You are on page 1of 19

PENDAHULUAN

Kulit dengan fungsinya sebagai pertahanan tubuh merupakan salah satu
bagian yang paling sering terpapar lingkungan. Sebagian besar paparan dianggap
tidak membahayakan dan biasanya tidak menimbulkan reaksi dan manifestasi
klinis. Namun dalam beberapa keadaan, reaksi sensitisasi dapat timbul dan
menampakkan gejala peradangan dan menimbulkan keluhan pada pasien.(1,2)
Dermatitis kontak merupakan inflamasi non-infeksi pada kulit akibat adanya
kontak senyawa pada kulit yang terpapar. Ciri umum dari dermatitis kontak ini
adalah adanya tanda peradangan berupa eritema, edema, papul, vesikel, dan
krusta.(3) Terdapat dua jenis dermatitis kontak, yaitu Dermatitis Kontak Iritan dan
Dermatitis Kontak Alergika. Dermatitis Kontak Iritan (DKI) adalah reaksi
inflamasi pada kulit akibat terpapar oleh bahan iritan yang dapat menimbulkan
reaksi yang sama pada sebagian besar individu bila terpapar zat yang sama.
Dermatitis Kontak Alergika (DKA) merupakan reaksi inflamasi pada kulit yang
dialami oleh sebagian orang dengan kecenderungan hipersensitivitas

akibat

terpapar oleh zat alergen sebelumnya.(2)
Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena
hanya mengenai individu yang hipersensitif. Diramalkan bahwa jumlah DKA dan
DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang
mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. (4)
Dermatitis kontak alergika merupakan salah satu penyakit kulit yang sering
dijumpai dan diperkirakan 15-20% dari populasi di dunia menderita DKA. Dahulu
diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%.
Namun data terbaru menunjukkan Dermatitis kontak akibat kerja karena alergi
ternyata cukup tinggi, yaitu sekitar 50 hingga 60 persen. (4)
Proses inflamasi terjadi ketika alergen mengalami kontak dengan kulit yang
sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen tertentu. (5) Reaksi inflamasi yang
ditimbulkan merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV dan merupakan reaksi tipe
lambat dimana pasien mulai mengeluhkan gejala setelah terpapar berulang dengan
bahan alergen.(3)

1

thimerosal. formaldehid. Angka kejadian dermatitis kontak alergika dipengaruhi oleh beberapa faktor. etnik dan pekerjaan (6) TINJAUAN PUSTAKA Definisi Dermatitis Kontak Alergika (DKA) adalah inflamasi pada kulit melalui mekanisme imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe IV) yang disebabkan oleh paparan alergen spesifik (hapten) pada kulit yang telah tersensitisasi sebelumnya. wangi-wangian. neomisin. dan karet merupakan alergen penyebab DKA yang paling sering dijumpai.(6) Berdasarkan beberapa studi yang dilakukan.Prevalensi DKA pada orang dewasa diperkirakan berkisar antara 26-40% dan pada anak-anak 21-36%. seperti usia. Insidensi DKA pada usia lebih dari 70 tahun lebih rendah dibandingkan dengan usia yang lebih muda. Balsam of Peru (Myroxylon pereirae). basitrasin. emas. jenis kelamin. (4) Prevalensi DKA lebih rendah pada anak-anak dipengaruhi oleh paparan alergen yang lebih sedikit dibandingkan dengan orang dewasa. insiden dan tingkat prevalensi DKA dipengaruhi oleh alergen-alergen tertentu. (6) Angka kejadian DKA meningkat seiring dengan bertambahnya usia. (1) Epidemiologi Prevalensi penyakit DKA di Amerika Serikat terhitung sebesar 7% dari total penyakit yang terkait dengan pekerjaan. (3) Individu yang lebih muda (18 sampai 25 tahun) memiliki onset lebih cepat dan resolusi cepat terhadap suatu dermatitis dibandingkan orang yang lebih tua. Poison ivy. nikel. Angka kejadian 2 . pohon ek.

pada individu yang berusia diatas 65 tahun.7) Sebagian besar senyawa yang menginduksi reaksi hipersensitivitas merupakan senyawa dengan berat molekul < 500 Dalton. bahan sintetis pada pakaian. bunga. gejala timbul lebih lama dan waktu untuk perbaikan yang dibutuhkan juga lebih lama. Tangan dan wajah merupakan area yang sering terkena peradangan.10) Beberapa diantaranya yang sering ditemukan adalah bahan pewangi. seperti usia. Secara klinis. perhiasan. sebagian besar perempuan juga sensitif terhadap alergen lemah. (5) Terdapat lebih dari 3700 alergen yang dilaporkan dapat memicu reaksi DKA. Pada epidermis.dermatitis kontak alergika dipengaruhi oleh beberapa faktor. obat topikal dan sebagainya. antioksidan. Perempuan memiliki kecenderungan untuk alergi terhadap 7 dari 10 alergen yang diujikan dalam tes tempel. Patogenesis Fungsi kulit sebagai pelindung adalah sebagai penghambat terpaparnya alergen ke tubuh. Dalam uji dengan membandingkan potensi alergen. dikarenakan kedua area ini merupakan area yang sering terpapar ke lingkungan. (3. (5.(2) Individu yang lebih muda (18 sampai 25 tahun) memiliki onset dan resolusi yang lebih cepat terhadap dermatitis dibandingkan dengan yang lebih tua. jenis kelamin. Fillagrin (FLG) yang merupakan hasil diferensiasi terakhir proteinmemiliki peran yang sangat penting dalam fungsi perlindungan. produk perawatan rambut. etnik dan pekerjaan. Hapten baru dapat menginduksi sel imun ketika berinteraksi dengan protein sel kulit. Dilaporkan bahwa kehilangan fungsi dari varian FLG menyebabkan hilangnya fungsi kulit sebagai barier dan merupakan predisposisi 3 . kosmetik. karet. disebabkan oleh adanya paparan alergen spesifik (hapten) pada kulit yang telah tersensitisasi sebelumnya. Pertahanan awal kulit dibentuk oleh stratum korneum yang merupakan lapisan teratas epidermis.6. Prevalensi kejadian DKA pada usia tua juga lebih rendah dibandingkan usia muda.(1) Etiologi Dermatitis kontak alergika merupakan inflamasi pada kulit yang terjadi melalui mekanisme imunologik tipe lambat (reaksi hipersensitivitas tipe IV).

seperti eritema. Aktivasi tersebut mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC I dan MHC II. menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin ini juga meningkatkan MHC I dan MHC II. juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. (6. LFA-3 dan B7.8) a. yaitu fase induksi (fase sensitisasi atau fase aferen) dan fase elisitasi (fase eferen).8) Patogenesis DKA diklasifikasikan menjadi 2 bagian. edema dan munculnya vesikel. Mutasi FLG juga dapat meningkatkan kerentanan terhadap hapten.5.(5) DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai imunitas seluler (hipersensitivitas tipe 4). makrofag dan granulosit.(3. dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLADR menjadi antigen lengkap.7. tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat alergen maka akan dilepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. artinya jika terjadi paparan ulang terhadap alergen yang sama akan dapat memicu terjadinya reaksi DKA.terjadinya dermatitis atopi. Fase Aferen (Fase Sensitisasi) Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis. Reaksi inflamasi yang timbul pada DKA dipengaruhi oleh beberapa faktor. TNFα menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis.8) Tahapan imunopatologi pada DKA meliputi : (3. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFα yang dapat mengaktivasi sel T. sel Langerhans 4 . ICAM-1. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat. dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit menstimulasi sel T. Fase efektor dimulai dari paparan ulang alergen kontak yang sama sampai waktu terjadinya manifestasi klinik DKA. Fase sensitisasi dimulai pada saat kulit penderita pertama kalinya terpapar dengan alergen kontak sampai pada saat penderita tersensitisasi. seperti frekuensi dan durasi paparan alergen. Di dalam kelenjar limfe.5.

Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mengekspresi reseptot IL-2 (IL-2R). Fase Eferen (Fase Elisitasi) Fase elisitasi pada hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten). dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang atau kombinasi ketiganya. dari ambang rangsang yang rendah terhadap respon iritan. Turunan sel ini yaitu sel T memori (sel T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar di seluruh tubuh. Selanjutnya kompleks HLADR-antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen. Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T spesifik. b. Ada atau tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan secara genetik. kemudian diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan IFNγ yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR.mempresentasikan kompleks HLA-DR-antigen kepada sel T penolong spesifik. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk memproduksi IL2 dan mengekspresi IL-2R yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi sel T di kulit. sehingga menjadi lebih banyak. Pada saat tersebut individu dikatakan telah tersensitisasi. Seperti pada fase sensitisasi. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit berinteraksi dengan sel T dan leukosit yang akan megekspresi LFA-1. dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak tergantung pada adaya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri. yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel Langerhans. Sinyal antegenik murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritannya menimbulkan sensitisasi. dan kompleks reseptor sel T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit berinteraksi 5 . Maka suatu tindakan yang ditujukan utuk mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.

IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid. dan leukotrien B4 (LTB4).langsung dengan sel T CD4+ dan memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin. PGE2 dan PGD2. Selain itu faktor kemotaktik dan eikosanoid akan menarik neutrofil. Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast (prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatnya permeabilitas shingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. berbagai jenis faktor kemotaktik. monosit dan sel darah yang lain dari pembuluh darah ke dalam dermis. 6 . Keratinosit juga menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1. Gambar Imunopatogenesis Dermatitis Kontak Alergika Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. Sitokin dan eikosanoid ini akan mengaktifkan sel mast dan makrofag. TNFα dan GMCSF yang semuanya dapat mengaktivasi sel T. IL-6. Proses ini akan menimbulkan manifestasi klinik DKA. HLA-DR juga dapat merupakan target sel T sitotoksik pada keratinosit. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). likenifikasi. mulai muncul 48-96 jam setelah paparan ulang. sedangkan alergen yang lemah ditandai dengan adanya papula. Pemeriksaan Fisik Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. skrotum. lokasi tempat tinggal. misalnya kelopak mata. (1. papula. maka dapat ditemukan gejala dan tanda DKA kronik. Anamnesis Ada beberapa yang harus diperhatikan pada anamnesis berkaitan dengan kasus DKA. fissura.a. sampo. ras. logam 7 . (2) Selain hal tersebut. spray rambut. DKA akut di tempat tertentu. bahan pencukur jenggot. serta riwayat pengobatan dan operasi sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan efloresensi DKA polimorf. Bila kontak dengan alergen berulang. penis. Regio predileksi tersering timbulnya Dermatitis Kontak Alergika Regio Kepala dan Leher Penyebab Rambut. adanya kecenderungan terpapar bbahan alergen. berupa plak eritematosa batas tidak tegas. pekerjaan dan hobi. (1. nikel. makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya pada area terpapar (lokalisata). riwayat paparan terhadap bahan alergen sebelumnya. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis dan diperkirakan penyebabnya juga campuran. pada permukaan lesi bisa didapatkan skuama. misalnya dengan cara autosensitisasi. batas tegas.2. telapak tangan. munculnya keluhan pada kulit terjadi setelah paparan terhadap alergen yang sama. ada beberapa hal yang juga perlu diketahui dari anamnesis yaitu data demografi pasien termasuk umur. dan skuama. Kulit kepala. dan sering berulang selama beberapa tahun. pewangi. DKA dapat meluas ke tempat lain. riwayat penyakit dahulu dan pengobatan dan riwayat penyakit keluarga. alergi obat.4. eritema lebih dominan dibandingkan vesikel. Pada fase akut ditandai dengan gejala pruritus. dan kaki relatif resisten terhadap DKA. edema.4) Tabel 1. dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar (diseminata). dimana alergen kuat selalu menyebabkan pembentukan vesikel. alergen di udara Neomisin. Lesi subakut dapat berupa : eritema. yaitu adanya keluhan gatal pada kulit.8) b. zat perawatan rambut Telinga lainnya.

bunga dan serbuk sari. (8. bahan Genital perawatan rambut Pewarna pakaian. kondom. bulu mata palsu. Kaki Kaos kaki. perhiasan tindik. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya. formaldehid Perhiasan. misalnya Finn Chamber System Kit. poison ivy. misalnya sampo. kancing logam. wol. obat topikal c. getah buah Baju (bahan poliester. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit. Adapun indikasi dilakukannya uji tempel yaitu pada kasus dermatitis yang bersifat kronik dan/atau adanya gatal yang selalu berulang. Badan obat. serat sintetis lainnya). besi dalam pakaian dalam wanita. Deodoran. bila digunakan sebagai uji tempel. mengkonsumsi obat-obatan yang menekan respon imun dan penyakit autoimun.Mata Mulut dan bibir Maskara. dan pada kecurigaan adanya DKA sebagai penyebab atau komplikasi dari keluhan tersebut. maka bahan ini dicampur harus diencerkan terlebih dahulu. sponge bedak Pasta gigi. jam tangan. bahan kosmetik. sepatu. Sedangkan kontraindikasi uji tempel yaitu imunodefisiensi. sarung tangan berbahan karet. deterjen. pewangi. karet celana. (9) Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. pewangi. pasta gigi. pelembab. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen. Konsentrasi zat alergen pada uji tempel sangat berpengaruh terhadap interpretasi hasil uji tempel karena konsentrasi yang terlalu rendah dapat 8 .10) Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan yang dicurigai menyebabkan timbulnya DKA. bahan pelembut Ketiak Tangan atau pengharum. ikat pinggang. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang sebagai Gold Standard untuk menegakkan diagnosa DKA adalah uji tempel (patch test). misalnya kosmetik. pembalut wanita. nikel. pewarna bibir (lipstick). dapat langsung digunakan dan ditempelkan apa adanya. adanya likenifikasi. biasanya antigen standar buatan pabrik. pewangi. permen karet. obat suppositoria.

2-3 kali/24 jam Triamsinolon. sedangkan konsentrasi yang terlalu tinggi dapat menimbulkan hasil positif palsu. 5-10 mg/dosis. Lesi kering : kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi.(9) Tatalaksana Tatalaksana medikamentosa Dermatitis Kontak Alergika (DKA) adalah sebagai berikut: 1.(2) Pembacaan dan interpretasi hasil uji tempel dilakukan setelah 24 jam. Antihistamin c. Kortikosteroid. 4. Antibiotik: bila ada super-infeksi bakteri Adapun tatalaksana non-medikamentosa pada pasien Dermatitis Kontak Alergika adalah menghindari terjadinya paparan dengan alergen. missal untuk zat allergen seperti neomisin. 16 mg/dosis. 8. 2.(8. 16 mg/dosis. Lesi basah (madidans) : kompresi terbuka (2-3 lapis kain) dengan NaCl 0. 4. digunakan dalam waktu singkat : Prednison.11) Pembacaan pada hari ke 7 dapat membantu menilai hasil positif yang muncul lebih lambat (lebih dari 4 hari) yang pada pemeriksaan 24 jam serta 72 jam bernilai negatif. 2-3 kali/24 jam Deksametason. Topikal a.5-1 mg/dosis. 8.9 % b. tixocortol pivalate dan nikel. 72 jam dan setelah 7 hari. 0.menimbulkan hasil negatif palsu. 9 . 2-3 kali/24 jam Metil Prednisolon. Sistemik a.9. 2-3 kali/24 jam b.

terutama disekitar tempat paparan karet pada punggung kaki dekat sela jari. Ia menggunakan salap dari puskesmas dan menggunakan obat kampung. Awalnya timbul kemerahan dan gatal pada kedua kaki. Menurut pengakuannya. keluhan muncul setelah menggunakan sandal dari bahan karet. kering dan tampak luka pada kedua kaki c.LAPORAN KASUS Identitas Pasien Nama : Tn. Rasa gatal dialami terus menerus dan disertai dengan kulit yang mengering. khususnya di punggung kaki. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan rasa gatal pada kedua kaki. Keluhan tambahan Kulit kemerahan. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. N Umur : 45 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Pegawai swasta Suku : Aceh Agama : Islam Alamat : Seulimun No. Keluhan utama Rasa gatal di kedua kaki b. Keluhan semakin memberat jika ia menggunakan sandal karet secara terus-menerus dan berkurang 10 . Akibat rasa gata tersebut ia lalu menyiram kakinya dengan air hangat. dan membentuk huruf V. kemudian beberapa hari kemudian timbul keropeng disertai luka pada kulit. RM : 1-03-50-84 Tanggal Pemeriksaan : 05 Januari 2015 Anamnesis a.

Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama. f. Riwayat penggunaan obat Pasien sebelumnya sering menggunakan obat-obatan tradisional yang terbuat dari daun-daunan dan salap yang didapat dari puskesmas. Riwayat atopi keluarga disangkal. Riwayat alergi dan riwayat penyakit kulit lainnya disangkal. Pemeriksaan Tanda Vital Status Generalisata Keadaan umum : Baik Kesadaran : Compos mentis Tanda vital Tekanan darah : 120/80 mmHg Laju nadi : 84 kali/menit Laju pernapasan : 18 kali/menit Suhu tubuh : 36. namun saat ke Poli Kulit RSUDZA. 11 . tepi ireguler. d.8oC Pemeriksaan Fisik Status Fisik Kulit: - Regio : Dorsum pedis dextra et sinistra - Efluoresensi : Tampak patch eritematous berbatas tegas. e. g. Riwayat penyakit dahulu Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang sama.dengan mengganti sandal dengan bahan yang lain. Riwayat kebiasaan sosial Pasien bekerja sebagai seorang pegawai swasta yang sehari-hari menggunakan sandal karet. pasien masih menggunakan sandal karet.

Sandal karet 2. Psoriasis vulgaris Planning Diagnosis 12 . Dermatitis atopik 5. - Diagnosis Banding 1.dengan skuama tipis. Dermatitis kontak alergika ec. Tinea pedis 4. erosi dan ekskoriasi diatasnya. distribusi regional. Dermatitis kontak iritan 3. ukuran plakat. jumlah multipel.

c sandal karet Tatalaksana Prinsip penatalaksanaan pada pasien DKA adalah mengobati gejala dan menghindari paparan dengan alergen. datang dengan keluhan rasa gatal pada kedua kaki. Hindari kontak dengan sandal dari bahan karet yang dapat memicu rasa gatal berulang pada kulit. Farmakologis Sistemik:   Metil Prednisolon 8 mg 3 kali sehari Cetirizin 10 mg 2 kali sehari Topikal:  Gentamisin cream b. tepi ireguler. Diagnosis Klinis Dermatitis Kontak Alergika e. a. ukuran plakat. distribusi regional. 45 tahun. Edukasi 1. Awalnya timbul merah pada kedua kaki. terdapat skuama dan ekskoriasi diatasnya. 13 .Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah sebagai berikut:  Patch Test  Prick Test  White Dermographisme  Pemeriksaan Kaarsvlek phenomenon  Pemeriksaan Auspitz Sign  Pemeriksaan Koebner phenomenon  Pemeriksaan KOH Resume Pasien laki-laki. jumlah multipel. lalu pasien menyiram kakinya dengan air hangat dan sekarang timbul keropeng pada kulit. Pemeriksaan fisik didapatkan pada regio pedis dextra et sinistra tampak patch eritematous berbatas tegas.

3.2. Hindari menggaruk pada daerah yang gatal terlalu kuat. Penggunaan obat sesuai dengan instruksi dokter Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam 14 .

dan sifatnya lokal. bahwa prevalensi kasus DKA lebih banyak ditemukan pada usia dewasa (26-40%) dibandingkan dengan usia anak-anak (21-36%). lalu pasien menyiram kakinya dengan air hangat.5) Pemeriksaan fisik pada regio pedis dextra et sinistra tampak patch eritematous berbatas tegas. Zainoel Abidin Banda Aceh pada tanggal 5 Januari 2015 dengan keluhan rasa gatal pada kedua kaki. kemudian timbul keropeng pada kulit. (1. terdapat skuama dan ekskoriasi diatasnya. sandal karet. paling sering diakibatkan oleh alergen yang berasal dari bahan karet. Sesuai dengan teori bahwa pada pasien dengan DKA keluhan gatal dan lesi kulit muncul setelah terjadinya paparan berulang terhadap zat yang bersifat alergen sebagai akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe lambat. namun keluhan baru dirasakan memberat dalam 1 bulan terakhir. kulit. jumlah multiple. (3) Pada anamnesis pasien mengaku keluhan saat ini diawali dengan adanya riwayat kontak berulang dengan sandal karet. dan preparat tar. Pasien sehari-harinya menggunakan sandal berbahan karet. Pada fase akut ditandai dengan gejala 15 .Diskusi Kasus Telah diperiksa seorang laki-laki usia 45 tahun di poliklinik kulit dan kelamin RSUD dr. zat pewarna. Keluhan utama berupa rasa gatal disertai kemerahan pada kulit yang kemudian meluas dan terbentuk luka akibat garukan serta kulit menjadi kehitaman dan kering. Pasien didiagnosa dengan dermatitis kontak alergika ec. formaldehid. Awalnya timbul merah pada kedua kaki. Pada anamnesis diketahui usia pasien saat ini adalah 45 tahun. Sesuai dengan teori. dimetil fumarat. distribusi regional.(2) Pada anamnesis didapatkan keluhan memberat jika pasien tetap menggunakan sandal karet tersebut. Sesuai dengan teori bahwa dermatitis akibat sandal atau sepatu. tepi ireguler. (7) Prevalensi DKA lebih rendah pada anak-anak dipengaruhi oleh paparan alergen yang lebih sedikit dibandingkan dengan orang dewasa. disekitar jari kaki. Sesuai dengan teori bahwa DKA akibat kontak dengan sepatu ataupun sandal biasanya terletak pada bagian dorsal pedis.

3) Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. maka dapat ditemukan gejala dan tanda DKA kronik. biasanya diantara jari kaki menandakan bahwa pada kulit yang tidak terpapar dengan alergen tidak terdapat adanya reaksi hipersensitivitas. mengkonsumsi obatobatan yang menekan respon imun dan penyakit autoimun. Selain itu pasien mendapatkan terapi kortikosteroid oral yaitu metilprednisolon. dan pada kecurigaan adanya DKA sebagai penyebab atau komplikasi dari keluhan tersebut. dan skuama dan bila kontak dengan alergen terus berulang. Sesuai dengan teori bahwa pada pasien DKA diberikan kortikosteroid topikal dan dapat dikombinasikan dengan antibiotik jika dicurigai terjadi infeksi atau berpotensi terjadi infeksi. namun lama kelamaan berkembang menjadi lesi subakut berupa makula eritematous. papula. (8.(1. Pemeriksaan penunjang sebagai Gold Standard untuk menegakkan diagnosa DKA adalah uji tempel (patch test).pruritus. berupa plak eritematosa atau hiperpigmentasi batas tidak tegas. likenifikasi. Terdapatnya kulit yang sehat disekitar daerah lesi. edema. (1. dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar. fisura. sesuai dengan teori bahwa pada pasien DKA diberikan oral antihistamin untuk mengurangi dan mengontrol rasa gatal. Menurut teori terapi krotikosteroid oral hanya diberikan pada DKA akut sedang-berat dan DKA yang tidak berespon dengan topikal kortikosteroid.4) 16 .10) Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan yang kemungkinan menyebabkan timbulnya DKA. adanya likenifikasi. pada permukaan lesi bisa didapatkan skuama.2. makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya pada area terpapar (lokalisata). Sedangkan kontraindikasi uji tempel yaitu imunodefisiensi. Adapun indikasi dilakukannya uji tempel yaitu pada kasus dermatitis yang bersifat kronik dan/atau adanya gatal yang selalu berulang. Pada pasien juga diberikan Gentamisin cream. (9) Pasien mendapatkan terapi sistemik berupa antihistamin oral yaitu Cetirizin.3.

Diagnosis Dermatitis Bentuk Lesi Gambaran Lesi Lesi polimorf. makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya pada area terpapar. berbatas tegas sesuai bahan penyebab. edema. vesikulasi. papula. Kontak Alergika Dermatitis Kontak Iritan Tinea Patch atau plak eritematous dijumpai skuama. eksudasi. Lesi subakut berupa : eritema. Lesi dapat berupa eritema. likenifikasi. edema. dan skuama. sedangkan alergen yang lemah ditandai dengan adanya papula. fissura. umunya bagian tepi lebih aktif kadang dapat disertai erosi dan juga dapat mengenai bagian plantar pedis Pedis 17 . bula dan nekrosis jaringan. batas tegas. Fase akut ditandai dengn pruritus. dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar Lesi tergantung dari sifat iritan. iritan lemah memberi gejala kronis. dimana iritan kuat berupa gejala akut. dimana alergen kuat selalu menyebabkan pembentukan vesikel.

Lesi kering. sekitar mata. papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. samping leher. lutut. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi Atopik 18 . agak timbul. Biasanya lesi muncul pada tempat yang sering terkena trauma. dahi.Psoriasis Tampak plak eritamatous dengan skuama tebal dan berbatas tegas. Juga dapat disertai oleh keluhan pada sendi dan kuku Vulgaris Dermatitis Lokasi lesi biasanya di lipatan siku.

Goldsmith. Patch Testing for Contact Allergy and Allergic Contact Dermatitis. Marks..J.G. 2009. Journal of Investigative Dermatology.D. V. J. Gilchrest. p. James. B. Deleo. 9. Robinson. 2013. Afifah.I. The Open Allergy Journal. Contact and Occupational Dermatology. USA : Mosby.M. E. Berger. Wolf. Balakrishna.. 2010. W. English.A.. 2011.. Update of Immune Events in the Murine Contact Hypersensitivity Model : Toward the Understanding of Allergic Contact Dermatitis. 133..A. Paller. 2. D. 2013. A. C. 1.DAFTAR PUSTAKA 1. R. Bourke. 160 19 . A. N. T.. Cox. Elsner.. J. 27 10. K. S. Katz.. S. S... B.I. S. Caceres. 2002. Kabashima K. British Journal of Dermatology. T. The Faseb Journal. Griffith.303-315 6. J. TRPA1 Controls Inflammation and Pruritogen Responses in Allergic Contact Dermatitis. Rook’s Textbook of Dermatology... Fan. 2012. Guidelines for The Management of Contact Dermatitis: An Update. Leffell.. A.A. Coulson.G. USA : Elsevier 3. J. I. 2008. Burns. Grabbe. p.. Honda.. Breathnach. 2008. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Terjadinya Dermatitis Kontak Akibat Kerja pada Karyawan Binatu. 8. G.S. USA : The McGraw-Hill Companies. L. FKUI 5.. T. Liu. D.. Andrew’s Diseases of The Skin Clinical Dermatology. P. Egawa. USA : Wiley-Blackwell. Spiewak.42-51 7... Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.. Elston. L. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 4. Escalera..