
ao pequeno número amostral, que permite considerar
os resultados encontrados apenas para a população
em questão.

Agradecimentos
Nós agradecemos aos cardiologistas que permitiram que
os seus pacientes fossem estudados e aos pacientes e pais que
aceitaram participar do estudo.

Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa e Revisão crítica do
manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante:
Campos CMR, Kulikowski LD, Kim CA; Obtenção de dados e
Redação do manuscrito: Campos CMR; Análise e interpretação
dos dados: Campos CMR, Zanardo EA, Dutra RL.
Potencial conflito de interesse
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Fontes de financiamento
O presente estudo foi financiado pela FAPESP 2009-53105
e CNPq: 401910/2010-5.
Vinculação acadêmica
Este artigo é parte de tese de Doutorado de Carla
Marques Rondon Campos pela Universidade de São Paulo e
Universidade Federal de Mato Grosso.

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a RCEI da dose intermediária ficou abaixo de Int$10.5935/abc.ribeiro@htanalyze.Voltar ao Índice da Capa Artigo Original Efetividade de Estatinas em Dose Alta. e deveria ser intervenção prioritária na redução de eventos cardiovasculares no Brasil.4 Programa de Pós-Graduação em Epidemiologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul1. Moderada e Baixa na Prevenção de Eventos Vasculares no SUS Cost-Effectiveness of High.000 patients. Porto Alegre. In the costeffectiveness acceptability curves. 104(1):32-44) Keywords: Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors. rosuvastatin 20 mg). 15% and 20% ten-year risk) of prevention of cardiovascular events. and should be a priority intervention in prevention of cardiovascular events in Brazil.br Correspondência: Rodrigo Antonini Ribeiro • Rua Ramiro Barcelos. In the five scenarios. Redutases. and above 40% (atorvastatin 20-80 mg. Doenças Cardiovasculares. intermediária e alta.000-20.2. Análise de CustoBenefício. Um limiar de disposição a pagar (LDP) igual ao produto interno bruto per capita nacional (aproximadamente Int$11. rodrigoantonini@yahoo. Programa de Pós-Graduação em Cardiologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul4. intermediate dose had a probability above 50% of being cost-effective with ICERs between Int$ 9. revisado em 09/06/14. (Arq Bras Cardiol. Regimes com redução de LDL abaixo de 30% (ex: sinvastatina 10 mg) foram considerados dose baixa. A willingness-to-pay (WTP) threshold equal to the Brazilian gross domestic product per capita (circa Int$11.000 per QALY in all scenarios. Porto Alegre. Objetivo: Conduzir análise de custo-efetividade de três esquemas de doses de estatinas na perspectiva do SUS.000 por QALY. Prevenção. Patricia Klarmann Ziegelmann2. Results: Low dose was dominated by extension in the primary prevention scenarios.4.20140173 32 . dose intermediária. entre 30-40% (atorvastatina 10 mg. 2015. RS – Brasil. 10%. Sistema Único de Saúde. A RCEI de dose alta ficou acima de Int$27. Regimens with expected low-density lipoprotein cholesterol reduction below 30% (e. National data were used to estimate utilities and costs (expressed as International Dollars – Int$). Nas curvas de aceitabilidade de custo-efetividade. dose intermediária teve probabilidade de ser custo-efetiva acima de 50% com RCEIs entre Int$9. Dados de efetividade foram obtidos de revisão sistemática com aproximadamente 136.2. between 30-40%. Moderate and Low-Dose Statins in the Prevention of Vascular Events in the Brazilian Public Health System Rodrigo Antonini Ribeiro1. Steffan Frosi Stella2.770) was applied. mas o impacto financeiro de seu uso disseminado pode ser substancial. intermediate dose statin therapy is economically attractive. Effectiveness data were obtained from a systematic review with 136. Departamento de Estatística da Universidade Federal do Rio Grande do Sul3. 2º andar – Instituto de Educação e Pesquisa do Hospital Moinhos de Vento. intermediate and high intensity dose regimens in secondary and four primary scenarios (5%.com.000 por QALY em todos os cenários. Cardiovascular Diseases. rosuvastatina 20 mg). (atorvastatin 10mg.4. Prevention. intermediate dose. 2015. simvastatin 10 mg) were considered as low dose. simvastatin 40 mg).3.arquivosonline. Cost-Benefit Analysis. Abstract Background: Statins have proven efficacy in the reduction of cardiovascular events. CEP 90035-001. Bruce Bartholow Duncan1. Resultados: A dose baixa foi dominada por extensão nos cenários de prevenção primária.000 per QALY in all scenarios. high-dose statins. Nos cinco cenários. em prevenção secundária e quatro cenários de prevenção primária (risco em 10 anos de 5%. DOI: 10. but the financial impact of its widespread use can be substantial. sinvastatina 40 mg). Carisi Anne Polanczyk1. Conclusions: Considering a reasonable WTP threshold.g. Methods: We developed a Markov model to evaluate the incremental cost-effectiveness ratios (ICERs) of low. Instituto de Avaliação de Tecnologia em Saúde2. the ICER of intermediate dose was below Int$10. Full texts in English .000-20. Dados nacionais foram usados para estimar utilidades e custos (expressos em dólares internacionais – Int$). The ICER of the high versus intermediate dose comparison was above Int$27. 15% e 20%). 910.770) foi utilizado. (Arq Bras Cardiol. Luciane Maria Fabian Restelatto6. Email: rodrigo.com. dose alta. Jose Luiz da Costa Vieira5.000 per QALY.2. bloco D. 10%.br Artigo recebido em 03/03/14. Unified Health System.http://www. RS – Brasil Resumo Fundamento: Estatinas tem eficácia comprovada na redução de eventos cardiovasculares.com. Objective: To conduct a cost-effectiveness analysis of three statin dosing schemes in the Brazilian Unified National Health System (SUS) perspective. Instituto de Cardiologia / Fundação Universitária de Cardiologia5. Serviço de Medicina Interna do Hospital de Clínicas de Porto Alegre6. Conclusões: Considerando um LDP razoável.000 pacientes. Métodos: Foi desenvolvido modelo de Markov para avaliar a razão de custo-efetividade incremental (RCEI) de regimes de dose baixa. uso de estatinas em doses intermediárias é economicamente atrativo. aceito em 25/06/14. e acima de 40% (atorvastatina 20-80 mg. 104(1):32-44) Palavras-chave: Inibidores da Hidroximetilglutaril-Co.000 por QALY em todos os cenários.

com pressão arterial sistólica (PAS) de 120-129 mmHg. Apenas os estudos com duração de seis meses ou mais e um número total de pacientes maior que 100 foram incluídos. a sua disponibilidade para a população não é universal nem disponível em uma base regular. especialmente na prevenção secundária de ECVs6. dose elevada17. moderada e de baixa intensidade.9. as diretrizes nacionais de tratamento recomendam as estatinas para a prevenção secundária de ECVs ou para indivíduos com altos níveis de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-c)13. considerando os diferentes parâmetros de custo e os LDP12. • Um risco de 10% em dez anos é representado por uma mulher de 50-54 anos de idade. onde procuramos ensaios clínicos comparando qualquer estatina com placebo. não-fumante e não-diabético. Alguns exemplos (usando as equações de predição de risco de Framingham)15 do perfil de risco dos pacientes de prevenção primária são dados abaixo: • Um indivíduo com um risco de 5% poderia ser um homem de 45-49 anos de idade. As estatinas foram introduzidas no sistema de saúde brasileiro em 2002. o objetivo deste estudo foi realizar uma análise de custo-utilidade sob a perspectiva do Sistema Único de Saúde (SUS) brasileiro de três regimes diferentes de estatinas (alta. De extrema importância é a grande proporção esperada de adultos que atenderiam os critérios para a prevenção de ECVs e necessitariam de tratamento com estatinas. insuficiência cardíaca. moderada e baixa intensidade). A primeira população-alvo foi composta por pacientes do sexo masculino e feminino dos 45 aos 85 anos de idade na prevenção secundária de ECVs. Embora o acesso a esses medicamentos tenha sido progressivamente facilitado com a inclusão da sinvastatina na farmácia de cuidados de saúde primários. com nível de colesterol total (CT) de 160-199 mg/dL e lipoproteína de alta densidade-colesterol(HDL-c) de 35-44 mg/dL. No Brasil. com PAS de 140-149 mmHg. infarto agudo do miocárdio (IAM) ou acidente vascular cerebral (AVC). com CT de 160‑199 mg/dL e HDL-c de 45-49 mg/dL. com CT de 160-199 mg/dL e HDL-c de 35-44 mg/dL. baixa intensidade. AVCs e mortes cardiovasculares. com razões de custo-efetividade incremental (RCEI) apresentando uma variação considerável. Gastos anuais correntes com estatinas no Sistema Único de Saúde (SUS) são de aproximadamente 65 milhões de dólares internacionais (Int$). que recentemente sofreram um primeiro evento de qualificação: angina estável (AE). entre 30% e 40% (10 mg de atorvastatina.7. Comparado com placebo. Regimes de tratamento com uma redução esperada do LDL-c de até 30% (tais como a sinvastatina 10 mg e pravastatina 20-40 mg) foram considerados regimes de baixa dose. com resultados mais conflitantes na prevenção primária1. e os estudos que incluíam exclusivamente pacientes de origem asiática (em quem a resposta às estatinas é extremamente elevada em relação aos caucasianos)18. com PAS superior a 150 mmHg. Os estudos foram então divididos em prevenção primária ou secundária de ECVs de acordo com as características dos pacientes incluídos. 60‑80 mg de fluvastatina. Os detalhes dessa revisão sistemática foram previamente descritos16. Resumidamente. 30-40 mg de lovastatina. fumante e diabética. O benefício das estatinas foi modelado através da redução de infartos não fatais. nos quais tenha sido avaliado ao menos um dos resultados acima mencionados. pacientes com doença renal avançada. Considerando diretrizes internacionais recentemente revisadas14. Portanto. Em estudos comparando esquemas de alta intensidade vs. que apresentavam risco de 10 anos de evento cardíaco maior variando de 5% a 20%. estudos com grupos mistos de Arq Bras Cardiol. A segunda população-alvo incluiu homens e mulheres na prevenção primária. no entanto. com transferabilidade limitada para o Brasil. os tratamentos foram classificados de acordo com a redução esperada do LDL-c. • Um risco de 15% é representado por um indivíduo de 60-64 anos de idade. • Finalmente. Métodos População-alvo Havia duas populações-alvo nesse estudo. as estatinas têm RCEI geralmente aceitáveis de acordo com os limiares de disposição a pagar (LDP) da maioria dos países.Ribeiro e cols. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original Introdução A eficácia das estatinas tem sido estudada em vários ensaios clínicos randomizados (ECR) grandes. Foram excluídos os ensaios que se concentravam em situações clínicas distintas. foram conduzidas em países de alta renda. e acima de 40% (20-80 mg de atorvastatina e 20 mg de rosuvastatina). do sexo masculino. dos quais a maior quota de mercado pertence à atorvastatina4. não‑fumante e não-diabética. tratamento usual ou outra estatina. 2015. os aspectos atuais a serem abordados são: 1) qual é a intensidade ideal da terapia. a saber. Para determinar a eficácia clínica para cada estratégia alternativa. com CT de 160‑199 mg/dL e HDL-c de 45-49 mg/dL. foi realizada uma revisão sistemática nas bases de dados MEDLINE e Cochrane CENTRAL. com PAS de 140‑149 mmHg. e os resultados combinados desses estudos mostraram redução de eventos cardiovasculares (ECVs) em vários cenários1-3. um risco de 20% poderia ser representado por uma mulher de 50-54 anos de idade.11. considerando o impacto financeiro e nos cuidados de saúde de tais escolhas. Não há consenso entre os diferentes sistemas de saúde sobre a possibilidade de oferecer de maneira ampla as estatinas para a prevenção cardiovascular. e 2) qual deveria ser o limiar de risco cardiovascular de 10 anos para iniciar a terapia com estatina. não-fumante e não-diabético. Essas definições são de particular importância para o Brasil. dose moderada. tanto na prevenção primária quanto na secundária de ECVs. Avaliação de intervenções e estimativa de efetividade Três estratégias de tratamento com estatina foram avaliadas: regimes de alta. 20-40 mg de sinvastatina). Essas análises.8. 104(1):32-44 33 . A custo-efetividade das estatinas na prevenção de ECVs tem sido avaliado em diversos estudos em diferentes países5. as conclusões apresentam grande variação 10.

os quais incluíram o custo médio nacional para essas internações para o ano de 201127. AVC e morte cardiovascular. Por exemplo.. exceto nos casos em que apenas a evidência direta estava disponível. terapias de reabilitação e exames de uma clínica pós-AVC. IAM e AVC como os estados de saúde iniciais no modelo de prevenção secundária. pós‑AE. A taxa de desconto para os custos e efeitos usados em todo o modelo foi de 5% ao ano. Massachusetts). Os custos foram expressos em dólares internacionais (Int$). Faltavam dados nacionais para a estimativa de alguns parâmetros no modelo. e essa proporção foi aplicada em nosso valor de utilidade do IAM para estimar o valor do AVC no modelo (Tabela 1). 40 mg de sinvastatina e 10 mg de atorvastatina como estratégias de alta. Cada modelo simulou coortes de pacientes com distribuições de sexo e idade inicial de acordo com a população brasileira em geral entre 45 e 85 anos23. Estes foram avaliados conjuntamente na análise de sensibilidade. Os preços finais dos medicamentos utilizados nos modelos também incluíram seu custo de distribuição. O custo anual do tratamento para pacientes com AVC prévio foi calculado com base no parecer de um neurologista especialista que considerou os dados de custos. incluindo medicamentos.Ribeiro e cols. em que 1 Int$ = 1. exceto as estatinas. A revisão sistemática recuperou 26 estudos de prevenção secundária (73. comunicação pessoal). Int$0. O software utilizado para os modelos foi o TreeAge Pro 2009 (TreeAge Software. estratificadas por idade e sexo1.. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original populações (estudos com populações predominantemente de prevenção secundária. Os riscos relativos (RR) para eventos com dose alta.634 pacientes) e 14 estudos de prevenção primária (62.905 pacientes).000 amostras.81 R$. apresentados na Tabela 1. IAM. Todos os modelos continham três estratégias de tratamento com estatina (dose baixa. Os custos calculados para estatina adotaram representantes de grupo: 20 mg de atorvastatina. 2015. semelhante a outros modelos de custo‑efetividade de estatina20-22. Nenhum estudo nacional anterior estimou o efeito do AVC em valores de utilidade. utilizando a taxa de conversão de 2011 divulgada pelo Banco Mundial. exames laboratoriais. e estimativas populacionais do Reino Unido foram aplicadas para: (1) proporções de angina. No artigo de Ward et al. Riscos basais para ECVs iniciais nos modelos de prevenção primária foram pré-determinados. procedimentos de revascularização e consultas médicas) foi obtido a partir de um estudo publicado anteriormente pelo nosso grupo. Todos os custos representam os valores de reembolso públicos. incluindo medicamentos. Análises de Sensibilidade Foram realizadas análises de sensibilidade na maioria dos parâmetros do modelo e também uma simulação de segunda ordem de Monte Carlo (análise de sensibilidade probabilística ou ASP) com 1. respectivamente. A efetividade foi medida em anos de vida ajustados pela qualidade (QALY). Esses medicamentos foram selecionados de acordo com os padrões de prescrição observados no SUS. 104(1):32-44 Utilidades Dois estudos de pacientes brasileiros foram utilizados para obtenção de dados de utilidade para a doença isquêmica cardíaca25 e estados livres de eventos26. AVC e morte em todos os modelos. visitas ambulatoriais. ajustado pela inflação28. onde todos os pacientes iniciaram as simulações. o valor de utilidade do AVC foi equivalente a 80% do valor do IAM. ou vice‑versa) foram excluídos. Uma representação esquemática simplificada dos modelos é apresentada na Figura 1. Os custos de internações por IAM e AVC foram extraídos a partir de dados do SUS no Brasil. 34 Arq Bras Cardiol. Assumimos a efetividade das estatinas como constante durante toda a vida. O modelo de meta-análise escolhido foi a abordagem Bayesiana de mixed treatment comparisons (MTC). O modelo de prevenção secundária incluiu os seguintes estados iniciais de saúde: pós-IAM. Williamstown.000 rodagens. a avaliação da estimativa mais baixa da efetividade de cada dose foi feita empregando simultaneamente os . As taxas de mortalidade não-cardiovasculares dependentes da idade foram estimadas a partir das tabelas de vida das Estatísticas Vitais Nacionais Brasileiras24. Custos Os custos médicos diretos foram calculados com base em ambos os custos iniciais de tratamento e custos de futuros procedimentos médicos. e pós-AVC. Realizamos nossa análise a partir da perspectiva de um terceiro pagador público (SUS) com um horizonte de tempo de uma vida. para a qual foi feita uma meta-análise de efeitos aleatórios convencional. moderada e alta) e um braço sem estatina. moderada e baixa de estatinas versus nenhuma estatina são apresentados na Tabela 2. laboratório e exames cardiológicos (eletrocardiograma. Cada micro-simulação foi executada com 200. (2) proporções de angina.09 e Int$0. com os riscos de dez anos variando de 5% a 20%. ecocardiograma. O custo anual dos cuidados de prevenção primária foi estimado a partir do consumo esperado de recursos dos pacientes com risco de 10 anos de 5% a 20%. teste ergométrico) e consultas ambulatoriais. Os modelos de prevenção primária incluíram também um estado livre de eventos. AVC ou morte cardiovascular. a fim de incluir tanto evidências diretas quanto indiretas19. (3) probabilidades de transição entre estados de angina. Modelos Econômicos Foram construídos cinco modelos de micro-simulação de Markov: um para pacientes de prevenção secundária e o restante para pacientes de prevenção primária (com riscos de 10 anos para ECVs variando de 5% a 20%). moderada e baixa dosagem.04. Os parâmetros de efetividade do tratamento foram os RRs para IAM. O custo anual do tratamento para pacientes com IAM ou AE prévios (incluindo todos os medicamentos. De acordo com um estudo não publicado realizado no SUS.58. mas com mais de 15% da amostra em prevenção primária. como um primeiro evento CV para os modelos de prevenção primária.035 (Mengue S. o custo de distribuição geral para cada comprimido seria equivalente a Int$0. O preço por comprimido pago pelo governo brasileiro por esses medicamentos foi Int$0. IAM. Inc.

14.5% e 97. IAM: infarto agudo do miocárdio.11 a 10. Dose Alta Dose Interm Prevenção CV Essas análises foram realizadas oscilando-se os parâmetros entre seus valores maiores e menores. para avaliar se a estatina de escolha foi alterada pelas incertezas nesses parâmetros. e (3) a dose elevada apresentou uma RCEI de Int$ 30. § A estrutura do modelo de prevenção secundária foi semelhante. Os descontos para os custos e utilidade variaram entre 0% e 10% e seguiram uma distribuição uniforme.5% estabeleceram os limites para análises de sensibilidade univariada. apenas uma estratégia seria escolhida: por exemplo.63% no grupo de risco de dez anos de 5%. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original limites superiores dos RRs de IAM. AVC e morte por ECVs) nos modelos de prevenção primária nesse grupo foram os seguintes: 4. A LDP igual ao PIB per capita do país foi escolhida de acordo com a definição da Organização Mundial de Saúde (OMS) para valores de RCEI que devem ser considerados como altamente custo-efetivos30.000 em relação à dose baixa.46% no grupo de risco de dez anos de 10%. * Se um paciente em estado pós-AVC tivesse o diagnóstico de angina estável. CV: cardiovascular. Os RRs variaram entre os limites do intervalo de credibilidade das meta-análises. Os custos variaram entre ± 50% de seus valores originais e foram modelados através de uma distribuição triangular na análise de sensibilidade probabilística.57 e os custos acumulados variaram de Int$ 1. que foi omitido. Resultados Resultados do Caso Base Os custos e a utilidade descontados durante o tempo de vida das quatro estratégias. e 18.16% no risco de dez anos de 15%. se (1) a dose baixa dominou o não-uso da estatina. 2015. determinou-se que estatina seria usada de acordo com um LDP de Int$ 11. A razão para a taxa de eventos ser menor do que a taxa de eventos definida nas equações do modelo é que a população suscetível a esses eventos diminuiu ao longo do tempo devido às mortes não relacionadas aos ECVs. nos cinco cenários. ele permaneceria no mesmo estado. Sem DCV prévia § Sem eventos Pós AE AE* Pós IAM IAM Pós AVC AVC IAM/AVC prévio Morte Dose Baixa Sem Estatina Figura 1 – Representação esquemática dos modelos de custo-efetividade. a dose moderada seria a estatina escolhida.Ribeiro e cols.770.93% no risco de dez anos de 20%.000 versus a dose moderada. com a exceção do estado de Markov “sem DCV anterior”. IAM. AE: angina estável. Em um período de dez anos. Foi usada uma distribuição beta para utilidade. AVC e morte de ECVs encontrados para o tratamento com aquela dose. mas com uma variável rastreadora sinalizando o diagnóstico de angina. 9. a proporção de pacientes que sofreram eventos (AE. igual ao Produto Interno Bruto (PIB) per capita do Brasil em 201129.006 para Int$ 16. 104(1):32-44 35 . são apresentados na Tabela 3. Também criamos um cenário alternativo de custos da estatina usando o preço de venda mais baixo de estatinas genéricas (Tabela 1). Arq Bras Cardiol. foi realizado o seguinte: Em cada um dos cinco cenários. DCV: doença cardiovascular. Dentro do horizonte temporal do estudo. Para avaliar a influência da variação de parâmetros no modelo.825 no grupo sem estatina. os QALYs estimados variaram de 8. e os seus percentis de 2. (2) a dose moderada teve uma RCEI de Int$ 6. Em cada cenário. a distribuição usada para esses parâmetros foi a log-normal.

placebo/sem tratamento 58. placebo Dose baixa vs.TU Dose baixa vs. placebo Dose moderada vs. placebo/semtratamento 61. placebo Dose moderada vs.3 4 PLAC I 1995 408 P40 vs. placebo/sem tratamento 51.7 4. placebo Dose moderada vs.8 ASCOT-LLA 2003 10.0 2 CARE 1996 4.7 2. placebo/sem tratamento 57.0 5. S: sinvastatina. A10 Dose alta vs. S35 Dose alta vs. dose moderada 61. placebo Dose baixa vs.9 Prevenção Secundária A: atorvastatina.3 2. placebo/sem tratamento 66. S20 Dose alta vs.9 KAPS 1995 447 P40 vs.677 F80 vs.TIMI 2004 4. placebo Dose baixa vs.8 1 4S 1994 4.8 WOSCOPS 1995 6.4 3 Mohler 2003 240 A80 vs.3 CLAPT 1999 226 L40 vs.2 2 REGRESS 1995 884 P40 vs. placebo/sem tratamento 62.4 0. placebo/semtratamento 59. placebo/sem tratamento 58. placebo Dose baixa vs. A10 Dose alta vs.014 P40 vs.0 1 PREVEND IT 2004 864 P40 vs. placebo/sem tratamento 59.5 0.8 1 MAAS 1994 381 S20 vs. placebo Dose baixa vs. placebo Dose alta vs.001 A80 vs.595 P40 vs. P40 Dose alta vs. R: rosuvastatina.064 S80 vs.0 6.2 4. placebo/sem tratamento 68. A10 vs. placebo/sem tratamento 49. S20 Dose alta vs. placebo/sem tratamento 61. dose baixa 58. placebo Dose baixa vs.1 4 JUPITER 2008 17. placebo/sem tratamento 55.3 3. 36 Arq Bras Cardiol.5 PROVE IT . TU: tratamento usual.0 3 PLAC II 1995 151 P30 vs. placebo Dose baixa vs. placebo/sem tratamento 62. placebo Dose moderada vs.6 HYRIM 2005 568 F40 vs. placebo/sem tratamento 53.3 A-to-Z 2004 4. placebo/sem tratamento 62.2 3. A10 vs.TU Dose moderada vs.8 LIPID 1998 9. placebo/sem tratamento 56. placebo/sem tratamento 60.9 3T 2003 1.5 SAGE 2007 891 A80 vs.7 SPARCL 2006 4. placebo/sem tratamento 59.442 A40 vs. placebo Dose moderada vs. placebo/sem tratamento 57. placebo Dose moderada vs.4 0.0 4 DALI 2001 145 A80 vs. dose moderada 61.9 2 FLARE 1999 834 F80 vs. placebo Dose baixa vs.0 1.9 TNT 2005 10. dose moderada 61.3 CAIUS 1996 305 P40 vs. dose baixa 56. L: lovastatina.605 L30 vs.TU Dose alta vs.0 3 CARDS 2004 2.8 2 CIS 1997 254 S40 vs.2 2 REVERSAL 2004 502 A80 vs.TU Dose baixa vs.2 1. P40 Dose alta vs.0 3 PREDICT 1997 695 P40 vs.355 P40 vs. placebo/sem tratamento 63.9 LiSA 1999 365 F60 vs.0 3.802 R20 vs.888 A80 vs. dose moderada 64. placebo/sem tratamento 66.5 4. dose moderada vs. placebo/sem tratamento 55. placebo Dose moderada vs. F: fluvastatina. 2015.162 A80 vs. placebo/sem tratamento 53.838 A10 vs.731 A80 vs. 104(1):32-44 .271 P30 vs. placebo/sem tratamento 57.2 ALLHAT-LLT 2002 10.4 4. placebo Dose baixa vs. placebo Dose moderada vs. placebo Dose alta vs.4 ALLIANCE 2004 2.093 A30 vs. placebo Dose moderada vs.9 2 IDEAL 2005 8.0 4 Schmermund 2006 366 A80 vs. placebo Dose baixa vs.5 1 SCAT 2000 460 S30 vs. placebo Dose moderada vs. S20 Dose alta vs.8 FLORIDA 2002 540 F80 vs. placebo Dose moderada vs. placebo/sem tratamento 60. placebo Dose moderada vs. dose moderada 62. placebo/sem tratamento 58.Ribeiro e cols.8 AFCAPS/TexCAPS 1998 6.2 4. P: pravastatina. placebo/sem tratamento 62. dose baixa 72. placebo Dose moderada vs. placebo/sem tratamento 55.7 5. placebo/sem tratamento 60.5 1 SEARCH 2010 12. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original Tabela 1 – Características dos estudos incluídos na revisão sistemática Estudo Ano Pacientes randomizados Intervenções (mg/dia) Tipo de comparação Média da idade Seguimento (anos) Prevenção Primária ACAPS 1994 919 L30 vs.5 1 GISSI-P 2000 4. dose moderada vs.444 S30 vs.2 6.159 P40 vs. placebo Dose alta vs.305 A10 vs.8 4.1 LIPS 2002 1.0 5 CCAIT 1994 331 L40 vs.497 S80 vs. dose moderada 60. placebo Dose alta vs. P40 Dose alta vs. placebo/sem tratamento 59. placebo/sem tratamento 61. placebo Dose baixa vs.

20% de risco em 10 anos 575 288 – 862 Triangular Estimativa própria Hospitalização por IAM 1.47 .1.58 0.84 Log normal 40 Dose intermediária 0.74 0.0.39 0.22 .63 .85 Log normal 40 Dose alta 0.72 0.81 0.548 Triangular 28 AVC IAM ou AE prévios 571 286 – 857 Triangular Estimativa própria AVC – adicional primeiro anoa 268 134 – 403 Triangular Estimativa própria Prevenção primária. 104(1):32-44 37 .76 0.65 0. 5% de risco em 10 anos 18 9 – 27 Triangular Estimativa própria Prevenção primária.60 0. AVC: acidente vascular cerebral.36 Log normal 40 Dose intermediária 0. com a estratificação dos dados de acordo com o tipo de prevenção (primária ou secundária) nos ensaios clínicos.98 Log normal 40 Dose intermediária 0.86 Beta 25 AVC 0.0.64 Log normal 40 Dose baixa 0.501 751 – 2.85 0.68 0.85 0.94 0.021 Triangular 27 Dose baixa de estatina – custo anual 26 13 – 39 Triangular Informação do MS Cenário alternativo 65 - - 41 Dose intermediária de estatina – custo anual 45 22 – 67 Triangular Informação do MS Cenário alternativo 231 - - 41 224 112 – 335 Triangular Informação do MS 410 - - 41 População geral 0.80 0.01 Log normal 40 Dose alta 0.70 0. 2015.72 . AE: angina estável.10% Uniforme 42 Dose alta de estatina–custo anual Cenário alternativo Utilidades Taxa de desconto (custo e efetividade) a: fonoaudiologia e fisioterapia.70 . 10% de risco em 10 anos 56 28 – 84 Triangular Estimativa própria Prevenção primária. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original Tabela 2 – Estimativas de referência e faixas usadas em análises de sensibilidade Variável Valor de referência Faixa Distribuição Fonte Dose baixa 0.699 849 – 2.67 Log normal 40 Dose baixa 0.1.1.58 .93 Log normal 40 Efetividade da estatina: riscos relativos vs.50 .49 .85 Log normal 40 Dose baixa 0.0. MS: Ministério da Saúde.83 0.72 .0. nenhuma estatina Infarto agudo do miocárdio Prevenção primária Prevenção secundária Morte cardiovascular Prevenção primária Prevenção secundária Dose baixa 0.64 .65 .01 Log normal 40 Dose intermediária 0.53 .1.78 Log normal 40 Dose alta 0.50 .98 Log normal 40 Dose alta 0.77 0. Todos os dados de efetividade baseiam-se em nossa meta-análise anterior.90 Log normal 40 AVC Prevenção primária Prevenção secundária Custos (Int$) Custo anual do tratamento 1.1.68 0.03 Log normal 40 Dose intermediária 0.0. Arq Bras Cardiol.69 Beta Estimativa própria 5% 0% .0.00 Log normal 40 Dose alta 0.0.0.97 Log normal 40 Dose intermediária 0.93 Beta 26 IAM ou AE prévios 0.0.69.74 0.0.0.72 .85 0.89 Log normal 40 Dose alta 0.57 . IAM: infarto agudo do miocárdio.61 .59 .0.0.Ribeiro e cols.29 .72 .00 Log normal 40 Dose baixa 0. 15% de risco em 10 anos 475 238 – 713 Triangular Estimativa própria Prevenção primária.1.56 0.85 0.63 .0.253 Triangular 27 Hospitalização por AVC 680 341 – 1.0.

Sob várias incertezas consideradas na análise de sensibilidade.081 a Int$ 7.51 Int$ 40.644 por QALY.dose intermediária. Análises de sensibilidade No modelo de prevenção secundária. Int$ 3.727 10.770 por QALY. 10% risco RCEI Custos (Int$) QALYs 9. Em todos os cenários de prevenção primária.754 c QALYs Custos (Int$) QALYs 10.59 Dominadod Int$ 2. esse seria o regime escolhido.31 Int$ 2.19 - 10.37 Int$ 33.661 10.Ribeiro e cols.526 por QALY na análise da dose moderada versus dose baixa.006 10.440 10.115 Prevenção Primária.46 Int$ 3. a dose baixa dominou por extensão.99 - Int$ 7.470 10. As RCEIs na prevenção secundária foram as seguintes: Int$ 2.57 - 10. Quando a efetividade do regime de dose baixa foi ajustada para o seu valor máximo ou a efetividade da dose moderada foi ajustada para o seu valor mínimo. O regime sem estatina seria a estratégia preferida somente em três situações.14 Int$ 2. foi observado um grande impacto em todas as faixas de risco. no modelo de risco de dez anos de 5% e 35.64 Int$ 95.dose baixa.292 dólares por QALY (Tabela 2).06 Dominadod Int$ 7.224 8. RCEI: razão de custo-efetividade incremental. sem estatina. todas no cenário de risco de dez anos de 5%: utilidade mínima da população geral.644 a Int$ 4.49 Int$ 47. outros parâmetros não tiveram impacto significativo.364 8.11 - Int$ 9. 2015. 104(1):32-44 das diferentes modalidades de estatina.148 10.554 a Int$ 1.430 Dose intermediária Int$ 17.819 a 10. Portanto.056 8.524 QALYs Prevenção Primária.62 Int$ 9. Considerando a RCEI bastante favorável da dose moderada na prevenção secundária. quando a efetividade da dose alta foram maximizados.817 10. Se o preço de venda no varejo fosse aplicado.667 e Int$ 95.44 Int$ 3. e a alta dose versus a dose moderada apresentou RCEIs entre Int$26.630 c Int$ 3. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original Tabela 3 – Análise de referência. efetividade e razões de custo-efetividade incremental para as diferentes estratégias de tratamento na prevenção primária e secundária Prevenção Secundária Tratamento Custos (Int$) Sem estatina Int$ 16.892 Dose alta Int$ 20.6%. b: vs .292 c Custos (Int$) QALYs Sem estatina Int$ 2. Custos. Examinando a execução da simulação.827 por QALY na comparação dose baixa versus sem estatina. c: vs . e Int$ 40.40 Dominado d Int$ 1. efetividade mínima da dose moderada e maior taxa de desconto.418 c Int$ 11.22 Int$ 26.8% no modelo de risco de dez anos de 20%.954 10. Por outro lado.356 Dose intermediária Dose alta RCEI Prevenção Primária. a dose baixa de estatina seria a escolhida. Em todos os cenários.081 e Int $9. Os modelos de prevenção primária foram modificados com base nos resultados encontrados com o modelo de prevenção secundária.827 a Int$ 9.627 10. 5% risco RCEI Tratamento Prevenção Primária. a maximização da efetividade da dose baixa ou minimização da efetividade da dose moderada também resultaram em melhor custo‑efetividade do regime de dose baixa.267 10. 15% risco RCEI a: vs. assumiu-se que os pacientes que iniciaram com dose baixa ou nenhuma estatina nos modelos de prevenção primária teriam prescritas doses moderadas após um ECV. .175 Dose baixa Int$ 2. em vez do custo mais baixo governamental. 20% risco RCEI Custos (Int$) 8. os únicos parâmetros que influenciaram os resultados globais foram a efetividade 38 Arq Bras Cardiol.25 Dominadod 10. a proporção de pacientes migrando para a prevenção secundária na estratégia sem estatina em todos os modelos foi de 10. No cenário alternativo. No cenário de risco de dez anos de 5%.32 Int$ 2. a dose baixa também seria escolhida se o seu custo fosse ajustado para o seu valor mínimo ou se o custo da dose moderada fosse máximo.667 c Int$ 10. utilizando os preços de venda no varejo para as estatinas. o regime preferencial seria a dose de estatina moderada no caso base.36 - Int$ 1. QALY: quality-adjusted life year (ano de vida ajustado pela qualidade). a comparação da dose moderada versus nenhuma estatina apresentou RCEIs no caso base entre Int$ 2. em todos os cinco cenários.418 por QALY na avaliação da dose alta versus dose moderada (Tabela 2). O regime de dose alta seria considerado o regime mais custo-efetivo em apenas duas condições: máxima efetividade da dose alta (no cenário de risco de dez anos de 20%) ou custo mínimo da dose alta (nos cenários de risco de dez anos de 15% e 20%). considerando a LDP de Int$ 11. para a maioria dos cenários a dose moderada foi a estratégia de melhor custo-efetividade e não foi afetada pela variação de outros parâmetros do modelo.526 b Int$ 9. Nos modelos de prevenção primária.825 Dose baixa Int$ 17. d: dominado por extensão.

Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original o regime de baixa dose seria a melhor opção na prevenção secundária e no cenário de risco de dez anos de 20% e 15%.770) para o Brasil em 201131. Esses resultados foram consistentes em simulações de Monte Carlo de segunda ordem. quando isso ocorreu acima do limiar de aproximadamente Int$ 10. No cenário alternativo.000 amostras da simulação de Monte Carlo de segunda ordem de cada modelo são apresentadas na Figura 2. o Brasil importa alguns medicamentos genéricos (incluindo a sinvastatina) do mercado asiático.000 por QALY. a grande diferença nos custos de estatina no caso base atenua a efetividade da estratégia de dose alta. Em segundo lugar. com uma probabilidade superior a 50% em todos os cenários com limiar de Int$ 11. multiplicado pelo número de anos que o paciente vive na prevenção secundária após seu primeiro evento. a partir de LDP de Int US $ 4. cujos métodos têm sido questionados na literatura33. Realizamos simulações de Monte Carlo de segunda ordem alternativas. A explicação para esse fenômeno está no grande custo anual do tratamento de pacientes com eventos vasculares prévios no Brasil. os resultados foram bem diferentes.000 por QALY. Tal como acontece com outros países de renda média. por exemplo). Sob tal limite de LDP. nas quais a estratégia de dose moderada foi a opção mais custo-efetiva em todos os cenários com valores de LDP de Int$ 10. Deve-se ter em mente. a dose alta. Por outro lado. um limiar igual ao PIB per capita30. No cenário de prevenção secundária. aceitando limiares mais elevados de LDP. No cenário de 5%. a opção mais custo-efetiva seria sem tratamento com estatina nos outros dois cenários de prevenção primária. criado para avaliar o valor econômico relativo de diferentes intensidades de terapias com estatina a partir da perspectiva do SUS.000 por QALY. parecem contraditórias. O fator mais importante em nossas análises foi o custo muito baixo da sinvastatina 40 mg genérica adquirida diretamente pelo governo brasileiro em comparação com atorvastatina 20 mg. ainda assim a estatina de dose intermediária seria a opção mais atraente para a maioria dos pacientes.000 .000 por QALY. a diferença relativa entre os preços de estatina nos cenários alternativos não é semelhante ao observado no caso de referência. a dose alta (e não a moderada) ultrapassou a dose baixa como sendo a mais custo-efetiva (Figura 3). a dose baixa mostrou maior probabilidade de ser custo-efetiva entre limiares de Int$ 5. no entanto. em contextos muito prevalentes para um grande número de pacientes. a estratégia de tratamento sem estatina foi a opção mais custo-efetiva. o esquema de dose moderada foi a opção mais atraente. em média. Poder-se-ia argumentar que a iniciativa de escolha da OMS também sugere o uso de três vezes o PIB per capita como limiar de custo-efetividade para países de renda média. a probabilidade de a dose baixa ser mais custo-efetiva do que a estratégia sem estatina aumentou paralelamente ao incremento de risco de eventos de 10 anos (Figura 3). o custo proporcional de eventos na prevenção primária é muito maior. Embora os riscos relativos utilizados em ambos os casos de referência e os modelos de preços de venda a varejo sejam os mesmos. À primeira vista. ao invés da dose moderada. Todos as RCEIs de doses moderadas foram menores do que o limite sugerido pela OMS para considerar a tecnologia como muito atraente do ponto de vista de custo-efetividade. a eficácia de dose elevada na prevenção primária é muito maior quando comparada com as outras duas estratégias de estatina. a custos muito baixos. especialmente quando comparado com os gastos devido a eventos agudos. onde os custos de estatinas foram alterados para os preços de venda a varejo. onde a diferença entre a dose baixa e moderada é mínima e entre essas duas e a dose alta é significante. 2015. Tal disparidade em comparação com os cenários de referência foi causada por dois fatores: primeiro. as RCEIs mais baixas observadas nos cenários de prevenção primária de risco mais alto. Consequentemente. Considerando-se os limiares entre uma e duas vezes o PIB per capita brasileiro. Arq Bras Cardiol. mas com uma dose baixa em vez de um regime de dose moderada. Curvas de aceitabilidade de custo-efetividade As curvas de aceitabilidade de custo-efetividade geradas com as 1. A estratégia de dose moderada mostrou ter a maior probabilidade de ser custo-efetiva em comparação com todas as outras estratégias. proporcionalmente menores do que os observados em países de alta renda. 104(1):32-44 39 .000 por QALY (exceto para o cenário de risco de dez anos de 5%. No entanto.000 por QALY (Figura 2). pois esse valor é a soma das despesas com o evento agudo. as estatinas seriam usadas apenas no cenário de risco de dez anos de 20% e na prevenção secundária. embora as estatinas evitem um número absoluto maior de eventos em prevenção secundária.47. especialmente considerando a redução da incidência do IAM. (Int$ 11. o cenário alternativo de prevenção secundária mostrou resultados mais consistentes com o cenário de referência: na faixa de Int $24.770. foi a que superou a dose baixa como a estratégia mais custo-efetiva em valores superiores de LDP. a estratégia de dose moderada foi a opção mais custo-efetiva em todos os cenários. que é equivalente a 2-4 vezes o PIB per capita brasileiro. considerando um LDP de Int$ 40. Nos pacientes de risco muito baixo (risco de dez anos de 5%). quando comparados com a prevenção secundária. uma abordagem mais conservadora foi aplicada considerando-se que essa tecnologia está sendo usada para a prevenção primária.000). com probabilidades variando de 50% a 70%. mais a diferença de custos entre a prevenção secundária e primária (igual a Int$ 1.124 em cenário de risco de dez anos de 20%. Ao contrário dos cenários do caso base. com consequente alta RCEI. e por um longo período de tempo. que os resultados da meta-análise utilizados para estimar a eficácia da dose alta foram significativamente determinados pelo estudo JUPITER32. no qual foi utilizado o preço de venda no varejo de estatinas genéricas no Brasil. a estratégia de tratamento sem estatina predominou em valores de LDP de até Int$ 40. Nos outros cenários de prevenção primária. a dose intermediária teve a maior probabilidade de ser a opção mais custo-efetiva. Outro aspecto interessante é que. Discussão Neste estudo de custo-efetividade. Com base nessa análise.000 a Int$18.Ribeiro e cols.

000 Int$ por QALY Prevenção primária. 40 Arq Bras Cardiol.000 Int$ por QALY Probabilidade de ser custo-efetiva 100% Probabilidade de ser custo-efetiva 100% Dose intermediária 90% 80% 70% 60% Prevenção primária.000 Int$ per QALY por 1.000 Int$ por QALY Dose baixa Sem estatina Figura 2 – Curvas de aceitabilidade de custo-efetividade dos cinco cenários de referência (prevenção primária e secundária. 2015. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil 100% Probabilidade de ser custo-efetiva Probabilidade de ser custo-efetiva Artigo Original Prevenção secundária 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1. com riscos de dez anos entre 5% e 20% no segundo) e do cenário alternativo de prevenção primária do risco de dez anos de 5%. 104(1):32-44 .000 Int$ per QALY por 1.000 Int$ per QALY por 1. risco 5% 90% 90% 80% 70% 60% I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1.000 Int$ per QALY por 1. risco 15% 90% Probabilidade de ser custo-efetiva Probabilidade de ser custo-efetiva 90% 80% 70% 60% Disposição a pagar 1.000 Int$ per QALY por 1. risco 20% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 100% Prevenção primária. com preços da estatina fixados de acordo com os preços de venda a varejo dos medicamentos. risco 5% preços de varejo 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1.000 Int$ por QALY Dose alta de estatina Prevenção primária.000 Int$ per QALY por 1.000 Int$ por QALY 100% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1.000 Int$ por QALY 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1. risco 10% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 100% Prevenção primária.Ribeiro e cols.

9. Em segundo lugar. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original 90% 80% 70% 60% 100% Prevenção secundária Probabilidade custo-efetiva Probabilidade custo-efetiva 100% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 50% 40% 30% 20% 10% I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 10% 90% I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Prevenção primária. apenas uma avaliação econômica de estatinas foi realizada no Brasil. onde os preços da estatina foram fixados de acordo com os preços de venda a varejo dos medicamentos. Em primeiro lugar. a maioria desses estudos foi de avaliações econômicas incluídas em ECRs6.34. Por outro lado. Embora o estudo realizado por Ward et al. Arq Bras Cardiol.000 Int$ por QALY 100% 90% 80% 70% 60% I$ 10 I$ 20 I$ 30 I$ 40 I$ 50 Disposição a pagar 1. tenha realizado uma meta-análise ampla sobre a efetividade das estatinas. onde os custos de medicamentos. nosso estudo foi o primeiro.000 Int$ por QALY Dose intermediária Dose baixa Sem estatina Figura 3 – Curvas de aceitabilidade de custo-efetividade de cenários alternativos (prevenção secundária e prevenção primária do risco de dez anos de 10% a 20%). risco 10% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I$ 0 I$ 50 Disposição a pagar 1. combinando todas as estatinas e intensidade dos regimes de tratamento1. tendo sido realizados antes da disponibilidade de formulações genéricas de menor custo. Vários estudos de custo-efetividade avaliando estatinas em outros países geralmente mostraram razões de custoefetividade aceitáveis para pacientes em prevenção secundária ou populações de prevenção primária de alto risco. permitindo uma visão mais ampla do tratamento com esses medicamentos.21 ou abordagens de modelagem nas quais os parâmetros de efetividade se basearam apenas em alguns ECR7. Até agora.35. que incluiu três regimes de intensidade de tratamento com estatinas e um grupo controle. mas a ausência de uma descrição dos detalhes da análise sistemática utilizada para determinar a efetividade dos tratamentos compromete a compreensão destes resultados. em nosso estudo. risco 20% 50% 0% I$ 0 I$ 50 Disposição a pagar 1. muitos desses estudos avaliaram a custo-efetividade usando o custo das estatinas não genéricas. risco 15% 80% 70% 60% 0% I$ 0 40% 30% Disposição a pagar 1.000 Int$ por QALY Probabilidade custo-efetiva Probabilidade custo-efetiva 90% Prevenção primária. os métodos e pressupostos utilizados nessas investigações foram diferentes das do nosso estudo.000 Int$ per QALY por 1.000 Int$ per QALY por 1. As curvas mostram as probabilidades de que as várias doses de estatina fossem custo-efetivas em diferentes limiares de valores de custo-efetividade. Além disso. 2015. que seja de nosso conhecimento.000 Int$ por QALY Dose alta de estatina 20% 100% Prevenção primária.11. Por fim.000 Int$ per QALY por 1.36. os dados de efetividade foram baseados em mais de 136 mil pacientes de 40 ensaios ECR.Ribeiro e cols. onde a relação custo-efetividade da atorvastatina 10 mg e da sinvastatina 40 mg foi avaliada na prevenção secundária37.000 Int$ per QALY por 1. 104(1):32-44 41 . atendimento ambulatorial de pacientes e os cuidados hospitalares de eventos vasculares são significativamente menores do que em outros países1.20. a sua comparação foi entre estatinas e nenhum tratamento. Os autores descreveram o domínio da sinvastatina tanto sobre nenhum tratamento como sobre tratamento com atorvastatina. nosso estudo foi realizado em um país de renda média. No entanto.

42 Arq Bras Cardiol. até agora. Conclusões As estatinas estão disponíveis no SUS há dez anos. Nosso modelo de micro-simulação foi construído para acompanhar os eventos anteriores e usar essa informação para interferir nos eventos futuros. e a divisão das estatinas em três grupos de potência. Custo-Efetividade de Estatinas no Brasil Artigo Original Os principais pontos fortes do nosso estudo foram: a revisão sistemática realizada. exceto a rosuvastatina. As fontes de financiamento não tiveram nenhum papel na concepção. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de tese de Doutorado de Rodrigo Antonini Ribeiro pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. as estimativas de efetividade foram baseadas em dados de ensaios clínicos. os nossos dados demonstram que a dose mais elevada de atorvastatina no seu preço atual não é justificável. especialmente em relação à prescrição para aqueles no estrato de menor risco. análise ou elaboração do manuscrito. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Duncan BB. Restelatto LMF. Os resultados do nosso estudo sugerem que se os preços atuais de aquisição de estatina forem mantidos. Obtenção de dados: Ribeiro RA. A falta de parâmetros para as transições entre estados de saúde e para a distribuição dos pacientes entre os estados de saúde iniciais (no modelo de prevenção secundária) baseados em dados brasileiros nos levou a aplicar parâmetros baseados em dados internacionais. Stella SF. Finalmente. Análise estatística: Ribeiro RA. Este estudo recebeu bolsa de pesquisa no 37/2008 do MCT / CNPq e Ministério da Saúde do Brasil. possivelmente. Algumas limitações de nossa pesquisa devem ser mencionadas. Por outro lado. portanto. 2015. Duncan receberam patrocínio de pesquisa do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). são oferecidas no programa de assistência farmacêutica. portanto. no de 10%) pode ter sido superestimado. Polanczyk CA. Agradecimentos A Dra. Redação do manuscrito: Ribeiro RA. Stella SF. Brasil. as taxas relativas de mortalidade por AVC e doença cardiovascular são diferentes no Brasil quando comparados à maioria dos países de alta renda. Hoje. Duncan BB. Ziegelmann PK. Análise e interpretação dos dados: Ribeiro RA. deve ser perseguida. a maioria dos modelos econômicos. a prescrição de 40 mg de sinvastatina para prevenção primária e secundária é altamente custo-efetiva e. 104(1):32-44 Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. que foi baseada em estudos em que os pacientes eram geralmente de risco moderado ou alto. Ribeiro também recebeu patrocínio de pesquisa do CNPq para esse estudo.Ribeiro e cols. portanto. onde a magnitude do benefício é maior e uma política nacional de saúde pública já defende o uso de estatinas. O Dr. o benefício do tratamento no cenário de risco de dez anos de 5% (e. outros critérios além dos benefícios clínicos e razões de custo-efetividade devem ser considerados na avaliação da adoção de uma tecnologia. Fontes de financiamento O presente estudo foi financiado pelo CNPq e Ministério da Saúde. Os autores declaram a inexistência de quaisquer conflitos de interesse em relação a este manuscrito. Considerando a enorme proporção da população que apresenta baixo a moderado risco de ECVs (risco de dez anos de 5% a 10%)39. Vieira JLC. Obtenção de financiamento: Polanczyk CA. apesar de prescrições serem centradas em atorvastatina e sinvastatina. Ziegelmann PK. bem como o impacto orçamentário de tal implementação. Polanczyk CA. Finalmente. A disponibilidade de estatinas é atualmente vasta. Polanczyk e o Dr. tais como equidade e acessibilidade. o impacto econômico da prevenção generalizada de ECVs com estatinas também deve ser avaliado. embora seja difícil prever o impacto que isso teria sobre os resultados finais38. . Por exemplo. mesmo para os pacientes de alto risco. que é a pedra angular para a representação adequada dos processos de doenças complexas envolvidas na prevenção da doença cardiovascular. onde os pacientes geralmente apresentam maior adesão ao tratamento e. sem avaliação econômica formal realizada para orientar este processo de decisão. Vieira JLC. o modelo abrangente empregado e a divisão das estatinas em três grupos. Polanczyk CA. todas as estatinas. combinando todos os estudos randomizados relevantes sobre estatinas. os efeitos do tratamento podem ter sido superestimados. especialmente em pacientes de prevenção secundária e primária de alto risco. Restelatto LMF. em quem o benefício das estatinas é limitado. têm comparado as estratégias com uma estatina selecionada versus nenhum tratamento ou dose alta versus baixa. parece mais razoável. A revisão sistemática conduzida para obter os parâmetros de efetividade da estatina foi minuciosa e agregou tanto evidências diretas quanto indiretas. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Ribeiro RA. Portanto. No entanto. Outra possível fonte de viés para os nossos resultados é a nossa estimativa da eficácia das estatinas na prevenção primária.

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podendo ser aumentada para 20 mg. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. A coadministração com inibidores fortes de CYP3A4. cetoconazol. pelo menos 15 minutos antes das refeições. Reações adversas: vertigem. Foi sugerido que a utilização das diidropiridinas de curta ação pode estar associada com o aumento do risco cardiovascular em pacientes com doenças cardíacas isquêmicas. 3) Burnier M. 8) Bula do produto. Este medicamento contém LACTOSE. Serviço de Informações Medley 0800 7298000 www.medley.com. O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. 5) Coca A. O ajuste na dose deve ser feito gradualmente. não devem ser administrados em pacientes com insuficiência de lactase LAPP. rash cutâneo. Lercanidipine in hypertension. suco de toranja. Lundy A. 6) Borghi C. ciclosporina e suco de toranja (grapefruit) também é contraindicada. angina pectoris. Curr Med Res Opin. de CYP3A4 inibidores e indutores . Contraindicações: hipersensibilidade a substância ativa. Calcium channel blocker effect on insulin resistance and inflammatory markers in essential hypertension patients. rubor.41(3):465-73. Lercanidipine in the treatment of hypertension. 7) McClellan KJ. portanto. Drugs. Precauções e Advertências: cautela em pacientes com síndrome do seio. 2013 Feb. ©Medley 2014 ® Marca Registrada.cloridrato de lercanidipino. Curr Med Res Opin. Am J Hypertens. Interações medicamentosas: ciclosporina.br Referências: 1) Messerli FH.1. Lercanidipine: a review of its use in hypertension.29(9):1045-54. edema periférico. 2007 Mar. Renal protection with calcium antagonists: the role of lercanidipine. não tratada ou até um mês após a ocorrência de infarto do miocárdio. Int Angiol.A evolução comprovada dos antagonistas dos canais de cálcio. disfunção do ventrículo esquerdo. álcool. Calcium antagonists in hypertension: from hemodynamics to outcomes.15(7 Pt 2):94S-97S. a qualquer diidropiridinas ou a qualquer componente gravidez e lactação . Material destinado aos profissionais de Saúde habilitados a prescrever medicamentos. digoxina.32(1):85-93. Shurtz-Swirski R. Ann Pharmacother. USO ADULTO ACIMA DE 18 ANOS. angina pectoris instável. É improvável que o medicamento prejudique a habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas.Dezembro/2014 . Minibula: Zanidip® . cimetidina. insuficiência hepática ou renal e idosos. Registro no MS: 1. menores de 18 anos. betabloqueadores.60(5):1123-40. 2013 Sep.0181. 2000 Nov. Jarvis B. Posologia: 10 mg uma vez ao dia.0454. Khamisy-Farah R. 2013 Dec. pois pode levar cerca de 2 semanas antes que o efeito anti-hipertensivo máximo seja atingido. 50804365 . outros substratos de CYP3A4. Hypertension and vascular dementia in the elderly: the potential role of anti-hypertensive agents.29(12):1727-35. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS. Lutfi N. 2) Beckey C.2 Apresentações: 8 10 mg e 20 mg com 30 comprimidos revestidos. 2002 Jul. taquicardia. pacientes com obstrução das vias de saída do ventrículo esquerdo. 4) Farah R. galactosemia ou síndrome da má absorção de glicose/galactose. Vascular Health and Risk Management 2005: 1(3) 173-182. midazolam. insuficiência cardíaca congestiva da formulação. Indicações: tratamento da hipertensão essencial leve a moderada. grave insuficiência renal ou hepática.

25 homens) de 37 a 77 anos (média. Echocardiography. Objetivo: Avaliar a evolução clínica e ecocardiográfica de portadores de disfunção ventricular e FA tratados com ablação por radiofrequência (RF).3. left atrial diameter) data were compared (McNemar test and t test) before and after ablation. The echocardiographic outcome also showed significant ventricular function improvement (EF pre: 44. Eight patients (26%) underwent more than one procedure (6 underwent 2 procedures.3.56.3 ± 17 meses. 2015. A avaliação ecocardiográfica evolutiva também mostrou melhora significativa da função ventricular (FE pré: 44. Conclusão: Os resultados deste estudo sugerem que ablação de FA em portadores de disfunção ventricular seja um procedimento seguro e com eficácia elevada a médio prazo. p = 0.5935/abc.8 ± 10.2.2. 59.20140167 45 . ablation of AF nests and of residual atrial tachycardia. Fibrilação Atrial.13 ± 0. Juan Carlos Zerpa1.3. Observou-se melhora expressiva da classe funcional da NYHA (pré-ablação: 2.3. 104(1):45-52) Palavras-Chave: Ablação por Cateter.02%.br Correspondência: Tasso Julio Lobo • Rua Cubatão. Jose Carlos Pachon1. Conclusion: Our findings suggest that AF ablation in patients with ventricular systolic dysfunction is a safe and highly effective procedure.3 mm.3.http://www. (Arq Bras Cardiol. p < 0.35.com. Carlos Thiene Pachon1. Ventricular Dsyfunction. 25 men). Arrhythmia control has a great impact on ventricular function recovery and functional class improvement.026).02%. Adib Domingos Jatene1. Abstract Background: Heart failure and atrial fibrillation (AF) often coexist in a deleterious cycle.3.arquivosonline. Remy Nelson Albornoz1.2%.23 ± 0. Ecocardiografia. post: 43. pesquisa e ablação de taquicardias atriais e “taquicardia de background”.2%.8 ± 11 anos) foram submetidos à ablação por RF. Clinical (NYHA functional class) and echocardiographic (EF. 86.3. post: 59% ± 13. Juan Carlos Pachon1.br. During a mean follow-up of 20. aceito em 31/07/14. sendo 11 (35%) com amiodarona.61 ± 7. jcpachon@hotmail. (Arq Bras Cardiol. SP – Brasil E-mail: tassolobo@uol. p < 0. Os dados clínicos (classe funcional da NYHA) e ecocardiográficos (FE. 11 (35%) being on amiodarone. Métodos: Portadores de disfunção sistólica [fração de ejeção (FE) < 50%] e FA rebelde a tratamento clínico foram submetidos à ablação por RF escalonada em três etapas na mesma sessão com isolamento das veias pulmonares. aged 37 to 77 years (mean.6 mm. 59. A cardiopatia foi predominantemente idiopática (19 p.0005) and a significant left atrial diameter reduction (pre: 46. Results: 31 patients (6 women. 61%).2. p = 0.59 ± 6. Cj 504. Arrhythmias. Tomas Guillermo Santillana1. Resultados: 31 pacientes (6 mulheres.35.2 Serviço de Arritmias – Eletrofisiologia e Marca-passo do Hospital do Coração de São Paulo – Hcor1. Maria Zelia Pachon1.6 mm. São Paulo. O controle da arritmia tem grande impacto na recuperação da função ventricular e na melhora clínica avaliada pela classe funcional. post-ablation: 1. Oito pacientes (26%) foram submetidos a mais de um procedimento (6 submetidos a 2 procedimentos e 2 a 3 procedimentos). 2015.13 ± 0.56.6). p = 0. pós: 59% ± 13. Significant NYHA functional class improvement was observed (pre-ablation: 2.68% ± 6.0001).013-000. CEP 04.3 mm.0001). pós: 1. Serviço de Estimulação Cardíaca Artificial do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia2.3. Não ocorreram complicações maiores.59 ± 6. Disfunção Ventricular. Na evolução média de 20. Arritmias Cardíacas.0005) e redução significativa no diâmetro do átrio esquerdo (pré: 46. Objective: To evaluate the clinical and echocardiographic outcomes of patients with ventricular systolic dysfunction and AF treated with radiofrequency (RF) ablation.com. Methods: Patients with ventricular systolic dysfunction [ejection fraction (EF) <50%] and AF refractory to drug therapy underwent stepwise RF ablation in the same session with pulmonary vein isolation. Atrial Fibrillation.68% ± 6. Cardiac. 24 pacientes (77%) estavam em ritmo sinusal. p = 0. Full texts in English . The etiology was mainly idiopathic (19 p. 24 patients (77%) were in sinus rhythm.61 ± 7.Artigo Original Voltar ao Índice da Capa Ablação da Fibrilação Atrial na Disfunção Sistólica: Evolução Clínica e Ecocardiográfica Atrial Fibrillation Ablation in Systolic Dysfunction: Clinical and Echocardiographic Outcomes Tasso Julio Lobo1. São Paulo.3 ± 17 months. Enrique Indalecio Pachon1.23 ± 0. revisado em 29/07/14.e pós-procedimento foram comparados (teste de McNemar e teste t. ablação dos ninhos de FA. SP – Brasil Resumo Fundamento: Insuficiência cardíaca e fibrilação atrial (FA) frequentemente coexistem em um ciclo deletério. DOI: 10. underwent RF ablation. Paraíso. pós: 43. diâmetro do átrio esquerdo) pré. Complexo Hospitalar Edmundo Vasconcelos3. respectivamente).com Artigo recebido em 27/02/14.026). 104(1):45-52) Keywords: Catheter Ablation. 61%).3. named “background tachycardia”. No major complications occurred. and 2 underwent 3 procedures).

com resultados muito interessantes e favoráveis. Além disso. Durante o procedimento: auxiliar na punção transeptal (visualização de macrobolhas com injeção de soro fisiológico confirmando o acesso do átrio esquerdo). ocasionando uma realimentação bastante deletéria. Ablação dos ninhos de FA (Figura 2) 3. Foram submetidos à ablação por cateter com RF entre outubro de 2006 e janeiro de 2013. Isolamento das veias pulmonares (Figura 1) 2. A terapia primária (inibidores da enzima de conversão da angiotensina. Os distúrbios elétricos frequentemente são agravantes. isquêmicos) tem mostrado grande benefício clínico. diuréticos. Em uma meta-análise publicada recentemente. aos 6 e 12 meses e. assim como a disfunção ventricular. Foram realizadas quatro punções em veia femoral direita. submetidos a controle do ritmo através da ablação por radiofrequência (RF) em nosso serviço. equipamentos e protocolo utilizados pela equipe já foram previamente publicados10-13. C. Apesar do debate acadêmico “controle do ritmo versus controle da frequência”2. de difícil controle e com características evolutivas. com resultados pouco satisfatórios. ou mesmo causadores. Recentemente observa-se um número crescente de publicações5-9 abordando o procedimento na presença de disfunção ventricular. Os anticoagulantes também foram mantidos após ablação. utilizou-se amiodarona de rotina para prevenir as arritmias típicas da fase precoce após ablação (primeiros 3 meses). a evolução clínica e ecocardiográfica de médio e longo prazo de um grupo de pacientes portadores de disfunção ventricular e FA. 2015. a arritmia pode contribuir para a deterioração progressiva da miocardiopatia. A coexistência das duas condições torna-se um grande desafio terapêutico. digitálicos) combinada com a abordagem dos múltiplos fatores associados (elétricos.Lobo e cols. anualmente ou a critério médico. A fibrilação atrial (FA) é uma patologia crônica. 6 e 12 meses. 104(1):45-52 46 . com orientação geral de retirada lenta (após 6 meses) no caso de evolução satisfatória. A técnica para mapeamento e ablação. mecânicos. Da mesma forma. a presença de FA determinou aumento da morbimortalidade em pacientes com disfunção ventricular1. Medtronic ou Biotronik) no seio coronário para mapeamento simultâneo do anel atrioventricular Arq Bras Cardiol. dependendo do CHADS2-VASC. 3. O protocolo de seguimento consistiu em consulta de retorno e eletrocardiograma com 1. submetidos a controle do ritmo pela ablação escalonada da arritmia. B. betabloqueadores. Entretanto. valvares. da síndrome. proteção do esôfago através de desvio mecânico contralateral durante aplicação de RF no átrio esquerdo. Todos os pacientes realizaram ecocardiograma transesofágico no momento do procedimento com as seguintes finalidades: A. Métodos Estudo retrospectivo do nosso banco de dados em pacientes portadores de FA e disfunção ventricular. na presença de disfunção ventricular. Assim. além de retornos semestrais após o primeiro ano ou. Os pacientes foram orientados a manter contato com a equipe (consulta extra. existem indivíduos adaptados e outros nos quais a arritmia gera grande descompensação clínica e deterioração hemodinâmica. O sucesso da terapia de ressincronização cardíaca comprova essa interação. Os pacientes em uso de anticoagulação oral foram monitorados para controle do tempo de protrombina (INR) ou internados para ajuste ou transição com enoxaparina subcutânea. Os pacientes foram heparinizados e mantidos com tempo de coagulação ativada entre 300 e 400 segundos. endócrinos. O Holter foi realizado após o primeiro mês. telefone. existem evidências consistentes de que o primeiro pode ter impacto expressivo na recuperação e/ou preservação da função ventricular3-5. até indivíduos que sentem cada crise. utilizando uma técnica de ablação modificada. Nos últimos anos houve grande avanço no entendimento da fisiopatologia. foram suspensos antes do procedimento para evitar bradiarritmias e/ou efeitos colaterais. No final: confirmação da ausência de trombos e de derrame pericárdico. independentemente dos sintomas. De modo geral. relatamos a seguir. No início: afastar a presença de eventuais trombos intracavitários (apesar da anticoagulação prévia). após o primeiro ano. além de técnicas e equipamentos para ablação da FA. com piora progressiva da classe funcional e até mesmo edema agudo de pulmão diretamente ocasionado pela sobreposição da arritmia. Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original Introdução O tratamento da disfunção ventricular sistólica e da insuficiência cardíaca teve grande avanço em todas as frentes nas últimas décadas. as decisões sobre as drogas foram definidas em comum acordo durante a evolução. Estudo eletrofisiológico e ablação por cateter Os procedimentos foram realizados sob anestesia geral. Foram estudados 31 pacientes (6 do sexo feminino e 25 do sexo masculino) com idades entre 37 e 77 anos (média = 59. Internet) caso apresentassem sintomas nos intervalos das consultas regulares. seguido por exames anuais ou a critério clínico. Os antiarrítmicos. Pesquisa e ablação da taquicardia de background quando induzida (Figura 3).6 anos). sempre que possível.8 ± 10. sendo progressivamente retirada ou mantida a critério clínico. diagnosticados em exames de rotina. portadores de FA rebelde a tratamento clínico e disfunção ventricular definida clinicamente e pela avaliação ecocardiográfica com fração de ejeção (FE) ≤ 50%. Os pacientes foram acompanhados pelo cardiologista clínico de referência e pela equipe de arritmias. O ecocardiograma foi realizado após o terceiro mês. o tratamento farmacológico da FA está restrito à amiodarona. Posicionou‑se um cateter duodecapolar (Daig. desde pacientes completamente assintomáticos. mesmo não sustentada. Imediatamente após o procedimento. em caso de sintomas. A avaliação funcional dos sintomas foi realizada de acordo com a classificação da New York Heart Association (NYHA). A apresentação clínica da FA em geral é muito variável. a qualquer momento. podendo a técnica ser resumida em três etapas: 1.

47 Arq Bras Cardiol. AE: átrio esquerdo. AD: átrio direito. V1: derivação V1 do ECG de superfície. AD: Átrio direito. 2015. AE: átrio esquerdo. * Artefatos gerados pelo contato entre o cateter de RF e os polos do cateter circular. Figura 3 – Reversão da taquicardia de background durante aplicação de radiofrequência em região alta do septo interatrial esquerdo. C-12 a C-90: sequência dos polos do cateter circular posicionado no antro da veia pulmonar superior direita. AD: átrio direito.Lobo e cols. RF: registro do cateter de radiofrequência. V1: derivação V1 do ECG de superfície. D2: derivação D2 do ECG de superfície. AD AE RF Ninho de FA pré-RF V1 A AD AE RF Ninho de FA pós-RF V1 B Figura 2 – Eletrograma endocavitário mostrando um ninho de FA antes (A) e após a ablação por RF (B) no septo interatrial esquerdo. 104(1):45-52 . AE: átrio esquerdo. RF: registro do cateter de radiofrequência. RF: registro do cateter de radiofrequência. Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original Isolamento da VPSD Figura 1 – Isolamento da veia pulmonar superior direita com aplicação de radiofrequência (seta).

56. Após isolamento das veias pulmonares e da veia cava superior. VP: veia pulmonar. Em seguida. a saber. Foi usado também um cateter circular para adquirir a anatomia (mapeamento eletroanatômico) e para mapeamento do antro das veias pulmonares e dos ninhos de FA nos átrios esquerdo e direito. Todos os dados apresentaram distribuição normal avaliada com o teste Shapiro-Wilk. A média da classe funcional segundo a NYHA pré-ablação foi 2. e 3) impossibilidade de eliminar taquicardia residual ou procedimento prolongado (mais de quatro horas). 2) indução somente de taquicardia ou FA não sustentada inferior a 10 segundos. A apresentação clínica da FA foi paroxística em 2 pacientes (6. 13%). inibidor da enzima de conversão da angiotensina (8. e as variáveis qualitativas (como classe funcional). 2015. como betabloqueadores (17. 16%). com média de 46. todos os pacientes foram submetidos à ablação do flutter atrial típico através da linha de bloqueio do istmo cavotricuspídeo. fazia-se ablação adicional de ninhos de FA e de eventual reconexão de veias pulmonares. e o diâmetro do átrio esquerdo variou de 34 a 64 mm.e pósablação foi realizada utilizando-se. A principal etiologia da miocardiopatia foi idiopática (19 pacientes. 13%) e outras etiologias (3 pacientes.12. Análise estatística Os dados contínuos foram expressos em média ± desvio padrão. mesmo com as aplicações.Lobo e cols. 22 pacientes (71%) estavam em FA. sendo que 3 pacientes apresentaram descompensação aguda (edema agudo de pulmão) por ocasião do diagnóstico da cardiopatia. taquicardia atrial ou taquicardia de background11. No caso de persistência da FA. NFA: ninho de fibrilação atrial. 10%). conforme o diagnóstico. 55%). Empregou-se o programa IBM SPSS Statistics. foi realizada cardioversão elétrica externa dos pacientes em FA para se prosseguir com o mapeamento em ritmo sinusal. Procedimento No início da ablação. Resultados Os principais dados demográficos estão expostos na Tabela 1. Na ocasião do procedimento. Esse cateter também foi utilizado como referência fixa para o mapeamento eletroanatômico Ensite/ Navx® (St Jude Medical). 61%). 55%). Sondagem vesical foi instituída para monitorização da diurese e do possível uso de diuréticos. com média de 44. de Background Fim Cardioversão Pachón Figura 4 – Esquema da metodologia utilizada nas ablações deste estudo. Para se adquirir a anatomia das câmaras atriais. Atrial Progressiva (300ppm) Fibrilação Atrial Mapeamento e Ablação Focal Ritmo Sinusal Taq. realizavam‑se novas cardioversões no decorrer do procedimento.5%). pós miocardite (1) e pós cirurgia cardíaca valvar (1). em frequências absolutas e relativas. persistente em 21 (68%) e persistente de longa duração em 8 (25. Caso houvesse indução de FA.05). independentemente de registro prévio dessa arritmia.5%). No caso de retorno da arritmia. devido ao volume injetado pelo cateter irrigado. Os critérios para encerrar a ablação foram: 1) impossibilidade de nova indução de FA ou taquicardia. A comparação dos dados clínicos (classe funcional) e ecocardiográficos pré. 4 (13%) em flutter atrial e somente 5 pacientes (16%) estavam em ritmo sinusal. 26%) e diuréticos (4. foi realizado com espectrômetro computadorizado (Pachón®) para análise espectral em tempo real (14 casos. a maioria dos pacientes estava em uso de anticoagulação com varfarina (23. esse era ablacionado Arq Bras Cardiol. O mapeamento espectral. caso em que era feita cardioversão torácica externa.23 ± 0.2%) ou através de recurso equivalente com ajuste dos filtros do polígrafo convencional (17 casos. principalmente. além de outras medicações cardiológicas. A FE pré‑ablação variou de 26% a 50%. versão 19. conforme descrito em publicações prévias10. foram realizadas tentativas de indução de taquiarritmias atriais com estimulação atrial progressiva e rápida (até 300 ppm) ou estimulação programada (Figura 4). Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original direito e esquerdo.8%). a mesma era estudada – definindo-se como flutter atrial. Após a confirmação de ausência de trombos intracavitários pelo ecocardiograma transesofágico intraoperatório. Caso houvesse indução de taquicardia regular. Johnson ou Biotronik).6 ± 7 mm. para os cálculos estatísticos. Est: estimulação. sendo os valores de p apresentados do tipo bicaudal. 45. hipertensiva (4. respectivamente. miocardioesclerose (1).7% ± 6%. 74%) e o principal antiarrítmico utilizado era a amiodarona (17. Considerou‑se o nível de significância de 5% (p < 0. A média da FE avaliada por ecocardiograma foi Método Ablação VP + NFA Est. seguida por insuficiência coronariana (5. quadro clínico de insuficiência cardíaca. utilizaram‑se os sistemas Carto (Biosense Webster) ou Ensite/Navx® (St Jude Medical). Os cateteres de ablação foram do tipo irrigado em 22 (71%) pacientes (Johnson ou Biotronik) e não irrigado de ponta 8 mm nos 9 (29%) pacientes restantes (Blazer EPT. Os sintomas referidos foram palpitação e. o teste de McNemar e o teste t de Student para dados pareados.7% ± 6%. realizava-se a fase inicial em FA para observar possível reversão durante as aplicações ou organização da arritmia numa taquicardia atrial regular com bloqueio de entrada (taquicardia de background). 44. 104(1):45-52 48 . Além disso. de acordo com a avaliação clínica e balanço hídrico.12 – e ablacionada com técnica apropriada. 54. realizou-se ablação dos ninhos de FA encontrados nos átrios esquerdo e direito e no septo interatrial. Na presença de flutter atrial.

3 mm.7 ± 6 % Classe funcional pré-ablação (média ± DP) 2. Tabela 1 – População do estudo N 31 pacientes Idade (média ± DP) Sexo 59. atualmente evoluindo em classes funcionais I ou II. tanto por organização progressiva da arritmia durante a ablação dos ninhos de FA.02%. sendo que 11 (35%) usavam amiodarona. sendo ablacionada sempre que o foco era identificado. Não ocorreram complicações maiores (óbito.5%) . embolia/ hemorragias com sequelas ou necessidade de transfusão. outro com alteração transitória da função renal e para melhor compensação de insuficiência cardíaca. tamponamento ou intercorrências com necessidade de intervenção cirúrgica. DP: desvio padrão. A avaliação ecocardiográfica evolutiva também mostrou melhora significativa da função ventricular medida através da FE (pré-ablação. 24 pacientes (77%) estavam em ritmo sinusal. Curiosamente.13 ± 0. 2 desses pacientes reverteram para ritmo sinusal e.3 ± 17 meses. paralisia frênica. foi possível identificar taquicardia de background12 em 8 pacientes (26%). Durante o procedimento.Paroxística: 2 (6.Persistente de longa duração: 8 (25. versus pós-ablação.Outras: 3 (10%) Tipo de FA . versus pósablação. Oito pacientes (26% do grupo total) foram submetidos a mais de um procedimento durante a evolução (6 pacientes a 2 procedimentos e 2 pacientes a 3 procedimentos). de acordo com o Holter interno dos geradores. mantêm carga de FA muito baixa (“AF burden < 1%”).8 ± 10. 46.Hipertensiva: 4 (13%) . 3 evoluíram com FA refratária com taquicardiomiopatia associada a insuficiência cardíaca de difícil controle clínico.Lobo e cols.23 ± 0.ICo 5 (16%) . 2015. estenose de veias pulmonares.61 ± 7. O controle da arritmia trouxe grande benefício clínico.68% ± 6. Dois pacientes tiveram a internação prolongada por até 6 dias: um devido a recidiva precoce com necessidade de cardioversão e amiodarona em bolus. Essa arritmia foi mapeada por precocidade e/ou técnicas de entrainment.6 mm. 59% ± 13. Evolução O tempo médio de acompanhamento foi de 20. lesões esofágicas e fístulas) em decorrência do procedimento.026) (Tabela 2 e Figura 5). seguido das manobras convencionais de estimulação para confirmação de bloqueio bidirecional do istmo cavo-tricuspídeo.59 ± 6.56 ICo: insuficiência coronariana.Persistente: 21 (68%) . como por protocolos de estimulação atrial.5%) Fração de ejeção (média ± DP) 44.2%. Figura 5 – Ecocardiograma – modo M – antes (A) e após 9 meses da ablação (B). Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original até sua reversão (na ausência de trombos pelo ecocardiograma).0001).23 ± 0. demonstrando melhora expressiva dos diâmetros intracavitários e da função ventricular.56 versus 1. 104(1):45-52 . p = 0. FA: fibrilação atrial. 49 Arq Bras Cardiol. com anticoagulação e controle da frequência com drogas. p = 0. Na última avaliação. 43. 44. Esses casos foram submetidos a implante de marca-passo de dupla câmara (2 com ressincronização biventricular e 1 com ressincronização bifocal) seguido por ablação nodal atrioventricular com significativa melhora. O restante (4 pacientes) está em acompanhamento clínico.35 pós-ablação (p < 0. Dos 7 pacientes considerados como insucesso (23%).6 anos Masculino: 25 (81%) Feminino: 6 (19%) Etiologia . observando-se melhora da classe funcional quando comparada com a avaliação clínica inicial: classe funcional média pré-ablação de 2.0005) e redução significativa no diâmetro do átrio esquerdo (pré-ablação.Idiopática: 19 (61%) .

Dados observacionais e evolutivos do estudo Framingham14 indicam que o desenvolvimento de FA em pacientes portadores de insuficiência cardíaca implica em maior mortalidade.0005 AE 46.4 tem algumas semelhanças com os casos aqui estudados. 104(1):45-52 50 . como na taquicardiomiopatia. Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original Tabela 2 – Seguimento. Randomizaram dois grupos de pacientes com disfunção ventricular e FA: um para controle do ritmo através de ablação e outro para controle de frequência.35 < 0. temos um acompanhamento relativamente longo (20 meses) com uma estratégia de persistir na manutenção do ritmo sinusal (reablação se necessário e/ou drogas). Muitas são as evidências de que o controle da arritmia contribui para a preservação da função cardíaca e melhora clínica.13 ± 0. Quando estão associadas no mesmo paciente. De fato. o estudo CAFE II também demonstrou benefícios do ritmo sinusal na função ventricular e nos níveis de BNP17. o mais importante. comprometendo a interpretação do real benefício da manutenção do ritmo sinusal.2% p = 0. No nosso estudo. ao final. sendo que. Esses autores observaram melhora significativa na FE. pode-se especular um efeito direto da arritmia na disfunção ventricular (taquicardiomiopatia) ou. Jones e cols. os nossos dados são compatíveis com esse raciocínio. publicado em 2004 por Hsu e cols.2%) 1 procedimento 6 (19.61 ± 7.2 . procedimentos realizados e evolução clínica e ecocardiográfica dos pacientes deste estudo Seguimento: 20.4%) 3 procedimentos Evolução quanto à manutenção do ritmo sinusal Ritmo sinusal 24 (77%) FA 7 (23%) 4 controle clínico 3 taquimiopatia→ MP boa evolução Evolução clínica e ecocardiográfica NYHA Pré-ablação Pós-ablação p 2.59 ± 6. pois ocorrem somente a partir do sexto mês.026 FA: fibrilação atrial. O mais interessante é que esses benefícios não são vistos na primeira avaliação aos 3 meses após o procedimento.02% 59% ± 13. Os autores comentam que 92% dos pacientes tiveram algum ganho na função ventricular após a restauração do ritmo sinusal. A grande parcela classificada Arq Bras Cardiol. FE: fração de ejeção.23 ± 0. A maior dificuldade nos grandes estudos2. com 64% dos pacientes atingindo normalização da função ventricular. Packer e cols. Os autores avaliam que os ganhos são progressivos no decorrer do tempo pós-ablação e. que possivelmente permite um remodelamento progressivo da função ventricular e da capacidade funcional. 2015. o que é deletério para a função cardíaca.3%) 2 procedimentos 2 (6.56 1. 4) ativação neuro-humoral com liberação de substâncias vasoconstritoras (angiotensina II e norepinefrina). Também chama a atenção na nossa casuística um número expressivo de pacientes catalogados com etiologia “idiopática” (61%).6). em algum grau. com risco relativo de 1.0 . De fato. Indiscutivelmente a associação das duas condições leva a uma realimentação deletéria. com ganho de 21 pontos percentuais na FE em 12 meses após a ablação. a FA como um agravante de peso na severidade da miocardiopatia.3 ± 17 meses Evolução quanto ao número de procedimentos Ablações 31 23 (74. o que pode explicar os ganhos expressivos na classe funcional e na função ventricular. sugerindo que a disfunção ventricular era mediada. pela taquiarritmia (taquicardiomiopatia) e que possivelmente esse fenômeno era subestimado naqueles pacientes. Acredita-se que a FA piore a função e o rendimento cardíaco através de quatro mecanismos: 1) alteração da frequência cardíaca com resposta cronotrópica inadequada (elevada ou baixa) para as variadas situações de demanda metabólica. o grupo “controle do ritmo” teve altas taxas de FA. o pico de consumo de oxigênio (VO2). com piora progressiva da função ventricular e perpetuação da arritmia. Discussão A FA e a disfunção ventricular são as patologias crônicas mais comuns em cardiologia. 2) ritmo irregular com variações bruscas do ciclo cardíaco com tempos de enchimento (diástole) extremamente curtos alternados com longos. além de ganhos significativos no Minnesota escore e nos níveis de BNP (desfecho secundário). havia proporções semelhantes de ritmo sinusal nos dois grupos. em estudo muito interessante recentemente publicado. Da mesma forma.68% ± 6. apesar de os pacientes já estarem em ritmo sinusal. e concluíram que a ablação da FA pode trazer melhora substancial na qualidade de vida (avaliada pelo escore “SF-36”) e na função ventricular. em contrapartida.1) e 2. revelando apenas que 13% eram portadores de cardiopatia isquêmica.6 em homens (intervalo de confiança: 1.0001 FE 44. Os autores encontraram que o grupo submetido à ablação (88% de sucesso em 12 meses) teve uma melhora significativa na capacidade funcional medida pelo VO2.4 não informam detalhadamente a etiologia da cardiopatia. é a manutenção do ritmo sinusal. analisaram um dado objetivo da capacidade funcional. Nesse estudo. como desfecho primário. mostra resultados mais expressivos. Um dos primeiros estudos desse tema. a relação de causa e efeito entre elas é frequentemente indefinida. além de taquicardiomiopatia quando a frequência cardíaca permanece permanentemente elevada. uma análise subsequente do estudo AFFIRM16 sugere que a manutenção do ritmo sinusal em si possa ter impacto na sobrevida. pelo menos. Tanto a disfunção ventricular pode levar à FA como a arritmia pode levar à disfunção ventricular. O grande problema para a manutenção do ritmo sinusal está na baixa eficácia das drogas antiarrítmicas e seus efeitos colaterais.3. que agravam a síndrome da insuficiência cardíaca. NYHA: New York Heart Association. 3) perda da sístole atrial necessária para um ótimo enchimento ventricular.15 de intenção de tratar foi que uma parcela randomizada para “controle da frequência” reverteu para ritmo sinusal durante a evolução e.3 mm 43. AE: átrio esquerdo.7.7 em mulheres (intervalo de confiança: 2. Observando a evolução favorável desses casos.2. MP: marca-passo.6 mm p = 0. Nesse cenário intrincado. diversas publicações sugerem que a ablação da FA é um recurso adicional para maior eficácia no controle da arritmia.9.Lobo e cols. Outro estudo publicado por Packer e cols.

mas que pode se beneficiar da ablação. sobretudo quando existe insuficiência cardíaca. em nossa experiência. procuramos sempre respeitar a indicação do cardiologista clínico de origem. muitos estudos utilizam-na devido à sua praticidade. detectados pelo cateter circular. além de aumentarem a taxa de sucesso no isolamento das veias pulmonares18. Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original como idiopática sugere a presença de cardiomiopatia mediada por taquiarritmia. Com esse propósito. Sabe-se da ocorrência de FA assintomática durante a evolução. Um aspecto a ser considerado é que no período no qual a maioria das ablações foi realizada ainda havia limitações de materiais e eletrodos e da curva de aprendizado da equipe envolvida. Obtenção de dados. como diferentes critérios no tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca. Pachon EI. a procura e a ablação da “taquicardia de background” representa um salto adicional na ablação da FA. justifica-se ainda mais o refinamento das técnicas de ablação. Carlos Pachon J. além do isolamento das veias pulmonares. ou tão importante quanto ela. com o médico assistente incluindo todas as informações na primeira consulta (pré-ablação). para aguardar a evolução do remodelamento e evitar superposição com os medicamentos do protocolo pós-ablação. no entanto. É possível que o cardiologista clínico estabeleça intuitivamente esta correlação deletéria entre a arritmia e a cardiopatia quando encaminha ao eletrofisiologista. Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. o que permitiu reduzir drasticamente as recidivas pós-ablação. já que muitos pacientes deterioram a classe funcional com o desenvolvimento da arritmia. sendo. na forma de um prontuário eletrônico. Muitos pacientes apresentam clara correlação de piora da classe funcional com o desenvolvimento da FA. Outro aspecto a ser considerado é que FA paroxística na ausência de cardiopatia responde muito bem ao isolamento das veias pulmonares. Outro grupo no qual não é possível identificar essa correlação. Neste grupo não ocorreram complicações maiores. Esse aspecto tornou-se claro pela evidente melhora dos resultados durante a evolução do estudo. em tempo real. pelas características particulares desse grupo. apesar de medicação plena e apropriada. Vinculação acadêmica Não há vinculação deste estudo a programas de pós‑graduação. Outra limitação diz respeito ao critério de sucesso. Jatene AD. Por outro lado. O nosso banco de dados é alimentado.e pós-ablação. Outro aspecto relevante são as possíveis complicações do procedimento. Pachon JC. possivelmente. os que mais se beneficiam com a ablação. Conclusão Os resultados deste estudo sugerem que a ablação da FA em pacientes portadores de disfunção ventricular seja um procedimento seguro e com eficácia elevada a médio prazo. pelas formas refratárias e. Santillana TG. Há indícios de que a taxa de complicações não difere nessa população daquela com coração estruturalmente normal8. os dados evolutivos são agregados de forma constante. isso não é verdade quando se trata de FA de longa duração ou na presença de cardiopatia. eventualmente evoluindo para edema agudo de pulmão. . Pachon MZ. que possibilitou tanto o aprimoramento da técnica como também dos materiais utilizados. pois a análise espectral mostra ser essa arritmia a mantenedora da FA de longa duração. são mais confiáveis do que o mapeamento dos potenciais complexos fracionados durante a FA. para caracterização clínica e comparação evolutiva. Albornoz RN. Um passo muito importante foi a adição da eliminação extensa dos ninhos de FA. Limitações Existem limitações naturais de um estudo retrospectivo. com ablação dos ninhos de FA e ablação das taquicardias de background. talvez mais importante do que a etiologia da miocardiopatia. O controle da arritmia tem grande impacto na recuperação da função ventricular e na melhora clínica avaliada pela classe funcional. Nesses casos. na região da crista terminalis e na parede anterior do átrio direito. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa. para minimizar eventuais falhas. No entanto. Fontes de financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. que é uma variável qualitativa. Nesses casos. Zerpa JC. Análise estatística. 104(1):45-52 Posteriormente. 2015. Entretanto. acredita-se que a ocorrência de recidiva sem repercussão clinica deva ser menos provável. Pachon CT. mantendo critérios semelhantes pré. não diagnosticada. a recuperação do ritmo sinusal (ablação ou ablação + drogas) pode contribuir significativamente para a compensação clínica. sobretudo com o uso sistemático dos eletrodos irrigados e a pesquisa e a ablação da taquicardia de background. os casos ablacionados são clinicamente selecionados. Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Lobo TJ. A orientação geral foi de 3 meses após a intervenção. a grande responsável por boa parte das recidivas12. A identificação dessa correlação clínica pode ser mais ou menos evidente. dependendo da situação e da evolução temporal dos acontecimentos. constituído de pacientes com disfunção ventricular e muito sintomáticos com relação à arritmia. Outra restrição é a variabilidade do momento de realização do ecocardiograma de controle pós-ablação. seja a identificação do impacto da instalação da FA na insuficiência cardíaca. Entretanto. 51 Arq Bras Cardiol. na seleção do paciente. em especial nos portadores de miocardiopatia. esses pacientes foram tratados. ou seja. Os ninhos de FA já estão incorporados pela literatura especializada como o substrato da FA11. somente internação prolongada em dois pacientes devido à recidiva precoce e à descompensação da insuficiência cardíaca. Outra crítica pertinente diz respeito à utilização da classe funcional (NYHA). é aquele com FA e insuficiência cardíaca de difícil controle clínico e classe funcional persistentemente elevada. principalmente. Entretanto.Lobo e cols. Análise e interpretação dos dados.

Friedman PA. Khan MN. 13. Levy D. 15. Hagens VE. 2009. Leip EP. Jaïs P. Munger TM. Clark AL. Europace. Packer DL. Jaïs P.7(1):1-13. Jatene AD. DiMarco JP. Borggrefe M. Cha YM.Lobo e cols. Greene HL. Bardy GH. Increase in radionuclide left ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy.7(1):92-3.6(6):590-601. Caldwell JC. Chen MS. 2008. DiMarco JP. Lo LW. Hsu LF. Arq Bras Cardiol. 5. et al.43(6):1004-9. 18. Ablação da FA e disfunção ventricular sistólica Artigo Original Referências 1. 2003. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. Arruda M. Kaye GC. et al. 17. A new treatment for atrial fibrillation based on spectral analysis 16. Wokhlu A. controlled study of rate versus rhythm control in patients with chronic atrial fibrillation and heart failure: (CAFE-II study). Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. Sacrez A. p.13(9):1292-5. Wolf PA. 2004. “Cardioneuroablation” – new treatment for neurocardiogenic syncope.95(11):924-30. Sanders P. N Engl J Med. Circulation. Domanski MJ. et al. Erratum in: Europace.89(3):140-50.11(7):676-83. Chang SL. Rate control versus rhythm control for patients with persistent atrial fibrillation with mild to moderate heart failure: results from the RAte control versus electrical cardioversion (RACE) study. PABA-CHF Investigators. et al. A randomised. to guide the catheter RF-ablation. 2007. 11. 2005. et al. Breithardt G. Am J Cardiol. Corley SD. A randomized trial to assess catheter ablation versus rate control in the management of persistent atrial fibrillation in heart failure. Wyse DG. 9. Wang TJ. J Am Coll Cardiol. AFFIRM Investigators. N Engl J Med. Gillinov AM. Francis DP. Ablação da fibrilação atrial por cateter com radiofreqüência guiada por mapeamento espectral endocárdico dos “ninhos de FA” em ritmo sinusal. 2004. et al. Vargas RN.359(17):1778-85. Khaykin Y. Shelton RJ. Schron EB. Domanski MJ.149(6):1106-11. Mapping of the atrial electrogram in sinus rhythm and different atrial fibrillation substrates. 7. Pachón MZ. Larson MG. Smith MS. Pachón MZ. 12. Rosenberg Y. 2004. Chacko S. Mateos JC. Ablation of permanent AF: adjunctive strategies to pulmonary veins isolation: targeting AF NEST in sinus rhythm and CFAE in AF. Crijns HJ. Hussain W. Heart. Europace. Mateos EI. 6. 14. Fath-Ordoubadi F. Martin DO. Success of ablation for atrial fibrillation in isolated left ventricular diastolic dysfunction: a comparison to systolic dysfunction and normal ventricular function. Mateos JC. A meta-analysis of the prognostic significance of atrial fibrillation in chronic heart failure. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. Pachón MZ. Lobo TJ. Facello A. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure. Lobo TJ. Pachón M JC. J Am Coll Cardiol. 323-38. Pachón DQ.61(18):1894-903.107(23):2920-5. Asirvatham SJ. treatment. Wazni O. Haldar SK. Arbogast R. Coleman RE. Josephson ME. Arq Bras Cardiol. Hindricks G. Roul G. et al. Van Den Berg MP. et al. New Jersey: Wiley-Blackwell. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. RAte Control versus Electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation study group. Goode K. N Engl J Med. 104(1):45-52 52 . Hocini M. Sacher F. Circulation. Pachón JC. J Interv Card Electrophysiol. 10. 2011. Pachón EI. Rigby AS. Lin JY.4(5):724-32. et al. 2005. Epstein AE.23(1):51-7. 1986. Kieny JR. Eur J Heart Fail. and survival in the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study. 2. Sanders P. Relationships between sinus rhythm. Worley SJ. Natale A. Cobb FR. Geller N.109(12):1509-13. Marrouche NF. 2015. Cardiac mapping. Sharma R. Waldo AL. et al. Rienstra M. Jones DG. Eur Heart J. 8. Garratt CJ. 2008. 2013. Pachón M EI. 4. Mamas MA. Am Heart J. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012. 2002. Vasan RS. functional AV block and sinus dysfunction using catheter RF-ablation. Zipe DP. 2004. Garrigue S.57(8):563-70. Houghton T. In: Shenasa M. Shen WK. et al. 3. 4th ed. Chen SA.347(23):1825-33. 1992. Pulmonary vein isolation for the treatment of atrial fibrillation in patients with impaired systolic function. Van Veldhuisen DJ. Pachón JC. Di Biase L. Neyses L. Cummings J. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Ranchor AV. 2005. 2009.351(23):2373-83. Lobo TJ. Bareiss P. Pachón M JC. Martin DO. et al. et al. Rahman-Haley SL.

RS – Brasil Resumo Fundamento: A ablação com radiofrequência é o tratamento não farmacológico de eleição para arritmias na população pediátrica. (Arq Bras Cardiol.9%).8%. Three patients developed complications during ablation (1. a fim de caracterizar as suas particularidades.6% do total de procedimentos) em pacientes com idade inferior a 20 anos (14.4%) and Ebstein’s anomaly (17. Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre3. 201 of which were males (60. Porto Alegre. Objetivos: Analisar as características epidemiológicas e os achados de estudo eletrofisiológico diagnóstico e ablação com radiofrequência na população pediátrica encaminhada à Eletrofisiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul.http://www. Catheter Ablation. Ao todo. Matheus Nardi Rios1.3%).7%). 330 procedures (9.3.6%). Objective: To analyze the epidemiological characteristics and findings of electrophysiological diagnostic studies and radiofrequency ablations in pediatric patients referred to the Electrophysiology Unit at Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul.33 ± 3. followed by atrioventricular nodal reentrant tachycardia (16. Técnicas Eletrofisiológicas Cardíacas.8%).25 years.7%) exames eletrofisiológicos diagnósticos e destes. Princesa Isabel.4%). Marcelo Lapa Kruse1.3%) with a success rate of 84.4%). 370. Porto Alegre. Foram realizados 108 (32. responsável por 158 casos (72. Among congenital heart diseases. Tiago Luiz Luz Leiria1. Métodos: Estudo transversal de 330 procedimentos eletrofisiológicos realizados em pacientes com idade inferior a 20 anos no período de junho de 1997 a agosto de 2013.7%).4%) e anomalia de Ebstein (17. Canoas. Cardiac.1%) and extrasystoles originating from the right ventricular outflow tract (2.4%). atrial sept defect was the most frequent (27. followed by ventricular sept defect (25. age range 3 months to 19 years).1%) e extrassístole de via de saída de ventrículo direito (2. 48.6% of the overall procedures) were performed in patients aged less than 20 years (14. seguida de comunicação interventricular (25. The presence of an accessory pathway was the most prevalent finding. Resultados: Foram realizados 330 procedimentos (9. CEP 90620-000. seguida de taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (16. Adolescente. arrhythmias and their associated causes have particular features in this population. Porto Alegre. Abstract Background: Radiofrequency ablation is the standard non-pharmacological treatment for arrhythmias in pediatric patients.7%) electrophysiological diagnostic studies were performed and of these. RS – Brasil E-mail: gglima. 104(1):53-57) Palavras-chave: Arritmias cardíacas. A total of 108 (32.20140163 53 .1% apresentaram anormalidades em seus achados. Full texts in English .4%). as arritmias e suas causas apresentam características particulares nesta população.5935/abc.com Artigo recebido em 14/06/14.25 anos. However. Leonardo Martins Pires1. Child. Overall. Methods: Cross-sectional study with 330 electrophysiological procedures performed in patients aged less than 20 years between June 1997 and August 2013.1% showed abnormal findings. flutter atrial típico (3. obtendo-se sucesso em 84. Electrophysiologic Techniques. 219 radiofrequency ablations were performed (66.com. dos quais 201 eram do sexo masculino (60. 48.1%). A presença de feixe acessório foi o achado mais prevalente. Cardiac. variação entre 3 meses e 19 anos).Artigo Original Voltar ao Índice da Capa Estudos Eletrofisiológicos e Ablações com Radiofrequência em Crianças e Adolescentes com Arritmia Electrophysiological Studies and Radiofrequency Ablations in Children and Adolescents with Arrhythmia Mariana Fernandez Simão1. Cardiopatia congênita esteve presente em 51 (15. typical atrial flutter (3.pesquisa@gmail. Results: In total. aceito em 18/08/14.9%). Universidade Luterana do Brasil2.4%) patients.br Correspondência: Gustavo Glotz de Lima • Av. Criança. Gustavo Glotz de Lima1 Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul – Fundação Universitária de Cardiologia (IC-FUC)1. which occurred in 51 (15. Três pacientes apresentaram complicações durante a ablação (1. Ablação por Cateter. 2015.8%).arquivosonline.4%) casos.8%. DOI: 10.2. Conclusão: Estudo eletrofisiológico e ablação com radiofrequência constituem ferramentas eficazes no diagnóstico e tratamento das arritmias na população pediátrica.1%).33 ± 3. Conclusion: Electrophysiological study and radiofrequency ablation are effective tools for diagnosis and treatment of arrhythmias in the pediatric population. in order to characterize the particularities of this population. 219 ablações com radiofrequência foram realizadas (66. Roberto Tofani SantAnna1. sendo a comunicação interatrial a mais encontrada (27. 104(1):53-57) Keywords: Arrhythmias. Adolescent. occurring in 158 cases (72. 2015. Porém. revisado em 08/09/14. (Arq Bras Cardiol.6%).

realizado com o software WinPepi.6%) e taquicardia ventricular polimórfica (7. foi efetuado com intervalo de confiança de 95%.5 pontos percentuais. Em 1987. margem de erro de ± 5. fentanil e sevoflurano. Durante o EEF. 330 (9. Todas as pacientes do sexo feminino em idade fértil (10 a 50 anos) foram submetidas a teste de gravidez (beta-hCG sérico) no dia anterior ao procedimento. enquanto que a taxa de complicações severas é baixa4. Caso fosse realizada ablação de feixe acessório esquerdo ou na circulação sistêmica (câmaras cardíacas esquerdas). Quatro pacientes realizaram mais de um procedimento diagnóstico durante o seguimento. No total. EEF e ablação com RF em pediatria Artigo Original Introdução O diagnóstico e o tratamento de arritmias em pediatria são desafiantes. Todos os pacientes realizaram previamente EEF quando a ablação estava indicada. Os procedimentos foram realizados sob anestesia geral com midazolam. os procedimentos foram consentidos e o TCLE foi assinado pelos pais.7% do total de procedimentos realizados na população pediátrica. síndrome de pré-excitação ventricular (15. das quais se destacaram a indução de taquicardia atrial (19. A idade mínima destes pacientes foi de 3 meses e a máxima de 19 anos. seguida de fibrilação atrial (17. Foram utilizados de um a três cateteres eletrodos multipolares (deflectíveis ou não. 104(1):53-57 54 . o que totalizou uma amostra mínima de 318 pacientes. um cateter de ablação também era utilizado. todos os pacientes preencheram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE). no qual as variáveis categóricas foram expressas como números absolutos e percentagens. bloqueio de ramo direito (7. Métodos Analisamos as características dos pacientes com idade inferior a 20 anos submetidos a EEF e/ou ablação por cateter de RF no setor de Eletrofisiologia e Holter do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul entre 1997 e 2013 e os resultados de 330 procedimentos realizados nestes pacientes. As escolhas quanto à energia de RF a ser utilizada.3%). Caso não fosse induzida arritmia. A fim de caracterizar as particularidades da população pediátrica. O seguimento ambulatorial foi realizado pelo Serviço de Eletrofisiologia e Holter. Antes dos procedimentos. o objetivo deste estudo foi analisar as características epidemiológicas. Em adultos.1% apresentaram anormalidades nos seus achados. propofol. A ablação com RF foi um grande avanço científico no tratamento de taquiarritmias e é hoje considerada o tratamento não farmacológico de eleição na população infantil e adolescente3. foi realizada punção da artéria femoral direita seguida de introdução retrógrada do cateter via aorta para mapeamento do anel mitral. era utilizado isoproterenol endovenoso. 2015. compondo 32. Destes. as arritmias estão normalmente associadas a episódios de isquemia. consideramos parte da população infantil os pacientes com idades inferiores a 9 anos e como parte da população adolescente aqueles com idades entre 10 e 19 anos5. 60.50 (50%). A taxa de sucesso na realização de tal procedimento é alta. No caso de pacientes menores de idade. Seguindo a classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS). desconhecida até aquele momento.33 ± 3. Os pacientes foram encaminhados para os procedimentos quando apresentavam refratariedade ao tratamento medicamentoso.3%). e estimulação supraventricular e ventricular. ocorrem principalmente por alterações no desenvolvimento do sistema de condução cardíaco1. ocorrência de efeitos adversos com medicamentos ou piora clínica secundária a arritmia. foram realizados os registros de eletrograma intracavitário. Serviço de Cardiologia Pediátrica e por médicos assistentes. aumentando o risco de eventos tromboembólicos graves na circulação esquerda6-8. Uma paciente de 14 anos teve o seu procedimento suspenso devido à positividade no teste do beta-hCG que detectou um início de gestação. era prescrito AAS 200 mg por dia por três meses. Em três casos houve impossibilidade de acesso ao coração após as punções femorais devido a anomalias venosas. as causas de arritmias são consideravelmente diferentes entre estes grupos. Entretanto. e os achados de estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação com RF na população infantil e adolescente em nossa instituição. Variáveis contínuas foram descritas como média ± desvio padrão. com média de 14. de 5 a 7 French) introduzidos por punção venosa femoral direita e/ou esquerda. Para procedimentos envolvendo ablação. a ablação por cateter de radiofrequência (RF) foi introduzida no tratamento de pacientes adultos. 48. sendo responsável por aproximadamente 95% das arritmias em tal população2. o tempo de aplicação da mesma e a temperatura foram individualizadas e decididas pelo eletrofisiologista responsável pelo procedimento.6%) foram realizados em pacientes com idade inferior a 20 anos. O software SPSS foi utilizado para compor o banco de dados e para cálculos estatísticos.25 anos.9% eram do sexo masculino (Tabela 1). Arq Bras Cardiol.Simão e cols. uma vez que o conhecimento sobre arritmias em pacientes pediátricos decorre de dados obtidos da população adulta. Cálculo amostral.6%) (Tabela 2). Foram realizados 108 EEF diagnósticos. A taquicardia supraventricular se destaca como a taquiarritmia mais comum em pacientes pediátricos. enquanto que em crianças. Em todos os casos foi utilizada fluoroscopia para posicionar os cateteres nas cavidades cardíacas. com proporção esperada de 0. Por muitos anos as drogas antiarrítmicas consistiram no único tratamento disponível para arritmias. Resultados De 3406 procedimentos eletrofisiológicos conduzidos entre junho de 1997 e agosto de 2013 no setor de Eletrofisiologia e Holter do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Análise estatística Trata-se de um estudo descritivo. e a partir de 1989 passou a ser aplicada como uma modalidade de tratamento para taquiarritmias na população pediátrica. Este cuidado visou prevenir um estado trombogênico que pode ser acarretado pela ablação por cateter. Em pacientes com feixe acessório esquerdo. Todas as medicações antiarrítmicas foram suspensas em um período de cinco meias-vidas antes do procedimento.2%).

6% WPW: Wolff-Parkinson-White. Dentre os pacientes submetidos aos procedimentos. estenose pulmonar (37. flutter atrial típico (3. TV: taquicardia ventricular.3% do total de procedimentos realizados).8% dos pacientes (Tabela 3). BRD: bloqueio de ramo direito. destacando-se taquicardia atrial (9.6%).6%) demonstraram anormalidades em seus achados dos quais os principais foram fibrilação atrial e síndrome de pré-excitação ventricular. com 142 casos (71. Nos pacientes de 0 a 9 anos.6%) e persistência do canal arterial (PCA. A média dos intervalos de condução intra-atrial (PA). Nos pacientes entre 10 e 19 anos de idade foram realizadas 200 ablações. Doze EEF foram realizados em pacientes de 0 a 9 anos e destes.5%). átrio-His (AH) e His-ventrículo (HV) foram. ablação de feixe acessório também constituiu o achado de maior prevalência neste grupo. VD: ventrículo direito.33 ± 3.5%). responsável por 158 casos (72.0%) 5 (100%) TV fascicular 2 (66. EEF e ablação com RF em pediatria Artigo Original Tabela 1 – Dados epidemiológicos da população estudada Total Número total de procedimentos (1997-2013) Número de pacientes entre 0-19 anos 3406 330 (9. seguido 55 Arq Bras Cardiol. foram realizados 96 EEF que resultaram em 44 achados anormais. Três pacientes (1.7%) 6 (100%) Flutter atrial típico 4 (80. Discussão O EEF intracardíaco consiste em um procedimento invasivo que utiliza cateteres-eletrodo sob controle fluoroscópico. de TRNAV (17. 82. e 30.8%). PCA (29.3% WPW 8 15. O ponto de Wenckebach médio encontrado foi 386.8 ms.8%). correspondentes à população infantil e adolescente.5%). 184 pacientes foram submetidos a 219 procedimentos de ablação com RF (66.2% Fibrilação atrial 9 17.Simão e cols. estenose pulmonar (17. TV: taquicardia ventricular.2%). anomalia de Ebstein (17. O número mediano de procedimentos foi 1 (mínimo 1 – máximo 5). 24 (47.4%) apresentaram complicações durante o procedimento. incluindo bloqueio atrioventricular total em dois pacientes e pseudo-aneurisma da artéria femoral direita tratado conservadoramente em um paciente. A ablação de feixe acessório se destacou como o achado principal. 2015. em dois casos por taquicardia ventricular polimórfica e em um caso por taquicardia ventricular monomórfica.5%).4%) destes. respectivamente. No grupo de pacientes de 10 a 19 anos.8 ± 8. a ablação foi realizada em 19 casos. Também se destacaram a comunicação interventricular (CIV. A ablação foi realizada com sucesso em 84.1%) e extrassístole de via de saída de ventrículo direito (2.3%) e síndrome de Wolff-Parkinson-White (6.0 ms. Esta avaliação é realizada durante o ritmo sinusal ou na vigência de arritmias induzidas .4%). seguido de dois casos de TRNAV (10. 104(1):53-57 Tabela 3 – Resultado da ablação com radiofrequência de acordo com o tipo de cardiopatia Tipo de Ablação Sucesso n (%) Total n (%) Feixe acessório 106 (83.6 ± 21. Foram realizados 31 procedimentos em pacientes com idade até 9 anos. 51 apresentaram cardiopatia congênita estrutural (17.5%). comunicação interatrial (CIA) consistiu a patologia mais encontrada com 14 casos (27. Destas.4 ± 81. 8 (66.4%). Estes achados revelam uma predominância de casos em indivíduos de idade acima de 10 anos e uma diferença sutil em relação às arritmias presentes nas duas populações. Assim como no grupo de pacientes de 0 a 9 anos.6%) (Tabela 5).6%) Idade (anos) 14.4%).6% TV 4 7.7%) 3 (100%) TV focal 3 (100%) 3 (100%) Coumel (TJRP) 2 (100%) 2 (100%) Taquicardia atrial 1 (100%) 1 (100%) Flutter atrial atípico Total 1 (100%) 1 (100%) 156 (84.3% BRD 4 7. Cardioversão elétrica foi necessária em três casos por indução de fibrilação atrial. Dentre as patologias presentes nos casos de cardiopatia complexa destacaram-se a CIV (45.0%) apresentaram cardiopatia congênita complexa.8%) 184 (100%) TRNAV: taquicardia por reentrada nodal atrioventricular.0%). e 296 em pacientes com idade entre 10 e 19 anos. respectivamente. Em seis casos não foi possível definir a causa de instabilidade hemodinâmica transitória. com sucesso imediato obtido em 157 (75. 20.9%) Tabela 2 – Estudos eletrofisiológicos realizados na população estudada Procedimentos realizados Porcentagem Total 108 32.7%) 36 (100%) TV via de saída VD 4 (66. Foram encontradas 25 formas de cardiopatia estrutural congênita. com o objetivo de estudar o processo de despolarização cardíaca.8%). 25. totalizando 16 casos (84. fibrilação atrial (7.3%) (Tabela 4). 15.5%) 127 (100%) TRNAV 33 (91.2 ms.1%) e atresia tricúspide (20. A presença de feixe acessório constituiu o achado mais prevalente.7% Achados anormais 52 48. TJRP: taquicardia juncional recíproca persistente. 16.1% Taquicardia atrial 10 19.5 ms.4 ± 25.1%).7%).25 Número de pacientes do sexo masculino 201 (60. com sucesso em 17 (89.5%) e flutter atrial típico (1.6%). CIA (41. seguida de taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV. Destes. No total.

4% Anomalia de Ebstein 9 17. com estimulação programada.6%) 6 (6. Em nosso estudo. Tais procedimentos têm seus riscos e maiores taxas de complicações na população pediátrica devido a particularidades como limitações do acesso vascular.13 relataram uma taxa de sucesso de 95.5% Cardiopatia complexa 24 47. Isto se deve principalmente à carência de estudos na literatura sobre as características epidemiológicas e eletrofisiológicas desta população. mas não inclui informações sobre o acompanhamento a longo prazo destes pacientes. Limitações do estudo Este é um estudo transversal no qual as características epidemiológicas dos pacientes e os achados dos procedimentos eletrofisiológicos realizados foram retirados de dados de prontuário. As razões para uma menor taxa de sucesso nas vias acessórias em nossa população podem estar relacionadas ao não uso de punção transeptal para realização desses casos. Em nosso estudo. Tabela 5 – Diagnósticos associados com cardiopatias congênitas estruturais Casos Porcentagem Total 51 17.0% CIA 14 27. correspondendo a 1. Portanto.29%) WPW 2 (16.7% na ablação com RF na taquicardia supraventricular devida a vias acessórias e TRNAV em pacientes pediátricos.7% das ablações na TRNAV e de 83. contribuindo significativamente com mortalidade e morbidade na infância19. levando estes indivíduos a ter uma maior propensão de desenvolver arritmias20. deve ser individualizada para cada paciente e suas características para minimizar os riscos dos procedimentos. 104(1):53-57 56 . frequentemente os médicos não estão familiarizados com os manejos específicos nesta faixa etária. transposição de grandes vasos e atresia tricúspide estão associadas a uma alta incidência de vias acessórias de condução21. TRNAV: taquicardia por reentrada nodal atrioventricular. forma mais comum de arritmia em pacientes pediátricos e correspondente a cerca de 95% das taquiarritmias nesta população11. assim como o uso de diferentes técnicas ablativas como a crioablação18.Simão e cols. As alterações da arquitetura cardíaca. o rastreamento foi realizado a fim de identificar gestações potencialmente desconhecida até o momento do procedimento. seguida de TRNAV e taquicardia atrial11. tais como anomalia de Ebstein.6% Estenose pulmonar 9 17. PCA: persistência do canal arterial. Arq Bras Cardiol. Os achados do presente estudo sugerem que a ablação por RF e o EEF são procedimentos seguros para serem realizados na população pediátrica. WPW: Wolff-Parkinson-White. a taquicardia ventricular é raramente uma indicação para ablação com RF11. a ablação com RF é o tratamento de primeira linha para as taquicardias supraventriculares. A ablação por cateter utilizando energia de RF revolucionou o tratamento das arritmias cardíacas e melhorou a qualidade de vida dos pacientes a um custo menor do que o tratamento medicamentoso a longo prazo10. O desenvolvimento de arritmias na população infantil está muito relacionado à presença de cardiopatias congênitas.6% PCA 8 15.37%) Flutter atrial típico Taquicardia atrial RF: radiofrequência.4%) Fibrilação atrial 2 (16.2% a 8. enquanto Tanel e cols. apenas os resultados imediatos das intervenções.7%) 96 (32.14 relataram 90% de sucesso na ablação com RF em arritmias pediátricas. EEF e ablação com RF em pediatria Artigo Original Tabela 4 – Procedimentos realizados por faixa etária 0-9 anos n (%) 10-19 anos n (%) Procedimentos totais 31 (100%) 296 (100%) Ablação com RF 19 (59. A exposição de mulheres em idade fértil à radiação ionizante durante ablação com RF oferece um risco substancial de teratogenicidade devido à susceptibilidade do feto durante todo o período pré-natal22. Na população do nosso estudo. As principais indicações de ablação com RF em crianças são a taquicardia atrioventricular envolvendo vias acessórias de condução. a dosagem sérica de beta-hCG foi realizada em todas as pacientes em idade fértil que.6% CIA: comunicação interatrial. EEF: estudo eletrofissiológico. Em crianças. bem como uma maior prevalência de cardiopatias congênitas complexas em nossa amostra (12% de todas as ablações). Em nossa instituição.4% do total de pacientes que foram submetidos à ablação com RF. observamos sucesso em 91.6%) 7 (7. Por ser incomum em crianças. 2015. e/ou com diversas drogas cardioativas9.25%) 0 9 (9. a taquicardia envolvendo vias acessórias constituiu a principal indicação de ablação com RF. Van Hare e cols. Descreve. compreende as idades de 10 a 50 anos.5% nas vias acessórias. CIV: comunicação interventricular. seja pela própria cardiopatia ou pela cirurgia corretiva.2%) 142 (71. segundo a OMS. seguida de TRNAV. em especial na nossa região.7%8. As taxas de complicação presentes na literatura variam de 1.5%) 0 3 (1.0%) TRNAV 2 (10.13‑15.12.4% CIV 13 25.5%) EEF 12 (38. Estas acometem aproximadamente 1% de nascidos vivos. dimensões cardíacas reduzidas e possíveis variações anatômicas devido à cardiopatia congênita3. Algumas formas de cardiopatia congênita. Embora uma relevante parcela de EEF e ablação com RF seja realizada em pacientes pediátricos. A indicação de diferentes técnicas de mapeamento que não utilizam radiação. apresentando baixa probabilidade de complicações.5%) 35 (17. podem em determinados casos resultar em alterações do sistema de condução cardíaco. portanto.3%) 200 (67%) Feixe acessório 16 (84. ocorreram complicações em três procedimentos. tais como ressonância magnética16 e mapeamento eletroanatômico17. que foi obtida de uma instituição de referência em cardiopatias congênitas.

1997.8(5):323-9.45(4):581-8.98(6):514-8. Lima GG. Dorian P. Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular. Análise e interpretação dos dados e Redação do manuscrito: Simão MF. 1999. Lima GG. J Cardiovasc Electrophysiol. 14. Cardiac catheterization guided by MRI in children and adults with congenital heart disease. Yeo EL. Hwang B. 2012. Van Hare GF. Ronsoni R. Kruse ML. Psarros L. . Pediatr Clin North Am. 2002. Prospective assessment after pediatric cardiac ablation: demographics. World Health Organization. Al-Marsafawy HF. Tanel RE. J Pediatr. (editors). Arq Bras Cardiol. 2013. Young People´s Health – a Challenge for Society. et al. Lee DS. In: Gillette PC. Emkankoo Z. Gerds-Li J. Supraventricular tachycardia. Leiria TLL. and initial outcomes. Lima GG. Javitz H. 2013. Pediatric arrhythmias: electrophysiology and pacing. Walsh EP. 2. 2004. 8. Ablação de arritmias por cateter com mapeamento eletroanatômico exclusivo: uma série de casos. et al. J Tehran Heart Cent.37(1):25-43. 7. Thrombogenicity of radiofrequency ablation procedures: what factors influence thrombin generation? Europace. Fiveyear experience with radiofrequency catheter ablation: implication for management of arrhythmias in pediatric and young adult patients.8(2):111-5. 1990. p. Pimenta J. Pires LM. Scanavacca MI.10(4):611-20. Rios MN. Brugada P.15(7):759-70. Brito FS. Vassilikos V. semelhantes às da literatura. Papatheou D. Paola AA. 2012. Bergau DM. pathogenesis and current research directions. Geneva. Análise estatística: Simão MF. Garson A. Leiria TLL. Hardy C. Carmelli D. Melita-Manolis H. In: Gillette PC. Radiofrequency catheter ablation in children with supraventricular tachycardias: intermediate term follow up results. Dalili M. Pretreatment with aspirin and ticlopidine confers lowers thrombogenic potential of radiofrequency catheter ablation. Lancet. 97-120. Referências 1. Saul JP. Chen YJ. Leiria TL. Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. 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EEF e ablação com RF em pediatria Artigo Original Conclusões O presente estudo demonstra que. Rios MN. Keane D. Pisani C.31 Suppl 1:S13-6. et al.362(9399):1877-82. como descrita em outros estudos. 2001. Congenital heart disease: incidence and inheritance.79(5):1-50. Cryo-ablation for septal tachycardia substrates in pediatric patients: mid-term results. Mavroudis C. 17. 2013. Leiria TLL. The role of concomitant arrhythmia surgery in patients undergoing repair of congenital heart disease. Arq Bras Cardiol. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Muthurangu V. Maounis TN. Pacing Clin Electrophysiol. Supraventricular tachycardia. Saul JP.79(4):494-7. Manolis AS. Miyazaki A. 3. Lima GG. J Cardiovasc Electrophysiol. Garson A. Darrieux F. 57 Arq Bras Cardiol. uma parcela significativa da população pediátrica encaminhada para o estudo invasivo das arritmias apresentava cardiopatia congênita. Gensas CS. 104(1):53-57 13. 1999. medical profiles. 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Os resultados dos procedimentos de ablação por RF e EEF apresentaram taxas adequadas de sucesso. p. Dalili M. (editors). Sosa EA. Arq Bras Cardiol. Radiofrequency ablation of accessory pathways in children with complex congenital cardiac lesions: a report of three cases. (WHO). Chen SA. [Indications for intracardiac electrophysiological studies--1988. Mosaed P. Iran J Pediatr. Philadelphia: WB Saunders. 22.30(5):655-61.101(5):418-22. Hill DL. Zhou L.22(3):333-8. J Am Coll Cardiol. Miquel ME. Downar E. Kruse ML. 4. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa. Abo El-Maaty M. Europace. Pires LM. Rios MN. 12. Backer CL. Rios MN. 10.51(5):427-8. Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial (DECA) da SBCCV.3(3):195-200. Ruskin J. et al. Lorga AM. Deal BJ. Tanel RE. 20. 2006. Razavi R. Fontes de financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Ludomirisky A. Ablação com RF de arritmia na infância: registro observacional em 125 crianças.

the average number of days hospitalized was also higher in the SAS group (IV = 18.http://www. The research focused on studies comparing the number of deaths in patients with untreated SAS and in patients with non-SAS. SAS = 6763). CEP 3045-034. no que diz respeito às doenças cardiovasculares e ao número de hospitalizações. Transtornos do Sono / mortalidade.52 vezes maior nestes doentes (OR = 2. Coimbra . p < 0.08 – 2.00001). Results: The meta-analysis was based on 13 articles.46. Death.84 dias. DOI: 10. Abstract Background: Several studies have been attempting to ascertain the risks of Sleep Apnea Syndrome (SAS) and its morbidity and mortality.00001). (Arq Bras Cardiol. Objetivo: O objetivo principal foi verificar se a SAS aumenta o risco de morte e o objetivo secundário foi avaliar a sua morbidade.arquivosonline.52.84.34 – 22. p = 0. cardiovascular events and the average number of days hospitalized.20140172 58 .394 participantes (sem SAS: n = 6. Sudden. p < 0.52.52 times higher in these patients (OR=2.80 – 3. o risco de eventos cardiovasculares e a duração média de internamentos. tendo sido o risco de morte por causas cardíacas 2. Conclusion: The results show that untreated SAS significantly increases the risk of death. Cardiac. Coimbra – Portugal E-mail: pinespines@gmail.81. Resultados: A metanálise se baseou em 13 estudos.80 – 3.61.02). Resembling results were obtained in the remaining outcomes: non-fatal cardiovascular events were higher in the SAS group (OR = 2.81.43 – 1.Portugal Resumo Introdução: Vários estudos têm avaliado os riscos.80 – 3.61. p < 0. 2015. A pesquisa incluiu estudos que compararam o número de mortes em doentes com SAS não tratada e sem SAS. o que correspondeu a um total de 13. IC = 1. where the presence of SAS corresponded to a 61% higher risk of total mortality (OR=1. corresponding to a total of 13394 participants divided into two groups (non-SAS = 6631. os eventos cardiovasculares não fatais foram superiores no grupo com SAS (OR = 2. intervalo de confiança de 95% [IC] = 1. Método: Realizou-se uma revisão sistemática e metanálise da literatura publicada.61. The meta-analysis revealed a clear association of SAS with the occurrence of fatal events.00001). p < 0. IC: 1. IC = 1.36. p = 0. Similar results were obtained for mortality from other causes (OR = 1. Objective: The main objective was to verify whether SAS increases the risk of death. morbidade e mortalidade associados à síndrome da apneia do sono (SAS).68. 187 ltA 1º esq. aceito em 22/08/14.46. 104(1):58-66) Palavras-chave: Síndromes da Apneia do Sono/mortalidade.09 dias.68. Resultado semelhante foi obtido para a mortalidade por outras causas (OR = 1. Para os demais desfechos. p < 0.00001). Morte Súbita Cardíaca.36.09.80 – 3. Full texts in English .00001). the secondary objective was to evaluate its morbidity in relation to cardiovascular disease and the number of days hospitalized.com.00001). A metanálise revelou uma clara associação da SAS com a ocorrência de eventos fatais nos vários modelos analíticos utilizados. p < 0. IC: 1.5935/abc. IC: 13.br Correspondência: Maria Inês Pires Fonseca • Rua Carminé Miranda.com Artigo recebido em 02/04/14.34 – 22. CI: 1. p < 0.02). Conclusão: A presença de SAS não tratada aumenta significativamente o risco de morte.08 – 2. Telmo Pereira.52. 104(1):58-66) Keywords: Sleep Apnea Sindromes / mortality. revisado em 22/08/14.61. Martinho do Bispo. o tempo médio de hospitalização foi também superior nos doentes com SAS (IV = 18. (Arq Bras Cardiol. p < 0. S. Sleep Disorders / mortality.52.43 – 1.00001). Paulo Caseiro Instituto Politécnico de Coimbra – ESTESC – Departamento de Fisiologia Clínica.631.00001). correspondendo a presença de SAS a um risco de morte 61% superior para a mortalidade total (odds ratio [OR]: 1. while the risk of death from cardiac causes was 2. Methods: A systematic review and a meta-analysis were performed of the published literature. com SAS: n = 6.763). CI: 1. IC: 1.Voltar ao Índice da Capa Artigo Original Mortalidade e Incapacidade em Pacientes com Apneia do Sono Uma Metanálise Death and Disability in Patients with Sleep Apnea – A Meta-analysis Maria Inês Pires Fonseca. 2015. IC = 13.

Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original Introdução A alta prevalência e o amplo espectro de severidade dos distúrbios respiratórios do sono são bem documentados em diversos estudos. Apesar destas altas prevalências. O gráfico de funil foi utilizado para detectar eventual viés de publicação (eixo Y . enquanto que para amostras heterogêneas foi realizada uma análise de efeitos aleatórios.3. a prevalência é de 10% em homens. classificados de acordo com o título. O odds ratio (OR) e as diferenças médias com intervalo de confiança (IC) de 95% foram calculados para desfechos dicotomizados e desfechos contínuos. A metodologia foi baseada nas diretrizes do Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA)15. a apneia do sono pode ser classificada em leve. Acredita-se que o mecanismo por trás da morte CV durante o sono seja a hipóxia noturna5. A heterogeneidade foi avaliada pelo teste Q de Cochrane. morte CV. Além disto. Nós consideramos que a amostra era homogênea para um valor de p ≥ 0. 2015. . eixo X .Fonseca e cols. o IDR/IAH é classificado em leve se estiverem presentes 5 a 15 eventos/hora. Quando o título e o resumo dos estudos não continham as informações necessárias para completar o formulário. A síndrome da apneia do sono (SAS) está associada a doenças cardiovasculares (CVs). O efeito geral da análise foi testado com o teste Z. Ao final da revisão independente. incluindo ventilação não invasiva. Esta pesquisa encontrou um total de 427 artigos que reuniram as características pré-definidas. oferecendo uma medida de heterogeneidade). O tipo de análise (aleatória/fixa) foi decidido de acordo com a homogeneidade ou heterogeneidade da amostra. A SAS pode estar presente em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) e está relacionada à morte nestes pacientes. a busca foi realizada com base em palavras-chave (apneia do sono E morte/mortalidade. respectivamente.taxa de risco). nós realizamos uma metanálise de estudos publicados na literatura com o objetivo de verificar se a SAS aumenta o risco de morte. para exclusão ou exclusão de estudos. distúrbios respiratórios do sono E morte/mortalidade. Estratégia da pesquisa As medidas pré-definidas de desfecho foram: morte global. procedimentos cirúrgicos. Para amostras homogêneas. EMBASE e SCIELO. apresentando uma incidência 2 a 3 vezes maior em pacientes com estas doenças. estima-se que estes números tenham tendência a aumentar.peso do estudo ou tamanho da amostra. sem nenhuma troca de informação entre eles (revisão cega crítica). pois a obesidade (um dos principais fatores para a SAS) vem aumentando exponencialmente na população1-4. adultos e ausência de tratamento. publicados em revistas e ter avaliado pelo menos um dos desfechos finais. resumo ou texto completo e posteriormente avaliados por dois revisores independentes. e de 3% em mulheres com idades entre 30-49 anos e 9% em mulheres com idades entre 50-70 anos4. e somente artigos publicados do ano 2002 em diante foram considerados. moderado se presentes 15 a 30 eventos/hora. os revisores realizavam uma revisão completa. Apesar da variação metodológica. eventos CV e duração da hospitalização. Há vários métodos de tratamento para a SAS. O critério para significância estatística foi p ≤ 0. De acordo com o índice apneia-hipopneia (IAH) ou com o índice de distúrbio respiratório (IDR). Conforme diversos autores5-8. As variáveis contínuas foram apresentadas como média ± desvio padrão (DP) e as variáveis categóricas como frequências absolutas. há um relato de que aproximadamente 75% desta população não é diagnosticada. eventos CVs e 59 Arq Bras Cardiol. Primeiramente. Para confirmar o impacto da SAS na população e sua relação com eventos CV maiores. foi conduzida uma análise de efeitos fixos. 104(1):58-66 hospitalização. Os critérios de inclusão foram populações com SAS. Análise estatística A análise estatística foi realizada com o Methodology Review do programa de estatística Review Manager.05 no teste Q e valor de I2 ≤ 25%. Método Desenho do estudo Nós realizamos uma revisão sistemática e metanálise de estudos publicados na literatura que analisaram a mortalidade e a morbidade relacionadas à SAS. morte por outras causas. A busca na literatura foi realizada nos bancos de dados PUBMED. próteses orais. complementado com I 2 (que indica a proporção de variabilidade entre estudos. Todos os estudos que não preencheram os critérios pré-definidos foram excluídos. ou severo se presentes ≥ 30 eventos/hora. A avaliação dos critérios de inclusão foi realizada por dois pesquisadores e conduzida de maneira independente. É bem estabelecido que esta síndrome contribui para taxas elevadas de morbidade e mortalidade2. distúrbios respiratórios do sono E morte súbita NÃO morte súbita infantil.05 para um IC de 95%. Evidências de estudos clínicos revelam que pacientes com SAS não tratada têm um risco mais elevado de morte em comparação a pacientes tratados9. Este encontro resultou no número total de artigos a serem incluídos na análise (Figura 1). Seleção dos estudos Os artigos foram selecionados com uso de um formulário-padrão. apneia do sono E morte súbita NÃO morte súbita infantil). moderada ou severa. Os artigos deveriam ter sido escritos em inglês. De acordo com uma nova atualização do Wisconsin Sleep Cohort Study. versão 5. para uma população com distúrbio respiratório do sono leve a moderado. Há evidências mostrando um risco geral mais elevado de acordo com o aumento no grau do IDR/IAH2.3.116. estes estudos demonstram uma prevalência semelhante (aproximadamente 6%) e uma frequência mais elevada em homens1-3. terapias farmacológicas e higiene do sono10-14. os dois revisores se encontraram para resolver divergências resultantes da avaliação.

A análise de heterogeneidade mostrou uma amostra heterogênea.08 para o teste Q. sete avaliaram morte CV.Fonseca e cols. Para os fins desta análise.86. apesar do valor de p ter sido 0.48–1. Resultados Caracterização da amostra Um total de 14 artigos foram incluídos nesta metanálise. incluindo as características clínicas e desfechos finais. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Identificação Artigo Original Registros identificados através de pesquisa de banco de dados (n = 338) Registros adicionais identificados através de outras fontes (n = 89) Elegibilidade Rastreamento Registro após remoção de duplicatas (n = 104) Registro rastreados (n = 323) Artigos completos avaliados em relação à elegibilidade (n = 63) Registros excluídos (n = 260) Por título . A Tabela 1 mostra a descrição final da nossa amostra.22 Sem critérios .26 Amostras duplicadas . nós incluímos no grupo controle pacientes sem SAS e com SAS leve. 2015. o I2 = 41% foi acima de 25%. p < 0. Além disto.00001). Onze destes artigos acessaram a mortalidade global.1 Incluído Estudos incluídos na síntese qualitativa (n = 14) Estudos incluídos na síntese quantitativa (metanálise) (n = 14) Figura 1 – Processo de Seleção dos Estudos. SAS e mortalidade total Quando os dados de todos os estudos que avaliaram a mortalidade total foram agrupados usando o modelo fixo. Todos os pacientes tratados com pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) por mais de dois meses foram excluídos da análise. Arq Bras Cardiol. O grupo com SAS incluiu pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) e pacientes com apneia central do sono (ACS).214 Por resumo . CI: 1.66. dependendo das características de cada estudo. 104(1):58-66 60 . houve um efeito geral significativo com o grupo com SAS mostrando um risco aumentado de morte por qualquer causa (OR = 1. cinco analisaram eventos CVs e dois estudos examinaram o número de dias de hospitalização.47 Artigos completos excluídos (n = 49) Artigo revisão . quatro estudaram morte por outras causas. todos os estudos que incluíram mais de um grupo de indivíduos divididos por IAH/IDR/índice de dessaturação de oxigênio (IDO) foram reduzidos a dois grupos (com ou sem SAS).

47.56 – 95. com um OR de 1. nós conduzimos uma análise de efeitos aleatórios.607 (12%) Morte CV 65 (0. pacientes com SAS permaneceram hospitalizados em média 18.5%) Hipertensão (n/%) 2.Fonseca e cols. e I2 = 0%).43 – 1. Em relação à simetria da amostra.34 – 22.2 8. representando um aumento de 68% no risco de morte por outras causas em pacientes com SAS (OR = 1.0 Mulheres (n/%) 3.5 (Figura 2). Para minimizar o efeito da heterogeneidade. Como representado na Figura 5. O gráfico de funil não identificou nenhum desvio significativo do padrão geral da amostra.8%) 1.2%) Diabéticos (n/%) 563 (8.52.52 (IC: 1. IC: 1. com um valor de OR de 2.0%) 3. além de uma distribuição simétrica no gráfico de funil.783 (70.7 Escala de sonolência de Epworth (M/σ) 7.631 6.3%) 1.5%) Homens (n/%) 3.185 (16.94 (CI: 1. p < 0.4 ± 2. seguido de ausência de heterogeneidade. A análise de efeitos fixos aplicada à média de dias de hospitalização demonstrou uma estadia mais longa no grupo com SAS em comparação ao grupo sem SAS. A associação significativa entre SAS e morte por todas as causas permaneceu.2 ± 3.44) e com um I2 = 0% (Figura 3).9 ± 3. Ao analisar os ICs nos estudos de Masuda e cols.2 28.52 – 2.7%) 896 (13.00001).80 – 3.3%) 5. Em relação à heterogeneidade e simetria da amostra.566 (11.5%) 1. p < 0.61 (IC: 1. IMC: índice de massa corporal.8 ± 5. o grupo com SAS manteve uma associação maior com a ocorrência de morte por qualquer causa.50 e I2 = 0%).0%) 4.24 e Sahlin e cols.52 – 2. IAH: índice apneia-hipopneia.763 13. com uma diferença média de 18. Não houve efeitos heterogêneos significativos (p = 0.00001).66%) 78 (1.61.0 7.4 ± 7.02). Para avaliar a morte por outras causas (morte não CV).47). IDO: índice de dessaturação de oxigênio. com uma OR de 1.9%) 1.73 16.08 – 2.síndrome da apneia do sono) Total por grupo Sem SAS Com SAS Total Amostra (n) 6.967 (59. o grupo com SAS mostrou um risco mais alto em comparação ao grupo sem SAS.7%) 247 (1. nós encontramos um p = 0.394 Idade (M/σ) 61. Porém. Sahlin e cols.73%) 52 (0.3%) 2.239 (18.5%) CV(s): cardiovascular(es).5.184 (48.192 (46.7 29. IC: 1.5.34.2%) 1.3%) Seguimento (anos) 6. SAS: síndrome da apneia do sono. a análise do gráfico de funil indicou uma simetria evidente. pois dois estudos apresentaram divergência evidente do padrão geral.81. e ausência de heterogeneidade (p = 0.1 Mortalidade global 711 (10. Para isto.4 ± 4. o que poderia levar a um viés de publicação. estimados. 2015.91%) Eventos CVs 68 (1.7%) Doenças CVs (n/%) 946 (14.0 ± 3.00001).724 (41. a análise do gráfico de funil permitiu a identificação de uma assimetria importante.84.0%) 262 (3.003 (14. nós observamos uma diferença maior entre os valores de IC nestes dois estudos comparados com valores estimados de IC (Masuda e cols.97 – 15. 104(1):58-66 SAS e mortalidade por outras causas SAS e hospitalização A análise em relação ao desfecho "hospitalização" está demonstrada na Figura 6.09 dias (IC: 13.24 e Sahlin e cols.5 ± 8.1 6. CI: 1.00001). IDR: índice de distúrbio respiratório. IC: 1.3 ± 3.2%) 122 (0.9 ± 8. nós replicamos a metanálise após excluir os estudos de Masuda e cols.980 (29.68.55 no teste Q e um I2 = 0%.09 dias a mais do que pacientes sem SAS.468 (51. Em outras palavras.78.9 62.427 (40. nós novamente realizamos uma análise fixa.1 6. nós resolvemos conduzir uma análise de sensibilidade complementar. Desta maneira.447 (51.7 29.7%) 7.2 64.8%) Morte por outras causas 49 (0. . SAS e mortalidade CV A análise do desfecho "morte CV" identificou uma associação significativa da SAS com a ocorrência do evento (Figura 4).2 ± 8. de acordo com análise com o teste Q (p = 0.98%) 182 (2.24. p < 0. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original Tabela 1 – Caracterização e desfechos finais (SAS . p < 0. Como mostra a Figura 2. reforçando a validade da associação estimada extraída desta análise. p < 0.75%) Hospitalizações 44 (0.1 IMC (M/σ) 27.77%) 101 (0.6 ± 3.9%) 330 (2.9 IAH/IDR/IDO (M/σ) 4.3%) 6.78 61 Arq Bras Cardiol.

Sahlin e cols.51.3% 6.6% 4.36] 2.97.7% 0. 5. Na SAS. IC: 1.36 [1.61 [1.4% 2.20.46 maior em comparação ao grupo sem SAS (OR = 2. 95.1 1 10 100 Favorece SAS Desfavorece SAS Figura 3 – Análise de sensibilidade – Análise fixa Turkington e cols.48 [1. I2 = 0% Teste do efeito geral da análise: Z = 8.01] 1.57 [1.4% 1.1% 7.19 [1.78] 1. 5.9.52.6% 4598 5753 100.51. Yaggy e cols.21 [0. 3.24.98] 1.01 0. 104(1):58-66 62 .36 [1. IC 95% Odds Ratio M-H. Uma associação significativa entre SAS e risco de eventos CVs não fatais também foi encontrada.93] 5.01] Odds Ratio M-H.1 1 10 100 Favorece SAS Desfavorece SAS Figura 2 – Desfecho de mortalidade . 1.9% Odds Ratio M-H.2. Valham e cols. 11.54 [1.2% 1.23. 4. 11.57 [1.24.34] 2.35.19 [1.15 [0. Young e cols.93. 95. IC 95% 2. na atividade simpática e na disfunção endotelial 1. Valham e cols.47] 0.23.93] 2.44).73.5.Fonseca e cols. IC 95% 100. 1. 15.87] 1.94.45 [0.17. Fixo.35. Masuda e cols.97.98] 1. Aleatório.0% 10. Hader e cols. Martínez-García e cols.66.87] 1.72 [0. o que pode resultar em aumento na pré.08.22. o coração é exposto à hipóxia intermitente.19.56.11.18. 1. há uma clara associação entre SAS e risco de morte.94.4% 6.21 [0. IC 95% 2.73. Qui = 16.e pós-carga. 181] 0.93. Hader e cols. 4. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original Estudo ou Subgrupo HADER 2006 MARSHAL 2008 MARTINEZ-GARCIA 2009 MASUDA 2011 PUNJABI 2009 SAHLIN 2008 TURKINGTON 2004 VALHAM 2008 YAGGY 2005 YOUNG 2008 YUMINO 2009 SAS Não SAS Eventos Total Eventos Total 3 8 11 56 11 95 22 285 58 107 11 31 44 19 6 50 477 3429 570 2865 52 53 64 79 47 33 73 12 46 211 34 181 50 697 14 325 34 365 46 1157 20 80 14 113 Peso 2. A presença constante destas mudanças a longo prazo Arq Bras Cardiol.46. com o grupo com SAS apresentando um risco 2.17. 3.00001).0% 77.2% 14.54 [1. Martínez-García e cols.5. 3.3% 0. Yaggy e cols. Aleatório. Esta associação é certamente relacionada à fisiopatologia da SAS.2% 7.93.07 (P < 0. 15. Sahlin e cols. Yumino e cols.08.01 0.93] 2.78] 1.94.36] 1.21.48 [1.0% 1.22. 3. 1. I = 41% Teste do efeito geral da análise: Z = 5.análise de efeitos aleatórios (odds ratio) Turkington e cols. doenças CVs e número de dias de hospitalização.15 [0.41 [1. Fixo.05. Discussão Frente aos resultados relatados. I2 = 0%) e o gráfico de funil mostrou uma distribuição simétrica da amostra.1% 1. Masuda e cols. Não houve heterogeneidade significativa (p = 0. Estudo ou Subgrupo HADER 2006 MARSHAL 2008 MARTINEZ-GARCIA 2009 MASUDA 2011 PUNJABI 2009 SAHLIN 2008 TURKINGTON 2004 VALHAM 2008 YAGGY 2005 YOUNG 2008 YUMINO 2009 SAS Não SAS Eventos Total Eventos Total 3 8 11 56 11 95 22 285 58 107 11 31 44 19 6 50 477 3429 570 2865 52 53 64 79 47 33 73 12 46 211 34 181 50 697 14 325 34 365 46 1157 20 80 14 113 4501 Total (IC 95%) Total de eventos: 825 Heterogeneidade: Qui2 = 7. gl = 10 (P = 0.19.15] 2.0% Total (IC 95%) Total eventos 896 711 2 2 2 Heterogeneidade: Tau = 0. Yumino e cols.43.36] 1.93] 5.73.93] 2.9% 13. Marshal e cols. 5. gl = 8 (P = 0.00001) Odds Ratio M-H.76] 12.94 [1.0% 1. Marshal e cols.20.57. 2.57.34] 2. SAS e eventos CVs não fatais Por último.9% 4.45 [0.21.28-33. 2015.9. Young e cols2.80 – 3.76] 12.11.57 [0. 5.6% 26.15] 2.41 [1.08).8% 6. nós mais uma vez realizamos uma análise fixa (Figura 7).18. p < 0.56.57 [0. 3. Punjabi e cols.00001) 641 5624 Peso 0.4% 3.33 (P < 0. para o desfecho "eventos CVs".91. 4.72 [0. Punjabi e cols.36.

50). 3. 7. 5.89. 17. IC 95% 31 50 1157 113 21.análise fixa (odds ratio) Marin e cols.8 19 39 35. 2.20 [0.15. 2. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original Estudo ou Subgrupo MARIN 2005 MARTINEZ-GARCIA 2009 MASUDA 2011 SANO 2013 SHAH 2010 YOUNG 2008 YUMINO 2009 SAS Não SAS Eventos Total Eventos Total 60 1015 37 107 44 14 89 20 33 1024 13 365 80 15 Peso Odds Ratio M-H.35.4% 5.59.44.02 [1. acidentes/suicídio e outras causas desconhecidas) foi mais frequente em pacientes com SAS.1 1 10 100 Favorece SAS Desfavorece SAS Figura 4 – Desfecho de morte CV .39. Martínez-García e cols.79] 3. gl = 3 (P = 0. o que provavelmente é a causa para a ocorrência de eventos CVs.41 (P = 0. acidentes automobilísticos em pacientes com SAS são muito comuns.Análise fixa (diferença média) Turkington e cols. maior suscetibilidade ao desenvolvimento de câncer e ao aparecimento de infecções. Fixo. O aumento no número de dias de hospitalização provavelmente reflete uma frequência mais alta de complicações peri-hospitalares e uma recuperação geralmente mais lenta de diversas doenças clínicas. 63 Arq Bras Cardiol. Yumino e cols.02) 5 2 34 8 49 Peso Odds Ratio M-H.7% 11.39.22.23. 5.78).01 0. IC 95% 0.00001) 28. . 3.78] 1351 100. Fixo.84] Peso -100 Diferença média IV. levando a uma maior vulnerabilidade do organismo. Porém.83.85.93 [0.24.84] 5. 7.6% Diferença média IV.28.1 1 10 100 Favorece SAS Desfavorece SAS Figura 5 – Desfecho de morte por outras causas . gl = 1 (P = 0.61] Odds Ratio M-H.2% 15.73] 2.27.95.6 26.86] 2.61. Fixo. IC 95% 8 264 6 31 4 50 10 89 7 412 12 1157 8 113 24.1% 1.30 (P = 0.00 [13.1% 5.6% 52.0% 2. Fixo. 22. é prejudicial.8% 19. Estudo ou Subgrupo HADER 2006 TURKINGTON 2004 Não SAS SAS Média DP Total Média DP Total 19.Análise fixa (odds ratio) Young e cols. Sano e cols. 4.22] 1. Shah e cols.52] 0. IC 95% -50 0 50 100 Desfavorece SAS Favorece SAS Figura 6 – Desfecho de média de dias de hospitalização .27 [0. Esta associação pode ocorrer pelo fato de que a maioria destes pacientes são obesos. 16.01 [0.23. 4. que por sua vez podem também ser mais severas. Estudo ou Subgrupo MARTINEZ-GARCIA 2009 MASUDA 2011 YOUNG 2008 YUMINO 2009 SAS Não SAS Eventos Total Eventos Total 21 5 21 5 107 44 365 80 596 Total (IC 95%) Total de eventos 52 Heterogeneidade: Qui2 = 2.08 [0. Young e cols.22.80.3% 11.37 [1.6 62 24 14 39 43 15 71 133 Total (IC 95%) 2 2 Heterogeneidade: Gui = 0.47 (P < 0. 24.03 [1.01 0.08.22.57.1% 21.17.0% 2.80 [6. fatalidades e aumento no número de dias de hospitalização nestes pacientes.39] 3.26. gl = 6 (P = 0.25. Masuda e cols.54] 2116 100.24.88 [0. Hader e cols. 104(1):58-66 A morte por outras causas (câncer.4% 12.0% 18. 3. Yumino e cols.34.52 [1.71] 19.26] 2. Martínez-García e cols.55).19.70] 3.00. infecções. 24. I2 = 0% Teste do efeito geral da análise: Z = 2.52 [1.4% 71. IC 95% 0.00001) 55 Odds Ratio M-H. I = 0% Teste do efeito geral da análise: Z = 7. 2015.2.09 [13.52] 2724 Total (IC 95%) Total de eventos 192 Heterogeneidade: Qui2 = 3.68 [1. I2 = 0% Teste do efeito geral da análise: Z = 5.61] 78 100. Fixo.2.29 [1. Masuda e cols. tumores.0% 1.Fonseca e cols. diabéticos ou hipertensos. Fixo.24. IC 95% 15.

Fixo. enquanto que outros avaliaram pacientes com sintomas de SAS (Marin e cols. Além disto. Turkington e cols. 25. 3.34-39.04 [1. Masuda e cols. Nós também acreditamos que é importante alertar profissionais da saúde sobre os riscos destas doenças e suas comorbidades. Shah e cols.36. um plano deve ser considerado para implantar novas estratégias na atenção primária à saúde.36] Estudo ou Subgrupo MARIN 2005 MASUDA 2011 SHAH 2010 VALHAM 2008 YAGGY 2005 SAS Eventos Total 108 1015 44 9 41 1024 82 211 22 697 Odds Ratio M-H. Sahlin e cols. 3. Para investigações futuras.80.26 [1.66). 2015.23. em alguns casos.19).23. por vezes.27.25. Valham e cols. Masuda e cols.5% 11. o que pode contribuir para um aumento no risco de eventos. A presença de arritmias cardíacas podem também ser responsáveis pelo aumento de eventos CVs e mesmo pela morte súbita por arritmia. Valham e cols.17: IDR < 10 eventos/hora). Hader e cols.5: IAH < 15 eventos/hora. nós pensamos que outra metanálise seja importante para avaliar SAS tratada e não tratada. Este fato pode ter contribuído para uma certa heterogeneidade nos resultados.46 [1. gl = 4 (P = 0. motivando assim a adoção da análise de efeitos aleatórios. Isto não nos permitiu conduzir uma análise de acordo com a severidade da doença.01 0. o Atherosclerosis Risk in Communities Study.65] 2.68 (P < 0.00001) 1232 100. o Strong Heart Study e outros estudos de coorte9. Além disto. Vários artigos compararam pacientes tratados e não tratados e seus resultados mostraram a eficácia do tratamento em reduzir o número de mortes e eventos CVs18. Turkingtone cols.52] 2991 Total (IC 95%) Total de eventos 262 68 Heterogeneidade: Qui2 = 2. A hipertensão é responsável por várias anormalidades cardíacas e tem um impacto negativo sobre o cérebro. comparar o risco de morte e eventos CVs e medir a severidade desta doença. Um estudo foi baseado no Sleep Heart Health Study que compreende um banco de dados de pacientes de vários estudos. 4. o fato de que nós excluímos pacientes com tratamento permitiu que nós avaliássemos a eficácia do tratamento.33. Além disto.21. IC 95% 12 6 5 43 2 264 50 412 181 325 28.17] 5.22: IAH 0 – 9 eventos/hora. havendo uma relação bem conhecida entre pressão alta e acidente vascular cerebral1. e que pacientes com SAS têm estadias hospitalares mais longas do que pacientes sem SAS. Yumino e cols. 22.23. o IAM é também altamente prevalente em pacientes com SAS. Yaggy e cols. Isto pode contribuir para um aumento no número de eventos fatais e não fatais em pacientes com SAS. Sano e cols.1 1 10 100 Favorece SAS Desfavorece SAS Figura 7 – Eventos CVs não fatais . 5.Análise fixa (odds ratio) Marin e cols. já que há muitos relatos mostrando a diferença entre SAS moderada e severa. Fixo. Sahlin e cols.24.26).22.0% 2. IC 95% 0.22. vários estudos incluíram valores mais altos de IAH/IDR/IDO MartínezGarcía e cols.17.24.5. comorbidades exigem despesas adicionais com tratamentos farmacológicos ou com outros tipos de terapias e resultam em um efeito prejudicial à qualidade de vida dos pacientes. Para reduzir o impacto desta doença. Além disto. desde que o ESD diminui o estado de alerta durante a condução e adormecer ao volante.18. Yaggy e cols.17. O aumento de admissões hospitalares resulta em encarecimento das hospitalizações. Além disto. Apesar da nossa amostra ter tido uma média de ≤ 5 eventos por hora no grupo controle. o Cardiovascular Health Study.21.50 [1. 104(1):58-66 64 .5% 2.80] 3.18.33. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original Não SAS Eventos Total Peso Odds Ratio M-H.89 [0. Variações no sistema nervoso autônomo durante apneias podem causar mudanças no ritmo cardíaco que podem progredir para arritmias malignas32.7% 7. complementada com análise de sensibilidade5. Arq Bras Cardiol. 8. triar a população afetada e implantar medidas terapêuticas. Limitações do estudo Há várias diferenças entre as populações dos estudos. é importante mencionar que nós trabalhamos apenas com dois grupos (com e sem SAS). Conclusões e direções futuras O objetivo deste relato foi respondido nesta metanálise. Esta metanálise reforça investigações prévias que mostram que a SAS aumenta o risco de morte e eventos CVs. tanto como causa quanto como consequência da síndrome 19. Alguns estudos avaliaram pacientes com doenças (MartínezGarcía e cols. Yumino e cols. eventos CVs e fatalidades têm um impacto econômico na população. A morte tem um impacto negativo sobre a família e também reduz o seu rendimento futuro.61.40 [1.61] 1.5% 47.23: IAH < 15 eventos/ hora.Fonseca e cols. como os estudos Framingham Offspring and Omni.31. provoca acidentes fatais. I2 = 0% Teste do efeito geral da análise: Z = 5. apesar disto ter estado além do objetivo desta metanálise.7% 4. nossa revisão da literatura mostrou que o tratamento destes pacientes é muito importante.31.22.42.

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Análise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Fonseca MIP. 7. The Cochrane Collaboration. American College of Cardiology Foundation. BMJ. Arch Intern Med. Loube D. 2009.31(8):1079-85. Palta M. and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health).30(4):468-75. Redação do manuscrito: Fonseca MIP. Brown LK. 2009. Sleep. Teixeira F. 2008. Sleep disorder breathing and mortality. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Murata M. Grunstein RR. Austin D. Berry R. Agusti AG. Obstructive sleep apnea an the risk of sudden cardiac death: a longitudinal study of 10. et al. 2015. Peppard P. Szklo-Coxe M. 8. et al. 3. 26. 2006. Soriano Y.31(8):1071-8. 65 Arq Bras Cardiol. Goodwin J. Young T. American Heart Association Stroke Council. 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Mortality in obstructive sleep apnea-hypopnea patients treated with positive airway pressure. Circulation. Wiggert GT. 104(1):58-66 66 . Pillière R. Chest. Yaggi H.127(6):207-84.23(1):5-11. Mortalidade e incapacidade em pacientes com apneia do sono Artigo Original 27. Síndrome da apneia obstrutiva do sono e risco cardiovascular. Lermar A. Sleep apnea and heart failure: Part II: central sleep apnea.19(9):997-1003. Kiely JL. Treatment of obstructive sleep apnea is associated with decreased cardiac death after percutaneous coronary intervention. Obermeier R. Dohi T. Punjabi NM. Newman AB. Sleep Breath. Bradley TD. 30. 34. Krenn M.107(13):1822-6. O’Connor GT. Gottlieb DJ. 2003. Faria DG. Swan V. Circulation. Chest. Arq Bras Cardiol. de Roquefeuil F. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the sleep heart health study. Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease: a long-term follow-up study. Ohno M. Chest. et al. J Cardiovasc Electrophysiol. 36. De la Vega-Gallardo F. Aegerter P. Barreto-Filho J. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Morgenthaler TI.Fonseca e cols. 2004. Milleron O. 2005. Bradley TD. 2015. Foucher A. 38. Flora JS. Relampa.17(4):20-6. Shah N.107(12):1671-8. et al. 31. Eur Heart J. Ishiwata S. 2010. Peña-Griñan N.14(2):131-6.133(3):690-6.25(9):728-34. Cassar A. Lennon RJ. Flora JS. Long-term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. et al. 2010. Eur J Heart Fail. Castanho LA. Yanagisawa N. Apnéia obstrutiva do sono e arritmias. 2011. 28. 29. Gami AS. 2005. 35. Rihal CS.50(14):1310-4. Obstructive sleep apnea as a risk factor for coronary events or cardiovascular death. Perez-Ronchel J. et al. Circulation. 33. 2003. Campos-Rodrigues F. Somers VK. Revista Factores de Risco. Reyes-Nuñez N. 2008. Narui K. 2008. 37. Doherty LS.122(4):352-60. 39. Concato J. 32. Yenokyan G. Kasai T. Prognostic impact of sleep disordered breathing and its treatment in heart failure: an observational study. Fernandez-Palacin A. Quan SF.128(2):624-33. J Am Coll Cardiol. McNicholas WT. De la Cruz-Moron I. Jesus E. Sebah D. Braune A. 2010. Greco OT. Implications of obstructive sleep apnea for atrial fibrillation and sudden cardiac death. 2010. Prognosis of patients with heart failure and obstructive sleep apnea treated with continuous positive airway pressure.13(1):68-75. Dias PA. Mohsenin V. 2007. Kehl V. Jondeau G. Jilek C.

907.Voltar ao Índice da Capa Artigo Original Capacidade Funcional de Portadores de Marca-Passo por Bloqueio Atrioventricular Congênito Isolado Functional Capacity of Patients with Pacemaker Due to Isolated Congenital Atrioventricular Block Roberto Márcio de Oliveira Júnior. Adulto Jovem.jr@gmail. Os indivíduos foram submetidos a avaliação clínica e ecocardiográfica. 44. SP – Brasil Resumo Fundamento: O bloqueio atrioventricular congênito isolado (BAVCi) é raro e tem múltiplas apresentações clínicas.5935/abc. p = 0. The mean distance walked was 546. Methods: This cross-sectional study used a cohort of patients with isolated CAVB and RV pacing for over a year.1%) era assintomática e não utilizava medicamentos. Kátia Regina da Silva. CEP 05403-900. E-mail: roberto. A maioria (95.1%. The percentage of ventricular pacing was 97.oliveira@cardiol. Caminhada. Walk. who were using PMs for 13.2 m teve forte correlação com a distância predita (r = 0. Functional capacity was assessed using the six-minute walk test. Atrioventricular Block. (Arq Bras Cardiol. Marca-Passo Artificial.1%) were asymptomatic and did not use any medication. Objetivos: Avaliar a capacidade funcional de crianças e adultos jovens com BAVCi e estimulação crônica no ventrículo direito (VD) e pesquisar sua associação com fatores preditores de remodelamento ventricular.1% e a duração do complexo QRS estimulado era de 153. The subjects underwent clinical and echocardiographic evaluation. (Arq Bras Cardiol.5 ± 6.Cerqueira Cesar. sala 3.2% do sexo feminino.3 anos. of which 67. 2015. Majority of the subjects (95. Elizabeth Sartori Crevelari. Resultados: De março de 2010 a dezembro de 2013. Objectives: To assess the functional capacity of children and young adults with isolated CAVB and chronic pacing of the right ventricle (RV) and evaluate its correlation with predictors of ventricular remodeling.5 ± 6. roberto. Results: A total of 61 individuals were evaluated between March 2010 and December 2013. bloco 2 . 2015.001) but not with risk factors for ventricular remodeling. SP – Brasil.arquivosonline. O remodelamento ventricular pode ocorrer em cerca de 10% dos indivíduos após o implante de marca-passo.9 ± 4. aceito em 24/07/14.2% were women. DOI: 10.7 ± 19. A distância média percorrida de 546. São Paulo. 104(1):67-77 Keywords: Congenital Heart Diseases. p = 0.1 ms. 104(1):67-77) Palavras-chave: Cardiopatias Congênitas.oli.br Correspondência: Roberto Costa • Avenida Doutor Enéas de Carvalho Aguiar. Fisher’s exact test. Roberto Costa Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor/HCFMUSP). Full texts in English . Bloqueio Atrioventricular. 2˚ andar. com 7-41 anos de idade e uso de MP há 13.http://www.20140168 67 . revisado em 12/05/14. Artificial Pacemaker. 67. aged between 7 and 41 years.9 ± 76.907.9 ± 76. and the duration of the paced QRS complex was 153.7 ± 19. considering a significance level of 5%. foram avaliados 61 indivíduos. A capacidade funcional foi avaliada pelo teste de caminhada de seis minutos. Lucas Bassolli de Oliveira Alves. Young Adult. São Paulo. Ventricular remodeling can occur in approximately 10% of the patients after pacemaker (PM) implantation.1 ms.001) e não se associou com os fatores de risco de remodelamento estudados. Conclusions: The functional capacity of isolated CAVB patients with chronic RV pacing was satisfactory but did not correlate with risk factors for ventricular remodeling. Child. Criança. Abstract Background: Isolated congenital atrioventricular block (CAVB) is a rare condition with multiple clinical outcomes. O percentual de estimulação ventricular era 97. Foram empregados os testes qui-quadrado.3 years.com. and Pearson correlation coefficient were used.9 ± 4.com. exato de Fisher e coeficiente de correlação de Pearson. Martino Martinelli Filho. Tatiana Satie Kawauchi. Conclusões: A capacidade funcional de portadores de BAVTCi com estimulação crônica no VD foi satisfatória e não se correlacionou com os fatores de risco para remodelamento ventricular.2 meters and was strongly correlated with the predicted distance (r = 0. Métodos: Estudo transversal em coorte de indivíduos com BAVCi e estimulação no VD há mais de um ano. Chi-square test. considerando o nível de significância de 5%.br Artigo recebido em 06/03/14.

Seleção e recrutamento dos pacientes Os indivíduos foram selecionados de forma consecutiva durante o atendimento ambulatorial ou pela consulta ao banco de dados da unidade cirúrgica de marca-passo. (3) dados do primeiro implante de marca‑passo (idade. na maioria dos casos. 2015.Oliveira Júnior e cols. Frases padronizadas de encorajamento verbal foram ditas aos participantes após dois e quatro minutos do início do teste. tontura. corresponde a cerca de 70% dos casos. sudorese profusa e palidez. assim como cada indivíduo referiu sua percepção de dispneia e fadiga pelo uso da escala modificada de Borg19. resultando em excelentes taxas de sobrevida a longo prazo8-10.2. muito satisfatória. (3) ausência de defeitos intracardíacos independentemente de correção cirúrgica. a duração do complexo QRS (espontâneo e com marca-passo ativo). dispneia importante. mesmo após o tratamento com marca-passo. Todos os participantes foram instruídos a andar na velocidade máxima possível em um corredor de 45 m de comprimento com demarcações no chão a cada metro. Antes do início e ao final do teste. Análise do histórico dos participantes do estudo O levantamento do histórico de cada sujeito da pesquisa foi realizado por entrevista e pela revisão dos prontuários. Foram coletados: (1) dados demográficos. tipo de marca-passo. 165 indivíduos com bloqueio AV congênito foram submetidos ao primeiro implante de marca‑passo cardíaco artificial permanente antes de completar 21 anos de idade na nossa instituição. A forma isolada dessa afecção. comorbidades associadas. Desfecho do estudo O desfecho deste estudo foi a capacidade funcional avaliada pelo teste de caminhada de seis minutos. considerando-se os seguintes critérios de inclusão: (1) idade inferior a 21 anos no primeiro implante de marca-passo. quadro clínico. via de acesso utilizada.gov ID = NCT01477658). foi realizada uma análise transversal dessa população. Avaliação da capacidade funcional O teste de caminhada de seis minutos (TC6M) foi realizado de acordo com a padronização da American Thoracic Society (ATS)19. a frequência cardíaca e a saturação periférica de oxigênio. O final do exame foi determinado pelo examinador ao término de seis minutos. incluindo avaliação de sintomas de insuficiência cardíaca e uso de medicamentos de ação cardiovascular. o funcionamento do dispositivo e o percentual de estimulação ventricular. Métodos Desenho do estudo e população No período de 1982-2013. 104(1):67-77 68 . todos os sujeitos foram submetidos a exame físico e à atualização do histórico clínico. Essa coorte prospectiva tem sido observada para avaliação dos efeitos clínicos. realizamos uma análise transversal em amostra de coorte prospectiva de indivíduos com bloqueio AV congênito e marca-passo cardíaco artificial em seguimento na nossa instituição. O estudo foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da nossa instituição. Existem evidências de que a evolução desfavorável esteja associada a miocardite autoimune intrauterina. medicamentos em uso. Não foram incluídos indivíduos com estimulação ventricular esquerda ou multifocal. (2) dados clínicos precedentes ao implante do marca-passo (época do diagnóstico do bloqueio AV congênito. o ritmo atrial. tendo como resposta esperada que os indivíduos caminhassem distância próxima a 90% do valor previsto. tempo transcorrido entre o diagnóstico e o implante. A despeito de a evolução clínica ser. aproximadamente 10% dos portadores dessa doença desenvolvem disfunção ventricular grave. Foram utilizados programadores específicos para cada modelo de marca-passo e eletrocardiógrafo Hewlett‑Packard Page Writer 200. sem defeitos intracardíacos associados. A distância predita foi calculada pela equação proposta para a população brasileira20. A hipótese deste estudo é que a estimulação crônica do VD não causaria prejuízos à capacidade funcional desses indivíduos que não apresentam doença cardíaca estrutural associada ao distúrbio da condução. Os critérios de interrupção do teste incluíram: angina. os efeitos da estimulação crônica ventricular direita na capacidade funcional ainda permanecem desconhecidos. (2) estimulação ventricular direita unifocal há mais de um ano. No presente estudo.10-16. As informações disponíveis na literatura resultam de pequenas séries de casos em indivíduos que ainda não haviam sido submetidos a implante de marca-passo17. fadiga de membros inferiores. Pela raridade do bloqueio AV congênito. e o implante de marca-passo cardíaco artificial permanente é a única forma de tratamento. Arq Bras Cardiol. Avaliação do dispositivo cardíaco eletrônico implantável A avaliação do dispositivo de estimulação cardíaca teve por finalidade determinar: o modo de estimulação em uso. o ritmo ventricular. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Introdução O bloqueio atrioventricular (AV) congênito é uma condição rara com incidência estimada de um caso em 20 mil nascimentos1. a frequência cardíaca. Avaliação da população no momento da inclusão no estudo No momento da inclusão. eletrocardiograma e ecocardiograma). foram mensuradas a pressão arterial. funcionais e ecocardiográficos da estimulação cardíaca artificial crônica de crianças e adultos jovens com bloqueio AV congênito (ClinicalTrials. assim como a efeitos deletérios da estimulação artificial crônica do ventrículo direito (VD)1. Com a finalidade de estudar a capacidade funcional de crianças e adultos jovens portadores de marca-passo por bloqueio AV congênito. A capacidade funcional foi avaliada pela distância percorrida durante os seis minutos. e todos os sujeitos da pesquisa assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. sítio de estimulação no VD). com capacidade para análise automática de eixos e intervalos. A distância total percorrida foi medida em metros e obtida individualmente.18. A fisiopatologia está fortemente relacionada a doenças autoimunes maternas3-7.

Análise estatística Os dados foram exportados eletronicamente para planilhas Excel (Microsoft Excel) e analisados pelos programas SAS (Statistical Analysis System). Estados Unidos). permitiu a coleta e o gerenciamento eletrônico dos dados. A Figura 1 ilustra funcionalidades do programa utilizadas neste estudo. a auditoria e a exportação eletrônica dos dados. Esse sof tware. uso de fármacos de ação cardiovascular. fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) pelo método de Simpson. 2015. Valores de p ≤ 0. Figura 1 – Exemplo de formulário eletrônico desenvolvido no REDCap para coleta de dados referente à avaliação da capacidade funcional dos portadores de marcapasso por bloqueio AV congênito. atendendo às políticas internacionais de privacidade e segurança de dados na área da saúde22. tempo de uso A associação das variáveis qualitativas com a distância predita alcançada no teste de caminhada (maior ou menor do que 90%) foi analisada pelos testes qui-quadrado ou exato de Fisher. além do gerenciamento do fluxo do estudo. totalmente baseado na web. 104(1):67-77 . Variáveis analisadas As variáveis quantitativas foram descritas por média e desvio-padrão. e as qualitativas apresentadas por frequências absolutas e relativas. do marca-passo.05 foram considerados estatisticamente significativos. idade no primeiro implante de marca-passo. 69 Arq Bras Cardiol. SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) e R Studio. diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE). que se encontra hospedado no servidor da nossa instituição. idade atual. classe funcional pelos critérios da New York Heart Association (NYHA). desenvolvido pela Vanderbilt University (Tennessee. O uso dessa ferramenta também permitiu a validação. duração do complexo QRS estimulado artificialmente. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Coleta eletrônica e gerenciamento dos dados Os dados obtidos foram armazenados em banco de dados desenvolvido no sistema REDCap (Research Electronic Data Capture)21. A correlação das variáveis quantitativas com a distância predita alcançada foi analisada pelo coeficiente de correlação de Pearson.Oliveira Júnior e cols. tipo de marca-passo em uso (ventricular ou atrioventricular). retardo eletromecânico intraventricular esquerdo determinado pelo Doppler tecidual e presença de autoanticorpos (anti-Ro/SSA e anti-La/SSB) na mãe dos sujeitos da pesquisa. Foram estudadas variáveis que poderiam influenciar a capacidade funcional dos indivíduos e ser preditoras de remodelamento ventricular: gênero.

2 anos. As características demográficas e clínicas dos indivíduos no momento do primeiro implante de marca-passo estão sumarizadas na Tabela 1. 104(1):67-77 70 .6% dos implantes iniciais. A via de acesso epicárdica foi usada em quatro dos seis neonatos e em cinco dos oito pré-escolares. incompetência cronotrópica ou baixo desenvolvimento ponderal. dois haviam falecido. mas com arritmia ventricular complexa. Dados do primeiro implante de marca-passo Estimulação unicameral ventricular foi utilizada em 65. com variação de quatro dias a 20 anos e mediana de 2. embora apresentassem os critérios de elegibilidade para o estudo. Dos 120 elegíveis. no momento do implante inicial. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Resultados No período de 1982-2013. Os demais apresentavam bradicardia assintomática.5 ± 6.1%). sendo considerados perdidos para seguimento. TC6M: teste de caminhada de seis minutos.2 anos. tonturas e palpitações. Oito indivíduos residiam em localidades distantes e não aceitaram participar do estudo.1%). intervalo QT prolongado. não sendo elegíveis para o estudo. *Dois indivíduos.8 ± 5. sendo o acesso Período 1982-2013 Implante de MP em 165 Indivíduos com BAV congênito (< 21 anos) BAV Congênito com defeitos cardíacos associados (n = 45) Indivíduos potencialmente elegíveis para o estudo (n = 120) 59 indivíduos não foram inclusos • Não foram localizaos (n = 25) • Seguimento em outro serviço (n = 6) • Óbitos (n = 2) • Sem critérios de inclusão (n = 13) • Distância geográfica (n = 8) • Submetidos a TRC (n = 4) • Transplante cardíaco (n = 1) • Não realizaram o TC6M* (n = 2) Sujeitos de pesquisa incluídos no estudo (n = 61) Figura 2 – Constituição da população estudada. MP: marca-passo. Ecocardiograma pré-operatório foi realizado em 44 indivíduos (72. Em todos os casos foi observado coração em situs solitus. A idade média dos indivíduos. 165 indivíduos com diagnóstico de bloqueio AV congênito haviam sido submetidos ao primeiro implante de marca-passo antes de completar 21 anos de idade. 61 preencheram os critérios do estudo (Figura 2). TRC: terapia de ressincronização cardíaca. Destes.Oliveira Júnior e cols. O quadro clínico que motivou o implante do marcapasso foi de bradicardia sintomática em 44 indivíduos (72.4 anos. pré-síncopes. seis estavam em seguimento em outros serviços e 25 não foram localizados. não terem idade suficiente para realizar o teste de caminhada. foi de 8. O tempo médio transcorrido entre o diagnóstico da doença e o primeiro implante de marca-passo foi de 4. portanto. o que incluiu sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. mudança do tipo de marca-passo para biventricular em quatro e transplante cardíaco em um.9%) com idade ≤ 10 anos foram submetidas a implante de marca-passo atrioventricular. levocardia e ausência de defeitos em septo ou valvas cardíacas. BAV: bloqueio atrioventricular. não foram incluídos nessa análise por serem lactentes e. 2015. com variação de quatro dias a 20. síncopes. 45 apresentavam defeitos cardíacos associados. na nossa instituição. O motivo da não inclusão de 26 indivíduos localizados foi: estimulação no VD há menos de um ano ou estimulação no VE no momento do estudo em 13. Arq Bras Cardiol. Dos demais.5 anos. e apenas três crianças (4.

a via de acesso pela veia subclávia foi utilizada em 44.º grau 2:1 Fração de ejeção do VE (%) – Teicholz (média ± DP) 58 (95. Vinte indivíduos utilizavam sensores para movimentação corporal (acelerômetro) e seis utilizavam a combinação de sensor de volume-minuto respiratório com movimentação corporal.9 ± 3.5 Diâmetro sistólico final do VE. n (%) Neonatal 6 (9. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Tabela 1 – Características demográficas e clínicas dos sujeitos da pesquisa Características demográficas e clínicas basais Gênero feminino.9 Duração do complexo QRS antes do implante (média ± DP) 85.2) Raça referida. O uso de medicamentos de ação cardiovascular foi reportado por cinco sujeitos (8. Dos 10 implantes epicárdicos (16. sete (11.Oliveira Júnior e cols.9) Negra 3 (4. n (%) Bloqueio atrioventricular total Bloqueio atrioventricular do 2.5%) caminharam distância superior aos valores estimados pela equação (Gráfico 1). A análise do Gráfico 2 mostra que houve forte correlação entre a distância total caminhada e a distância predita (r = 0. O TC6M foi aplicado a 61 indivíduos.3% dos casos.0 ± 6. n (%) Branca 28 (45.4 ppm).9) Neonatal 8 (13. p = 0.6 BAVTC: bloqueio atrioventricular total congênito.3 ppm) e a frequência máxima variou de 120-170 ppm (145.9) Indicação do implante de marca-passo.1) Escolar 11 (18.8 ppm).907.3) 55. n (%) 41 (67.141).0 ± 23. mm (média ± DP) 24. mediana = 19%). Os limites programados de frequência mínima de estimulação variaram de 50‑80 ppm (59. A maioria percorreu distância superior a 80% do valor predito.2%). 2015. 104(1):67-77 O endocárdio apical do VD foi o sítio de estimulação em 33 casos (54. Nos pré-escolares.8) Lactente 8 (13. escolares e adolescentes. com idade de 7-41 anos.1) Hipertensão arterial sistêmica 1 (1.5 ± 15. Características da população no momento da inclusão no estudo As características dos sujeitos da pesquisa no momento da inclusão estão sumarizadas na Tabela 2.6) Medicamentos de ação cardiovascular. bpm: batimentos por minuto.7%. Houve.4) Inibidores de enzima conversora de angiotensina Eixo do complexo QRS antes do implante (variação) transvenoso pela veia femoral a via de acesso para os demais. Os limites programados de frequência mínima de estimulação variaram de 60-80 ppm (70.9 ± 76.4 ± 9. todos aos grandes esforços.2) 1 (1. portanto sincronizados às ondas P espontâneas (p = 0. Os parâmetros cardiorrespiratórios mensurados antes e após o TC6M encontram-se descritos na Tabela 3. mm (média ± DP) 40.5%) haviam sido realizados inicialmente no VE. Somente três indivíduos (4. n (%) Não utilizados 2 (3. n (%) Bradicardia sintomática 44 (72. 71 Arq Bras Cardiol.5% do valor predito pela equação utilizada no estudo (Gráfico 1).2 m.6 ± 20. n (%) Nenhuma 58 (95. Os 26 indivíduos que estavam em uso de marca-passo ventricular utilizavam sensores para modulação da frequência de estimulação. A despeito da variação detectada na capacidade funcional dos indivíduos avaliados.9%) relataram sintomas de cansaço. bpm (média ± DP) 51. Os 35 indivíduos que estavam em uso de marca-passo atrioventricular apresentavam função sinusal adequada evidenciada por baixa porcentagem de estimulação atrial (27.6) Betabloqueador 1 (1. sendo que 18 (29.1) Bradicardia isolada 17 (27. A distância média percorrida foi de 546.0 ± 11. representando 91.8) Momento do implante do marca-passo.9) Parda 30 (49.6) Frequência cardíaca antes do implante.001). Capacidade funcional 57 (93.8) Escolar 9 (14.1) Lactente 12 (19. Avaliação clínica e do marca-passo Não houve relato de hospitalização para tratamento de insuficiência cardíaca desde o implante do primeiro marcapasso até a inclusão no estudo.1 ppm) e a frequência máxima variou de 110‑170 ppm (130.0 ± 11. não houve correlação entre a . VE: ventrículo esquerdo.0 ± 12. DP: desvio-padrão.3) Furosemida 1 (1. tendência a maior variação da frequência cardíaca nos indivíduos com marca-passo ventricular responsivo por sensor quando comparados aos que tinham marca-passo atrioventricular.1) Pré-escolar 8 (13.0) Adolescência 28 (45.1%).4%).6) Prolapso valvar mitral 1 (1.2 −30 a 175 graus Ritmo ventricular.7 ± 18.9) Comorbidades.7) Pré-escolar 6 (9.8) Adolescência 9 (14. como observado na Tabela 2.2) Momento do diagnóstico do BAVTC. Não houve casos de interrupção do teste ou necessidade de cuidados especiais. Todos os parâmetros apresentaram comportamento fisiológico normal.6) Miocardite 1 (1. n (%) Intraútero 17 (27.3 Diâmetro diastólico final do VE.7 ± 15. entretanto.6) 2 (3.º grau Mobitz II Bloqueio atrioventricular do 2.

6) Atrioventricular 35 (57. a presença de dissincronia ao ecocardiograma32. tem sido referido como importante causa de diminuição da eficiência da contração. a duração do complexo QRS estimulado pelo marca-passo12.16.2%.928) ou a presença de autoanticorpos maternos (p = 0. ms (média ± DP) 153.4) Percentual de estimulação ventricular. a presença de autoanticorpos maternos34-36.30. 2015. modo de estimulação ou via de acesso a serem empregados. Também não houve correlação com o tempo de estimulação no VD (r = 0. a condução intraventricular do estímulo também é normal na maioria dos casos. n (%) I 58 (95.664) .28. n (%) Ventricular 26 (42.216) ou com a duração do complexo QRS estimulado (r = 0.816) quanto no momento do estudo (r = 0.448) ou com o tempo total de uso do marca-passo (r = 0. avaliamos os principais fatores relacionados à má evolução clínica e funcional: a idade no primeiro implante de marca-passo27.29.288). anos (média ± DP) 13. p = 0.053.6 Ritmo cardíaco.7 ± 19.1) Estimulação ventricular exclusiva (dissociação AV) 26 (42. com o DDVE (r = 0. Os critérios de seleção utilizados neste estudo permitiram a formação de um grupo homogêneo de indivíduos com bloqueio AV congênito isolado mantido com estimulação no VD por longo período.Oliveira Júnior e cols.Gráfico 3. % (média ± DP) 97. % (média ± DP) 54. ms (média ± DP) 144. O retardo da ativação. ms (média ± DP) 88.3 Avaliação clínica Classe funcional (NYHA) na última avaliação.4 Tempo de estimulação no VD.9 ± 5.5 ± 6.6) Estimulação ventricular sincronizada às ondas P 16 (26. constituída por indivíduos sem outros defeitos cardíacos que não o bloqueio AV. VE: ventrículo esquerdo.6) Avaliação do marca-passo Tipo de marca-passo em uso. fisiopatologia e multiplicidade de formas clínicas apresenta peculiaridades que dificultam a padronização de rotinas de atendimento. mm (média ± DP) 48.7 ± 7.821).30. distância caminhada e a idade.9 ± 4. Suas características pré-operatórias exemplificam a diversidade de apresentações da doença. com estimulação ventricular em 65. p = 0.6) Atenolol e enalapril 2 (3. uma vez que.9) Uso de medicamentos de ação cardiovascular. anos (média ± DP) 21.6) Atraso intraventricular. Nesse cenário.7) Moderada/grave 1 (1. p = 0. o tempo de estimulação cardíaca artificial7. n (%) Estimulação atrioventricular sequencial 19 (31. principalmente da parede livre do VE. além da anatomia cardíaca normal.3) Captopril e aspirina 1 (1. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Tabela 2 – Características dos sujeitos da pesquisa no momento da inclusão no estudo Características da população estudada Idade no momento da avaliação. A boa evolução clínica relatada na literatura foi confirmada neste estudo.8 Insuficiência mitral. No presente estudo. A observação do Gráfico 4 mostra que também não houve associação entre a distância caminhada com o sexo do indivíduo (p = 0. houve grande variação na escolha do tipo de marca-passo utilizado.7 ± 12.6) Sítio de estimulação no VD.24. VD: ventrículo direito.121). não houve correlação com a FEVE (r = 0.057.9% dos indivíduos com bradicardia assintomática e diferença marcante na faixa etária no primeiro implante.8) Outras regiões do VD (inclusive o septo apical) 41 (67. com apenas 4.3.057. ms (média ± DP) 87.31. Discussão O bloqueio AV congênito tem na estimulação cardíaca artificial sua única forma de tratamento. p = 0. A população avaliada.3 AV: atrioventricular.664).1 Duração do QRS estimulado.6% dos casos.2%6-16.9% dos indivíduos com sintomas de insuficiência cardíaca e uso de medicamentos de ação cardiovascular em somente 8.2) Discreta 43 (70. representa excelente modelo para a compreensão dos efeitos causados pela dissincronia cardíaca induzida pela estimulação cardíaca artificial.2 Tempo total de marca-passo. DP: desvio-padrão. levando a aumento do volume. a posição do cabo-eletrodo no VD (p = 0. o teste de caminhada poderia ser de grande auxílio para a detecção precoce da deterioração clínica por Arq Bras Cardiol. com 27. n (%) Septo interventricular 20 (32.684). Dentre as dificuldades encontradas para o seguimento desses indivíduos. P = 0. Existem evidências de que a estimulação crônica do VD pode provocar efeitos deletérios à função ventricular esquerda23.071. NYHA: New York Heart Association.8 ± 57.6) Losartana e hidroclorotiazida 1 (1. n (%) Ausente 5 (8.29.161.6-16.1) II 3 (4. Por sua raridade. 104(1):67-77 72 . em relação à do septo interventricular. com o modo de estimulação (p = 0. tanto no implante inicial (r = 0.1 Duração do QRS inibido.2 ± 5.5) Leve/moderada 12 (19. a incapacidade de prever qual deles desenvolverá cardiomiopatia tardia e insuficiência cardíaca grave tem sido a mais importante1.1 ± 89.1 Diâmetro diastólico do VE. n (%) Atenolol 1 (1. modificação da geometria e disfunção do ventrículo esquerdo (VE)23-26.099. não existindo consenso quanto ao melhor momento para indicação do implante de marca-passo. Embora o eletrocardiograma mostrasse bloqueio AV total em 95. anos (média ± DP) 9. p = 0.33.2) Estudo ecocardiográfico Fração de ejeção do VE.8 Atraso interventricular.877).6 ± 8. Da mesma forma.030. o modo de estimulação em uso10. p = 0. o sítio de estimulação no VD11. que variou desde os primeiros dias de vida até 20 anos de idade.

Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original 35 20 20 16 14 15 10 5 0 18 17 16 25 Número de indivíduos Número de indivíduos 18 29 30 14 12 12 10 8 6 4 1 370 400 .700 Distância total caminhada (m) 2 2 1 0 > 700 12 60 .500 501 . permitir uma avaliação objetiva da capacidade funcional.001 200 100 0 500 520 540 560 580 600 620 640 660 680 Distância predita (m) Gráfico 2 – Correlação entre a distância total caminhada e a distância predita pela equação usada no estudo. crianças. forte correlação entre a distância total caminhada e a distância predita. e por indivíduos que não podem ser avaliados por meio de testes máximos padronizados em 73 Arq Bras Cardiol. a despeito da grande variação da idade dos indivíduos no momento da aplicação do teste. Houve.90% 91 . na . Distância total caminhada (m) 800 700 600 500 400 300 r = 0. sendo que 29. Além disso. válido e reprodutível37. é uma forma rápida e de baixo custo para mensurar a capacidade ao exercício físico. O teste de caminhada de seis minutos é considerado um teste submáximo utilizado para avaliar a capacidade funcional.Oliveira Júnior e cols.100% acima de 100% Distância predita alcançada (%) Gráfico 1 – Distância total caminhada e percentual da distância predita alcançada durante o teste de caminhada de seis minutos.5% dos indivíduos atingiram mais que a distância estimada pela equação. 104(1):67-77 bicicleta ou esteira ergométrica.70% 71 .600 601 . unidades neuromusculares e metabolismo muscular)19.907 p = 0. circulações sistêmica e periférica. a maioria deles apresentou boa capacidade funcional e percorreu distância superior a 80% do valor predito. Pode ser realizado por indivíduos de diversas faixas etárias. jovens e idosos enfraquecidos ou gravemente limitados. ainda. Por outro lado. tendo-se em vista as respostas globais e integradas dos sistemas envolvidos durante o exercício (sistemas cardiorrespiratório. considerado seguro.80% 81 . No presente estudo. 2015.

717 Saturação de oxigênio (%) 97.0 0.2 0.877 70 0 0 10 20 30 40 50 60 70 DDVE (mm) Gráfico 3 – Correlação entre a distância predita alcançada no teste de caminhada de seis minutos com a idade no implante do marca-passo (A).8 ± 16.344 Escala de Borg 2.141 Pressão sistólica (mmHg) 116.071 p = 0.2 ± 7.1 ± 11.1 1.1 0.5 ± 1.0 ± 12.3 ± 7. Arq Bras Cardiol.1 ± 13.216 20 r = 0.553 Pressão diastólica (mmHg) 78.2 75.8 77.1 114.053 p = 0.099 p = 0.6 0.7 86.6 ± 1.0 ± 2.057 p = 0.804 Saturação de oxigênio (%) 97.3 ± 12.3 96.3 0. tempo total de marca-passo (D).7 ± 1.2 ± 11.7 0.3 ± 1.7 ± 11.4 0.7 111.7 0. tempo de estimulação no VD (C). FEVE (E).816 20 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 B 120 100 80 60 40 r = 0.2 ± 2.1 ± 9.230 Após o teste Frequência cardíaca (bpm) 95.0 2. 2015. 104(1):67-77 74 .664 20 0 0 5 10 15 20 25 30 35 Tempo total de marcapasso (anos) 140 140 E F 120 100 100 80 80 60 60 40 40 20 0 20 D 120 Tempo de estimulação no VD (anos) 120 15 Idade no momento do estudo (anos) 0 10 20 30 40 FEVE (%) 50 60 r = 0.1 ± 1.7 0.0 ± 0. DDVE (F).448 20 0 0 5 10 15 20 25 30 35 Distância predita alcançada (%) 25 30 35 40 45 100 80 60 40 r = 0.2 ± 24.599 Pressão sistólica (mmHg) 111.727 140 A Distância predita alcançada (%) Distância predita alcançada (%) 140 120 100 80 60 40 r = 0.1 74. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original Tabela 3 – Parâmetros cardiorrespiratórios mensurados antes e após o teste de caminhada de seis minutos de acordo com o tipo de marcapasso em uso Parâmetros mensurados VVI.9 ± 10.030 p = 0.Oliveira Júnior e cols.R DDD Valor de p Antes do teste Frequência cardíaca (bpm) 73.4 0.684 20 0 20 0 5 10 Idade no implante inicial (anos) 140 C 120 Distância predita alcançada (%) Distância predita alcançada (%) 140 100 80 60 40 r = 0.6 97.028 Escala de Borg 1.994 Pressão diastólica (mmHg) 75.161 p = 0. idade no momento do estudo (B).

a amostra do presente estudo é a maior em que se avaliou a capacidade funcional de uma coorte de crianças e adultos jovens com bloqueio AV congênito isolado após longo acompanhamento com marca-passo artificial em um único centro de cardiologia. contudo. Várias equações de predição da distância caminhada por populações normais têm sido propostas38-40. apesar de a distância percorrida ter sido menor que a prevista. foi observada entre a capacidade funcional de indivíduos com marca-passo atrioventricular quando comparados àqueles com marca-passo ventricular12. foi avaliada a capacidade funcional de 16 . quando comparados aos pacientes com marca-passo atrioventricular modulado pelas ondas P espontâneas.821 Distância predita alcançada < 90% Ventricular Atrioventricular Distância predita alcançada ≥ 90% 25 p = 0. houve excelente correlação entre a distância prevista e a caminhada. Nenhuma diferença. entre o início e o final do teste de caminhada para os pacientes com marca-passo ventricular modulado por sensor.13. entretanto. modo de estimulação (B). além dos efeitos hemodinâmicos inerentes à perda da sincronia AV quando se usam marca-passos ventriculares. 104(1):67-77 40‑80 anos de idade38.27. com valores atingidos semelhantes aos de indivíduos normais38-40.288 15 10 21 20 D Número de indivíduos Número de indivíduos C 20 13 13 20 15 10 19 16 5 0 10 10 Não septal Distância predita alcançada ≥ 90% Septal Distância predita alcançada < 90% 5 11 7 0 Anti-Ro positivo Distância predita alcançada ≥ 90% Anti-Ro negativo Distância predita alcançada < 90% Gráfico 4 – Comparação entre a distância predita alcançada no teste de caminhada de seis minutos com o sexo (A).121 A Número de indivíduos Número de indivíduos 25 20 15 23 10 5 13 25 13 13 0 Feminino Distância predita alcançada ≥ 90% 15 5 7 Masculino B 20 10 18 0 p = 0. foi justificada pelo fato de a nossa amostra ser constituída por indivíduos jovens e com compleição física diferente de padrões internacionais20. Esses achados sugerem que a estimulação crônica do VD não limitou importantemente a capacidade funcional dos indivíduos com bloqueio AV congênito. o que representou 99. o teste de caminhada não se correlacionou a nenhum dos fatores preditores de má evolução estudados. No caso específico do modo de estimulação. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original 25 p = 0.928 Distância predita alcançada < 90% p = 0. uma vez que nesses dispositivos a estimulação ventricular é sincronizada às ondas P espontâneas. que percorreram 571 ± 74 m para uma distância prevista de 575 ± 38 m. amostra estudada. No presente estudo. A validade do uso dessa equação foi testada em 85 indivíduos de 41 ± 13 anos. posição do cabo-eletrodo no VD (C) e autoanticorpos anti-Ro/SSA na mãe dos pacientes (D).Oliveira Júnior e cols. pode sugerir que os sensores tenham superestimado a necessidade de ajuste da frequência cardíaca. Recentemente. Pelo nosso conhecimento.6 ± 11.9% do valor previsto. o uso de marcapassos atrioventriculares permitiria aos indivíduos se beneficiar da resposta fisiológica da frequência cardíaca. Uma das mais utilizadas foi baseada em indivíduos adultos entre 75 Arq Bras Cardiol. 2015. A opção pela equação brasileira como parâmetro de normalidade para o presente estudo. A tendência de maior variação da frequência cardíaca.

Isolated congenital atrioventricular block diagnosed in utero: Natural history and outcome. Villain E. Long-term follow up of children with congenital complete atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Kawauchi TS. Nishioka SD. 2002. poderá fornecer evidências mais robustas sobre possíveis efeitos deletérios que os marca-passos convencionais possam causar à evolução de indivíduos com bloqueio AV congênito isolado. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Oliveira Júnior RM. Bauersfeld U. não conseguiu identificar indivíduos com piores resultados da função e da morfologia cardíaca ou fatores associados a essa má evolução. os autores não encontraram diferenças entre a capacidade para o exercício nos dois grupos de indivíduos18. Kapusta L. Arq Bras Cardiol. Is isolated congenital heart block associated to neonatal lupus requiring pacemaker a distinct cardiac syndrome? Pacing Clin Electrophysiol. Eur Heart J. Stoutenbeek P. Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Cruz RB. Zamora SA.25(12):1685-91. 3. Circulation. 8. A raridade dessa afecção dificulta o delineamento de estudos clínicos que comparem desfechos antes e após o implante do marca-passo. as informações fornecidas pelo TC6M devem ser consideradas complementares ao teste de esforço cardiopulmonar.118(16): e671. Obtenção de dados: Oliveira Júnior RM. Pacing Clin Electrophysiol. Silverman ED. clinical course. 104(1):67-77 76 . 2004. Behaghel A. Agradecimentos A Adriana Yun Huang. portanto. como a falta de avaliação pré-operatória da capacidade funcional dos sujeitos da pesquisa. Hamilton RM. Desse modo. Ploux S. Damiano AP. Referências 1. Rahn M.20(8 Pt 2):2098-101. Algumas considerações precisam ser feitas na interpretação dos nossos resultados. Jonzon A. pelo auxílio na realização dos testes de caminhada e à Associação para Estudo e Desenvolvimento da Eletroterapia Cardíaca. Análise estatística: Alves LBO. e até mesmo como marcador prognóstico de mortalidade e hospitalização em pacientes com insuficiência cardíaca. entretanto. Martinelli Filho M. Viana VS. Aiello VD. Breur JM. Fasnacht M. neonatal or childhood diagnosis of isolated complete heart block (CHB): a single institution’s experience of 30 years.39(1):130-7. 4. 2008. Martinelli-F M. 2. Crosson JE.27(5):615-20. Crevelari ES. Schultz R. 2008. Por outro lado. et al. Balmer C.21(7):469-76. Villain E. o teste de caminhada tem sido amplamente utilizado como medida de desfecho clínico em estudos randomizados com populações muito expressivas de portadores de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis. 10. Costa R. Obtenção de financiamento: Costa R. Labrousse L. Fouchard S. J Matern Fetal Neonatal Med. Zachary W. Meijboom EJ. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de tese de Doutorado de Roberto Márcio de Oliveira Júnior pela Universidade de São Paulo. Erratum in: Circulation. Natural history of congenital complete atrioventricular block. Lopes MA. Europace. Tavares GM. Silva KR. Riesenfeld T. Visser GH. Cohen MI. Costa R. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa e Análise e interpretação dos dados: Oliveira Júnior RM. and management of congenital complete atrioventricular block. Capacidade funcional de portadores de bloqueio AV congênito Artigo Original crianças com bloqueio AV congênito isolado. A despeito da pequena amostra. Pacing Clin Electrophysiol. Bonfa E. 2002. 2013. 1997. Breur JM. 7. das quais três ainda não haviam sido submetidas ao implante do dispositivo. a inexistência de grupo controle impede a formulação de conclusões mais consistentes sobre os reais efeitos do implante de marca-passo no dia a dia desses indivíduos. Thambo JB. Costa R. Thambo JB. 2008. Silva KR. Bordachar P. et al.4(4):345-9. 2012. pico de consumo de oxigênio e escores de qualidade de vida41. Characteristics and long-term outcome of non-immune isolated atrioventricular block diagnosed in utero or early childhood: a multicentre study. O TC6M não determina o consumo de oxigênio de pico nem permite o estabelecimento das causas subjacentes à possível limitação ao exercício físico. et al. Fontes de financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. 2015. Michaëlsson M. van den Berg P. não uma substituição dele. associado à investigação clínica. Haissaguerre M. Jaeggi ET.Oliveira Júnior e cols. Pathophysiology. Pacemaker therapy in isolated congenital complete atrioventricular block. Boramanand N. mesmo em projetos multicêntricos. grande familiaridade em nosso meio como medida objetiva e rápida da capacidade funcional. Pacing Clin Electrophysiol. Marianna Sobral Lacerda e Marina Bertelli Rossi. Molinari L. laboratorial e ecocardiográfica detalhadas. O seguimento longitudinal a longo prazo dessa população. 9. 6. Limitações do estudo O presente estudo apresenta limitações inerentes às análises transversais. Mabo P. compatível com a avaliação clínica desses indivíduos. 2008. Kapusta L. Da mesma forma. Heart Rhythm. Indications for pacing in patients with congenital heart disease. Silva KR. Hornberger LK. Redação do manuscrito: Oliveira Júnior RM. Outcome of children with fetal. O teste de caminhada. Udink ten Cate FE. Perinatal outcome of fetal atrioventricular block one-hundred-sixteen cases from a single institution. uma tarefa que é mais adequadamente realizada pelo teste de esforço cardiopulmonar. J Am Coll Cardiol. Lopes LM. 5.31 Suppl 1:S17-20. Baruteau AE.33(5):622-9. apresentando.10(5):760-6. 2002. Conclusão A capacidade funcional de crianças e adultos jovens com bloqueio AV congênito isolado e estimulação ventricular direita foi satisfatória.118(12):1268-75. Adicionalmente foi demonstrado que o TC6M apresenta correlação com a classe funcional (NYHA).

Altered cardiac histology following apical right ventricular pacing in patients with congenital atrioventricular block.14(9):660-4. 41. 15. 18. Dilated cardiomyopathy associated with dual-chamber pacing in infants: improvement through either left ventricular cardiac resynchronization or programming the pacemaker off allowing intrinsic normal conduction. Janousek J. The 6-min walk test: a quick measure of functional status in elderly adults. J Cardiopulm Rehabil. 2006. Effect of long-term right ventricular pacing in young adults with structurally normal heart. 2006. J Cardiovasc Electrophysiol. Herzog W. 12. 2010. van Veen TA. 2002. Nothroff J. Conde JG. Eur Heart J. et al. Arnhold JO. Asirvatham SJ. 2009. Artif Organs. Gebauer R. Heart. Tanni SE. 1990. 2009. Characteristics of chronically paced cardiac functions in the congenital complete atrioventricular block. Sagar S. Harris PA.15(4):470-4. Cha YM.8(1):51-5. Tanke RB.30(9):1097-104. Arora G. Bink. J Cardiovasc Electrophysiol. Impact of right ventricular pacing on three-dimensional global left ventricular dyssynchrony in children and young adults with congenital and acquired heart block associated with congenital heart disease. Smith EO. Presentation and prognosis of complete atrioventricular block in childhood.S. 29. Kioka Y. Arq Bras Cardiol. Barria P. The sixminute walk test and body weight-walk distance product in healthy Brazilian subjects. de Torres JP. 20. 21. Am J Respir Crit Care Med. De Marco T. 1989. Prinzen FW. 34. . Arthritis Rheum. 1998. Congenital heart block: development of late-onset cardiomyopathy.2(2):201-6. Hougen TJ. 77 28. Pacing Clin Electrophysiol. Balaji S. 37. 2009. 24. Marek J. 2001. Rabah R. randomized crossover study. Höijer CJ. 2003. 32. J Cardiovasc Electrophysiol. Alpers V.21(2):87-93. Haïssaguerre M. 2005. 2012. et al. 2011. Brandt J. Garrigue S. Meurling C. Lafitte S. Congenitally complete heart block: developmental aspects. et al. Europace.Boelkens MT. Shen WK. Piette JC. 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40 pacientes com idade média de 4. São Paulo. Between January 2011 and December 2013. eight died waiting and 2 patients (20%) were transplanted. Results: We used short-term mechanical circulatory support as a bridge to transplantation in 9. Monica Satsuki Shimoda. seis pacientes (66. Método: No período de janeiro de 2011 a dezembro de 2013. O implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM) pode aumentar o tempo de espera e contribuir na redução da mortalidade. Vanessa Alves Guimarães. In group B (n = 9). Objetivo: Estudar a evolução dos pacientes pediátricos com diagnóstico de miocardiopatia. sendo que nenhum recebeu alta hospitalar. e complicações neurológicas no grupo B. Full texts in English .com. (Arq Bras Cardiol. but donor shortage. com indicação de transplante e que evoluíram em Intermacs1 ou 2. No grupo B (n = 9). Um faleceu em menos de 24 horas e 19 foram listados para transplante. implantation of short-term circulatory support as bridge to transplantation additionally to clinical therapy. Doutor Enéas de Carvalho Aguiar. Transplante de Coração. Os pacientes foram divididos em dois grupos: A. is the main limitation for this procedure. Nana Miura. 2015.04) foram transplantados e três receberam alta hospitalar (p = 0.049). Heart Transplantation.5 years. Conclusion: Mechanical circulatory support increases survival on the pediatric heart transplantation waiting list in patients classified as Intermacs 1 and 2. no grupo A. 20 evoluíram em Intermacs 1 ou 2. Marcelo Biscegli Jatene Instituto do Coração – Hospital das Clínicas – Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor HC FMUSP). pacientes que utilizaram algum tipo de ACM de curta duração durante o tempo de espera em lista.8 days. 104(1):78-84) Palavras-chave: Cardiomiopatias. In group A (n = 10). with a mean age of 4. Objective: To evaluate the use of short-term circulatory support as a bridge to transplantation in end-stage cardiomyopathy. As principais complicações foram insuficiência renal e sepse. but none was discharged. Conclusão: O emprego de ACM de curta duração aumentou a sobrevida dos pacientes priorizados e em fila de espera de transplante cardíaco pediátrico. Methods: Retrospective clinical study.7%. Assisted Circulation. SP – Brasil Resumo Introdução: O transplante cardíaco é o tratamento de escolha na insuficiência cardíaca terminal. especially in pediatric patients.5935/abc. Criança. One patient died within 24 hours and 19 could be stabilized and were listed. aceito em 25/08/2014.7%) were transplanted and three were discharged. 6 patients (66. especialmente na população pediátrica. Desses pacientes. Estela Azeka. porém a escassez de doadores limita o seu emprego.sala 5 – Cerqueira Cesar. Circulação Assistida. Abstract Background: Heart transplantation is considered the gold standard therapy for the advanced heart failure. comparando a utilização ou não de algum tipo de ACM de curta duração.arquivosonline. clinical support alone and B.5 anos foram admitidos com diagnóstico de miocardiopatia dilatada. The mean transplant waiting list time was 33. Leonardo Augusto Miana. so most sick patients die while waiting for the procedure. Twenty patients evolved during hospitalization with clinical deterioration and were classified as Intermacs 1 and 2. Juliano Gomes Penha. They were divided into 2 groups: A. DOI: 10. p = 0.br Correspondência: Luiz Fernando Canêo • Av.20140165 78 .The mean support time was 21. Renal failure and sepsis were the main complication and causeof death in group A while neurologic complications were more prevalent en group B.Voltar ao Índice da Capa Artigo Original Emprego do Suporte Circulatório de Curta Duração como Ponte para Transplante Cardíaco Pediátrico Use of Short-term Circulatory Support as a Bridge in Pediatric Heart Transplantation Luiz Fernando Canêo.com Artigo recebido em 06/03/2014. Filomena Regina Barbosa Gomes Galas. oito pacientes evoluíram para óbito aguardando o transplante e dois pacientes (20%) foram transplantados. 40 patients with cardiomyopathy were admitted in our Pediatric Intensive Care Unit. São Paulo . (Arq Bras Cardiol.8 days (6 to 984h). 104(1):78-84) Keywords: Cardiomyopathies. revisado em 19/08/2014. 44 – bloco II – 2° andar . Carla Tanamati. B. 2015. Resultados: No grupo A (n = 10). Child. pacientes manejados clinicamente em espera para o transplante.SP – Brasil E-mail: caneo@mac. CEP 05403-900.http://www.

em crianças abaixo de 10 kg utilizou-se tubo de ¼ de polegada e ponte pré/pós-bomba. dependendo do tamanho do paciente e da função cardíaca prévia. controlados através de um segundo fluxômetro independente. O presente estudo visa avaliar o impacto desses dispositivos na sobrevida dos pacientes na fila de espera e após o TX. A dificuldade de identificação da insuficiência cardíaca na criança faz com que muitas se apresentem pela primeira vez em nossas unidades de emergência em estágios bastante avançados da doença. Foram analisados os dados demográficos.2. Rastatt. e a mortalidade desses pacientes na espera pelo transplante é superior a 90% em 30 dias1. A ECMO pode ser utilizada com certa segurança. Hastat. tempos de espera em fila (período de tempo entre a data da entrada do paciente na fila até a realização do transplante ou óbito).0068. No final de 2011. a bomba centrífuga isolada (oito casos). como ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) e bombas centrífugas (CentriMag e PediMag – Thoratec Corporation. Os outros 20 mantiveram-se 79 Arq Bras Cardiol. Destes. disfunção biventricular e/ou pulmonar são limitantes para esse método. No princípio da experiência. e canulação de átrio esquerdo e aorta em um caso. têm sido empregados na tentativa de manter o suporte hemodinâmico em condições ideais. bomba centrífuga e tubos tratados com material antiagregante plaquetário. Foram utilizadas bombas centrífugas de dois fabricantes distintos: Rotaflow . suporte ventilatório e disfunção hepática e renal (Intermacs 1 e 2 pela classificação da Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support – Tabela 1) devem ser compensados hemodinamicamente para a reversão das disfunções orgânicas antes de serem submetidos ao TX1. os grupos são bastante homogêneos. 104(1):78-84 estáveis. composto de oxigenador de membrana oca de polimetilpenteno. principalmente em casos de choque circulatório avançado6-8. Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico Artigo Original Introdução Embora o transplante cardíaco (TX) seja considerado o melhor tratamento na insuficiência cardíaca terminal. Os pacientes que se apresentam ou evoluem com piora clínica progressiva e necessidade de suporte com drogas vasoativas. maior mobilidade da criança e resultados animadores como os publicados por alguns grupos. mantendo-se fluxos diferenciados no circuito e no paciente.Canêo e cols. devido às dificuldades de financiamento pelo sistema de saúde. e grupo B (com ACM). depois. especialmente em pediatria. que corresponde aos pacientes manejados clinicamente para compensação hemodinâmica. que corresponde àqueles que foram submetidos ao implante de algum tipo de ACM de curta duração como ponte para TX. perfazendo a nossa população de estudo. 2015. começamos nossa experiência com a instalação de dispositivos de ACM nos pacientes Intermacs 1 e 2. por tratar-se de serviço público. a escassez de doadores. A disponibilidade do uso dos equipamentos foi limitada. Pleasanton. limita o seu emprego. A ACM foi utilizada quando se reuniram condições logísticas para tal. a canulação mais empregada foi ponta de VE e aorta. Dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM) de curta duração. tempo de assistência (período de tempo entre o início da assistência circulatória e o transplante ou óbito daqueles que não foram transplantados). dependia‑se da disponibilidade do equipamento. incidência de complicações e tempo de internação pós‑transplante (período de tempo entre o transplante e a alta ou óbito hospitalar). sendo tubos de 3/8 de polegadas sem ponte nos pacientes acima de 10 kg e tubos de 1/4 com ponte naqueles com peso inferior a 10 kg. Dados demográficos e clínicos foram coletados do prontuário eletrônico de cada um desses pacientes. e um paciente recebeu inicialmente ECMO e depois bomba centrífuga associada a dispositivo pneumático para corpóreo (Berlin Heart Excor. Alemanha). Já o emprego de bomba centrífuga isolada tem se mostrado uma alternativa à ECMO. 20 evoluíram em Intermacs 1 ou 2. Alemanha). Os pacientes que evoluíram em algum tempo da internação em Intermacs 1 e 2 foram divididos em dois grupos: grupo A (sem ACM). Método Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (CAPPesq) sob o número CAAE: 20282113. Foi realizada a canulação periférica (carótida e veia jugular) ou central (átrio direito e aorta) por meio de esternotomia mediana. Alemanha). dependia-se de doações dos dispositivos e. Muitas vezes. com auxílio de circulação extracorpórea nos casos em que a ponta do ventrículo esquerdo (VE) foi canulada. O circuito de ECMO utilizado foi o PLS Maquet (Getting-Maquet Group. Estados Unidos. Como se pode observar na Tabela 2. permitindo maior tempo de suporte ventricular. medidas clínicas isoladas não são suficientes.0000. No período de janeiro de 2011 a dezembro de 2013.Getinge Group. percebendo a péssima evolução desses pacientes. Nos pacientes que utilizaram bomba centrífuga. Em nosso meio. As bombas centrífugas foram implantadas por esternotomia mediana. no entanto não houve randomização. porém cada vez mais possível no decorrer do estudo. Berlim. CA. em Intermacs 3 ou superior e puderam receber alta da UTI. melhorando as condições clínicas do paciente em espera pelo TX. 40 pacientes menores de 18 anos com diagnóstico de miocardiopatia foram internados na unidade de terapia intensiva (UTI) pediátrica de nossa instituição. Da mesma forma que o circuito de ECMO. Um deles evoluiu para óbito em 24 horas e 19 permaneceram em tratamento e listados para TX. diagnósticos. em sete dos oito casos. As características clínicas no momento da entrada na lista de transplante de ambos os grupos estão listadas na Tabela 2. Dispositivos utilizados Como dispositivos de curta duração foram utilizadas a ECMO isolada (um caso). A evolução desses pacientes pode ser melhor observada na figura 1. Os pacientes que tiveram alguma internação prévia ao período estudado foram avaliados desde a sua primeira internação. No entanto. porém interfere negativamente no resultado do transplante quando empregada em períodos superiores a 15 dias. temos empregado ACM em casos selecionados e esporádicos. e Rotaflow – Maquet .

Descompensão “recorrente“ maior do que “refratária“ 5 intolerância ao esforço: limitação severa a atividade física. e as variáveis contínuas com sua mediana seguida dos valores mínimo e máximo da amostra. Entre os nove pacientes do grupo B. que se apresentaram na primeira internação segundo a classificação Intermacs.1 4. mas apresentando piora recorrente dos sintomas e retenção de líquido. alguma disfunção renal.. IL.5 0.05. porém cansa fácil. e submetidos ao TX. com reversão das disfunções orgânicas. O teste de χ2 foi utilizado para a comparação das proporções dos dados categóricos.Getinge Group. A Figura 1 resume a evolução dos pacientes. Arq Bras Cardiol.51 Intermacs 1 n (%) 3 (30%) 3 (33. Pleasanton. quatro tiveram piora clínica para Intermacs 2 e 10 mantiveram-se em Intermacs 3 ou melhoraram. seis (66.4%) 0.7%) puderam ser transplantados (p = 0.84 Variáveis demográficas Sexo feminino n (%) Variáveis clínicas (Maquet . Foi considerado significativo um valor de p inferior a 0.59 Peso (kg) ± DP 3. 104(1):78-84 80 . realização de biópsia ou outro procedimento invasivo.6 5. Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico Artigo Original Tabela 1 – Classificação da insuficiência cardíaca avançada proposta pelo Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (Intermacs) Perfil Condições hemodinâmicas 1 choque cardiogênico crítico: hipotensão persistente apesar da rápida escalada de drogas vasotivas.0 ± 19.5 0.04) – Tabela 3. Vida predominante dentro de casa e vizinhança 6 limitado ao esforço: capaz de fazer algum exercício. apesar da hístoria prévia de descompensação recente Tabela 2 – Características dos pacientes manejados clinicamente (grupo A) e dos que receberam o implante de ACM (grupo B) Grupo A Grupo B Valor p n = 10 n=9 Idade (anos) ± DP 4. Alemanha) e PedMag (Thoratec Corporation. Estados Unidos). mesmo que tenha sido submetido ao implante de mais de um dispositivo. CA.0 ± 20. Dos 14 pacientes em Intermacs 3. Rastatt.2 ± 4. como infecção respiratória. às vezes. com intolerância a sobrecarga hídrica 7 classe III avançada da New York Heart Association: clinicamente estável com razoável conforto às atividades. da função renal ou retenção de fluidos 3 estável na dependência de inotrópicos: estabilidade hemodinâmica dependente de droga vasosativa. hipoperfusão tecidual crítica 2 declínio progressivo: suporte inotrópico endovenoso mantendo níveis pressóricos aceitáveis. 14 em Intermacs 3 e os outros 10 em Intermacs 4 a 6. não tolerando o desmame devido a hipotensão. Resultados Dos 40 pacientes admitidos na UTI com miocardiopatia dilatada.87 Diálise peritoneal 5 (50%) 4 (44. piora dos sintomas ou da função renal 4 sintomas em repouso: sem drogas vasoativas. apenas dois (20%) puderam ser compensados hemodinamicamente. Inc. pequena retenção hídrica e. seis apresentaram-se pela primeira vez em Intermacs 1.Canêo e cols.4%) 0.80 Parada cardíaca 8 (80%) 7 (77. Análise estatística Os dados das variáveis contínuas que apresentaram distribuição normal foram apresentados por meio de média e respectivo desvio-padrão (SD). de tipo diferente ou em momento distinto. para as variáveis contínuas. Chicago. Os dados foram analisados utilizando-se o software IBM SPSS versão 20 (SPSS. Estados Unidos).90 Entubação orotraqueal 4 (40%) 4 (44. e o teste t não pareado.9 ± 4. dos 10 pacientes que foram manejados clinicamente. 2015. Estes últimos foram internados por outras causas que não deterioração hemodinâmica. deterioração progressiva do estado nutritivo. 10 pacientes em Intermacs 2. No grupo A. de acordo com a gravidade. As variáveis categóricas foram representadas como porcentagem. confortável em repouso.3%) 0.4%) 0.8%) 0.59 3 (30%) 4 (44. Cada um dos pacientes submetidos ao suporte circulatório como ponte para transplante foi analisado como sendo um evento isolado.

o tempo de assistência foi de 349 horas (6-984h). 81 Arq Bras Cardiol.7%). três (33. o diagnóstico. O tempo de internação pós-transplante (período de tempo entre o transplante e a alta ou óbito hospitalar) foi de 49 dias (6-115 dias). O grande limitador do número de transplantes é o número de doadores.3%) evoluíram para óbito em assistência por bomba centrífuga (dois por complicações relacionadas a acidente vascular encefálico e um por disfunção orgânica múltipla relacionada e coagulopatia de consumo). sendo que essas complicações foram diretamente relacionadas ao óbito em três deles.11. Fenômenos embólicos e complicações neurológicas com sequela motora afetaram seis pacientes do grupo B (66.3%) 0. e de 60% aos 10 anos10. 104(1):78-84 O tempo médio de assistência (início da assistência até o transplante ou óbito).04 Alta.o e no 27. um por complicações neurológicas e dois por disfunção orgânica múltipla. foi de 471 horas (6-960h). No grupo B. Esses resultados variam com a idade do receptor. e três pacientes do grupo B receberam alta hospitalar (33. O tempo de espera em fila (período de tempo entre a data da entrada do paciente na fila até a realização do transplante ou óbito) foi de 32 dias no grupo A e de 62 no grupo B. Os outros oito evoluíram com disfunção orgânica múltipla e óbito. grupo A: sem assistência circulatória mecânica. Nenhum dos pacientes do grupo A recebeu alta (0%). A dificuldade de obtenção de . Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico 1ª internação na UTI no período estudado Artigo Original INTERMARCS 1 6 pacientes INTERMARCS 2 10 pacientes INTERMARCS 3 14 pacientes 10 INTERMARCS 4. p = 0. no 21.049 Alta: número de pacientes que receberam alta hospitalar. sem possibilidade de serem submetidos ao TX. Tabela 3 – Resultado dos pacientes em Intermacs 1 e 2 manejados clinicamente (grupo A) e submetidos ao implante de ACM (grupo B) Resultados Grupo A (n = 10) Grupo B (n = 9) Valor p TX. grupo B: com assistência circulatória mecânica. n: número de pacientes. o período em que foi realizado e o local. Os dois pacientes do grupo A transplantados evoluíram para óbito no pós-operatório. o tempo médio em lista de espera foi de 47 dias (0-149 dias). Dos seis que receberam TX. considerando todos os pacientes do grupo B. n (%) 0 (0%) 3 (33.o dia.Canêo e cols. Discussão O transplante cardíaco é o tratamento mais efetivo da insuficiência cardíaca terminal. 2015. no 10.3%.TX: número de pacientes que receberam o transplante. 5 e 6 10 pacientes 4 Evolução INTERMARCS 2 14 pacientes 3 2 6 ACM 9 pacientes 6 Transplante 8 pacientes 10 3 6 3 Óbito 17 pacientes 10 3 5 alta hospitalar 23 pacientes Figura 1 – Evolução dos pacientes de acordo com a gravidade que apresentaram na primeira internação (classificados de acordo com Intermacs). A sobrevida após o TX pediátrico no primeiro ano é de aproximadamente 90%. três evoluíram para óbito no pós-operatório (50%).o e no 48.049) – Tabela 3. Se considerarmos apenas aqueles que foram transplantados. Considerando apenas os pacientes transplantados. porém limitado pelo número de doadores. n (%) 2 (20%) 5 (55.o dia de pós-operatório.5%) 0.

Se. mais empregados em Intermacs 1 ou 2.16-21. os dispositivos de maior duração seriam mais recomendados como ponte para transplante. É interessante observar que grande número de crianças com diagnóstico de miocardiopatia se apresenta em insuficiência cardíaca. perde-se a janela terapêutica do TX. mostram aumento de 12. Isso se deve aos dispositivos recentemente aprovados nos Estados Unidos e à experiência acumulada na Europa. 104(1):78-84 82 . ainda. Os pacientes que se apresentam em Intermacs 1 e 2 cursam com máperfusão tecidual e necessidade de aumento de doses de drogas vasoativas. Arq Bras Cardiol.21-25. com o Berlin Heart nos últimos cinco anos25. Pelo tempo de espera para a obtenção de um órgão compatível. fizemos a transição para ECMO à D (canulação do átrio direito com o tronco pulmonar) e depois para bomba centrífuga à D com a melhora da função pulmonar. por um lado. sobretudo devido ao tamanho desses dispositivos e à necessidade de suporte biventricular em grande parcela dessa população.1% para 20. Sua disponibilidade em pediatria é limitada. apesar de elevado índice de aproveitamento de órgãos ofertados. A utilização isolada de ECMO diminuiu de 9. em especial pelo fato de ser possível adequado suporte durante 4-8 semanas e. em estágio avançado. Os de longa duração permitem assistência ventricular em períodos maiores. Isso talvez se deva à grande dificuldade de diagnóstico clínico da insuficiência cardíaca nessa faixa etária. em crianças pequenas. esses dispositivos permitem um suporte circulatório adequado do paciente em fila de espera para o transplante. a oportunidade de recuperação da função cardíaca em casos selecionados. O emprego de ECMO está associado a maior risco de morte após 15 dias de assistência devido às complicações decorrentes. Dentre esses dispositivos. restringe o seu emprego em nosso país. porém a sua pequena disponibilidade em nosso meio. Embora possibilite tempo limitado de assistência circulatória.12-15. a ECMO ainda é o dispositivo mais utilizado nas crianças menores. e precisamos diferenciá-los. como os DAVs paracorpóreos pneumáticos. restituindo a perfusão visceral e permitindo ao paciente aguardar por um doador em condições clínicas satisfatórias. Nos últimos anos. como alterações de coagulação e insuficiência renal. por outro lado. peso do receptor.Canêo e cols. observamos nos últimos anos aumento (22% em 2005 e 25% em 2010) da utilização de algum tipo de ACM implantada como ponte para TX na população pediátrica. de alguns meses. Em nossa casuística. O desenvolvimento de insuficiência renal nos pacientes em ECMO é fator isolado de aumento na mortalidade durante a assistência e após o transplante 27. utilizamos a ECMO nos dois primeiros pacientes da experiência e temos reservado esse dispositivo para pacientes mais graves. Observamos. incluindo o coração artificial total. na população pediátrica. em que o número de dispositivos tende a ser maior que o número de transplantes realizados. Esse fato não ocorreu em nossa limitada experiência. uma vez que o prognóstico está diretamente relacionado ao grau de descompensação em que o paciente se encontra. além da possibilidade de diminuir a mortalidade na fila de espera do transplante. classifica esses pacientes em níveis de 1 a 7. A classificação Intermacs. Após um período superior a 20 dias de ECMO. os pneumáticos paracorpóreos são os mais amplamente utilizados 17. idade. proposta pela Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (Intermacs).11 em decorrência das complicações associadas. sendo o nível 1 o de maior gravidade. por algumas semanas. A experiência com bomba centrífuga isolada como ponte para TX érestrita a poucos centros e merece ser mais estudada. podendo ainda estar relacionado com indicação tardia do início da assistência. Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico Artigo Original órgão varia com tipo sanguíneo. com necessidade de drogas vasoativas pela primeira vez na unidade de emergência do hospital especializado. Nos Estados Unidos.4% em 2005 para 2. nessa população uma inversão no número de transplantes em relação ao número de dispositivos implantados. Portanto. com disfunção orgânica instalada. uma vez instalada a disfunção orgânica múltipla. No grupo de dispositivos de curta duração. pelo alto custo e ausência de financiamento na maioria de nossos serviços. inicialmente submetido à ECMO para compensação hemodinâmica (Intermacs 1). resultado talvez de um remodelamento reverso obtido com a diminuição do volume ventricular obtido com ele. 2015. os mais comumente utilizados na população pediátrica são a ECMO e a bomba centrífuga2. mantendo o dispositivo pneumático do lado esquerdo durante todo esse período até o transplante cardíaco.O dispositivo paracorpóreo pneumático foi utilizado em apenas um paciente. observamos número maior de implantes de dispositivos de longa duração. distribuição geográfica. Os dispositivos de ACM podem ser classificados como de curta e de longa duração. entre outras. a recuperação da função cardíaca foi observada com a utilização de suporte circulatório em crianças com diagnóstico de miocardiopatia. utilizamos a bomba centrífuga de forma isolada do lado esquerdo em sete casos e associada a outro dispositivo em um paciente.6% em 2010. podem ser utilizados em pacientes em Intermacs 3 ou 4 com bastante segurança.4% no mesmo período. A utilização de ACM como ponte para transplante em adultos é muito mais comum e vem aumentando significativamente nos últimos anos. que chega a ser superior a 98%. entre outras variáveis10. Com a necessidade de suporte pulmonar concomitante. A resposta clínica desses pacientes é pobre e. O objetivo do emprego de ACM nesses casos éa reversão do quadro de baixo débito. um pouco superior ao observado com a ECMO30-32. Os dispositivos de assistência ventricular (VADs). Em nossa experiência aqui apresentada. a sua utilização pode estar associada a maior mortalidade no período após a realização do mesmo4. A ACM tem demonstrado. em média. em pacientes com disfunção sistêmica instalada. Embora ainda não totalmente compreendido. implantamos um dispositivo pneumático paracorpóreo (Berlin Heart Excor) doado pela empresa isoladamente como suporte ventricular E. Na insuficiência cardíaca avançada podemos ter desde o paciente restrito ao leito até aqueles em choque cardiogênico.

Mohite PN. Sabashnikov A. a mortalidade em fila de espera é ainda bastante elevada. de acordo com a definição de prioridade da Secretaria Nacional de Transplante). Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. já com comprometimento da função renal e/ou hepática.2010. devido às melhorias do sistema de captação do estado e à disponibilidade maior de transporte aéreo para a captação a distância. . realizamos em média seis TX ao ano. Fenômenos embólicos relacionados aos dispositivos foram. como ECMO e bomba centrífuga isolada. em nossa experiência. Miana LA. Na maioria dos casos. Tanamati C. Kouretas PC. Shimoda MS. ela atinge cerca de 37% em 30 dias nos pacientes em prioridade (com droga vasoativa. 2008. retrospectivo e não randomizado. CentriMagshort-term ventricular assist as a bridge to solution in patients with advanced heart failure: use beyond 30 days. as dificuldades atuais do sistema de saúde pública impõem baixa qualidade ao órgão ofertado. Fynn-Thompson F. Miura N. Saez DG. em ventilação mecânica ou com algum tipo de ACM. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Canêo LF. Quando estratificamos esses pacientes em prioridade utilizando a classificação Intermacs. Pediatric heart transplantation in refractory cardiogenic shock: A critical analysis of feasibility. observamos pequeno aumento no número dos mesmos nestes últimos anos. permitindo a redução de drogas vasoativas. applicability and results. melhoria na função hepática e renal. Eur J Cardiothorac Surg. Arq Bras Cardiol. Análise estatística: Canêo LF. Popov AF. gerando um índice de aproveitamento do órgão doado inferior a 10%. pelo fato de tais dispositivos apresentarem tempo limitado de uso. Tanamati C. e melhorias no protocolo de anticoagulação desses pacientes vêm sendo perseguidas. 83 Moreira LF. 2013. Maquet Cardiopulmonary e Neurotechs.5 dias no grupo A). quando a criança se apresenta em Intermacs 1.44(5):e310-5. Burch PT. Azeka E. Conclusão O emprego de ACM em pacientes pediátricos Intermacs 1 e 2 propiciou maior sobrevida ao TX e à alta hospitalar.90(5):329-33. Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico Artigo Original Apesar de poucos centros brasileiros realizarem TX na população pediátrica. sua indicação sempre foi postergada. Galas FRBG. Patil NP. Trata-se de estudo realizado em um único centro. e retirada do suporte ventilatório na maioria dos casos. et al. Fontes de financiamento O presente estudo foi parcialmente financiado pelas empresas CMS.25(4):X-XII. Riso A. a mortalidade na espera pelo transplante é superior a 98% em 30 dias. Azeka E. observamos que. Em nossa experiência pessoal. Nesse cenário. Referências 1. Miura N. No entanto. Kaza AK. 2. Nosso programa teve início em 1992 e. provavelmente. em especial nos casos de bomba centrífuga isolada (80%). Galas FRBG. Almond CS. Jatene MB. realizado em caráter de urgência.Canêo e cols. Rev Bras Cir Cardiovasc. Limitações do estudo O transplante das crianças nessas condições clínicas. O critério de indicar um ou outro tratamento foi influenciado pela disponibilidade logística dos dispositivos e pela crescente experiência do serviço. Pessoa AJ. Zych B. Witte MK. passa a ser um desafio. Mechanical circulatory support: agreat gap in Brazilian cardiac surgery. 5. Muito embora o número de doações tenha crescido. Jatene MB. ArtifOrgans.123(25):2975-84. et al. Miana LA. 104(1):78-84 4. considerando o tempo médio de espera entre os grupos (62 dias no grupo B e 31. desde então. realizamos uma média de 17 transplantes anuais. Obtenção de dados: Canêo LF. Extracorporeal membrane oxygenation for bridge to heart transplantation among children in the United States: analysis of data from the Organ Procurement and Transplant Network and Extracorporeal Life Support Organization Registry. Miana LA. Benício A. internados em unidade de terapia intensiva. 2015. Vinculação acadêmica Não há vinculação deste estudo a programas de pós‑graduação. aumentou o tempo de espera em cerca de 30 dias. Miana LA. A incidência de complicações neurológicas foi bastante elevada nos pacientes submetidos à ACM. Penha J. Circulation. Estimamos que a indicação mais precoce possa fornecer melhores resultados. Singh TP. os principais responsáveis. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Canêo LF. Jatene MB. et al. ser extremamente eficaz no suporte circulatório desses pacientes. Obtenção de financiamento: Canêo LF. Gauvreau K. Miana LA. como mostra o presente estudo. Jatene MB. não se pode afastar o fato de que quase 80% desses pacientes tinham apresentado paradas cardíacas reanimadas previamente ao implante da ACM. o implante foi realizado tardiamente. O emprego de ACM mostrou. Arq Bras Cardiol. Análise e interpretação dos dados e Redação do manuscrito: Canêo LF.2009. Jatene MB. Experience with the Levitronix CentriMag in the pediatric population as a bridge to decision and recovery. Guimarães VA. Piercey GE. Estudo anterior de nosso serviço mostrou que o transplante realizado nessas condições apresentou mortalidade maior (25%) que nos pacientes que aguardavam o transplante em casa ou internados não priorizados. 3. Por outro lado. A utilização de dispositivos de curta duração. et al. Clayson SE. Nos últimos três anos. Everitt MD. Rycus PT. 2011.33(11):1002-4.

Spray TL. 23. Levi D. Maat AP. et al. Wang SS. 2009.136(5):1386-7.87(6):1894-901. Miller L. 2012. Bresson J.22(11):1201-8.13(7):1817-29. et al. OPTN/SRTR 2011 annual data report: heart. Stiasny B. Pagani FD. Hamilton L. Bastardi HJ. Potapov EV. Morales DL. 2009. Pediatric application of the Thoratec CentriMag BiVAD as a bridge to heart transplantation. 2012. 2012. J Thorac Cardiovasc Surg. 104(1):78-84 84 . 2009. Naftel DC. Edwards LB.Erratum in: Ann Thorac Surg. Jessup M. Hirata Y.56:364-368. Recovery of dilated cardiomyopathies in infants and children using left ventricular assist devices.32(2):141-56. Chen JM. Chen YS.28(2):149-55. Lehmkuhl H. Marelli D. VanArsdell GS. Copeland J. Barber B. Benden C. Imamura M.119(5):717-27. Pagani FD. Haynes S. Haldeman S.17(2):99-111.28(6):535-41. 25. Tresler MA. Dipchand AI. 22. Arq Bras Cardiol. Circulation. Gauvreau K. 11. Richmond ME. Connecting the Centrimag Levitronix pump to Berlin Heart Excor cannulae. Delgado DH. Ivanov J. Outcomes of children bridged to heart transplantation with ventricular assist devices: a multi-institutional study. Frey S.130(3):930. Ruschitzka F. A changing trend toward destination therapy: are we treating the same patients differently? Tex Heart Inst J. Plunkett M. Gilmore L. Ann Thorac Surg. Pediatr Cardiol.14(6):176-81. Kirk R. Waiting list mortality among children listed for heart transplantation in the United States. Rao V. Betit P. 8. Stiller B. Webber SA. ASAIO J. Artif Organs. 2011. Dyamenahalli U. 2008. et al. Covington D. Cherikh WS. et al. 2002. J Heart Lung Transplant. Hummel M. Myung RJ. Ann Thorac Surg. Christie JD. 2013.J Heart Lung Transplant. et al. Blume ED. 19. Ross HJ. Clark BJ. Massicotte MP. 24.127(16):1702-11. J Heart Lung Transplant. Heart transplantation in children after mechanical circulatory support with pulsatile pneumatic assist device. 2007. Morbidity and mortality in children and adolescents listed for heart transplantation. 33.143(2):344-51. Noll G. Kirklin JK. Left ventricular assist for pediatric patients with dilated cardiomyopathy using the Medos VAD cannula and a centrifugal pump. 12.21(7):760-70. 18. Bridge to cardiac transplant in children: Berlin Heart versus extracorporeal membrane oxygenation. Circulation. Chi NH. Mosca RS. Pizarro C. Cassidy J.Canêo e cols. Jurmann M. Turrentine MW. Miller MA. Pediatric Heart Transplant Study Investigators. Coles JG. Lessons learned from 119 consecutive cardiac transplants for pediatric and congenital heart disease.38(5):552-4. Piercey GE. Hennig E. J Heart Lung Transplant. West LJ. 29. Edwards LB. Kirshbom PM.91(4):124855. Birks EJ. 2006. Almond CS. Hetzer R. Weng Y. Use of extracorporeal membrane oxygenation in pediatric thoracic organ transplantation. Kormos RL. Cardiovasc Med. Duncan BW. Fynn-Thompson F.53(1):97-102. 16. Smith JH. 14.31(7):782-4. Crossland D. et al. Frazier E. Stevenson LW. Dalinghaus M.31(10):1065-72. ASAIO J. Alba AC. Huang SC. 31. Thiagarajan RR. Imamura M. Davies RR. Changing patterns of bridging to heart transplantation in children. Ten yr of pediatric heart transplantation: areport from the Pediatric Heart Transplant Study. Edwards LB. 2005.54(7):948-57. PediatrTransplant. et al. Usefulness of the INTERMACS scale to predict outcomes after mechanical assist device implantation. McCrindle BW. Bridging to transplantability with a ventricular assist device. Stevenson LW. J Thorac Cardiovasc Surg. et al. et al. Edgell D. J Heart Lung Transplant. Asante-Korang A. J Heart Lung Transplant. 2007. Smith R. Williams M. 10. J Thorac Cardiovasc Surg. Mahle WT. 32. Outcomes of pediatric patients bridged to heart transplantation from extracorporeal membrane oxygenation support. 2002. A decade of pediatric mechanical circulatory support before and after cardiac transplantation. Dossey AM. a new approach to bridge to bridge.28(3):249-54. Extracorporeal membrane oxygenation: quo vadis? Respir Care. Kirk R. Suporte circulatório e transplante cardíaco pediátrico Artigo Original 6. 2015. Webber SA. Tran J. Mahle WT. BarZiv SM. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: fifteenth pediatric heart transplantation report—2012. 20. Balmer C. Prodhan P.28(8):827-33. J Heart Lung Transplant. 2013. Skeans MA. et al. 2013.91(6):2028. Bridges ND. 2010. 21. INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. 2003. van Thiel RJ.27(1):112-5. Schmitz M. Charette K. 17. Chen JM. Kormos RL. Berlin heart EXCOR pediatric ventricular assist device for bridge to heart transplantation in US children. Young JB. Dadlani GH. Blume ED. 2008. 26. Hetzer R. 2009. J Heart Lung Transplant. Regional variation in survival before and after pediatric heart transplantation-an analysis of the UNOS database. Kirk R. Jacobs JP. Almond CS. et al.113(19):2313-9. 2009. Heubner BM. Naftel DC. 2009. Naftel DC. Kucheryavaya AY. Am J Transplant. 2013. Almond C. et al. Nagdyman N. O’Brien SM. Pahl E. J Heart Lung Transplant. Quaegebeur JM. et al. Am J Transplant. 2011. 2011. Chai PJ. Chou NK. Prêtre R. 15. Less urgent (UNOS 1B and 2) listings in pediatric heart transplantation: a vanishing breed. Zimmerman H. 2011. Waller C. Charette K. Pediatric ventricular assist devices. 2009. 9. Chen CA.13 Suppl 1:119-48. 2013. International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 13. Takayama H. Fifth INTERMACS annual report: risk factor analysis from more than 6.33(11):1032-7. Colvin-Adams M. Gaynor JW.000 mechanical circulatory support patients. 28. Blackstone EH. Smith JM. Kirklin JK. Use of assist devices and ECMO to bridge pediatric patients with cardiomyopathy to transplantation. Ko WJ. Bastardi HJ. 30. Weng Y.123(1):130-6. Bogers AJ. RodriguezFazzi GL. 7. Dipchand AI. 27. Alejos J. et al. J Thorac Cardiovasc Surg. Ihnat C.

no grupo específico de indivíduos hipertensos resistentes11. Assim. Inibidores da Fosfodiesterase 5 / uso terapêutico. as funções endoteliais e diastólicas . E-mail: aninha_cfaria@hotmail. na administração aguda (sildenafil) e de curto prazo (tadalafil). Além disso. aceito em 15/8/de 2014. em mmHg/s). Barão Geraldo. Portanto.5935/abc. Tratamento da DDVE na HAR: estudos clínicos primários utilizando IPDE-5 Estudo agudo A hipótese para o primeiro estudo publicado recentemente envolveu um IPDE-5 seletivo e DDVE em pacientes com HAR. revisado em 22/7/2014. SP – Brasil. O estudo agudo com sildenafil demonstrou que a inibição da PDE-5 melhorou os parâmetros hemodinâmicos e de relaxamento diastólico. Brasil)5 e à falta de tratamento-padrão. Pacientes diagnosticados como hipertensos resistentes apresentam alta prevalência de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (DDVE) que proporciona risco aumentado para insuficiência cardíaca. Em um estudo ecocardiográfico. recentemente publicados. Beatriz Vaz Domingues Moreno. Curiosamente. um inibidor seletivo da fosfodiesterase 5 (IPDE-5). a despeito de tratamento farmacológico otimizado de 3 ou mais fármacos anti‑hipertensivos de diferentes classes. essas condições não são suficientes para explicar primariamente as limitações físicas e queixas cardiovasculares dos indivíduos. CEP: 13093-970. Disfunção Ventricular Esquerda. A prevalência é estimada em 15-18% de indivíduos hipertensos em estudos populacionais2. independente de redução de pressão arterial. recentemente nosso grupo investigou a DDVE por meio da ecocardiografia – um método de diagnóstico não invasivo usado com frequência – em associação com IPDE-5. Insuficiência Cardíaca.12. São Paulo.com. que avaliaram os efeitos dos inibidores PDE-5 na função diastólica. esta atualização clínica relata dois achados. apesar do uso concomitante de três ou mais medicamentos anti‑hipertensivos de diferentes classes ou PA controlada com o uso de quatro ou mais agentes1. A função endotelial não apresentou alteração com ambos os tratamentos. Palavras-chave Hipertensão.com Artigo recebido em 25/5/2014.3 e. considerando que a administração aguda do sildenafil poderia melhorar os parâmetros hemodinâmicos. o aumento do número de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no curso da doença 1. o estudo curto prazo com o uso de tadalafil revelou melhora da DDVE e dos níveis de GMPc e BNP-32.4 está associado a sobrepeso ou obesidade e diabetes tipo 2. no entanto. Heitor Moreno Faculdade de Ciências Médicas – Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP). Dessa forma. Esta revisão reúne dados de estudos prévios avaliando os efeitos dos inibidores de fosfodiesterase-5 (PDE-5) (administração aguda de sildenafil e de curto prazo de tadalafil) na função diastólica e nos parâmetros bioquímicos e hemodinâmicos em pacientes com HAR. Correspondência: Ana Paula Cabral de Faria • Rua Tessália Vieira de Camargo 126. Estudos anteriores demonstraram em modelos de animais hipertensos induzidos por tratamento crônico com inibidor de óxido nítrico (NO) éster metílico NG-nitro-L-arginina (L-NAME) – a deficiência acentuada da primeira derivada temporal negativa da pressão diastólica do VE (−dP/dt. esse achado foi relacionado à melhora da DDVE devido aos efeitos diretos do sildenafil no relaxamento cardíaco em ratos tratados com L-NAME. foi observado que 95% dos indivíduos com HAR e 72% dos hipertensos controlados tinham disfunção diastólica ventricular esquerda (DDVE) com função sistólica preservada5. Introdução A hipertensão arterial resistente (HAR) é uma condição multifatorial caracterizada por níveis de pressão arterial (PA) acima da meta (140/90 mmHg). SP – Brasil Resumo A Hipertensão arterial resistente (HAR) é uma doença multifatorial caracterizada por níveis pressóricos acima das metas (140/90 mmHg).20140159 85 frequentemente. De fato. esse efeito foi revertido com a administração oral de sildenafil.Voltar ao Índice da Capa Artigo de Revisão Efeitos dos Inibidores da PDE do Tipo 5 sobre a Disfunção Diastólica Ventricular Esquerda na Hipertensão Arterial Resistente Effects of PDE type 5 inhibitors on Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Resistant Hypertension Ana Paula Cabral de Faria.7. devido à alta prevalência de DDVE (95%) observada em nosso ambulatório especializado em HAR (Campinas. após oito semanas de tratamento8. DOI: 10.cabralfaria@gmail. o que reduz as taxas de mortalidade10. Os resultados dos estudos agudo e de curto prazo sugerem efeitos terapêuticos potenciais dos fármacos inibidores da PDE-5 na disfunção diastólica em pacientes com HAR. Vasodilatadores / uso terapêutico. Campinas. além do aumento da intensidade de PDE-5 nos discos intercalares entre os miócitos9. Rodrigo Modolo. indicando DDVE nesses animais6. ana. a análise imuno-histoquímica revelou lesões miocárdicas relacionadas ao L-NAME.

05).6 a 96. Em primeiro lugar.4 ± 1. e em alterações nos níveis de GMPc e BNP-32 após o uso do medicamento em indivíduos com HAR.4 ± 0.8 ± 2.8 ± 16. os parâmetros hemodinâmicos não invasivos (Finometer – Finapres Medical Systems. p < 0.6.8 a 7.6 e 9. o que não foi sustentado com a administração consecutiva de doses crescentes (50 mg e 100 mg). os níveis de GMPc aumentaram e os de BNP-32 diminuíram após o uso de tadalafil (62.7 ± 2.3 ± 1. independentemente da redução da PA. Por outro lado.5 ± 2.4 a 7. e biomarcadores relacionados com a função diastólica em indivíduos com HAR.3 ms. O estudo de curto prazo demonstrou relevância clínica com o uso de tadalafil por duas semanas. Discussão do mecanismo As conclusões do estudo agudo com doses crescentes de sildenafil (37.1 a 8. (5) o tempo de relaxamento isovolumétrico (128. Finalmente. p < 0. A ecocardiografia revelou melhora das variáveis da DDVE: (1) a velocidade de pico da onda E (67.05) pós-tratamento com tadalafil.18 (Figura 1). p < 0. Por isso. 50 e 100 mg em intervalos de 30 minutos) mostrou melhora do perfil hemodinâmico e DDVE em pacientes com HAR. p <0.0. Esses resultados sugerem que a DDVE é caracterizada pelo aumento da pós-carga – resultante do aumento da RVPT – com comprometimento do relaxamento miocárdico do ventrículo esquerdo. Inibidores PDE-5 na Hipertensão de Difícil Tratamento Artigo de Revisão do ventrículo esquerdo 11 .4 ± 32. Não foram encontradas diferenças entre os níveis de nitrito e de GMPc.9 ms. em doses crescentes. com administração de doses crescentes (37. Além disso. A resistência vascular periférica total (RVPT) diminuiu acentuadamente após a primeira dose de 37. cego e controlado por placebo (ClinicalTrials. nosso grupo investigou se o uso de tadalafil.05). foi encontrada melhora da função diastólica com redução de: (1) volume do átrio esquerdo (25. Não foram encontradas alterações na função endotelial e nos níveis de nitrito. O estudo de curto prazo avaliou os efeitos de longa ação do IPDE-5 (tadalafil 20 mg/dia por duas semanas) e resultou em melhora na DDVE. respectivamente. embora mudanças na função endotelial não tenham sido observadas11.05). Estudo de curto prazo No segundo estudo publicado recentemente. A função endotelial (método FMD) e a função diastólica do VE (ecocardiografia).0. incluiu 26 indivíduos diagnosticados com HAR (Clinicaltrial.7 a 1. assim como medidas dos níveis de nitrito e de monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) no plasma. mas a frequência cardíaca aumentou progressivamente com doses cumulativas desse IPDE-5 de curta duração.5.3 a 119. a avaliação hemodinâmica revelou que a administração de sildenafil contribuiu para a diminuição da pressão arterial média (PAM). 104(1):85-89 86 .12 Esses achados reforçam a hipótese dos Arq Bras Cardiol.2 a 112. a queda acentuada dos níveis de PAM e RVPT ocorreu após a primeira dose de sildenafil (37.7 ± 17.05).000-09).gov – protocolo ID: CAAE-0044. efeito esse independente da redução da PA12.7 ± 1. no tratamento da DDVE. A função endotelial (avaliada pelo método de dilatação fluxomediada – DFM) e o ecocardiograma foram determinados durante o tratamento pré e pós-sildenafil. Este estudo cruzado.037 ± 340 dyn. uma vez que o débito cardíaco permaneceu inalterado. O mecanismo causal proposto para melhora da DDVE no estudo agudo também foi devido à redução da RVPT11. alterações nos níveis de nitrito e da função endotelial não foram observadas.6 ± 75.7 a 6.3 ± 3. (4) a velocidade lateral de onda E′ (7.9 mL.05).8 ± 26.17 ± 21. e (6) as velocidades septal e lateral da onda S′ (6.05). Além disso. Amsterdã. 12 Dezenove pacientes foram incluídos nesse estudo cruzado. Anteriormente.3 a 1.s/cm−5.7 e 7. há resistência do enchimento ventricular e as alterações da razão pressão diastólica/ volume17.5 mg). melhorou a DDVE em pacientes com HAR.0 a 194. o estudo mostrou redução de dispneia.05).05). 50 e 100 mg) a intervalos de 30 minutos. quando comparada ao ecocardiograma pré-sildenafil. GMPc no plasma e peptídeo natriurético do tipo B (BNP-32) plasmáticos foram determinados no início e após o tratamento com tadalafil. estudos avaliaram a administração do inibidor de PDE-5 em grupos hipertensos. durante duas semanas.gov – protocolo ID: CAAE-0758.5. quando comparada aos níveis basais (84.9 ± 0. esses achados indicam que o sildenafil não apresentou efeito dose-dependente11. p < 0. Esse estudo também constatou que a combinação de sildenafil e nitrato orgânico (mononitrato de isossorbida) foi bem tolerada e resultou em diminuição maior dos níveis de PA braquial e central. respectivamente.2 cm/s.05).16. No entanto. dando a ideia de que essa nova abordagem terapêutica pudesse ser eficaz em pacientes com HAR. p < 0. bem como o relaxamento diastólico.4 ± 3. Curiosamente.05). Holanda) foram avaliados antes e durante todo o período de tratamento com sildenafil. respectivamente.4 ± 43. p <0.146. Apesar desses achados importantes.5 mg (1.1 ± 46.7 ± 0. p < 0.3 ± 31. (3) o tempo de desaceleração da onda E (234.0 ms.8 ± 0.3 pmol/mL e 143.9 ± 0. (3) razões E/e′ lateral e E/e′ septal (7.149 ± 459. foi demonstrado que o uso de sildenafil durante 16 dias reduziu os níveis ambulatoriais de pressão arterial em indivíduos hipertensos não tratados13. p < 0.3 ± 33. palpitações e fadiga relatadas pelos pacientes.8 cm/s.000-09).3 pg/ mL.3 a 8. Todos os indivíduos receberam tadalafil por via oral (20 mg/dia).04 a 75 ± 17.Faria e cols. um IPDE–5 de longa ação.8 ± 18.21 mmHg. cego e controlado por placebo. p < 0. A proposta de investigar continuamente os parâmetros hemodinâmicos contribuiu para detectar que a redução da PA foi devida à redução da RVPT. bem como na função endotelial após o uso do sildenafil.1 a 20. (2) tempo de relaxamento isovolumétrico (104. (2) a razão E/A (0.08 ± 0. Um segundo estudo demonstrou redução da PA com a administração aguda de sildenafil em dose única (50 mg) em HAR14. De acordo com estudos anteriores15. p < 0.146.8 a 88. independentemente da redução da PA.9 ± 0.3.3 ± 2. Os resultados sugerem que a inibição aguda do PDE-5 melhora os parâmetros hemodinâmicos – reduzindo os níveis de PAM através da redução da RVPT –.3 a 77. 2015. Por outro lado. o mecanismo de redução da PA não foi relatado.05). os níveis de nitrito. p < 0.0 cm/s.

relação E/A. Implicações clínicas A hipertensão arterial resistente é uma doença crônica. o estudo de curto prazo sugeriu um potencial papel diagnóstico ao medir os níveis de BNP-32 para avaliar alterações cardiovasculares relacionadas com a DDVE (Figura 1). consequentemente.25 Esses mecanismos destacam a importância da PDE-5 como alvo farmacológico para relaxamento de cardiomiócitos e. seguindo‑se da melhora do processo de remodelamento.5/50/100 mg) Redução de RVPT • Reduziu pós-carga do VE • Melhora do relaxamento diastólico. o tempo de relaxamento isovolumétrico e as relações E/e′ lateral e E/E′ septal • Melhora do relaxamento diastólico (-dP/dt) • Aumentou a intensidade de PDE-5 • Reduziu o remodelamento cardiovascular Estudo de curta duração com tadalafil ( 20 mg/dia . e vários fatores que contribuem para a fisiopatologia complexa podem ser diferentes entre os indivíduos. Estudos anteriores demonstraram que a PDE-5.2 semanas) Efeitos diretos sobre cardiomiócitos • Melhora da velocidade de pico da onda E. por meio da via de sinalização do GMPc. esses vários . prognóstico e tratamento da insuficiência cardíaca26 – neste estudo de curto prazo revelou estreita associação com a DDVE12.8 semanas (45 mg/kg/dia) Estudo agudo com sildenafil (37. a redução da pós-carga ventricular (a RVPT não foi alterada). tempo de desaceleração da onda E. o que compromete a eficácia de regimes terapêuticos.Faria e cols. como o bloqueio das vias de sinalização adrenérgica. velocidade da onda E′ lateral. a atenuação das alterações hemodinâmicas e morfológicas deletérias observadas com o tratamento com L-NAME podem ser moduladas pela inibição de PDE-5 em miócitos cardíacos9. com diminuição nas medidas de rigidez dos cardiomiócitos durante o tratamento concomitante de sildenafil e BNP24. Assim. enchimento do VE e relação pressão diastólica/volume • Diminuiu o volume do átrio esquerdo. Finalmente. para a melhora da DDVE. e o IPDE-5 pode ter potencial relevância para relaxamento diastólico. um estudo demonstrou aumento dos níveis plasmáticos de GMPc e da capacitância sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. A enzima PDE-5 foi encontrada nos discos intercalares entre os miócitos. impedindo a diminuição induzida pelo L-NAME na medida de −dP/dt. Além disso. e sua inibição com aumento dos níveis de GMPc – resulta em efeitos positivos. 2015. 104(1):85-89 apoptose cardíaca. resultando na melhora da função do VE em modelos experimentais de insuficiência cardíaca induzida por angiotensina II. Inibidores PDE-5 na Hipertensão de Difícil Tratamento Artigo de Revisão Estudos clínicos em HAR Estudos pré-clínicos animais tratados com L-NAME Disfunção diastólica do ventrículo esquerdo Cardiomiócitos Tratamento com sildenafil . aumentando os níveis de GMPc após o tratamento com IPDE-5. já que podemos excluir a influência potencial de vasodilatação NO-mediada e. a redução dos níveis de BNP-32 – um biomarcador clínico amplamente utilizado para diagnóstico. o tratamento com IPDE-5 pode reduzir a inflamação cardíaca. os quais demonstraram que os peptídeos natriuréticos eram fortes preditores de disfunção diastólica27-29. Assim. leva ao remodelamento cardíaco. consequentemente. De acordo com esses achados clínicos. bem como da 87 Arq Bras Cardiol. efeitos diretos do tadalafil sobre os cardiomiócitos. tempo de relaxamento isovolumétrico e velocidade da onda S′ lateral e septal • Aumento dos níveis de GMPc e redução de BNP-32 Figura 1 – Mecanismos potenciais para a melhora da disfunção diastólica ventricular esquerda em estudos pré-clínicos e clínicos. De forma similar aos estudos anteriores. hipertrófica e apoptótica23.

L-NAME-induced protein remodeling and fibrosis in the rat heart.69(12):2027-36. and treatment.11(5):245-52. Textor S. Toto RD. Hyslop S. 5. e os efeitos adversos são relevantes para a adesão ao tratamento36. Bourgoun M. Demacq C. os quais têm alto risco cardiovascular35. Acute cardiac and hemodynamic effects of sildenafil on resistant hypertension. Hypertension. Ferreira-Melo SE. et al. 10. Resistant hypertension: diagnosis. Sabbatini AR. Sertorio JT. 7. Purkayastha D. Embora esses estudos possam indicar um efeito clínico significativo na PA.Faria e cols. Nesse contexto. Physiol Res. Lacchini S. Krieger JE. 2. Fontes de financiamento O presente estudo foi financiado pela FAPESP e CNPq. Hypertension. o IPDE-5 surge como candidato muito promissor para o tratamento de condições clínicas como DDVE associada com a resistência à terapia anti-hipertensiva. 2013. Eur J Clin Pharmacol.100(6):579-82. Além disso. mesmo com o uso de múltiplos medicamentos com adesão confirmada. Chatellier G. et al. Alguns estudos têm sustentado a hipótese de que o uso de medicamentos IPDE-5 é uma estratégia farmacológica viável para a melhora do relaxamento do VE devido: (1) ao encurtamento tanto lateral quanto septal de T E-E′ (um índice derivado do Doppler de desempenho de relaxamento do VE). Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.22(3):380-7. Eur J Pharmacol. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Os resultados do estudo agudo e do estudo de curto prazo mencionados contribuíram para aumentar o nosso conhecimento sobre os efeitos terapêuticos potenciais de medicamentos IPDE-5 na DDVE em pacientes com HAR. Persell SD.57(6):1076-80. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Moreno H.14. Coca A. respectivamente) foi bem tolerada. já que esses pacientes estão tomando vários medicamentos. Yugar-Toledo JC. Tanus-Santos JE. Valsartan In Diastolic Dysfunction (VALIDD) Investigators. Moreno H. Obtenção de dados: Faria APC. Goff DC. Adriana de Souza L. Arq Bras Cardiol. 1993. Arq Bras Cardiol. 6. Solomon SD. 8. 2009. a administração aguda e por período curto de medicamentos IPDE-5 (sildenafil e tadalafil. medicamentos IPDE-5 foram recentemente testados como tratamento anti-hipertensivo13. Circulation. e (3) à redução dos níveis do precursor de BNP ao longo do tempo34. Ferreira-Melo SE. 11. Coelho OR. Daley WL. portanto. et al. Effect of angiotensin receptor blockade and antihypertensive drugs on diastolic function in patients with hypertension and diastolic dysfunction: a randomised trial. especialmente nos hipertensos resistentes. a utilização de candidatos terapêuticos poderia reduzir a mortalidade. prevalence. Cardiac weight in hypertension induced by nitric oxide synthase blockade. 104(1):85-89 88 . J Clin Hypertens (Greenwich). Modolo R. Clinics (Sao Paulo). de Faria AP. Esse efeito deve ser interpretado com cautela. Pelouch V. Babal P. Moreno H. Sabbatini AR. Inibidores PDE-5 na Hipertensão de Difícil Tratamento Artigo de Revisão mecanismos podem resultar em maiores dificuldades para conseguir o controle da PA. Michel JB. O desafio do tratamento da HAR indica que a inclusão de novos medicamentos é necessária no esquema terapêutico de pacientes hipertensos resistentes. 2015. Pimenta E. mostraram redução da PA após a administração de sildenafil14. Murphy TP. 2013. 2011. Fontana V. Aldosterone excess or escape: Treating resistant hypertension. é preciso considerar que eles foram realizados em curto período de tempo. Faria AP. devido à alta prevalência de DDVE em pacientes com HAR5 – que está associada a desfechos desfavoráveis32 – e as evidências de estudos pré-clínicos que demonstraram melhora na função diastólica6. Prevalence of resistant hypertension in the United States.31.125(13):1594-6. Modolo R. Calhoun DA. Estudos recentes. 2011. Moreno H. Como não investigamos a ação da administração dos medicamentos em longo prazo. Martins LC. Verma A. Isso pode representar grande vantagem clínica.369(9579):2079-87.51(6):1403-19. o que não permite concluir que um tratamento crônico teria o mesmo impacto sobre os níveis de PA. em estudo de longo prazo.66(7):1253-8.26. evaluation. Janardhanan R. Hypertension. especialmente no tratamento de indivíduos com HAR. Lancet.542(1-3):141-7. levando à resistência ao tratamento anti-hipertensivo30. 3. et al. Irigoyen MC. Yugar-Toledo JC. Análise estatística e Redação do manuscrito: Faria APC. et al. el Amrani AI. 2006. incluindo o estudo agudo do nosso grupo11. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de tese de Doutorado de Thiago Quinaglia Araújo Costa Silva e Rodrigo Cardoso Santos pela Faculdade de Ciências Medicas da Universidade Estadual de Campinas. Pechanova O. 2007. Arnal JF. 2008. Análise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Faria APC.48(5):353-62. Calhoun DA. Por fim.33 (2) ao efeito do remodelamento cardíaco reverso. Resistant hypertension: incidence. Moreno H. O tratamento da DDVE na população com HAR é importante porque a DDVE não tem tratamento-padrão. Jones D. FerreiraMelo S. Bernatova I. Phenotypic characteristics of resistant hypertension in the Brazilian population. Sildenafil preserves diastolic relaxation after reduction by L-NAME and increases phosphodiesterase-5 in the intercalated discs of cardiac myocytes and arterioles. De Luca IM.24. 1999. Barbaro NR. 20032008. de acordo com o autorrelato dos pacientes. and prognosis. 2012. Quinaglia T. Menard J. 4. Ubaid-Girioli S. esses achados reforçam que futuros estudos clínicos prospectivos devem ser realizados para avaliar a eficácia e a segurança dos IPDE-5 candidatos no tratamento da DDVE em uma maior população com HAR. Sildenafil reduces cardiovascular remodeling associated with hypertensive cardiomyopathy in NOS inhibitor-treated rats. Referências 1. Domingues-Moreno BV. Coelho OR. 9.

Champion HC.11(2):214-22. Correia-Pinto J. 2011. 14. 1993. Li M. 13.374(9699):1396-8. and true resistant hypertension. Krishnaswamy P. 35. Kass DA. Lancet. Yamaguchi H. Bucci A. Hamdani N. 2011. Takimoto E. 36. Frohlich M.13(7):523-8. 104(1):85-89 . Allen MJ. Guazzi M. Sildenafil and B-type natriuretic peptide acutely phosphorylate titin and improve diastolic distensibility in vivo. Leite-Moreira AF. J Am Coll Cardiol.124(25):2882-91. Westermann D.101(11):1084-95. Koon J. Rao L. Williams B. Rodeheffer RJ. Vicenzi M. Ren S. Manente BM. Santos RC.10(3):252-9.12(27):3485-94. 34. Dear JW. Manolios M. 2006. 2014. Di Tommaso R. Erratum in: Hypertension. 33. 22. 29. 2005. Circulation. 89 31. 2003. Champion HC. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic.56(1):62-7. Br J Clin Pharmacol. Pharmacol Rev. Carlsson J. randomized. 2010. 2011. Gianni M. Kass DA. et al.53 Suppl 1:5S-12S. Arena R. Reffelmann T. 15. Ogut O. Belardi D. Kruger M. Melville VP. Circ Res. Busch JL. Sibley D. Kazanegra R. Circulation. Ferreira-Melo SE. Bergsten-Mendes G. Kopelen HA. Bishu K. Yamamoto K.83(5A):13C-20C. MatosSouza JR. J Clin Hypertens (Greenwich). Phosphodiesterase type 5: expanding roles in cardiovascular regulation. Jackson G. Harness JA. Basic Res Cardiol. 24. 1999. 2003. Akehi N. et al. Yoshida J. Curr Pharm Des. 2012. Pharmacokinetics of sildenafil after single oral doses in healthy male subjects: absolute bioavailability. Lapenna D. Sarafidis PA. Oliver JJ. Maisel AS. Afterload induced changes in myocardial relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction. 20. 1999. et al. de Souza WA.62(3):525-63.43(2):344-53. 17.112(17):2642-9. false resistant. 2009. et al. et al. Melenovsky V. Marhin T. Hypertension. 2015. Sildenafil inhibits beta-adrenergic-stimulated cardiac contractility in humans. 25. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications. 21.107(6):308. de Faveri Favero F. Mohammed SF. Curr Opin Cardiol. Oliver JJ. Nat Med. Webb DJ.18(11):1422-8.22(1):318-25. 26. JAMA. Arq Bras Cardiol. Hughes VE. Ohtani T. Grewal J. Nichols DJ. Beavo JA. Jackson N. Redfield MM. food effects and dose proportionality. Fitzgerald P. Sakata Y.105(5):595-601. Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. cardiac geometry. Circulation. Eur J Heart Fail. Bailey KR. Sabha M. de Faria AP. et al. 2002. Resistant hypertension: an unmet treatment need. Modolo R. Tadalafil-induced improvement in left ventricular diastolic function in resistant hypertension. Utility of B -natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. 18. et al. Nagueh SF. Circ Heart Fail. Selective PDE5A inhibition with sildenafil rescues left ventricular dysfunction. Chronic inhibition of cyclic GMP phosphodiesterase 5A prevents and reverses cardiac hypertrophy. and clinical status in patients with stable systolic heart failure: results of a 1-year. 2010. et al. 2008. Cardiovasc Res. placebo-controlled study. YugarToledo JC. inflammatory immune response and cardiac remodeling in angiotensin IIinduced heart failure in vivo. Utility of B-natriuretic peptide in the evaluation of left ventricular diastolic function and diastolic heart failure. Becher PM. 2009. Webb DJ.60(1):e8. Barbaro NR. Clopton P. Tait P. Lonn E. Intensive monitoring of adherence to treatment helps to identify “true” resistant hypertension. Elevation of plasma brain natriuretic peptide is a hallmark of diastolic heart failure independent of ventricular hypertrophy. Corbin JD. Gillebert TC. 16. 2012. Am J Hypertens. 2007. Francis SH. Guazzi MD. Benjamin N. Pierdomenico SD.48(4):622-7. 19.4(1):8-17. Cardiovascular outcome in treated hypertensive patients with responder. 30. Mahoney DW. Hypertension. Eur J Clin Pharmacol. Borlaug BA. Am J Cardiol. Parekh N. cGMP-dependent protein kinases and cGMP phosphodiesterases in nitric oxide and cGMP action. Cardiovascular effects of phosphodiesterase 5 inhibitors. Di Mascio R. J Am Coll Cardiol. Rodriguez ER. 28. Epidemiology of resistant hypertension.42(8):1463-70. Burnett JC Jr. Moreno H.Faria e cols.11(4):183-91. 2005. Lubien E. 2002. Brutsaert DL. Khoury DS. BNP and NT-proBNP predict echocardiographic severity of diastolic dysfunction. Mano T. Effects of sildenafil citrate on human hemodynamics. Lindner D. 2006. Gillebert TC. 27. Xia Y. Inibidores PDE-5 na Hipertensão de Difícil Tratamento Artigo de Revisão 12. 2009. PDE5 inhibition with sildenafil improves left ventricular diastolic function. McKelvie R. Clinical potential of combined organic nitrate and phosphodiesterase type 5 inhibitor in treatment-resistant hypertension.70(2):147-54. masked. prospective. Rivas-Gotz C. 2004. J Clin Hypertens (Greenwich).289(2):194-202. J Am Coll Cardiol. Time interval between onset of mitral inflow and onset of early diastolic velocity by tissue Doppler: a novel index of left ventricular relaxation: experimental studies and clinical application. Savvatis K. 2005. Kloner RA. DeMaria A.24(2):155-60. Jacobsen SJ. Sys SU. 32.43(1):55-60. 23. Muirhead GJ.

35(5):1263-75. Por fim. Arq Bras Cardiol.br. segundo calculamos. Núcleo de Pós-Graduação em Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS)3. SE – Brasil Apreciamos a relevância do artigo. revisado em 13/11/2014. DOI: 10. porém. mesmo quando se realiza o cálculo do tamanho amostral.2. ou. Camm AJ. São José. underpowering tem sido um dos maiores empecilhos em estudos clínicos3: ainda que não levemos em consideração o desvio padrão bastante elevado (algo que proporcionaria maiores dificuldades).20150003 Referências 1. Aracaju. SE – Brasil. J Am Coll Cardiol. CEP 49010‑410. Aracaju. Malik M.95). a fim de responder à pergunta original.15 seria. Efeitos do treinamento físico sobre a variabilidade da frequência cardíaca na cardiopatia chagásica. 2014. quedariam melhor ajustados ao delineamento e aos objetivos explicitados. o efetivo poder post hoc para detectar diferença de SDNN intergrupos igual a 0. et al. chagásica e fração ejeção próxima ao normal. Disfunção Ventricular.103(2):201-8. Frangin JA. o que precisaria ser esclarecido de algumas formas: inclusão de grupo controle com semelhante fração de ejeção. estimamos que o tamanho do efeito (“d”) a detectar teria de ser de enorme magnitude (d = 0. de apenas 7.5935/abc. O reduzido tamanho amostral (37 indivíduos divididos em dois grupos) mascara potenciais diferenças: para um poder de 80% e alfa bicaudal de 0. Underpowering in randomized trials reporting a sample size calculation. Centro de Ensino e Pesquisa da Fundação São Lucas2. J Clin Epidemiol. Julian DJ. Nascimento BR. Lima MM. Costa HS. 2. por exemplo.56(8):717-20. aceito em 13/11/2014.3%. from prophylactic treatment with amiodarone: a substudy of EMIAT (the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). 211. Antonio Carlos Sobral Sousa2. Pinto Filho MM. 2000.com. De fato. No referido estudo. mas sem cardiopatia chagásica. Depressed heart rate variability identifies postinfarction patients who might benefit 3. de Alencar MC.3 Faculdade de Medicina da Universidade Tiradentes1. inclusão de grupo controle com cardiopatia Palavras-chave Frequência Cardíaca. Janse MJ. que buscou investigar o efeito do treinamento físico na Variabilidade de Frequência Cardíaca (VFC) em pacientes com cardiopatia chagásica1. O uso de amiodarona em cerca de 80% da amostra teria possivelmente “amortecido” a resposta autonômica2. E-mail: maasantos@cardiol. Schwartz PJ. Amiodarona / uso terapêutico. 2003. marcosalmeida2010@yahoo.Voltar ao Índice da Capa Carta ao Editor Variabilidade de Frequência Cardíaca e Cardiopatia Chagásica Heart Rate Variability and Chagas Heart Disease Marcos Antonio Almeida-Santos1. interferindo na validade desses parâmetros de VFC. A fração de ejeção baixa (média de 37%) pode ter agido como elemento confundidor. acreditamos que. Correspondência: Marcos Antonio Almeida Santos • Avenida Gonçalo Prado Rollemberg.05. 90 . Vickers AJ. outros modelos (como. Cardiomiopatia Chagásica. sala 210.br Artigo recebido em 9/10/2014. alguns aspectos merecem aprofundamento na discussão. ao invés do uso separado de testes pareados e testes para amostras independentes. melhor ainda. Nunes Mdo C. panel data ou mixed models). inclusão de ambos.

1(1):330-57. em comparação com grupo semelhante. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. como a resposta da VFC em pacientes com forma indeterminada. Ferlin E. Congest Heart Fail.136(1):31-6. Effect of partial arrhythmia suppression with amiodarone on heart rate variability of patients with congestive heart failure. Ribeiro JP.62). especialmente em pacientes com focos ectópicos de arritmia – condição de base comumente observada na cardiopatia chagásica – e este poderia ser um fator de confusão. 2014. para se detectarem diferenças do ΔSDNN entre 10 e 15 ms entre os grupos. mas a utilização de testes pareados (t de Student e Wilcoxon) e a comparação das variações (deltas) entre os grupos são metodologicamente adequadas para o presente delineamento. Arq Bras Cardiol.10(1):21-30. em momentos diferentes. No entanto.3. Atenciosamente. 2011. Além disso.35(5):1263-75. 5. Finalmente. Batin PD. 2012. em nossa opinião. Lindsay SJ. An overview of longitudinal data analysis methods for neurological research. com erro β = 20%. não seria imprescindível para a resposta à pergunta central do presente estudo: se o benefício prognóstico do treinamento físico. 4. Na falta de estudo comparativo com desenho semelhante entre chagásicos. a presença de disfunção autonômica em uma considerável proporção de pacientes chagásicos. Nascimento BR. Brooksby P. utilizada para o cálculo amostral. Val Barros Vda C. Circulation. Contudo. seria ou não mediado por alterações no sistema autonômico. Malik M. são conhecidos os efeitos da amiodarona sobre a VFC2. mas. heart rate variability. Lombardi F. Depressed heart rate variability identifies postinfarction patients who might benefit from prophylactic treatment with amiodarone: a substudy of EMIAT (The European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). Pinto Filho MM. Reis AM. 2000. 91 Arq Bras Cardiol. assim como sua resposta positiva ao treinamento físico6. 6. seria antiética a suspensão da droga para a realização do estudo e. na cardiopatia chagásica. Am Heart J. . Patterson J. 2006. sugerindo que seu efeito fosse provavelmente balanceado e reduzindo a chance de ter havido interferência na diferença entre os deltas dos índices de VFC ao final do estudo. et al. já é bem estabelecida a redução dos índices de VFC em pacientes com disfunção ventricular de outras etiologias (com validação diagnóstica e prognóstica)5. 2015. Nosso artigo teve como objetivo principal avaliar as mudanças dos índices de Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC) em resposta a um programa de treinamento físico aeróbico em pacientes com miocardiopatia chagásica. controlled. na literatura. et al. Mullen M. Nunes Mdo C. consideramos que já se demonstrou. Fitzgerald DM. Bruno Ramos Nascimento Marcia Maria Oliveira Lima Manoel Otávio da Costa Rocha Antonio Luiz Pinho Ribeiro. Entretanto.103(2):201-8. Chronotropic incompetence and abnormal autonomic modulation in ambulatory Chagas disease patients. mesmo na ausência de cardiopatia4 e. single-blinded trial. de Alencar MC. 1998. Agradecemos os comentários e críticas dos autores.98(15):1510-6. 104(1):90-91 7. Moraes RS. mantido inativo fisicamente. p = 0.8% e 84.11(1):3-11. J Am Coll Cardiol. a variável de interesse do estudo. Andrews R. Efeitos do treinamento físico sobre a variabilidade da frequência cardíaca na cardiopatia chagásica. com duas medidas8. da Costa Rocha MO. consideramos que não tenha havido underpowering do estudo em relação a esse índice de referência. Carey MF. mantidos inativos durante o programa.Almeida-Santos e cols. foi a variação do índice (ΔSDNN). avaliado por meio dos índices de VFC. Schwartz PJ. utilizamos como controle apenas pacientes com condição de base semelhante. amostras inferiores a 40 pacientes seriam suficientes. e esperamos ter esclarecido adequadamente as questões levantadas. et al. no presente estudo avaliamos dados longitudinais observados em dois momentos diferentes. já amplamente demonstrado em estudos prévios. da mesma forma. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart). Nesse contexto.18(4):192-7. Moderate-intensity resistance exercise training in patients with chronic heart failure improves strength. Geerling RH. a proporção de pacientes em uso da medicação era alta e estatisticamente semelhante entre os grupos (77. Julian DG. comparado entre os grupos. Dessa forma. dessa forma. et al. Camm AJ. o exemplo utilizado se aplicaria na comparação do parâmetro SDNN entre os grupos ou dentro do mesmo grupo. Rocha AL. Os métodos analíticos citados (panel data e mixed models) seriam realmente mais adequados em estudos longitudinais com múltiplas observações.2%. J Card Fail. Janse MJ. Soliman EZ. 1998. Goff DC Jr. o viés introduzido pela utilização de drogas com efeito sobre o ritmo – amplamente utilizadas na disfunção ventricular esquerda – deve ser sempre ponderado em estudos de VFC. Sobre o poder do estudo para detectar diferenças entre os grupos. Por esse motivo. A inclusão dos grupos citados sem dúvida agregaria informações adicionais aos nossos achados. Referências 1. Frangin GA. Selig SE. Murad K. Menzies DG. et al. consideramos dados prévios com cardiopatias de outras etiologias7. endurance. Ann Noninvasive Electrocardiol. 8. Lima MM. Morgan TM. VFC e Cardiopatia Chagásica Carta ao Editor Carta-resposta Agradecemos pelos comentários feitos sobre nosso artigo intitulado Efeitos do treinamento físico sobre a Variabilidade da Frequência Cardíaca na cardiopatia chagásica1 e gostaríamos de esclarecer alguns pontos levantados pelos prezados colegas. o dado não poderia ser obtido de outra maneira. de forma consistente. Nolan J. Assim. Exercise training improves heart rate variability in older patients with heart failure: a randomized. 2004. Brubaker PH. Sobre a não inclusão de pacientes com disfunção ventricular de outras etiologias e de pacientes chagásicos com fração de ejeção preservada. Costa HS. Barros MV. and forearm blood flow. Polanczyk CA. 3. 2. Locascio JJ. Atri A. Rohde LE. mesmo com as medidas de dispersão alargadas encontradas. Williams AD.

br/pi 27º Congresso de Cardiologia do Estado da Bahia 70º Congresso Brasileiro de Cardiologia 27 a 30 de maio de 2015 18 a 21 de setembro de 2015 Salvador (BA) Curitiba (PR) http://sociedades.cardiol.cardiol.cardiol.br/socerj/ Rio de Janeiro (RJ) http://departamentos.cardiol.cardiol.br/70/ 92 .cardiol.br/nn/2011/ 32º Congresso de Cardiologia da SOCERJ 15 a 18 de abril de 2015 XIV Congresso Brasileiro de Insuficiência Cardíaca Rio de Janeiro (RJ) 18 a 20 de junho de 2015 http://sociedades.Voltar ao Índice da Capa Notícias Calendário 42º Congresso da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular 26 a 28 de março de 2015 Curitiba (PR) http://departamentos.cardiol.br/ba/2013/ http://congresso.br/sp XVIII Congresso Norteriograndense de Cardiologia XXXV Congresso Norte-Nordeste de Cardiologia 10 a 11 de abril de 2015 Natal (RN) http://sociedades.br/sbc-depeco/home.br/rn 16 a 18 de junho de 2015 Teresina (PI) http://sociedades.cardiol.asp VII Congresso Piauiense de Cardiologia 25 a 27 de junho de 2015 Teresina (PI) http://sociedades.cardiol.br/sbccv/ XXXVI Congresso SOCESP 4 a 6 de junho de 2015 São Paulo (SP) http://sociedades.cardiol.br/sbc-deic/profissional/ 5º Congresso do Departamento de Imagem Cardiovascular da SBC 27º Congresso Brasileiro de Ecocardiografia 23 a 25 de abril de 2015 Rio de Janeiro (RJ) http://departamentos.

Sérgio Baiocchi Carneiro. Brunella Mendonça Chinem. Emília Matos do Nascimento. Fevereiro 2015 Ecocardiografia – Adultos Reprodutibilidade de Medidas Ecocardiográficas da Massa Ventricular Esquerda no ELSA-Brasil Alexandre Pereira Tognon. Paulo Lotufo. Murilo Foppa. Marcelo Souza Hadlich. Ana Luiza Lima Sousa. Nº 2. Adriana Mendes Vinagre. Paulo César Brandão Veiga Jardim Isquemia / Infarto do Miocárdio Mecanismos Neurais e Retardo do Esvaziamento Gástrico de Liquido Induzido no Infarto Agudo do Miocárdio em Ratos Wilson Ranu Ramirez Nunez. Thiago Souza Veiga Jardim. Michiko Regina Ozaki. Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza. Basílio de Bragança Pereira. Braulio Santos Rua. Vivian Cristine Luft. Edgard Ferro Collares. Nelson Albuquerque de Souza e Silva 93 . Lilia Maria Mameri El Aouar. Gunnar de Cunto Taets. Rafaela Bernardes Rodrigues. Henrique Thadeu Periard Mussi. 104. Bruno Ferraz de Oliveira Gomes. Lloyd Ellwood Chambless. Luciana Pereira Fernandes. Eros Antonio de Almeida Ressonância Magnética Cardiovascular Avaliação do Infarto do Miocárdio pela Ressonância Magnética Cardíaca e Mortalidade em Longo Prazo João Luiz Fernandes Petriz. Bruce Bartholow Duncan Hipertensão Arterial Impacto da Substituição de Sal Comum por Sal Light sobre a Pressão Arterial de Pacientes Hipertensos Carolina Lôbo de Almeida Barros.Voltar ao Índice da Capa Veja na Próxima Edição Vol. Clério Francisco Azevedo.

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pressão arterial (PA) de 100/60 mmHg. Exames complementares Palavras-chave Anomalia de Ebstein. sendo a área do átrio direito acrescida da do VD atrializado (com 56. hematócrito (Hct) = 63%. Fração de ejeção do VE de 66% e as artérias pulmonares com 14 mm.6 cm2). Havia forame oval com shunt bidirecional com septo atrial abaulado para a esquerda. borda esternal esquerda e ponta. No precórdio. Sobrecarga diastólica de VD no eletrocardiograma (ECG) orienta o diagnóstico da insuficiência tricúspide. Cardiopatias Congênitas. mas com sobrecarga sistólica de VD. turgência jugular ++. Raciocínio clínico: os elementos clínicos de cardiopatia cianogênica com hipofluxo pulmonar e hipoxemia de longa data se expressam por cansaço e elevação do hematócrito.70o.6 g/dL. pulsos arrítmicos. Radiografia de tórax salienta o aumento acentuado das cavidades direitas com trama vascular pulmonar discretamente diminuída. +. Esses elementos. por sua vez. Diagnóstico diferencial: cardiopatias com hipoxemia e dilatação das cavidades direitas são também encontradas em evolução natural na estenose pulmonar de longa duração.br. O fígado não era palpado.61). Exame físico: eupneico. apesar do risco maior em vista da idade avançada do paciente. Foi medicado com furosemida.800. pela contiguidade de câmaras de baixa pressão. Ignorava a existência de cardiopatia. AT: + 30° (Figura 1). A pressão sistólica de VD era de 30 mmHg. com manifestações clínicas desfavoráveis. AE = 41 mm. Eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo de fibrilação atrial e sinais de sobrecarga diastólica de ventrículo direito (VD) e hemibloqueio anterossuperior do ramo esquerdo. outros estudos da viabilidade do VD se mostram necessários.20150004 e1 dilatadas (VD = 47 mm. rude. 73.2. com contraste espontâneo. SP − Brasil Dados clínicos: cansaço de pequenos a médios esforços há 2 meses com episódios de palpitações precordiais. As cavidades direitas eram muito Conduta: Em face da repercussão hipoxêmica de longa data. nunca recebeu medicação específica ao longo da vida e não relatava cianose. hemoglobina (Hg) = 20. para reforçar a conduta mais adequada.6 cm2). o VD atrializado e o VD funcional comportam-se como verdadeira câmara única. E-mail: eatik@cardiol. São Paulo. saturação de oxigênio de 88%. ventrículo esquerdo − VE = 38 mm. Aorta (Ao) palpada + na fúrcula. sopro sistólico. Como precaução. ictus cordis difuso no quarto e quinto espaço intercostal esquerdo (eice) e impulsões sistólicas discretas na borda esternal esquerda (BE E). frequência cardíaca (FC) de 82 bpm. decorrentes de insuficiência tricúspide acentuada e com sopro sistólico discreto. As bulhas hipofonéticas orientam a normoposição arterial e o hipofluxo pulmonar. Comentários: raros casos semelhantes de anomalia de Ebstein são encontrados em evolução natural em idades igualmente avançadas1-3. A veia cava inferior era dilatada com 23 mm. para determinar mais adequadamente a função do VD e. com hipoxemia discreta crônica em evolução natural. CEP 01308-050. ureia de 103. decorrente das cavidades direitas. É conhecido de que apenas 5% desses pacientes sobrevivem naturalmente além da 5a década da vida. conj. AQRS: .Voltar ao Índice da Capa Correlação Clínico-radiográfica Caso 1/2015 Homem de 76 Anos de Idade com Anomalia de Ebstein em Evolução Natural Case 1/2015 A 76-year-old Male Patient with Ebstein Anomaly in Natural Course Edmar Atik Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.br Artigo recebido 23/7/2014. O complexo QRS era de baixa voltagem com morfologia qr em V1. orientam o diagnóstico da anomalia de Ebstein. Ecocardiograma (Figura 2) mostrou valva tricúspide displásica e espessada. o pulmonar 20 mm e o aórtico 24 mm.9 cm2) e do VE (com 15.03. Bela Vista. 74. com falha de coaptação central e acentuada insuficiência tricúspide. o arco médio escavado e havia aumento do botão aórtico.usp. O anel tricúspide tinha 57 mm. altura de 170 cm. tendo principalmente como foco a idade avançada do paciente. RS em V6 com distúrbio final de condução pelo ramo direito. O átrio direito. Correspondência: Edmar Atik • Rua Dona Adma Jafet. Bulhas cardíacas hipofonéticas. ácido acetilsalicílico (AAS) e losartana com melhora dos sintomas. com acolamento da cúspide septal de 19 mm.5935/abc. Para tal. Índice de Celemajer calculado em 1. (Figura 1). considerou‑se até a operação cardíaca para substituição valvar tricúspide. DOI: 10. aceito em 8/8/2014. peptídeo natriurético cerebral (BN P) = 286. artigo revisado em 8/8/2014. hidroclorotiazida. O fato é que mesmo com insuficiência tricúspide . São Paulo. do VD funcional (com 17. Exames laboratoriais mostraram hematias (H) = 6. Radiografia de tórax mostrou área cardíaca aumentada em grau moderado (índice cardiotorácico: 0.000/mm3. foi adotada conduta clínica viabilizando o tratamento da arritmia cardíaca e da insuficiência cardíaca. creatinina de 2.5 cm 2). Ao = 36 mm). Peso de 65 kg. Dificilmente outras cardiopatias se exteriorizam da maneira exposta. A trama vascular pulmonar era discretamente diminuída. cianótico +. o mitral 35 mm. em conjunto. do AE (com 13. conatik@incor. Diagnóstico clínico: anomalia de Ebstein com displasia acentuada da valva tricúspide e acentuada insuficiência tricúspide. SP – Brasil.

por vezes são identificados esses casos que extrapolam os fenômenos de compensação cardíaca a tão longo prazo. Pode-se afirmar que essa anomalia se torna bem tolerada desde que o VD se mostre com função preservada. Mesmo com o conhecimento de evolução potencialmente desfavorável. como a fibrilação atrial. acentuada. 2015. acrescem riscos em paciente com idade avançada. imposta pela maior sobrecarga de volume. e que. quando o VD mostra disfunção. como rim e fígado. a dificuldade de indicação cirúrgica reside em aspectos adquiridos. Arq Bras Cardiol. dada a possibilidade maior da formação de trombos e embolias. sem dúvida. Daí a orientação lógica para a conduta clínica expectante. a evolução se torna encurtada. como parece ter ocorrido nesse paciente. à custa das cavidades direitas com trama vascular pulmonar próxima do normal. Eletrocardiograma salienta a fibrilação atrial com sobrecarga diastólica de ventrículo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. 104(1):e1-e3 e2 . como fibrose miocárdica e alterações hipoxêmicas em outros órgãos. No entanto. A arritmia cardíaca supraventricular.Edmar Atik Anomalia de Ebstein em Homem de 76 Anos Correlação Clínico-radiográfica Figura 1 – Radiografia de tórax mostra área cardíaca aumentada. acresce maior risco a essa evolução.

2011. et al. Em corte subcostal. An atypical assessment of Ebstein’s anomaly in an 86-year-old man. AE: átrio esquerdo. no corte de eixo longo. Ukoh VA. na borda esternal. e3 Arq Bras Cardiol. Rinaldi G. Giordano F.76(2):104-5. Cuomo S. 2015. o grande aumento do ventrículo direito (VD). O septo interatrial está abaulado para a esquerda e as cavidades esquerdas rechaçadas nitidamente. Ann Thorac Surg. 2012. . Russo MG. Complex Ebstein’s anomaly in a 80 year old Nigerian woman. em A. Monaldi Arch Chest Dis. Shah P. com ventrículo esquerdo (VE) rechaçado posteriormente. 2. o grande aumento das cavidades cardíacas direitas com acolamento nítido da cúspide septal no septo interventricular (seta). Niger J Clin Pract.93(2):e19-20. em C. Stewart C. nota-se o aumento acentuado do átrio direito (AD) em B e. Adesanya AA.10(3):255-8. D’Andrea A.Edmar Atik Anomalia de Ebstein em Homem de 76 Anos Correlação Clínico-radiográfica Figura 2 – Ecocardiograma apical de 4 câmaras salienta. 104(1):e1-e3 3. An unusual first presentation of Ebstein’s anomaly in a 72-year-old patient. Lincoln T. Referências 1. 2007. Scognamiglio G.

o paciente repetiu tomografia computadorizada de alta resolução.com Artigo recebido em 29/10/2013. contudo. que se relacionaram com a posição sentada. revisado em 22/1/2014. o ETE também foi realizado na mesa tilt. 89 6ºA. CEP 1050-154. Serviço de Pneumologia. Ecocardiografia Transesofagiana. para 43 mmHg (ar ambiente). Os autores descrevem um caso de dispneia e hipoxemia em ortostatismo. e a revisão do exame prévio conduziu à possibilidade de um falso-positivo. A 60º verificou‑se procidência mantida do aneurisma do SIA para a aurícula esquerda. Fernando Rodrigues2. Lisboa − Portugal E-mail: marianafaustino85@gmail. sob controle fluoroscópico e de ecografia intracardíaca. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental3. Nas análises. polipneia e baixa saturação arterial de oxigênio. com a passagem da posição de decúbito para a posição sentada ou ortostática1. em muito menor grau do que no exame prévio. com solução de continuidade do tipo ostium secundum. Realizou angiotomografia computorizada (angio-TC) de tórax. Não se visualizou qualquer CIA. nas artérias lobar média e lobar inferior direita. que revelou aneurisma exuberante do Septo Interauricular (SIA).Voltar ao Índice da Capa Relato de Caso Pseudoembolia Pulmonar – Um Caso de Hipoxemia Associada a Shunt Direito-esquerdo Pseudo-pulmonary embolism – a case of hypoxemia associated with right-to-left shunt Mariana Faustino1. Foi admitido o diagnóstico de embolia pulmonar e iniciada terapêutica com enoxaparina. permitindo a passagem de contraste para as cavidades esquerdas. Revelou também dilatação ligeira da aorta ascendente (45 mm). no quarto dia pós-operatório. Resulta de um shunt direito-esquerdo.2. após começar a deambular. sem hipertensão pulmonar. iniciou dispneia. persistindo o fluxo de contraste direito-esquerdo. Serviço de Cardiologia Pediátrica. contudo verificou-se redução da PaO2 de 102 mmHg para 75 mmHg (Figura 2). frequência cardíaca de 68/minuto. com colocação de dispositivo cribiforme. o mecanismo fisiopatológico responsável pela natureza posicional do shunt não está totalmente esclarecido1. mesmo sem manobra de Valsalva (Figura 1A). sem antecedentes pessoais relevantes. Correspondência: Mariana Faustino • Avenida Marquês de Tomar. Amadora. Foi submetido eletivamente à artroplastia da anca direita e. e as provas funcionais respiratórias não mostraram alterações obstrutivas. Esse fluxo não se acentuou quando posicionado a 60º na mesa tilt. O ecocardiograma transtorácico mostrou cavidades de dimensões normais. regurgitação tricúspide mínima. além de passagem de contraste para as cavidades esquerdas imediata e mais abundante em relação ao que foi observado em decúbito (Figura 1B) Concomitantemente. saturação periférica de 80%. Victor M. Repetiu ETE com soro agitado. Não apresentava alterações na ausculta cardíaca e pulmonar. Persistiram períodos de hipoxemia. Gil1 Serviço de Cardiologia. Ana Oliveira Soares1. Após 1 semana. Hospital de Santa Cruz. que mostrou dispositivo bem posicionado adjacente ao aneurisma do SIA. A cintigrafia de ventilação perfusão não mostrou defeitos da perfusão e nem da difusão. verificou-se descida da PaO2. e raiz da aorta e aorta ascendente ligeiramente dilatadas (45 mm). aceito em 22/1/2014. Amadora. em decúbito. Rui Anjos3. por via percutânea. e quase que exclusivamente associado à manobra de Valsalva. Hospital Professor Fernando Fonseca2. Hospital Professor Fernando Fonseca1. verificando-se total normalização da saturação periférica quando o paciente se posicionava em decúbito. que não mostrou defeitos de repleção na circulação pulmonar. Relato do Caso Homem de 75 anos. O eletrocardiograma e a radiografia de tórax não revelaram alterações relevantes. restritivas ou da difusão. Para esclarecimento da variação posicional da saturação arterial de oxigênio. . Lisboa − Portugal Introdução A platipneia ortodeoxia é um síndrome rara caracterizada por dispneia e pela diminuição da saturação arterial de oxigênio. frequência respiratória de 30/minuto. o qual foi atribuído a um shunt direito-esquerdo por uma Comunicação Interauricular (CIA).5935/abc. de um valor inicial de 67 mmHg. apresentava tensão arterial de 120/70 mmHg. válvula de Eustáquio exuberante. Considerando a hipótese de shunt intracardíaco direito‑esquerdo. sob monitorização gasométrica seriada. O paciente foi submetido ao fechamento da CIA. Não apresentava alterações relevantes nos parâmetros hematológicos e bioquímicos. com Pressão Arterial Parcial de Oxigênio (PaO2) de 47  mmHg e alcalose respiratória. destacava-se gasometria (sob oxigênio suplementar a 5 L/minuto). geralmente intracardíaco. com boa função dos ventrículos esquerdo Palavras-chave Dispneia. que revelou pequenos defeitos de repleção e hipodensos. No exame objetivo. António Freitas1. e nem ingurgitamento jugular e edemas periféricos.20140208 e4 e direito. realizou-se Ecocardiograma Transesofágico (ETE) com soro agitado. Comunicação Interatrial. DOI: 10.

Figura 2 – Ecocardiograma transesofágico após o fechamento de comunicação interauricular. Pseudoembolia pulmonar: um caso de hipoxemia Relato de Caso Figura 1 – (A) Ecocardiograma transesofágico em decúbito (0º) mostrando exuberante aneurisma do septo interauricular com shunt direito-esquerdo (seta) evidenciado por Doppler-cor e fluxo de contraste. Arq Bras Cardiol. 2015. (B) Ecocardiograma transesofágico na mesa tilt (60°) com aumento do fluxo direito-esquerdo.Faustino e cols. 104(1):e4-e9 e5 . adjacente ao aneurisma do septo interauricular e a persistência de fluxo de contraste. evidenciado por Doppler colorido e contraste. mostrando o dispositivo de oclusão (seta).

Contribui também para a horizontalização do SIA. Fontes de Financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Gil VM. A dilatação da aorta ascendente é um dos mecanismos fisiopatológicos mais frequentemente apontados 3 . . mas a causa mais frequente é a existência de um shunt interauricular direito-esquerdo. contrariamente ao que se sucede com os troncos principais. Soares AO. Vinculação Acadêmica Não há vinculação deste estudo com dissertações e teses de pós-graduação. poderia ter sido o fator revelador do quadro clínico de platipneia ortodeoxia. o volumoso aneurisma do SIA e a proeminente válvula de Eustáquio tiveram. aumento da pressão arterial pulmonar. têm um papel na etiologia do shunt direito-esquerdo5. como reminiscência de sua função intrauterina2. mas. No caso apresentado. Gil VM. Contudo. principalmente no caso de CIA fenestrada e de defeitos complexos)4. dada à baixa resolução do exame para esse diagnóstico. Obtenção de dados: Faustino M. não há. dos quais 215 de origem intracardíaca.Faustino e cols. capazes de alterar a direção do fluxo fisiológic o1. 2015. em consequência de ramos distais da artéria pulmonar. foi considerada a hipótese de embolia pulmonar. pericardite constritiva. fazendo com que o fluxo proveniente da veia cava inferior se dirija preferencialmente para o orifício comunicante do SIA. Freitas A. persistindo quer o shunt direito-esquerdo. Em ortostatismo. Soares AO. elas geralmente são assintomáticas3. deve ser encarada com reserva. concorrem para a horizontalização do SIA6. Gil VM. Neste doente. inicialmente. A platipneia ortodeoxia foi descrita pela primeira vez em 1949. podendo também ocorrer em circunstâncias específicas. Freitas A. A persistência da válvula de Eustáquio também contribui para direcionar o fluxo da veia cava inferior para o orifício do SIA.6. estando já referidos na literatura 228 casos. Pseudoembolia pulmonar: um caso de hipoxemia Relato de Caso Discussão Os autores descrevem um caso de platipneia ortodeoxia causado por uma CIA com shunt direito-esquerdo. quer a diminuição da PaO2 associada ao ortostatismo. por via percutânea (utilizada em cerca de 75% dos casos descritos) ou cirúrgica (mais eficaz. resultando na elevação da pressão na aurícula direita e no estiramento do SIA. Neste caso. não sendo esse diagnóstico suficiente para explicar as variações posicionais da saturação. disfunção ventricular direita. provavelmente.6. mesmo na ausência de hipertensão pulmonar. o efeito da gravidade sobre a raiz da aorta dilatada leva ao deslocamento desta para diante e para baixo. Anjos R. como a cifoescoliose e pneumectomia. o shunt direito-esquerdo surge quando há sobrecarga das cavidades direitas e hipertensão pulmonar. Outros mecanismos. haverá um ou vários fatores anatômicos e funcionais. está provavelmente subdiagnosticada1. Neste caso. Em condições normais. No entanto. um verdadeiro defeito do SIA. Ainda assim. com aumento da dimensão do orifício de comunicação2. que se terá vindo a desenvolver com o aumento da idade. Este caso ilustrou ainda a utilidade do ETE em mesa tilt para estabelecer a correlação entre a pressão arterial de oxigênio e alterações anatômicas e funcionais induzidas pelo ortostatismo sobre a aurícula. o que levou à suspeição de outro processo concomitante. estenose tricúspide. Análise e interpretação dos dados: Faustino M. uma embolia pulmonar de pequena dimensão. um papel importante na fisiopatologia da platipneia ortodeoxia. as situações que causam aumento de pressão localizada na aurícula direita e/ou que diminuem a compliance das cavidades direitas. A sugestão da angio-TC de embolia pulmonar periférica. 104(1):e4-e9 totalmente resolvida com terapêutica anticoagulante. a dilatação da aorta ascendente. Embora essas comunicações interauriculares sejam frequentes (persistência de forame ovale patente em 27% da população). devendo ser considerada no diagnóstico diferencial da hipoxemia inexplicada ou não totalmente explicada. A terapêutica implica o fechamento do defeito do SIA. Na platipneia ortodeoxia. diagnóstico que não se veio a confirmar. sem evidência de hipertensão pulmonar. Freitas A. mixoma auricular direito. na ausência de hipertensão pulmonar. em ortostatismo. Rodrigues F. Soares AO. como embolia pulmonar. Potencial Conflito de Interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.9. como na manobra de Valsalva1. Por outro lado. num paciente com suspeita diagnóstica prévia de embolia pulmonar. A platipneia pode resultar de vários processos cardiopulmonares.7. Assim. derrame pericárdico. Este caso torna evidente a necessidade de um elevado índice de suspeição para estabelecer o diagnóstico de platineia ortodeoxia.5. Soares AO. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Faustino M. tornando-o turbulento. e6 Arq Bras Cardiol. o grau de dispneia e hipoxemia do doente não era concordante com a estabilidade hemodinâmica e com a ausência de sinais ecográficos de sobrecarga das cavidades direitas.4. Redação do manuscrito: Faustino M. O aneurisma do SIA perturba o fluxo laminar ao longo do SIA. o fechamento não foi completo. O mecanismo fisiológico responsável pela natureza posicional do shunt não está totalmente esclarecido. através de um forame ovale patente ou. e dirige-o para o orifício comunicante8. a decisão de intervir depende da gravidade dos sintomas e das morbilidades associadas. o fluxo de sangue faz-se da esquerda para a direita. Freitas A.4. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Faustino M. ainda que em menor grau e assintomáticos. de acordo com o gradiente de pressão. mais raro. tipicamente.6.

Vídeo 2 – Ecocardiograma transesofágico com soro agitado em decúbito 0º: aneurisma do septo interauricular com fluxo de contraste direito-esquerdo. 104(1):e4-e9 e7 .Faustino e cols. Pseudoembolia pulmonar: um caso de hipoxemia Relato de Caso Vídeo 1 – Ecocardiograma transesofágico em decúbito 0º: exuberante aneurisma do septo interauricular com fluxo direito-esquerdo por Doppler colorido. Arq Bras Cardiol. 2015.

104(1):e4-e9 . relativamente ao basal. Pseudoembolia pulmonar: um caso de hipoxemia Relato de Caso Vídeo 3 – Ecocardiograma transesofágico em mesa basculante a 60º: aneurisma do septo interauricular com procidência mantida para a átrio esquerdo e aumento do fluxo de contraste direito-esquerdo. Vídeo 4 – Ecocardiograma transesofágico com soro agitado em mesa basculante a 60º: franco aumento do fluxo de contraste direito-esquerdo em relação ao basal. e8 Arq Bras Cardiol. 2015.Faustino e cols.

Castro G. Platypneaorthyodeoxia syndrome. Funes D. Inoue M. 2013. 3. Tatsumi H. 2010. Mechanisms of platypnea-orthodeoxia: what causes water to flow uphill? Circulation. Wu S. Providência LA. 7. da Silva AM. Clin Med Cardiol. Platypnea-orthodeoxia syndrome in two previously healthy adults: a case-based review. Nambu S. Hanatani A. Falconi ML. Sasaki Y. Referências 1. 2005. a hidden cause of dyspnea? Argent J Cardiol. Matsubara T. Joseph M. 2009. Ptaszek M. Yoshida S. Platypnea-orthodeoxia diagnosed by sitting transesophageal echocardiography. Hakuno D. 2012. Arias AA. 2. Platypnea-orthodeoxia syndrome in an elderly woman with a patent foramen ovale. adjacente ao aneurisma do septo interauricular e persistência de fluxo de contraste direito-esquerdo. Yasuda T. Cagide A. Palacios I. 8. 2015. et al. Nakahira A.Faustino e cols. Matas C. Pierce CW. Matalanis G. 2010.3:28. Baptista R. 2002. Rev Port Cardiol.3:37-43. J Am Coll Cardiol. 26(4):213-4.62(8):e15. 9.89(4):1284-6.30(4):445-50. Jones E. Arq Bras Cardiol. JACC Cardiovasc Imaging. Miwa K.Insights of Mechanism From Imaging. 6. 2011.80(5):382-4. Shiraishi Y.105(6):e47. 2012. 4. H Hirai. Monteiro P. Platypnea-orthodeoxia syndrome due to PFO and aortic dilation. van Gaal WJ. Can J Cardiol. Adachi T. Saldana F. 104(1):e4-e9 e9 . Horrigan M. Oberti PF. Cardiovasc Ultrasound. 5. et al. Matsumura Y. Ann Thorac Surg. Platypneaorthodeoxia associated with a fenestrated atrial septal aneurysm: case report. Isoda K. Platypnea-Orthodeoxia Syndrome. Aneurisma da aorta ascendente e foramen ovale patente: uma causa rara de platipneiaortodeóxia. Miyazaki K.5(5):570-1. Cheng TO. em reduzida quantidade. Pseudoembolia pulmonar: um caso de hipoxemia Relato de Caso Vídeo 5 – Ecocardiograma transesofágico com soro agitado após fechamento da comunicação interauricular: dispositivo de oclusão.

Santa Quitéria. Curitiba. O divertículo. adjacente à valva aórtica (gerando suporte comissural inadequado). . Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Barberato MFA. mais frequentemente. revisado em 28/08/14. aceito em 04/09/14. comunicando-se com o ventrículo esquerdo (VE). 25 anos. DOI: 10. com pré-síncope em partida de futebol. sendo raro no septo. PR – Brasil E-mail: silviohb@cardiol. O paciente foi operado e o exame anatomopatologógico diagnosticou divertículo do VE. Fontes de financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Não há vinculação deste estudo a programas de pós‑graduação. houve adicional aumento do VE e síncope ao esforço. Obtenção de dados e Redação do manuscrito: Barberato SH. hígido. observou‑se estrutura arredondada no septo interventricular basal. Havia insuficiência aórtica moderada secundária e VE dilatado. o ápex do VE ou VD. Análise e interpretação dos dados: Barberato SH. Curitiba.Imagem Voltar ao Índice da Capa Divertículo do Septo Interventricular do Ventrículo Esquerdo Left ventricular Diverticulum of the Interventricular Septum Silvio Henrique Barberato e Marcia Ferreira Alves Barberato Cardioeco Centro de Diagnóstico Cardiovascular. pressão arterial divergente e sopro diastólico +3/6 aórtico.20140170 e10 Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa. sem realce tardio. Barberato MFA.br Artigo recebido em 05/06/14. Potencial conflito de interesse Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Ecocardiografia. A ressonância mostrou densidade de miocárdio na estrutura. CEP 80330-180. com contratilidade preservada. No ecocardiograma. casa 28. protrusão congênita da parede miocárdica do VE. deve ser diferenciado do aneurisma pela conexão estreita com a câmara e a presença de fibras miocárdicas na composição da parede1. Correspondência: Silvio Henrique Barberato • Rua Rezala Simão. Acomete. Palavras-chave Ventrículos cardíacos. PR – Brasil Indivíduo masculino. Após seguimento. 1316.5935/abc.

corte axial em sequência de sangue escuro. C) Ressonância magnética cardíaca. ponderada em T1. 2015. Miyague NI. com imagem do divertículo no septo interventricular (seta). B) Corte apical cinco câmaras mostra o jato de refluxo aórtico e a aparente comunicação da estrutura com a cavidade do VE (fluxo ao Doppler). adjacente à cúspide coronariana direita da valva aórtica. 104(1):e10-e11 e11 .Voltar ao Índice da Capa Barberato e Alves Barberato Divertículo do Ventrículo Esquerdo Imagem Figura 1 – A) Ecocardiograma transtorácico. corte paraesternal longitudinal. Barberato SH. Binotto CN. D) Corte do eixo curto basal em sequência de cinerressonância (perfusão) mostra estrutura isointensa (muscular) e conteúdo hipointenso. confirma a solução de continuidade (seta). Passos AP. Arq Bras Cardiol.93(2):e36-8. 2009. Arq Bras Cardiol. Referência 1. Prenatal diagnosis of left ventricular aneurysm and diverticulum. Barberato MF. Cavalcanti MJ.