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TALLER DE IMÁGENES 13

Imagen 29: Estas imágenes de la pulpa dental muestran vasodilatación, congestión y gran
cantidad de células inflamatorias.
Diagnóstico: PULPITIS AGUDA
Cuestionario:
Diferencias clínicas y morfológicas entre pulpitis aguda y crónica

Pulpitis Aguda
C
L
I
N
I
C
A
S
M
O
R
F
O
L
O
G
I
C
A
S

Pulpitis crónica

Es la inflamación y necrosante de la
pulpa dental
El dolor es agudo y persistente
Es reversible.

Inflamación crónica de la pulpa,
acompañada de necrosis del tejido
pulpar.
Dolor sordo e intermitente

Vasodilatación generalizada
Intensa infiltración de neutrófilos
Formación de micro abscesos
Presencia de polimorfos nucleares
El proceso inflamatorio llena casi toda la
cámara pulpar
Diapédesis localizada de neutrófilos y
eosinófilos, exudación serosa,
microabscesos, fagocitosis.

Presencia de linfocitos y fibroblastos.
Aunque hay mínima presencia de
polinucleares.
Infiltración difusa de linfocitos y
plasmocitos
Movilización de histiocitos y
macrófagos.
Degeneración cálcica y fibrosa,
Formación de úlcera en el lugar de la
exposición.

.pdf . PARULIS Imagen 31: Este es un quiste secundario a un absceso que se ha reabsorbido y se ha tapizado con epitelio escamoso.Predominan neovasos y linfocitos. . .Recubierto por epitelio escamoso.tesisenxarxa.Es una proyección de tejido inflamatorio de origen pulpar a través de una cavidad carial amplia. Contiene detritus.. no queratina.Es poco frecuente y afecta a niños. Diagnóstico: QUISTE PERIAPICAL Cuestionario: Diagnóstico diferencial de los quistes radiculares Quiste Periapical Seudoquiste Absceso alveolar Osteomielitis Quiste dentígero Quiste fisurales quiste odontogénico periodontitis Periapical crónica cicatriz quirúrgica enfermedad periodontal queratoquiste odontogénico quiste no odontogénico quiste radicular defecto quirúrgico quiste óseo traumático tumores malignos http://www.net/TESIS_UV/AVAILABLE/TDX-1002108-120903//zaragoza.Imagen 30: Diagnóstico: PÁRULIS Cuestionario: Diferencias entre pólipo pulpar y párulis POLIPO PULPAR .

PRESENTACION DE CASOS Caso 8: Esta mujer tuvo una severa infección ósea originada en un absceso Periapical. Se nota osteolisis e infiltración inflamatoria aguda. En el recuadro las células inflamatorias polinucleares y mononucleares. secundaria a una caries dental. . radio-opacas y radiolúcidas. más frecuentemente maxilares inferiores Ocurre cuando la infección es muy virulenta o cuando disminuye la capacidad inmunitaria del huésped.Imagen 32: Esta es una infección ósea. la supuración y las imágenes radiolúcidas caracterizan la osteomielitis aguda. Diagnóstico: OSTEOMIELITIS AGUDA Cuestionario: OSTEOMIELITIS Es una infección ósea aguda o crónica: . La infección se ha diseminado de la mandíbula a los tejidos blandos del cuello. Las imágenes radiográficas muestran la extensa lesión osteolítica del maxilar. con fistulización y salida de secuestros óseos.  La osteítis condensante es una forma de osteomielitis localizada en la región Periapical. El dolor y la tumefacción.Osteomielitis aguda: Es la diseminación de la infección Periapical a la médula ósea de los maxilares. - Osteomielitis crónica:  Es la inflamación crónica del hueso que sigue a la osteomielitis aguda  La supuración crónica y la eliminación de secuestros óseos son los signos más frecuentes  Radiológicamente hay imágenes mixtas. debido a la destrucción y a la neo formación ósea.

Se puede progresar rápidamente a la inestabilidad hemodinámica y la obstrucción de las vías respiratorias. CASO PROBLEMA 13 . con consecuencias fatales. y submandibular. las opciones para el manejo quirúrgico de la vía aérea debe estar disponible. Compromiso de la vía aérea puede progresar rápidamente. sublingual.Diagnóstico: OSTEOMIELITIS Cuestionario: ANGINA DE LUDWIG La angina de Ludwig es un proceso infeccioso participación de los espacios submentoniana. se extiende en el mediastino. el examen se debería conceder a desbridamiento quirúrgico de las zonas infectadas y la terapia antimicrobiana. en casos raros. Además. por lo tanto.

formación de abscesos.. La periodontitis se inicia temprano en la vida.. Otras características clínicas no se denuncian. et al. con hombres y mujeres afectados por igual. 2000. 2004). 1964).778 T> C) en un paciente. y las rodillas y los codos también pueden estar implicados (Gorlin y col. mientras que no ha habido ningún estudio sobre el análisis genético de PLS... 1964).4 por millón (Gorlin y col. Las mutaciones de la proteasa lisosomal catepsina C (CTSC) gen ha demostrado ser la causa genética del síndrome de Papillon-Lefèvre.. 2002). Hay varios informes de casos en China. 2002).. incluyen: aumento de la susceptibilidad a las infecciones. 1999).415 G> A y c.Este paciente de cuatro años de edad presentaba periodontitis severa con pérdida prematura de 16 dientes de la primera dentición (A). Mutación de detección y análisis de secuencias del gen CTSC reveló una mutación heterocigota compuesto (c. queratosis plantar (C). Las lesiones son eritematosas palmoplantar. síndrome de pre-púberes periodontitis INTRODUCCIÓN Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS. tanto en la dentición primaria y permanente. lo que puede dar lugar a una susceptibilidad a la infección bacteriana (Toomes et al. y bien delimitadas. 1999.. y la eventual pérdida de los dientes.sagepub. con inflamación de las encías. De Haar et al.112delCCTG) En el otro paciente. Zhang et al. Palabras clave: catepsina C mutación • Papillon-Lefèvre. 1999.com/cgi/content/full/86/8/735#F1 Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS) es una enfermedad humana hereditaria que se caracteriza por la periodontitis de inicio precoz y la hiperqueratosis palmoplantar. dos grupos identificados de la catepsina gen candidato C (CTSC).. Diagnóstico: Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS) TRADUCIR EL SUMARIO DEL ARTICULO PERTINENTE http://jdr. La incidencia de la enfermedad se estima en 1. La mayoría de mutaciones en el gen CTSC se han asociado con la actividad de la enzima se redujo drásticamente. 1924). queratosis palmar (B). 245000) es un raro trastorno autosómico recesivo caracterizado por la periodontitis de inicio precoz y la hiperqueratosis palmoplantar.851G> A y c. Nuestro nuevo descubrimiento indica que los fenotipos observados en estos dos pacientes se deben a la mutación del gen CTSC. y dos mutaciones nuevo compuesto heterocigota (c. Papillon y Lefèvre.. Dos franceses. Hart et al. queratósicas. 1999. Se estudiaron dos pacientes chinos llevando Síndrome de Papillon-Lefèvre y que muestra la pérdida prematura de dientes y la hiperqueratosis palmoplantar. absceso hepático piógeno. MIM no. especialmente la furunculosis y la pioderma.. describió por primera vez (Papillon et al. cuyo resultado de mutaciones en el síndrome de Papillon-Lefèvre (Hart. y la calcificación de la duramadre (Cury et al. Toomes et al. pérdida de hueso alveolar.. . A finales de 1999. queratosis de las rodillas (D) y queratosis de las nalgas (E). El gen codifica una proteasa CTSC lisosomales (catepsina C) que desempeña un papel importante en la activación de proteasas de serina muchas de las células inmunes e inflamatorias (Toomes et al.

Análisis de secuenciación se realizó con la realización clones plásmido recombinante. Después de la desnaturalización inicial a 95 ° C durante 5 min. . MATERIALES Y MÉTODOS Los pacientes El presente estudio se llevaron a cabo en virtud de un protocolo aprobado por la Universidad de Pekín Ética del Centro de Ciencias de la Salud del Comité. Los dos probando con síndrome de Papillon-Lefèvre fueron diagnosticados en la Escuela de Estomatología de la Universidad de Pekín sobre la base de exámenes clínicos. y 50 individuos sanos después de dar su consentimiento informado. Waltham. hemos secuenciado los padres para determinar si el cambio también estuvo presente en ellos. MA.. WI. más de 40 mutaciones en el gen CTSC han sido identificados en todo el mundo (Hart. 1999). 10 mM Tris-HCl [pH 8. 200 μM de cada dNTP. y 500 nM de cada cebador. los tramos finales se realizaron a 72 ° C durante 7 minutos. 10x tampón (MBI: 50 mM de KCl. China) como se describió anteriormente (Toomes et al.UU. En el presente estudio.UU. 2000. Análisis de PCR Hemos recogido muestras de 5 ml de sangre periférica de los pacientes. nos informe compuesto mutaciones heterocigotas del gen de la CTSC en dos pacientes chinos con Síndrome de Papillon-Lefèvre.. Siete exones del gen CTSC fueron amplificados por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con oligonucleótidos específicos para el exón (AuGCT Co. Reacciones de PCR se llevaron a cabo con la Perkin-Elmer 9700 GeneAmp System (Perkin-Elmer.Hasta la fecha. Cada reacción de amplificación se realizó en 50volumen de reacción μL contiene 1. 2003). Los padres de los pacientes y 50 individuos normales. El ADN genómico fue aislado de los leucocitos con el uso de una carpeta de sangre Siam (Qiagen. EE. EE. Secuenciación Para buscar las mutaciones. hibridación durante 30 segundos. sus padres. y la extensión a 72 ° C durante 30 segundos. cada uno de un país no nuclear pedigrí consanguíneos.).. Shanghai. Hilden.). 35 ciclos de desnaturalización a 95 ° C durante 30 s. et al. Aunque ha habido varios reportes de casos en China. Alemania).8]). luego transformado en la cepa E. se clonaron fragmentos de la PCR del exón 1 del Paciente II y su padre en pGEM ®-T Easy Vectores (Promega Corporation.5 mM de MgCl2. coli competentes TOP 10.25 U de Taq ADN polimerasa (MBI). Cada persona era de un no-nucleares pedigrí consanguíneos. China). 50 ng de ADN molde.. Selvaraju et al. Una vez que un cambio del nucleótido se detectó en el paciente. Madison. que directamente secuenciado los productos de PCR de cada exón autocycle por el método de secuenciación (Bioasia. sin signos de periodontitis agresiva e hiperqueratosis palmoplantar también se incluyeron en este estudio previo consentimiento informado. 1. no ha habido ningún análisis genético de PLS. pero los otros familiares de los pacientes no estaban disponibles para su examen y la investigación genética. Para determinar el sitio exacto de la mutación. Beijing.

Tenía graves. con la participación nudillos.. rodillas. Análisis de la secuencia del Paciente II también mostró compuestos mutaciones heterocigotas en c. II El paciente fue un período de cuatro años de edad.. reveló la pérdida de sus 16 dientes de leche. con c.. A finales de 1999. Su padre era heterocigoto para la mutación c.. dos grupos identificados de Papillon-Lefevre relacionados con mutaciones en el gen CTSC (Hart. Aquí informamos nuevas mutaciones del gen de la CTSC. además de la hiperqueratosis palmoplantar. fue moderada.851G> A (Fig.RESULTADOS Diagnóstico clínico Ambos pacientes tenían una historia de la periodontitis de inicio temprano a la edad de 2-3 años.112delCCTG se encontró en los 50 individuos sanos. Exploración intraoral se indica encías rojas.S260P).851G> Una mutación ni la mutación c. observó por primera vez en 3 mos de edad. y un examen oral. Sus padres no afectados fueron los responsables de cada mutación: Su madre era heterocigota para la mutación c. lo que indica una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana.415 G> A (Fig. . y las lesiones hiperqueratósicas empeorado en invierno. Toomes et al.415 G> A y la mutación paterna c.112delCCTG. de acuerdo a criterios previamente establecidos (Gorlin y col. ni tampoco conozco ningún antecedente familiar o con la enfermedad en su familia. 1997. su hiperqueratosis palmoplantar. Laass et al. glúteos y cadera. Análisis de la mutación Los dos pacientes fueron diagnosticados con síndrome de Papillon-Lefèvre.778 T> C (Fig. y su madre era heterocigota para la mutación c. La secuenciación de los clones llevar plásmido recombinante encontrado una base de cuatro-supresión CCTG par de exón 1 (c. Haneke. Yo era un paciente de tres años de viejo. Las mutaciones incluyen 2 cambios sin sentido: la mutación materna c. y la segunda mutación es una nueva mutación del gen de la CTSC.. Tuvo infecciones respiratorias recurrentes. y su padre tenían la mutación c. 2B). con profundas fisuras en las plantas de sus pies. 1964.G139R). La secuenciación del gen en el paciente CTSC revelé 2 mutaciones heterocigotas. DISCUSIÓN Los estudios anteriores han revelado que el gen del síndrome de Papillon-Lefèvre lugar. se asigna al cromosoma 11q14-21 (Fischer et al. que fueron responsables de Papillon-Lefevre en dos pacientes chinos. La primera mutación dio lugar a la sustitución de una glicina en el codón 139 hidrofóbicas por una arginina hidrofílicas (p. 3A) y una mutación después de nucleótido 112 del cDNA (Fig.851G> A. et al. pero no había señales de la periodontitis agresiva e hiperqueratosis palmoplantar se encontró. Ni el paciente tenía hermanos.. hinchadas. cambiar una altamente conservadas serina a la prolina en el codón 260 (p. 1999). con la mayoría de los dientes perdidos.415 G> A. 3B). Ni el c. 1997.778 T> C. Ninguno de los 50 individuos sanos que se analizó demostró tener estas dos mutaciones. Hart et al. Los padres no consanguíneos También se examinaron. que se ha informado anteriormente (Zhang et al. 1999. 1979). Análisis de la mutación reveló compuesto mutaciones heterocigotas en el gen en el paciente CTSC I. 2A) y c. 2002). extensas lesiones hiperqueratósicas.778 T> C.. 1998).112delCCTG).

Fecha de publicación 21 de marzo 2006. 2004. c. con hiperqueratosis importante y amplia participación de las dos palmas. et al. que crea un codón de parada prematuro y dio lugar a una enzima corta truncada de 62 aminoácidos. rodillas..851G > A (p. a Lihong Ge. . en contraste con un enzima normal de 463 aminoácidos. Nuestros resultados amplían el espectro de la mutación del gen CTSC y podría ser utilizado para la detección de la mutación del síndrome de Papillon-Lefèvre en China.. 2000a) y pre-púberes periodontitis (Hart.. 2000b. Allende et al. hemos identificado una deleción de cuatro-base-CCTG par en el exón 1. et al. Zhao Yuming por su revisión del manuscrito.. La mutación materna c.El examen de CTSC en pacientes II también reveló dos nuevos compuestos mutaciones heterocigotas. Después de subcloning los productos de PCR y secuenciación de los clones llevar plásmido recombinante. 2002.774 C> G (p. compuesto mutaciones heterocigotas en el gen CTSC en dos pacientes chinos. 1999. 2004). et al. Mutaciones en el gen CTSC también se han dado como resultado una Haim síndrome de Munk (Hart. plantas. La mutación en pacientes CCTG c.112del II suprimido todas las partes funcionales de la proteína. Noack et al. Nuestro estudio es el primero en analizar las mutaciones del gen CTSC de pacientes con síndrome de Papillon-Lefèvre en China (cuadro). PR China (30371536). AGRADECIMIENTOS Este trabajo fue apoyado por una beca de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales. y también el informe de la novela mutaciones sin sentido del gen de la CTSC: c. talones. 2001. que afectó gravemente la función de CTSC. Agradecemos a los pacientes y sus familiares para participar en este estudio.. 2000. Toomes et al. CTSC es una proteasa lisosomal jugando un papel importante en la activación de proteasas de serina muchas de las células inmunes e inflamatorias..S284N).112delCCTG. por primera vez. 2004).. Hewitt et al. las nalgas y las caderas. 1999). Esta mutación podría estar relacionada con el fenotipo del paciente II.851 G> A cambiado muy conservada evolutivamente serina a la asparagina en el codón 284 (p.. Revisión recibida 8 de enero 2007.. El fenotipo de síndrome de Papillon-Lefèvre indica también el posible papel de CTSC en el procesamiento de la queratina o la diferenciación epitelial (Nuckolls y Slavkin. Chang Yu por su ayuda en la recopilación de la información de pedigrí. A continuación se describen.S284N). Noack et al. La mutación paterna mostraron picos de acumulación después de 112 nucleótidos. y c. 2007 Aceptado para su publicación el 28 de febrero. Compuesto de cinco mutaciones heterocigotas del gen CTSC en Síndrome de Papillon-Lefèvre han sido reportados en otros grupos étnicos (Hart.S260P). lo que indica el importante papel de la catepsina C en los procesos inmunes e inflamatorias. y los miembros de la Universidad de Pekín Stem Cell Research Center por su asistencia técnica . La manifestación clínica más común de las 3 enfermedades es grave de aparición temprana de destrucción periodontal. Zhang et al. el Dr..