UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

SEMANA DE INTEGRACIÓN BÁSICO-CLÍNICA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

GUIA DEL ALUMNO

20 al 24 de febrero 2006

FACULTAD DE MEDICINA DIRECTORIO Dr. José Narro Robles Director Dr. Joaquín López Bárcena Secretario General Dr. Enrique Graue Wiechers Jefe de la División de Estudios de Posgrado Dr. Malaquías López Cervantes Secretario de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio Social Dr. Juan José Mazón Ramírez Secretario de Educación Médica Dr. Isidro Ávila Martínez Secretario de Servicios Escolares Dra. Ma. Eugenia Ponce de León Castañeda Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico Dr. Luis Felipe Abreu Hernández Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional Lic. Alejandro Fernández Varela Jiménez Secretario Jurídico y de Control Administrativo Lic. Guadalupe León Villanueva Secretaria Administrativa Dra. Rosalinda Guevara Guzmán Coordinadora de Investigación Dra. Sara Morales López Coordinadora de ciencias Básicas Dra. Gloria Bertha Vega Robledo Coordinadora de Educación Médica Continua Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez Coordinador de Servicios a la Comunidad i

INDICE

I. Carta de Introducción al alumno........................................................................... 1

II. Metodología......................................................................................................... 2

III. Caso Clínico........................................................................................................ 3 Historia Clínica y Estudios de Laboratorio y Gabinete

IV. Esquema de correlación básico-clínica............................................................ 14

V. Monografía de Revisión..................................................................................... 15 Diabetes Mellitus tipo 2

V. Guías con bibliografía para alumnos por asignatura......................................... 39 - Cirugía - Farmacología - Fisiología - Inmunología - Microbiología y Parasitología - Salud Pública II

VI. Anexo I.............................................................................................................. 47 Fecha, horarios y logística de la sesión grupal

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Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica: Dr. Joaquín López Bárcena Secretario General Dra. Sara Morales López Coordinadora de Ciencias Básicas Participantes: Departamento de Fisiología Dr. Stefan Mihailescu Lucian Jefe del Departamento Dra. Ma de la Luz Navarro Angulo Coordinadora de Enseñanza Dr. José Carlos de la Fuente Ortiz Coordinador de Laboratorio Dr. José Antonio Rojas Ramírez Coordinador de Enseñanza Dr. Fernando Villegas Álvarez Jefe del Departamento Dr. Jaime A. Polaco Castillo Coordinador de Enseñanza Dr. Manuel A. Villalobos Huerta Profesor asignatura Dr. Raúl Chávez Sánchez Coordinador de Enseñanza Dr. Erasmo Martínez Cordero Profesor de la asignatura Q.F.B. Yolanda García Yáñez Coordinadora de Enseñanza Dra. en C. Ana María Castro Profesora de la Asignatura Dra. Lilia Macedo de la Concha Jefa del Departamento Dr. Jesús Reynaga Obregón Coordinador Enseñanza Dra. Guadalupe S. García de la Torre Jefa de la materia de Salud Pública II Dr. Guillermo Robles Díaz Dr. David Kershenobich S. Biol. Armando Muñoz Comonfort

Departamento de Farmacología Departamento de Cirugía

Departamento de Inmunología

Depto de Microbiología y Parasitología

Departamento de Salud Pública

Asesores Clínicos Coordinación Ciencias Básicas

RECONOCIMIENTOS La integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo de los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica del Segundo Año. Segundo Caso.

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La Historia Clínica, elaborada por el Dr. Juan José Indaberea Diez profesor del área Clínica del 3er año. El esquema básico clínico fue elaborado por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo Las Monografía sobre Diabetes Mellitus tipo 2 fue elaborada por los doctores: Guadalupe S. García de la Torre, Laura Moreno Altamirano, Carlos Pantoja Meléndez. El reporte y fotografías de la interconsulta con Oftalmología proporcionados por la Dra. Concepción Santacruz Valdés. El glosario lo elaboró el Dr. Jaime A. Polaco Castillo.

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I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO.

Estimados alumnos:

La Facultad de Medicina en su empeño para facilitarles la integración de los conocimientos que adquieren en todas las asignaturas del primero y segundo año y su asociación con la clínica, con el fin de lograr un aprendizaje significativo, ha diseñado La Semana de Integración Básico-Clínica. Para la realización de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones del área básica y profesores de clínica que diseñaron tanto el caso clínico como las guías que se deben discutir. La fecha especificada será del 20 al 24 de febrero del 2006 y cada materia revisará sus guías en el aula con respecto al caso de DIABETES MELLITUS TIPO 2. Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas de este documento. Esperamos que con su participación activa, se logre comprender la importancia de las asignaturas del área básica en su formación como médicos generales, al incorporar estos conocimientos al estudio del problema de salud de un paciente. De antemano agradecemos su apoyo para la realización de esta Semana de Integración Básico-Clínica.

“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU” Ciudad Universitaria, enero 2006. Miembros del Comité de Organización de la Semana Básico-Clínica en Segundo año.

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II. METODOLOGÍA

a. b. c. d.

El tema a revisar es DIABETES MELLITUS TIPO 2. En las guías de cada materia encontrarán los aspectos básicos a revisar por ustedes. Se sugiere que profundicen en el tema lo más posible. Se plantea que a través de la Historia Clínica se realice la integración de las áreas básicas con la clínica; es por esto que se debe llevar a cabo una primera sesión en el aula, con el profesor de cada una de las asignaturas, donde se discutirán las respuestas y dudas a la guía. Es recomendable que en lo posible se integren los conceptos revisados en el resto de las guías. Los días 23 y 24 de febrero, en las primeras horas de clase de cada grupo del turno matutino y vespertino, habrá una segunda sesión grupal con un profesor clínico para la discusión del caso en la cual la participación activa del alumno es muy valiosa. En el Anexo I de este documento, encontrará la fecha, hora y la dinámica propuesta para dicha sesión. Al finalizar la sesión grupal, deberán contestar una encuesta anónima en la cual podrán expresar su opinión general y específica para cada asignatura, respecto a su experiencia en esta Semana. La información discutida en las clases durante la Semana de Integración, será evaluada en el próximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.

e.

f.

g.

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III. CASO CLÍNICO HISTORIA CLÍNICA No. de expediente: 3317/05 Servicio: Medicina Interna Elaboró: Dr. Juan José Indaberea Diez 1. FICHA DE IDENTIFICACION: NOMBRE: D. C. A. EDAD: 58 años. GENERO: Masculino LUGAR DE NACIMIENTO: México D. F. DOMICILIO: Santos 52, Col. Huipulco, Tlalpan ESTADO CIVIL: Casado ESCOLARIDAD: Preparatoria RELIGION: Católica. NACIONALIDAD: Mexicana OCUPACION: Pensionado a partir de 1999 RESPONSABLE: Esposa INTERROGATORIO: Directo FECHA DE INGRESO: 19 02 05 2. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: Padre muerto por cirrosis hepática. Madre muerta por insuficiencia renal crónica secundaria a Diabetes Mellitus (DM). Tres hermanos vivos y sanos, una hermana con DM tipo 2. Esposa y tres hijos sanos. 3. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS: Sarampión durante la infancia. DM tipo 2 diagnosticada a partir de los 39 años sin episodios de descontro.: Pérdida de peso no cuantificada. Tratado con hipoglucemiantes orales del tipo de la glibenclamida 5 mg antes de los alimentos, más metformina 500 mg antes de los alimentos. Neuropatía periférica a partir de los 54 años, manejada a base de complejo B cápsulas cada 12 horas, carbamazepina 200 mg cada 12 horas, tomados en forma irregular. Siendo la neuropatía moderadamente incapacitante para la deambulación a partir de los 57 años. Catarata incipiente en ojo derecho a partir de septiembre 2004. Tabaquismo positivo a partir de los 40 años, 4 a 5 cigarrillos diarios hasta la fecha. Etilismo positivo a partir de los 18 años en forma social, (cada 15 días) llegando a la embriaguez ocasionalmente. 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS: Habita departamento de dos recamaras, cocina, estancia y un baño. Agua, energía eléctrica y teléfono. Vida sedentaria. Aseo bucal y lavado de manos 2 veces al día, baño cada tercer día.

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Alimentación irregular: huevo 3 veces a la semana, fruta 4 veces a la semana, carne magra 2 veces a la semana, tortilla o pan 3-4 veces a la semana, pescado o pollo 2 veces a la semana. Líquidos: leche ocasional, agua (dos a tres litros diarios), refrescos y jugo en forma ocasional. Inmunizaciones propias de la infancia. 5. PADECIMIENTO ACTUAL: Inicia 2 semanas antes de su internamiento con una ampolla interdigital entre 1° y 2° dedos de pie derecho con mala respuesta a curaciones caseras y a la administración de trimetoprim/sulfametoxazol. La lesión aumenta su tamaño y profundidad, con cambios de coloración, de temperatura y salida abundante de material purulento fétido. Setenta y dos horas antes de su valoración presenta dolor punzante y ardoroso en el pie (que no cede a los analgésicos comunes), exacerbación de su volumen, descamación de la piel y disminución local de temperatura que se extienden hasta tercio medio de pierna; con salida de material purulento en una nueva lesión que aparece en el tobillo derecho. En las últimas 48 horas, fatiga, somnolencia, polidipsia, poliuria y nicturia, e hipertermia hasta 38.7 °C. Al momento de su ingreso la glucemia es de 413 mg/dL

6. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:
Aparato respiratorio.- Se queja de tos seca, ocasional Aparato digestivo- Falta de apetito, halitosis Aparato cardiovascular.- Refiere disnea de pequeños esfuerzos Aparato renal y urinario.-Nictámero de 8x2 Aparato genital masculino.- Interrogados y negados Sistema Endocrino.- Ver padecimiento actual Sistema Hematopoyéctico y Linfático.- Interrogados y negados Piel y anexos.- Piel seca, con descamación, en miembros pélvicos lo descrito en padecimiento actual, uñas con onicomicosis Sistema músculo esquelético.- Mialgias y dificultad para la deambulación Sistema nervioso.- Parestesias en ambas piernas Órgano de los sentidos.- Disminución de la agudeza visual en el ojo derecho Esfera psíquica.-Deprimido

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7. SÍNTOMAS GENERALES: Fiebre, astenia y adinamia 8. TEPÉUTICA EMPLEADA: Dieta para diabético 1600 kcal Trimetoprim/sulfametoxazol 2 tabletas cada 12 horas Analgésicos no especificados Glibenclamida 5 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena Metformina 500 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena Complejo B cápsulas cada 12 horas Carbamazepina 200 mg cada 12 horas

9. EXPLORACION FISICA: A) SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA Presión arterial sistémica: 90/50 mmHg Frecuencia Cardiaca: 105 por minuto Frecuencia Respiratoria: 22 por minuto Temperatura: 38.9°C Peso Anterior: 82 kg Peso Actual: 74 kg Peso Ideal: 70 kg IMC 26 kg/m2 Talla: 1.68 m B) INSPECCIÓN GENERAL: Masculino de edad aparente mayor a la cronológica, con facies dolorosa, somnoliento, cooperador, en actitud forzada por dolor en el pie afectado, responde adecuadamente a preguntas sencillas en tiempo, persona y espacio. C) Cabeza y Cuello: cráneo normocéfalo sin exostosis ni endostosis. Fondo de ojo: Ojo derecho: hiperemia conjuntival +, córnea transparente, con opacidades compuestas de puntos y laminillas, pequeños cristales, que forman placas opacas. Ojo Izquierdo: se aprecian hemorragias diseminadas, exudados blanco-amarillentos. Boca: halitosis, lengua saburral, mucosa oral mal hidratada, ausencia de canino superior izquierdo, luxodoncia parcial, caries grado II en 2º y 3er molares derechos. Ausencia de reflejo nauseoso. En cuello se palpan ganglios submaxilares del lado derecho menores a 1 cm. Resto sin alteraciones.

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D) Tórax: Frecuencia respiratoria de 22 por minuto. Movimientos respiratorios en ambos ejes anteroposterior y lateral (amplexión y amplexación) presentes, disminuidos en la base pulmonar derecha, murmullo vesicular disminuido en el mismo sitio. Área cardiaca: Frecuencia de 105 por minuto, ruidos cardiacos rítmicos sin fenónemos auscultatorios anormales. E) Abdomen: blando, depresible, no doloroso, con peristalsis normal. Sin visceromegalias. F) Genitales: hipotrofia testicular. Tacto rectal: hipertrofia prostática grado I. G) Miembros: Toráxicos: con hipotrofia y disminución de fuerza muscular 4/5 bilateral. Sin pérdida de sensibilidad, buena temperatura y pulsos conservados. Pélvicos: con hipotrofia, pérdida de fuerza 4/5 bilateral, parestesias dístales bilaterales, edema blando hasta tercio medio de ambos, cambios de coloración y descamación de piel, bilaterales de predominio derecho, engrosamiento ungueal en todas las uñas del pie derecho. Presenta una úlcera interdigital entre 1° y 2° dedos del mismo pie que se extiende a región plantar, así como zonas necróticas del primer dedo y dorsal del pie. En el tobillo se detecta crepitación, con zonas necróticas peri-lesionales, salida de material purulento, fétido, amarillo verdoso. Pulso pedio 0/++++, tibial +/++++, poplíteo +++/++++ en lado derecho. En el contralateral, pulsos tibial y pedio +++/++++ poplíteo ++++/++++.

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:
A) LABORATORIO: Iniciales Biometría Hemática Hemoglobina (Hb) Velocidad de sedimentación globular Leucocitos Polimorfonucleares Plaquetas Química Sanguínea Glucosa Urea Creatinina Potasio Sodio General de Orina Densidad pH Glucosa Cuerpos Cetónicos Bacterias Leucocitos

11 g/dL 29 mm/h 16,000/mm3 86% 540,000 /mm3 413 mg/dL 42 mg/dL 1.5 mg/dL 4.0 mEq/L
148 mEq/L (corregido 152)

1.035 mg/L

7.3 < 135 mg ++ negativo 3-5 por campo

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B) Cultivo:
Secreción de úlcera de pie: más de 100,000 colonias de Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens C) ESTUDIOS DE GABINETE PLACA DE TÓRAX: leves cambios compatibles con un problema obstructivo crónico de predominio derecho. Ver figura 1. PLACAS DE PIE DERECHO, FRENTE Y LATERAL: calcifición de vasos periféricos con cambios por osteomielitis. Ausencia de falange distal del primer dedo y cambios de falange proximal, compatibles con osteomielitis y presencia de enfisema subcutaneo. Ver figura 2 Electrocardiograma (ECG). Una vez estabilizado metabolicamente el paciente. Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 67 latidos por minuto (67/min), con bloqueo incompleto de rama derecha del Haz de His. Ver figura 3

11. DIAGNOSTICOS: 1. Diabetes Mellitus tipo 2. Descontrolada 2. Polineuropatía Diabética 3. Retinopatía y Catarata secundaria a Diabetes Mellitus 4. Gangrena gaseosa en pie derecho 5. Osteomielitis en pie derecho 6. Onicomicosis 7. Bloqueo incompleto de rama derecha de Haz de His sin repercusión cardiaca
12. EVOLUCION Y TRATAMIENTO: A su ingreso a hospitalización se reportan: glucosa sérica de 413 mg/dL, por lo que se inicia manejo con insulina lispro subcutánea de acuerdo a reporte de dextrostix, cada 6 horas y control de glucemia cada 12 horas. Se inicia rehidratación con soluciones parenterales tipo cristaloides y manejo con triple esquema antibiótico I.V. a base de cefotaxima 1 g cada 8 horas, amikacina 500 mg cada 24 horas (la cual se ajustará según respuesta de la depuración de creatinina en orina de 24 horas y o valores de creatinina sérica, una vez rehidratado), metronidazol 500 mg cada 8 horas. Se indica enoxaparina 40 UI subcutánea cada 12 horas, pentoxifilina tabletas de 400 mg cada 12 horas, ácido acetil salicílico 100 mg cada 24 horas. Se pide interconsulta al servicio de Oftalmología y reporta: 7

Ojo Derecho (OD): hiperemia conjuntival +, córnea transparente, cámara anterior formada y amplia, acuoso claro, pupila central, redonda y refléctica, que bajo midriasis medicamentosa permite observar a nivel de cristalino opacidades puntiformes de predominio periférico, con presencia de opacidad en la región sutural e incremento de la densidad a nivel nuclear grado I-II. Ver fig.4. Ojo Izquierdo (OI): a través de medios claros se observa papila de bordes y coloración normal con excavación de 0.3, área macular con disminución del brillo foveolar y presencia de exudados blanco-amarillentos que se extienden hasta las arcadas temporal superior e inferior. Se observan también hemorragias subretinianas que se extienden por dentro de las arcadas y hasta el ecuador y lesiones algodonosas en periferia. Ver fig. 5. Las lesiones en pie y tobillo derecho, se manejaron con curación local cada turno, sin respuesta. Al cabo de 2 días, una vez que se estabiliza metabólica y hemodinámicamente al paciente, se decide realizar cirugía radical con amputación supracondílea derecha. Laboratorio. Valores Preoperatorios Biometría Hemática Leucocitos 10,200 mm3 Polimorfonucleares 75% Química Sanguínea Glucosa 213 mg/dL Tiempo de Protrombina. 13 seg Tiempo de tromboplastina parcial 28 seg General de Orina Glucosa en orina 50 mg/dL Cuerpos cetónicos negativos Creatinina en orina 1.1 g en 24 hs Bacterias negativas Leucocitos negativos

Se egresa con los siguientes datos de laboratorio: Glucosa Sodio Potasio Creatinina sérica 13. MANEJO POSOPERATORIO: Pentoxifilina 400 mg cada 12 horas, ácido acetil salicílico 100 mg cada 24 horas. Carbamazepina 200 mg cada 12 horas. Se prescribe dieta para diabético de 2000 kcal 143 mg/dL 136 mEq/L 4.5 mEq/L 1.2 mg/dl

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Para control de su glucemia se egresa con hipoglucemiantes orales (metformina de 500 mg una antes del desayuno y cena, glibenclamida tabletas de 5 mg una antes de los alimentos). Dextrostix cada 24 horas antes del desayuno. Se cita a retiro de suturas de la herida quirúrgica 14 días después de la cirugía e ínicio de rehabilitación 14. PRONÓSTICO: Malo por la Diabetes Mellitus de larga evolución, habitualmente descontrolada y sus secuelas.

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Figuras Figura 1.TELE DE TÓRAX.

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Figura 2. PLACAS DE PIE DERECHO, FRENTE Y LATERAL

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Figura 3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

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Figura 4. OJO DERECHO

Figura 5.OJO IZQUIERDO

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AHF de vida Estilode DM2

IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BÁSICO-CLÍNICA

ESQUEMA 1

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V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓN 1. Diabetes Mellitus tipo 2

Monografía Diabetes Mellitus tipo 2
Dra. Guadalupe S. García De La Torre. Dra. Laura Moreno Altamirano. Dr. Calos Pantoja Meléndez La diabetes mellitus tipo 2 (DM2), es un síndrome heterogéneo en el que existe : la elevación de la glucemia. Los síntomas clásicos de la DM se deben a la propia hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa e infecciones recurrentes, aunque en la mayor parte de los casos, sobre todo en las fases iniciales de la DM2, el paciente se encuentra asintomático. Historia Los síntomas de la enfermedad son conocidos desde hace muchísimos años por civilizaciones antiguas como la Egipcia, Griega, Romana e India quienes además reconocieron los efectos de la dieta en la enfermedad. El término diabetes, data del siglo II A. de C. y es atribuido a Demetrius de Apamaia. La palabra deriva del griego diabeinen, que significa al fluir « a través» debido al exceso de orina que presentan los pacientes. La primera descripción exhaustiva de los síntomas corresponde a Areteo de Capadocia (81131 A. de C.) médico Romano quien descubrió las causas y síntomas de varias enfermedades. En relación a la diabetes Capadocia escribió «misteriosa... rara enfermedad... en la cual las carnes y extremidades se funden por la orina... los pacientes no paran de orinar... su vida es corta y dolorosa... padecen náuseas, inquietud y sed quemante y no tardan mucho tiempo en expirar». La observación de que la orina de los diabéticos contiene azúcar se le adjudica a Tomas Willis, quien en 1674 probó la orina, describió su sabor dulce y le agregó mellitus que significa miel EPIDEMIOLOGÍA El problema es de gigantescas dimensiones, solamente de pacientes diagnosticados existen más de 171 millones de enfermos en el mundo y si se considera que la mitad de los que padecen esta enfermedad lo saben, se estima que esta cifra sería del doble en el mejor de los casos, esta magnitud del problema es lo que mantiene en constante presión a los sistemas de salud, ya que además del gran problema existente, está previsto que antes del año 2030 existirán a nivel mundial, más de 280 millones de personas con esta enfermedad.

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Lo que respecta a la trascendencia del padecimiento, las cosas son aún más complicadas. A nivel mundial la Diabetes es responsable de una de cada 20 muertes y de la mitad de los casos de hipertensión. La atención de esta enfermedad cuesta a los sistemas de salud hasta el 15% del total de sus recursos y los costos derivados de las consecuencias en pérdida de productividad y competitividad ya que este padecimiento se presenta en la población en edad productiva, lo que hace a estas pérdidas considerables. En este último rubro reposa uno de los amplios temores de los sistemas de salud. Es bien conocido que los padecimientos infecto – contagiosos eran eventos agudos y su atención (costos directos), como sus efectos colaterales (costos indirectos), eran “baratos”, sin embargo padecimientos como la diabetes requieren de atención permanente, lo que encarece ampliamente su cuidado. Los efectos a corto y largo plazo propios de la diabetes requieren de atención y tratamientos especializados lo que incrementa abrumadoramente sus costos poniendo así a los sistemas de salud en verdaderas encrucijadas económicas, sobre todo en aquellos países donde este padecimiento ha comenzado a tener alta prevalencia sin que a cambio los padecimientos infecto – contagiosos hallan cedido. En los Estados Unidos, la cifra media de prevalencia es de 5% a 7% siendo superior en hispanos (mexicanos) y negros que en población caucásica, lo que habla de una evidente influencia étnica. Existen valores extremos, como sucede en esquimales (1.9 %) e indios Atabascos de Alaska (1.3%), frente a los indios Pima de Arizona (40%) y los indígenas Nauru en Micronesia (30.3%). Es obvia, asimismo, la influencia ambiental, comprobada por la mayor frecuencia de diabetes en ciertas poblaciones emigrantes en relación con su país de origen (japoneses en Hawai). Es llamativo el papel jugado por el cambio de "estilo de vida" en países en vías de desarrollo, en los que la “occidentalización” de las costumbres ha traído consigo sobreingesta, sedentarismo y obesidad, y por ende un mayor desarrollo de diabetes. La incidencia de DM2 es difícil de valorar por el carácter solapado de su evolución, habiéndose estimado cifras de 250/100000 habitantes. En este sentido es importante subrayar que el diagnóstico de la enfermedad tiene generalmente lugar cuando ésta lleva ya de 3 a 7 años de evolución, comportándose de manera asintomática.

En pacientes con DM2 el índice de mortalidad es de 2-3 veces superior a la población general, siendo las causas más frecuentes de muerte las complicaciones ateroscleróticas (cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular agudo).

LA DIABETES EN MÉXICO En México en 1922 el 11.8% de las defunciones correspondieron a enfermedades crónico degenerativas, en 1992 llegaron al 55%. Fue en la década de los años 70 cuando este incremento se hace más notable.

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Entre las enfermedades crónicas degenerativas la DM2 muestra el ascenso más importante en los últimos años; en 1922 se registraron 368 defunciones por esta causa, en 1992, se observaron más de 29,000 fallecimientos y ocupó el 4° lugar de mortalidad. En 1998 se registraron 41,832 defunciones y en 2000 alrededor de 582 826 personas murieron por diabetes tipo 2 y ocupó el 3er. lugar como causa de muerte. Actualmente (2005) ocupa el primer lugar como causa de muerte en mujeres y el segundo en hombres. Durante el 2001, existían aproximadamente 5 millones de personas con esta enfermedad. La mayor parte muere antes de los 60 años o presentan alguna discapacidad antes de esa edad. Por muertes prematuras se pierden 264 mil años de vida saludable (AVISA) después los 45 años y por discapacidad se pierden 171 mil. Los pacientes diabéticos en México viven en promedio 20 años con la enfermedad; este padecimiento se presenta entre los 35 y 40 años. Anualmente se registran alrededor de 300 mil personas diabéticas y fallecen 40 mil aproximadamente. Por cada diabético que muere se detectan 13 nuevos casos de enfermedad. La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el Distrito Federal se comporta como los Estados del Norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. Para el año 2004 las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA’s) y Enfermedad Diarreica Aguda (EDA´s), ocuparon el primer y segundo lugar en la morbilidad nacional respectivamente, en noveno lugar se encontraban los casos de diabetes. Habrá que agregar que en la diabetes estos casos nuevos se sumaran a los de años anteriores, no así para las enfermedades agudas en las cuales una vez terminado el evento, dejan de ser casos. México ha sido considerado como un país en desarrollo por un largo periodo y la atención a la salud de la población se encontró primordialmente dirigida a los padecimientos infecciosos logrando avances notables en los últimos 20 años, pero la presentación de padecimientos no contagiosos, y de entre estos, la diabetes mellitus ha constituido un reto máximo para la salud de este país. La modificación de los hábitos dietéticos, falta de ejercicio y una fundada sospecha de propensión al desarrollo de la diabetes en comunidades latinas según estudios en los Estados Unidos, tienen a México ocupando actualmente el noveno lugar en el mundo en la prevalencia de diabetes y se estima que para el año 2025 ocupe el séptimo lugar.

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Según datos publicados por la Dirección General de Epidemiología, la diabetes a nivel

450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

Gráfico No. 1 Tasas de diabetes mellitus según presentación anual

Tasa por 100 mil habs.

2000

2001

2002 Año
Diebetes Mellitus

2003*

2004*

* Calculados a partir de datos DGAE/ sobre base poblacional de 105 millones de habitantes (CONAPO)

nacional ha pasado del 12° lugar en el año 2000 con una tasa de 288.38 por 100 mil habitantes, al 9° en el 2004 con una tasa de 385.29 casos por cada 100 mil habitantes, como se observa en el gráfico 1. El padecimiento se presenta en el país en todos los grupos de edad, siendo el grupo más afectado el de los 50 a los 59 años de edad, seguido del grupo de 25 a 44 años, patrón que se a conservado en los últimos años (gráfico 2).

Gráfico No 2 Presentación de casos de DM 2 por grupo de edad y año.
In cid en cia d e caso s d e D M 2 seg u n g ru p o d e ed ad
5000 4000 Ta sa 3000 2000 1000 0 2000 2001 2002 a ño 2003 2004

<1 25 a 44

1a4 45 a 49

5a9 50 a 59

10 a 14 60 a 64

15 a 19 65 y más

20 a 24

Tasa por 100 mil habitantes.

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En lo referente al sexo, las cifras oficiales registran (año 2003 y 2004) una mayor presentación de casos de este padecimiento en las mujeres que en los hombres, con una relación de 1.56 mujeres por cada hombre aproximadamente. Respecto al lugar donde más casos se reportan, las tasas de presentación de la DM tipo 2, no se encuentran en los estados donde se concentran las mayores manchas urbanas. Durante los últimos cinco años han sido los estados de Morelos, Coahuila y Durango los que han presentado las tasas más elevadas. Figura 1. Distribución de casos de DM2 según entidad federativa en el 2004
Distribución de casos de DM2 según entidad federativa

Según la Encuesta Nacional de Salud 2000, en el país existen un aproximado de 5 millones de personas con diabetes y menos de la mitad de estos conoce que tiene el padecimiento, peor aún, de quienes conocen su padecimiento menos de la mitad (40%) están bajo algún régimen de control y 20% de la población entre 50 y 70 años cumple con los requisitos para ser diabético. Esto explica porque trece de cada 100 defunciones en este país son por causa de la diabetes y esta cifra continuará en aumento, ya que como datos oficiales lo indican en un periodo de cuatro años (de 2000 a 2004) murieron 15, 000 personas más por consecuencia de la diabetes. Este panorama muestra la importancia de la aplicación de medidas de control de los factores de riesgo por medio de la implementación de políticas de Salud Pública que puedan contener el avance de este padecimiento, a fin de garantizar a la población la adecuada atención ya que de continuar la tendencia en la aparición de casos de diabetes no existirá sistema de salud que soporte el peso epidemiológico ni económico que este escenario plantea.

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HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Período prepatogénico
Factores de Riesgo: Genéticos La DM2 muestra un componente hereditario ya que hay mayor concordancia de diabetes (60-100%) en gemelos monozigóticos, evidencia de agregación familiar (así en diabéticos afro americanos se comprueba como un 83% muestran antecedentes familiares de la enfermedad, frente a sólo un 37 por ciento en sujetos no diabéticos), y prevalencia diferente de diabetes en grupos étnicos que habitan en un mismo lugar (en Estados Unidos. la prevalencia de DM tipo 2 en poblaciones caucásicas, México-americanas y afro-americanas es del 5 %, 15 % y 10 % respectivamente). La DM2 carece de marcadores genéticos definidos. Se han detectado determinadas alteraciones monogénicas como posible causa de algunos tipos de DM2, si bien en el 98 por ciento de casos la herencia suele tener una base poligénica y multifactorial. De manera paralela, en la actualidad, otros autores han esbozado la teoría del "fenotipo ahorrador", según la cuál aquellos individuos que en el momento del nacimiento presentan bajo peso, es fácil que en la edad adulta (ante el aporte externo excesivo de nutrientes) desarrollen más fácilmente las complicaciones clínicas, al fracasar la secreción de insulina o disminuir su actividad que ya estaban inicialmente deterioradas por la malnutrición fetal. Ambientales Se puede reconocer la posible influencia entre otros, de algunos de los siguientes factores ambientales en el desarrollo de la DM2: características de la dieta, distribución de la grasa corporal, inactividad física, obesidad, malnutrición intrauterina, gestación, multiparidad, drogas, endocrinopatías y tabaco, etc.

Dieta Dentro de los factores dietéticos que se ha considerado que podría favorecer la génesis de la DM2 están el aporte calórico elevado, el aumento del contenido graso de la dieta, la disminución del aporte de fibra vegetal (soluble) y de manera mucho menos evidente, el déficit de determinados micronutrientes (cromo, zinc). Es evidente la mayor frecuencia de obesidad en sujetos diabéticos, al tiempo que en personas obesas existe un riesgo progresivo de desarrollar diabetes conforme aumenta el índice de masa corporal (IMC). Niveles de IMC superiores a 25 marcan un comienzo de riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares.

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Las innovaciones tecnológicas, aunadas al aumento del bienestar material y la adopción de modos de vida que permiten a los individuos seleccionar regímenes alimentarios, han dado lugar a cambios importantes en la composición nutricional de la dieta en los diferentes países. Tan sólo en los últimos decenios se han puesto de manifiesto en el mundo industrializado, y en muchos países en desarrollo los efectos negativos a largo plazo para la salud que acarrea la adopción de una alimentación abundante, que se caracteriza por un exceso de alimentos de alta densidad energética, ricos en grasas (especialmente saturadas), azúcares refinados y simples, y pobres en carbohidratos complejos (fibras). No se puede afirmar que existan alimentos “diabetógenos”, sin embargo existen evidencias surgidas de estudios de laboratorio y epidemiológicos en diversas poblaciones de que el consumo abundante de grasas saturadas y el escaso consumo de fibras puede resultar en una disminución de la sensibilidad a la insulina y en una tolerancia anormal a la glucosa. Las personas difieren en cuanto a su susceptibilidad a los efectos adversos de factores dietéticos específicos. La dieta abundante conlleva también otros cambios, tales como la hipertensión, la dislipidemia y la obesidad. Distribución de la grasa corporal. La obesidad central o abdominal (androide) presenta un mayor riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares ateroscleróticas que la obesidad glúteo-femoral (ginecoide). El tejido adiposo visceral es metabólicamente muy activo, propiciando un incremento de la liberación de ácidos grasos libres (AGL) así como de la producción de TNF-alfa, que favorece la resistencia insulínica al interferir con la actividad tirosina-kinasa de su receptor. El incremento de los niveles plasmáticos de AGL se sigue de diferentes repercusiones a nivel hepático (incremento de gluconeogénesis y glucogenólisis), muscular (disminución del consumo de glucosa) y pancreático (disminución secreción insulina), todas ellas conducen a perturbar el metabolismo de carbohidratos. Se ha considerado también la disminución en la síntesis de leptina por los adipocitos. Inactividad Física. El ejercicio físico realizado de forma esporádica por un sujeto normal favorece el consumo de glucosa por el músculo, debido principalmente a que la contracción muscular aumenta localmente el flujo sanguíneo capilar y mejora la sensibilidad insulínica (incremento del número de transportadores de glucosa Glut-4 y activación de la sintetasa de glucógeno y otras enzimas glucolíticas). Para mantener la glucemia durante el ejercicio físico, se producen diversas adaptaciones hormonales, caracterizadas principalmente por incremento en los niveles de catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento, así como por disminución de los de la insulina. Estas modificaciones aumentan la oferta de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas) y ácidos grasos libres (lipólisis adipocitaria) al músculo; al tiempo que controlan su utilización por el mismo. Al finalizar el ejercicio (después de 8 ó 10 horas), suele aumentar de manera fisiológica la captación de glucosa por el músculo para reabastecer los depósitos glucogénicos. En varios estudios transversales se ha observado que la prevalencia de diabetes es dos a cuatro veces mayor en las personas menos activas que en las más activas. En estudios

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prospectivos realizados recientemente se ha comprobado que la actividad física se asocia con un menor riesgo de contraer diabetes. Estos estudios indican asimismo que entre mayor es la actividad física menor es el riesgo. Además, la actividad física tiene efectos beneficiosos sobre los lípidos sanguíneos, la presión arterial, el peso y la distribución de la grasa corporal, es decir, sobre numerosos aspectos del «síndrome metabólico crónico», y en consecuencia puede también prevenir las enfermedades cardiovasculares y las complicaciones de diabetes. De más interés que el ejercicio físico realizado esporádicamente, es la práctica de programas reglamentados de ejercicio que se efectúan de forma ordenada, siguiendo un plan predeterminado, y que conllevan a diferentes beneficios tales como: mejoría del perfil glucémico y de la sensibilidad insulínica, reducción de las necesidades insulínicas o de la dosis de antidiabéticos orales, reducción de la tensión arterial, disminución de triglicéridos plasmáticos y aumento de HDL-colesterol, incremento de la fibrinolisis, mejoría de la función miocárdica, disminución de peso y redistribución de la grasa corporal, mejoría del estado psíquico y de la calidad de vida. Obesidad. El grado de obesidad y la distribución del tejido adiposo (obesidad abdominal) son factores predisponentes en la aparición de la DM2, al tiempo que factores predictivos de cardiopatía isquémica, no estando demostrada por otro lado su influencia en el desarrollo de complicaciones ateroscleróticas cerebrales o vasculares periféricas. Algunos estudios señalan que en las personas con obesidad abdominal la pérdida de peso mejora la relación entre las medidas de la cintura y la cadera, y se ha señalado que las anormalidades metabólicas relacionadas con la obesidad abdominal, incluidos los cambios en los lípidos sanguíneos, pueden disminuirse con el ejercicio físico. El índice cintura cadera, considerado factor de riesgo cardiovascular, también se ha relacionado con la diabetes. La obesidad abdominal, asociada a resistencia insulínica, se acompaña de un aumento del flujo portal de ácidos grasos libres que se sigue de un incremento de secreción hepática de VLDL y de la actividad de la lipasa hepática, circunstancias que se traducen en último término en un incremento de los niveles de triglicéridos, de partículas LDL pequeñas densas y en un descenso de HDL-colesterol. Tabaquismo En los pacientes diabéticos, al igual que en sujetos no diabéticos, el tabaco constituye, un factor de riesgo que coadyuva a la presencia de patología vascular aterosclerótica. Influye negativamente sobre el flujo vascular (vasoespasmo, aumento de coagulabilidad y viscosidad sanguínea, disminución de deformidad eritrocitaria) y favorece la trombogénesis (aumento de agregabilidad plaquetaria, fibrinógeno y factor von Willebrand y disminución de activador de plasminógeno), así como la dislipidemia, la microalbuminuria y la hipertensión arterial.

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Medicamentos y hormonas. Se han compilado largas listas de medicamentos que dificultan el metabolismo de la glucosa. Entre los fármacos de uso común, la fenitoína, los diuréticos (particularmente los tiacídicos), los corticosteroides, algunos esteroides empleados en los anticonceptivos y los agentes bloqueadores de los receptores ß-adrenérgicos, pueden causar intolerancia a la glucosa y, en personas susceptibles, inducir la diabetes. Estos efectos suelen desaparecer al dejar de usar el medicamento. En la tabla 1

Tabla 1. Factores de riesgo de DM2 y Gestacional Diabetes Mellitus tipo 2:  Antecedentes familiares de DM en 1er grado consanguinidad.  Sobrepeso (IMC ≥25 Kg/m2).  Edad superior a 45 años.  Pertenencia a ciertos grupos étnicos.  Diabetes durante el embarazo o un recién nacido más de 4,5 Kg.  Presión arterial >140/90 en adultos.  Niveles de Triglicéridos ≥250 mg/dL y/o de cHDL≤35 mg/dL.  Síndrome de ovario polquístico.  Acantosis nigricans  Inactividad física habitual.  Historia de enfermedad vascular. Diabetes Gestacional:  Mujeres mayores de 40 años duplican la probabilidad de desarrollar diabetes Gestacional respecto a las menores de 30.  Historia familiar de diabetes tiene 1,68 veces más riesgo que el resto, el cual se triplica en el caso de que ambos progenitores sean diabéticos.  Un elevado índice de masa corporal, independientemente de la edad. La probabilidad se triplica entre aquellas que presentan un índice superior a 30 kg por metro cuadrado.  El riesgo aumenta si el índice de masa corporal era elevado a la edad de 18 años y si el aumento de peso ha sido superior a 5 kg desde los 18 años hasta el embarazo.  El consumo de tabaco aumenta la probabilidad de diabetes Gestacional en 1,43 veces.

Período patogénico
La alteración fisiopatológica inicial en el desarrollo de la DM2 es la resistencia insulínica. En un principio el páncreas contrarresta esta situación, aumentando la secreción de insulina para conservar la glucemia. Conforme pasa el tiempo la célula beta va fracasando en su función, observándose primero una hipoinsulinemia relativa en relación a los niveles glucémicos, para finalmente concluir en una evidente insulinopenia. Paralelamente, y de manera sucesiva, se asiste primero a la presencia de una intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa y después a la presencia de una hiperglucemia basal. En la Figura 4 se expresa la posible secuencia patogénica en la evolución de la diabetes tipo 2.

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Pero la diabetes mellitus tipo 2 no evoluciona aisladamente, sino que suele caminar "codo con codo" con otras manifestaciones clínico-bioquímicas, y que constituyen el denominado inicialmente "síndrome X" y posteriormente "síndrome metabólico". En su base se encuentra la insulinorresistencia y/o hiperinsulinismo subsiguiente, y en sentido amplio parece agrupar múltiples manifestaciones: diabetes o intolerancia glucídica, hipertensión arterial, obesidad abdominal o visceral, hipertrigliceridemia, disminución de HDL colesterol, aumento partículas LDL pequeñas densas, hiperlipemia posprandial, hiperleptinemia (resistencia a leptina), microalbuminuria, aumento PAI-1 ("plasminogen activator inhibitor"), hiperfibrinogenemia e hiperuricemia. Figura 2. Secuencia patogénica de la evolución de DM tipo 2

Anatomía patológica Se hará únicamente una somera referencia a las lesiones encontradas a nivel pancreático, obviando la descripción de las múltiples manifestaciones patológicas que la diabetes tipo 2, puede generar en otros órganos o sistemas corporales. En un 96% de individuos con DM2 se observa a nivel de islotes pancreáticos un depósito de sustancia amiloide de carácter fibrilar (rojo Congo), existiendo invaginaciones de las

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membranas celulares, repletas de fibrillas amiloides. Se confirma asimismo la existencia de fibrosis a nivel de los citados islotes y del tejido exocrino. En cuanto al volumen celular, existe una moderada reducción de la masa de células beta en los islotes (20-30% de casos). Las células A (productoras de glucagón) pueden estar discretamente aumentadas en número, reflejándose esta situación por la presencia de hiperglucagonemia no supresible por hiperglucemia o insulina. Las células D (productoras de somatostatina) pueden estar numéricamente incrementadas.

Horizonte clínico
Manifestaciones clínicas: La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse clínicamente de las siguientes formas: · Presencia de sintomatología cardinal diabética (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso). Aparición de un cuadro de descompensación metabólica aguda (situación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica). · Diagnóstico de complicaciones microangiopáticas (retinopatía o neuropatía). · Presencia de complicaciones macroangiopáticas (cardiopatía isquémica, accidentes vasculocerebrales o vasculopatía periférica). · Existencia de patologías sugestivas del acompañamiento de diabetes (obesidad, dislipemia, hipertensión arterial, antecedentes de macrosomía). Sintomatología cardinal Caracterizada por la presencia de poliuria, polidipsia, polifagia (a veces anorexia), pérdida de peso, astenia y en ocasiones prurito genital. Complicaciones metabólicas agudas Comprenden, principalmente, la presencia de dos cuadros clínicos fundamentales: coma diabético hiperosmolar no cetósico (CDHNC) e hipoglucemias secundarias a tratamiento de la diabetes con drogas insulinosecretagogas (sulfanilureas o repaglinida) y/o insulina. La cetoacidosis diabética no suele aparecer en el curso de la diabetes tipo 2, salvo en circunstancias de acentuado estrés (cirugía, traumatismo, sepsis, infarto de miocardio). Es preciso referirse por último a la posible presencia de situaciones de acidosis láctica, que surgen algo más frecuentementente en la población diabética que en la no diabética.

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Complicaciones crónicas microvasculares Pueden desarrollarse con la evolución del trastorno metabólico manifestaciones de complicación específicas tales como nefropatía, retinopatía y neuropatía. El deterioro renal en el paciente diabético es un proceso progresivo en el tiempo y que clínicamente se manifiesta en varias fases. Inicialmente se produce una pérdida de albúmina por el riñón que oscila entre 20 y 200 mg/l, técnicamente no detectable por las tiras reactivas de proteinuria y que constituye la fase de microalbuminuria. La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo cardiovascular independiente, así como un factor de riesgo de progresión de la neuropatía. Cuando la albuminuria supera los 300 mg/24 hrs. (fase de macroalbuminuria), se puede detectar mediante las tiras convencionales de proteinuria. En esta fase la proteinuria total es superior a 500 mg en 24 hrs. y constituye la fase de neuropatía establecida o clínica, independientemente de los valores de creatinina. Por último, cuando el deterioro renal es muy avanzado, se produce una elevació progresiva de la creatinina plasmática, constituyendo la fase de insuficiencia renal. La retinopatía diabética (RD), afecta a más del 60% de los diabéticos a los 20 años de evolución y en el momento del diagnóstico se encuentra ya en el 20%. Forma parte de la oftalmopatía diabética, que incluye también la afección de otras estructuras del ojo: cristialino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma). La RD se relaciona con el grado de control glucémico, los años de evolución, la presencia de microalbuminuria y la presión arterial. El edema macular es la causa más frecuente de incapacidad visual en los diabéticos tipo 2 (pérdida de visión central). La polineuritis distal simétrica es la complicación crónica más frecuente de la diabetes. La forma clínica más habitual es la sensitiva-motora en extremidades inferiores. Su detección precoz es importante porque identifica los pacientes con mayor riesgo de pie diabético. La neuropatía autonómica también es frecuente en estos pacientes. La afección más grave es la cardiovascular ya que se asocia al aumento de muerte súbita, arritmias cardíacas e isquemia miocárdica silente. El pronóstico es malo, y que un 50% de los pacientes fallecen en los 2 a 5 años siguientes del diagnóstico. Son frecuentes también los síntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea), geitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática e hipoglucemias inadvertidas. El pie diabético es la complicación de la DM con mayores implicaciones económicas. Es casi siempre consecuencia de la pérdida de sensibilidad por neuropatía y la presencia de deformidades (pie de riesgo). El desencadenante más frecuente de las lesiones son los traumatismos debidos al calzado, que provocarán la lesión tisular y la aparición de úlceras. La presencia de arteriopatía periférica agrava el pronóstico. Complicaciones crónicas macrovasculares La aterosclerosis, en su localización miocárdica, cerebral, vascular periférica o renal es la complicación más frecuente en el diabético tipo 2, y la causa principal de mortalidad. La cardiopatía isquémica (CI) es la responsable del 75% de las muertes en la DM2. La prevalencia estimada es del 12 al 20% y en muchas ocasiones se halla presente en el momento del diagnóstico. La arteriopatía periférica (AP) afecta a más del 20% de los

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diabéticos tipo 2. Su presencia aumenta el riesgo de amputación y muerte cardiovascular. La claudicación intermitente es una manifestación tardía y tiene una baja especificidad a la hora de detectar AP. Por este motivo la exploración tiene una gran importancia en el diagnóstico precoz. La prevalencia de accidente cerebro vascular (ACV) es más elevada entre los pacientes diabéticos (6%), sin embargo, no es una manifestación frecuente, posiblemente porque los pacientes diabéticos mueren antes por otras complicaciones. La estenosis de la arteria renal y el aneurisma de la aorta abdominal presentan también una mayor prevalencia en el diabético.

Manifestaciones clínicas ligadas a otros aparatos o sistemas Es preciso recordar que la diabetes, como enfermedad sistémica, condiciona la aparición de diversa sintomatología y signología clínicas por afectación de diferentes órganos o aparatos. Diagnóstico Con respecto a la confirmación diagnóstica de diabetes en el año 1997, El Expert Committee American Diabetes Association, modificó de manera importante estos criterios, incluyendo los siguientes cambios (Tabla 2):

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS (ADA, 1997) Glucemia plasmática (sangre venosa)(mg./dl.) Basal 120 min@ Normal < 110 y < 140 IFG 110-125 y < 140 IGT < 126 y 140-199 Diabetes 126 ó 200 ó glucemia al azar Ž 200 y sintomatología cardinal @ Sobrecarga oral de glucosa (75 g.) IFG : "Impaired fasting glucose" o glucemia basal alterada (GBA) IGT: "Impaired glucose tolerance" o intolerancia glucídica (IG La determinación de glucemia basal debe ser empleada como método diagnóstico en la práctica clínica diaria y en estudios epidemiológicos llevados a cabo en poblaciones de bajo riesgo. Deberá utilizarse la sobrecarga oral de glucosa en el diagnóstico de diabetes gestacional y en los estudios preventivos sobre poblaciones de alto riesgo para el desarrollo de la diabetes.

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En cuanto al valor de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) como prueba diagnóstica de diabetes mellitus parece gozar de escasa relevancia, condicionado en parte por la dificultad de estandardizar las diferentes metodologías empleadas en su determinación. Por último, el péptido C, cosecretado con la insulina a partir de las células beta pancreática. Su valoración mediante radioinmunoanálisis, no interferida por la administración de insulina exógena, sirve para comprobar la reserva pancreática insulínica del paciente diabético, que suele ser normal o estar aumentada en la diabetes tipo 2, al menos en su primera fase evolutiva. La prueba más empleada es la administración de glucagón intravenoso (1 mg), con determinación de péptido C en situación basal y a los 6 minutos. Valores inferiores a 0,6 ng/ml o a 1,2 ng/ml, en determinaciones respectivas basales o post-estímulo, sugieren generalmente la presencia de diabetes tipo 1. No obstante, y en resumen, hemos de admitir que las concentraciones plasmáticas de péptido C no definen de forma absoluta el tipo de diabetes, sino más bien la reserva pancreática en un momento dado. Tratamiento El tratamiento de la diabetes mellitus abarca los siguientes aspectos: a) información y educación diabetológica al paciente; b) prescripción de un régimen dietético individualizado; c) recomendación de la práctica de ejercicio físico; y d) administración si es preciso de antidiabéticos orales y/o insulina. Educación. Se requiere que la educación al personal de salud, enfermos y su familia incluya los siguientes temas: generalidades, nutrición, ejercicio, hipoglucemiantes orales, insulina y procedimientos de evaluación cotidiana. Debe contarse con miembros del grupo especialmente interesados y adiestrados en la educación del paciente diabético, idealmente debe contarse con una enfermera especializada que participe en el proceso educativo y en la atención de la enfermedad. Debe propugnarse por la organización de grupos integrales, al menos en el tercer nivel de atención, en los que se impartan cursos y se desarrollen materiales de utilidad en la población general de diabéticos. Organizar y desarrollar un sistema de formación de capacitadores que puedan cubrir la totalidad de la República. Inicialmente los capacitadores deben recibir entrenamiento formal en cursos organizados con profesores de experiencia en el campo y con programas avalados por organizaciones nacionales que tienen este tipo de sistemas. Posteriormente estos educadores deben establecer programas continuos de entrenamiento de otros educadores que deben ser profesionales: médicos, enfermeras, educadores en actividad física, trabajadoras sociales y psicólogos.

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Instrucción nutricional. Es necesario que los principios generales de nutrición sean los mismos para la población general y para pacientes con diabetes mellitus. Mejorar los niveles de glucemia y lípidos sanguíneos. Promover la regularidad en el horario y el equilibrio en el contenido de nutrientes, día con día, en pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina y conseguir y conservar un peso adecuado en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina. Promover hábitos nutricionales saludables en todas las etapas de la vida y modificar la composición de la dieta de acuerdo con otras enfermedades coexistentes. Metas particulares del manejo nutricional. Coordinar el ejercicio y el horario de acción de la insulina con la absorción y el metabolismo de los alimentos en la diabetes mellitus dependiente de insulina. Adaptar la cantidad de energía (Kcal) al nivel de actividad, edad, estado fisiológico, sexo y costumbres. Mantener una velocidad de crecimiento normal en niños y adolescentes y conseguir y mantener un peso adecuado en adolescentes y adultos. Mantener un estado nutricional óptimo de la diabética embarazada, el feto y la madre lactante. Determinar la composición de las comidas y la proporción de nutrimentos (carbohidratos, proteínas, grasas, contenido de sodio y otros elementos), de acuerdo con las necesidades y enfermedades asociadas. La cantidad de kilocalorías (energía) de la dieta debe ajustarse para conseguir un peso corporal en relación a la estatura, sexo y ser suficiente para las necesidades de energía de cada paciente, estos requerimientos están modificados por la edad (requerimientos adicionales por crecimiento), actividad física, presencia de embarazo o lactancia. En condiciones de peso subnormal o en casos de obesidad, en ocasiones las recomendaciones se desvían de las recomendaciones generales, sobre todo en sujetos con una gran desnutrición. La tendencia, en general, es a prescribir los requerimientos calóricos de acuerdo con el peso deseable. Ejercicio Físico Es necesario y es recomendable el ejercicio en todos los pacientes, pero debe de ajustarse a cada caso en particular. Antes de prescribir un programa de ejercicio siempre deben tomarse en consideración los siguientes factores: Actividad habitual, edad, peso, patología cardíaca, patología pulmonar, agudeza visual, patología muscular y/o articular, insuficiencia arterial,

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neuropatía, deformidades o lesiones en los miembros inferiores o en las partes que van a ejercitarse. El médico debe revisar los pies del paciente en la primera visita y el paciente debe revisarlos posteriormente de acuerdo con las instrucciones del médico quien a su vez hará una revisión en cada consulta de control. Deben establecerse programas de ejercicio progresivo de acuerdo con cada paciente. El ejercicio deberá ser regular, el paciente debe de estar consciente de los riesgos de aumentar el ejercicio en forma no usual. En algunos pacientes conviene llevar a cabo una prueba de esfuerzo antes de iniciar el programa de ejercicio. Medicamentos: Los principales elementos a considerar para establecer un esquema adecuado de tratamiento incluyen: Factores generales: Tipo de diabetes, edad y sexo, tiempo de evolución, control metabólico, tratamiento previo, complicaciones y enfermedades concomitantes, actitud del paciente ante la enfermedad, capacidad económica, aspectos socioculturales de trabajo, situación familiar. El tratamiento con medicamentos debe indicarse sólo en pacientes que no se han controlado con dieta y ejercicio. Los medicamentos disponibles son: Sulfonilureas, Biguanidas, Sulfonilureas más biguanidas, Insulina. Las sulfonilureas están indicadas en el enfermo diabético no dependiente de insulina y comprenden: Tolbutamida, Cloropropamida, Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida. Las sulfonilureas no están indicadas: En diabetes mellitus dependiente de insulina, diabetes gestacional, diabetes y embarazo, complicaciones metabólicas agudas [descontrol cetósico o coma hiperosmolar], durante cirugía mayor. Las sulfonilureas se dosificarán con base en los esquemas de administración que a continuación se señalan: Tolbutamida [presentación en tabletas de 0.5 a 1 g]. Rango terapeútico de 250 mg a 3000 mg Se administra en 1,2 o 3 tomas. Cloropropamida [presentación en tabletas de 250 mg]. Rango terapeútico entre 125 mg y 750 mg Se administra en 1 o 2 tomas.

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Glibenclamida [tabletas de 5 mg]. Rango terapeútico de 2.5 mg a 20 mg Se administra en 1, 2 o 3 tomas Glipizida [tabletas de 5 mg]. Rango terapeútico de 5 mg a 15 mg. Se administra en 1,2 o 3 tomas. Gliclazida [tabletas de 80 mg]. Rango terapeútico de 40 mg a 240 mg . Se administra en 1,2 o 3 tomas. Las Biguanidas dosificarán con base en: Fenformín (tabletas de 25 mg y cápsulas de 50 mg de liberación prolongada). No debe utilizarse en condiciones que favorezcan la acumulación del medicamento, la producción excesiva o la depuración disminuida de lactato como: Insuficiencia hepática, insuficiencia renal, ingestión de alcohol, estado de choque, presencia de infecciones graves, colapso cardiocirculatorio, deshidratación marcada. La administración del fenformín se hace a dosis de 25 a 100 mg/día repartidos en 1, 2 o 3 tomas. Las combinaciones de sulfonilurea y biguanida están indicadas en los pacientes que han fallado al tratamiento con sulfonilurea o biguanida sola. Las combinaciones disponibles en México son: Cloropropamida - metformín Glibenclamida - fenformín Cloropropamida - fenformin Glibenclamida - metformín Estas combinaciones, al igual que las biguanidas o sulfonilureas, no deben utilizarse en los casos que fueron mencionados para cada uno de los medicamentos por separado. Las combinaciones de sulfonilureas y biguanidas se deben administrar después de las comidas de la manera siguiente: Cloropropamida más metformín [120 mg de cloropropamida más 400 o 500 mg de metformín] en dosis de 1 a 4 tabletas/día en 1, 2 o 3 tomas. Cloropropamida - fenformín [200 mg de cloropropamida y 25 mg de fenformín por tableta], 1 o 2 tabletas/día. Glibenclamida - fenformín [2.5 o 5 mg de glibenclamida y 25 o 50 mg de fenformín por tableta], 1 a 3 tabletas/día repartidas en 1, 2 o 3 tomas. Consideraciones prácticas generales respecto a la terapia con antidiabéticos orales A la vista de lo hasta aquí analizado, y a la hora de abordar el tratamiento de la DM2 con antidiabéticos orales (AO), es preciso hacernos las siguientes preguntas.

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¿Cuándo comenzar a utilizar los AO? Teniendo en cuenta la historia natural de la DM2, durante la fase de intolerancia glucídica y en el período inicial del desarrollo de la diabetes, cuando suele predominar la insulinorresistencia, la realización de una dieta adecuada (hipocalórica en el caso del diabético obeso) y la práctica de ejercicio físico pueden ser suficientes para la consecución de un adecuado control metabólico. Cuando éste no se consiguiese habrá entonces que acudir al empleo de AO. ¿Cuál es el AO de elección? A la hora de decidirse por el empleo de un AO, tenemos que tener en cuenta determinados aspectos relacionados con la fisiopatología de la DM2. La DM2 se caracteriza por la existencia en mayor o menor grado de insulinorresistencia y/o un déficit insulinosecretor, de ahí la consideración de tener en cuenta en cada momento el mecanismo de acción del fármaco a utilizar. Algunos presentan acción insulinosecretora (sulfanilureas, repaglinida, nateglina), otros insulinosensibilizadora (metformina, glitazonas) y otros actúan retrasando la absorción intestinal glucosa (inhibidores alfa-glucosidasas intestinales). En el comienzo de la DM2 suele predominar la insulinorresistencia para, posteriormente, sobreañadirse un fracaso de la célula beta pancreática. Así en fases precoces de su evolución, en especial en sujetos obesos, puede acudirse al empleo de drogas insulinosensibilizadoras (metformina, glitazonas), al tiempo que en fases avanzadas será recomendable el uso de fármacos insulinosecretores (sulfanilureas, repaglinida). Se deberá procurar controlar tanto la hiperglucemia basal (relacionada con un aumento de la liberación hepática de glucosa) como la hiperglucemia posprandial (debida a un aumento de la liberación hepática de glucosa y a una disminución de su utilización periférica), a la que en los últimos años se viene dando gran valor como factor de riesgo predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo. Si bien todos los fármacos actúan en mayor o menor grado sobre la glucemia basal, los inhibidores de las alfa-glucosidasas y la repaglinida contribuyen más eficazmente a la corrección de la hiperglucemia posingesta. Los inhibidores de las alfa-glucosidasas retardando la absorción de glucosa, la repaglinida favoreciendo un aumento precoz de la secreción insulínica. Por último será preciso tener en cuenta otros aspectos relacionados con la farmacocinética, farmacodinamia y efectos secundarios de los diferentes AO. Las insulinas disponibles en México son: - Insulina humana de acción rápida. Insulinas de acción intermedia [NPH o lenta]. - Insulina bovina de acción rápida. Insulina de acción intermedia [NPH o lenta]. La insulina de acción rápida se utiliza como único tratamiento en complicaciones metabólicas agudas [cetoacidosis o descontrol hiperosmolar], descontrol en presencia de factores de estrés o después de intervenciones quirúrgicas, periodo alrededor del parto.

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Se puede usar en combinación con insulinas de acción intermedia. Cuando un paciente presenta cetoacidosis o descontrol hiperosmolar debe ser referido a una unidad de segundo nivel de atención, tratarse con rehidratación y reposición de las pérdidas, corrección del desequilibrio ácido-básico y tratamiento de los factores precipitantes. Debe de obtenerse la información de laboratorio y gabinete pertinentes en cada caso. Para cirugía mayor o parto los pacientes deben referirse a una unidad de salud de segundo nivel para hospitalización. Se debe tratar de controlar al paciente hasta donde sea posible y evitar someterlo a cirugía cuando no se han corregido la acidosis o el descontrol hidroelectrolítico. La insulina de acción intermedia está indicada en diabetes dependiente de insulina. En diabetes no dependiente de insulina con falla a hipoglucemiantes orales o con peso subnormal. En la diabetes gestacional o en pacientes diabéticas que se embarazan. Los esquemas de administración de insulina varían en pacientes que han fallado a hipoglucemiantes orales. Se pueden combinar hipoglucemiantes orales de administración diurna e insulina nocturna. Se puede administrar una dosis única de insulina intermedia por la mañana, considerando que los pacientes tienen aún insulina endógena. En pacientes con diabetes dependiente de insulina se debe de tratar de administrar un esquema de 2 dosis de una combinación de insulinas intermedia y rápida administradas antes del desayuno y otra dosis administrada en la noche. La proporción de la cantidad de insulina en la mañana es de aproximadamente 2/3 a 4/5 de la dosis total en la mañana y 1/5 a 1/3 de la dosis total en la noche. El médico y/o la enfermera deben instruir al paciente en relación con el manejo de la insulina y la técnica de su aplicación. Debe prescribirse la insulina especificando el tipo y el horario en que se debe administrar, así como los sitios que el paciente puede utilizar para la administración de la hormona. El médico y/o la enfermera deben indicar al paciente el tipo de exámenes a realizar y que servirán para el ajuste de las dosis subsecuentes de la hormona, de acuerdo con un esquema preestablecido. El paciente que presente complicaciones o situaciones que impliquen un manejo especializado que no se pueda realizar en el primer nivel de operación, debe ser referido a un servicio de segundo nivel. Figura 3

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Figura 3. Estrategia terapéutica en la Diabetes Mellitus tipo 2

De todo lo expuesto parece deducirse la importancia de conseguir en el sujeto diabético un adecuado control metabólico de su enfermedad, no sólo para evitar la presencia de complicaciones metabólicas agudas sino también para prevenir el desarrollo a largo plazo de complicaciones crónicas macro y microvasculares. En la práctica clínica diaria la valoración del control del paciente con diabetes tipo 2, en sentido amplio, conlleva a tener en cuenta el examen de los siguientes aspectos: · Análisis del metabolismo hidrocarbonado mediante la práctica de perfiles glucémicos (glucemia antes y después de las ingestas) y la cuantificación de hemoglobina glicada o glicosilada (HbA1c) La hemoglobina glicada o glicosilada es el parámetro más representativo de la glicación no enzimática de proteínas, proviniendo de la unión de una molécula de glucosa al extremo amino-terminal de la cadena ß de la hemoglobina A, que forma inicialmente una

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aldimina o base de Schiff (pre-HbA1c), para, posteriormente, a través de un proceso de reordenamiento de Amadori llegar a convertirse en una ketoamina estable o verdadera hemoglobina glicosilada. Y viene a reflejar de manera resumida el control glucémico del paciente, correspondiente a las 4-6 semanas previas. Figura 4 Figura 4 CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES (EUROPEAN DIABETES POLICY GROUP 1999) Bajo riesgo HbA1c (% Hb) Glucemia venosa plasma (basal /preprandial)(mg./dl.) Glucemia capilar (basal / preprandial)(mg./dl.) Glucemia capilar (pico posprandial) (mg./dl.) = 6.5 < 110 Riesgo aterosclerosis > 6.5 = 110 Riesgo microvascular > 7.5 < 125

< 100

= 100

= 110

< 135

= 135

> 160

· Análisis del metabolismo lipídico con la determinación de los niveles plasmáticos de colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol y triglicéridos · Cuantificación de la tensión arterial · Comprobación del peso (índice masa corporal o IMC) y de la distribución de la grasa corporal (medición de circunferencia abdominal o determinación del índice cintura/cadera) · Análisis de hábito tabáquico

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· Consideración global del estado físico y psíquico y de la "calidad de vida". Figura 5

Figura 5. FACTORES DE RIESGO DE COMPLICACIONES VASCULARES ATEROSCLERÓTICAS (CVA) EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2. Factor de riesgo Hiperglucemia HbA1c Colesterol total HDL-colesterol Triglicéridos Hipertensión Duración diabetes Calcinosis medial Tabaquismo Cardiopatía Isquémica + + ++ +++ +++ (+) + +++ ++ Accidente Vasculocerebral ++ ++ + ++ ++ ++ + + + Amputaciones +++ +++ + (+) (+) ( +) +++ +++ ++

Prevención de la diabetes tipo 2
Prevención Primaria. Es esencial que los programas encaminados a la prevención primaria, se dirijan a lograr cambios en el estilo de vida. Serán de aplicación a la comunidad en general, debiendo poner énfasis especial en individuos con alto riesgo y en grupos escolares. Los factores principales que deben evitarse incluyen: obesidad, desnutrición, sedentarismo, consumo de alcohol, estrés severo y prolongado, uso injustificado de medicamentos que afectan al metabolismo de los carbohidratos, tales como: tiazidas, glucocorticoides, difenilhidantoina, bloqueadores beta-adrenérgicos, etc. La estrategia preventiva estará basada en fomentar un estilo de vida sano, si es posible desde épocas precoces de la vida (ámbito escolar y familiar), a través de la implantación de hábitos dietéticos correctos y de la recomendación de realización de ejercicio físico; medidas ambas tendentes fundamentalmente a evitar el desarrollo de obesidad, factor primordial desencadenante de la diabetes. En cuanto a la dieta, parece importante el papel de la restricción calórica global a la hora de disminuir la incidencia de diabetes. La efectivididad de los programas de ejercicio físico parece incontrovertible. Así en EE.UU., el Nurses Health Study (1991), que siguió durante ocho años a 87.253

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enfermeras, el estudio llevado a cabo en 5.990 alumnos tras 14 años de seguimiento en la Universidad de Pensilvania (1991) y el Physicians Health Study (1992)que controlaba a 21.271 médicos durante cinco años,comprobaron una evidente disminución del riesgo relativo para desarrollar diabetes. Prevención Secundaria. Detección temprana y tratamiento oportuno de la diabetes. Realizar tamizaje a toda persona mayor de 25 años que acuda a consulta a las unidades de salud del sector público y privado. En los individuos con alto riesgo debe hacerse estudio de la glucemia y, en caso de duda, darse una carga de glucosa para investigar más en detalle el diagnóstico. El estudio de la glucemia después de una comida no es apropiado. En cuanto a la población de riesgo a examinar, es conveniente seguir las recomendaciones de la ADA (1997) y efectuarla en: - Todas las personas mayores de 45 años (con resultado normal se repetirá el examen cada 3 años) - Se realizará a edades tempranas o más frecuentemente en: personas obesas (índice masa corporal > 27 Kg /m2), familiares diabéticos de primer grado, etnias de riesgo (afroamericanos, hispanos, americanos nativos...), mujeres con historia previa de diabetes gestacional, personas con hipertensión arterial (tensión arterial > 140/90 mg./dl.), personas con niveles plasmáticos de HDL-colesterol < 35 mg./dl. o de triglicéridos > 250 mg./dl., glucemia basal alterada o intolerancia glucídica previa El tratamiento oportuno y las medidas encaminadas a evitar la progresión del deterioro de la tolerancia a través de dieta, ejercicio, reducción de peso y el uso de hipoglucemiantes orales y/o insulina han sido favorables para disminuir la velocidad del proceso patogénico en algunos casos. Prevención Terciaria. Deben prevenirse y/o retrasarse las complicaciones de la diabetes. Cetoacidosis Diabética. Mejorar el control glucémico, promoviendo al autocontrol con una mejor instrucción a los pacientes y la comunicación oportuna con el médico. Amputaciones. Cuidar los pies y promover la educación al respecto, la reducción de los factores de riesgo y la atención oportuna de las lesiones por el médico. Ceguera. El control metabólico ha sido efectivo para reducir esta complicación. La detección y tratamiento oportunos de las lesiones retinianas pueden evitar la ceguera. Es necesario capacitar a los médicos que atienden pacientes con esta enfermedad a reconocer las lesiones y referir tempranamente a los pacientes al oftalmólogo.

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Enfermedad Cardiovascular. Difundir la dieta adecuada para toda la población y en particular en el paciente diabético, disminuir el hábito tabáquico, detectar y tratar oportuna y adecuadamente la hipertensión arterial y las alteraciones de los lípidos en el paciente diabético. Enfermedad Renal. La reducción del contenido de proteínas de la dieta a un nivel adecuado; el control de la hipertensión con drogas eficaces y el mejor control de la diabetes pueden abatir la prevalencia y progresión de las lesiones y el deterioro de la función. Complicaciones del Embarazo. Un control estricto de la diabetes antes de la concepción es indispensable. El control durante el embarazo pudiera evitar malformaciones cuando se instituye desde el principio del mismo; igualmente contribuye a disminuir complicaciones maternas (eclampsia, polihidramnios, infecciones etc.) y fetales (inmadurez, hipoglucemia entre otros). Se realizará detección de diabetes durante el embarazo en todas las mujeres, especialmente las de alto riesgo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 1.- WHO., Le Galès-Camus Dra. www.who.int/mediacentre / 2004. 2.- Secretaría de Salud; Información para la rendición de cuentas, 2004 3.- Secretaría de Salud; Dirección Genral de Epidemiología; anuarios de Morbilidad 2004. 4.- Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, González-Block “El peso de la enfermedad en adultos mayores”. Rev. Sal. Púb. Méx. 1996;38:419-429 5.- Secretaría de salud Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes SSA 1999 6.- http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema14/diab.htm “El médico interactivo. Diario electrónico de la sanidad”. Aula acreditada. Tema 14 “Diabetes Mellitus tipo 2”. 7.- Diabetes mellitus tipo 2: Protocolo de actuación. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de Salud (GEDAPS) de la Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitaria. 2004. http://www.sediabetes.org/publicaciones/2000_fmc_dm2.pdf#search='GEDAPS'

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VI. GUIAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA

1.- CIRUGÍA

GUÍA PARA EL ALUMNO

1. Enunciar la definición del pie diabético 2. Describir la epidemiología del pie diabético 3. Describir los factores: a) Vasculares b) Neurológicos c) Infecciosos d) Ortopédicos 4. Describir el cuadro clínico del pie diabético 5. Enunciar los análisis clínicos y de gabinete del pie diabético 6. Describir el tratamiento del pie diabético

Referencias 1. Sabiston, D. Tratado de Patología Quirúrgica. Ed. MacGraw-Hill Interamericana, México, 1999 2. Schwartz, S. Principios de cirugía. Ed. McGraw-Hill Interamericana, México 2000

Elaborada por: Dr. Fernando Villegas Álvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. Manuel A. Villalobos Huerta.

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2.- FARMACOLOGÍA

GUÍA PARA EL ALUMNO Tratamiento médico de la Diabetes Mellitus y del pie diabético 1. Mencione la importancia que tiene la dieta en el tratamiento de la diabetes Mellitus tipo 2. ¿Qué recomendaciones dietéticas indicaría al paciente del caso? Justifíquelas. 2. ¿Qué beneficios proporciona el ejercicio al paciente con diabetes mellitus? ¿Qué indicaciones le daría al paciente del caso sobre esta medida? 3. ¿Cómo se clasifican los fármacos que se emplean en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2? 4. De los grupos anteriores ¿Cuáles fármacos seleccionaría para tratar al paciente del caso? Justifique su elección. 5. De los fármacos citados en el inciso 4, explique y/o mencione lo siguiente: mecanismo de acción, farmacocinética, efectos terapéuticos, efectos adversos y toxicología, interacciones, indicaciones, precauciones y contraindicaciones. 6. Mencione dos fármacos empleados en el tratamiento del dolor de la neuropatía diabética periférica y el grupo farmacológico al que pertenecen. 7. Describa los cuidados de tipo profiláctico y terapéutico para la úlcera del pie que debió haber tenido el paciente antes de la amputación. 8. Comente el tratamiento que recibió el paciente para la úlcera del pie diabético.

Referencias
1. Boulton AJM. Management of diabetic peripheral neuropathy. Clinical Diabetes 2005; 23: 9-15. 2. Chan JL, Abrahamson MJ. Pharmacological management of type 2 diabetes mellitus: rationale for rational use of insulin. Mayo CLin Proc 2003; 78; 459-67. 3. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: pathogenesis and management. Am Fam Physician 2002; 6: 1655-61.

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4. Hardman J, Limbird LE, Gilman AG, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis o Therapeutics. 10 ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2005. 6. Rather HM, Boulton AJM. Recent advances in the diagnosis and management of diabetic neuropathy. J Bone Joint Surg (Br) 2005; 87B: 1605-10. 7. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA 2005; 293: 217-28.

Elaborada por: Dr. José Antonio Rojas Ramírez

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3.- FISIOLOGÍA

GUÍA PARA EL ALUMNO 1. ¿Cómo se regula la concentración de glucosa en sangre? 2. ¿Cómo se regula la secreción de insulina? 3. ¿Qué es y qué consecuencias tiene la resistencia a la insulina? 4. ¿Qué consecuencias tienen los niveles elevados de glucosa en sangre, a corto y largo plazo?,. 5. ¿Qué información proporciona la cuantificación del péptido C y de la hemoglobina glucosilada? 6. ¿Qué alteraciones metabólicas se presentan en la Diabetes Mellitus tipo 2? 7. ¿Qué alteraciones vasculares se presentan en la Diabetes Mellitus tipo 2?

Referencias: 1. Drucker-Colín R. Fisiología Médica. 1ª ed., Ed. El Manual Moderno. México, D.F., 2005 2. Ganong, W.F. Fisiología Médica. 19ª ed., Ed. El Manual Moderno. México, D.F., 2001. 3. Greenspan, FS y Forshan, PH Endocrinología Básica y Clínica. Ed. El ManualModerno. 4ª ed., México, D.F., 2000. 4. SJ Mc Phee, WR Lingappa, WF Ganong. Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica. 4ª ed Manual Moderno,.México, D.F., 2003 5. Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonnsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Vol II, Elsevier, Madrid, 2003 Elaborada por: Dra. Ma. de Luz Navarro Angulo

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4.- INMUNOLOGÍA GUÍA PARA EL ALUMNO 1. Inmunidad Natural (IN) 1.1 Inflamación a) Modelo “multistep” (activación endotelial, moléculas de adhesión, reclutamiento celular). b) Citocinas que median la IN, citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α). c) Quimiocinas que participan en la inflamación (IL-8, MIP-1α). d) Efectos sistémicos y su trascendencia en un proceso inflamatorio (hipergamaglobulinemia, leucocitosis, reactantes de fase aguda). 1.2 Fagocitosis a) Mecanismos de activación de los fagocítos (receptores de la IN, participación de citocinas) b) Mecanismos fagocíticos oxígeno independientes y sus productos. c) Producción y liberación de radicales del oxígeno y óxido nítrico. d) La fagocitosis como un mecanismo de protección, y su participación fisiopatogénica en distintos procesos patológicos. 2. Inmunidad Adquirida 2.1 Linfocitos T a) Expresión de moléculas de adhesión en células. CD4+ (ICAM-1 (CD54), VLA2 (CD49B)). b) Linfocitos Th1 y Th2 (concepto de polarización Th1 y Th2). c) Linfocitos Th3 (funciones efectoras, reguladoras). d) Posibles efectos anti-inflamatorios de los linfocitos T (Th2, IL-4, IL-10). 2.2 Cooperación y Regulación a) Moléculas de membrana que participan en los procesos de cooperación (CD40L, ICOS) b) Citocinas y tipo de receptores, receptores solubles (rIL2, sTNFα) c) Citocinas con capacidad inmunomoduladora (IL-4, IL-10). d) Relevancia del binomio JAK/STAT (STAT6, receptor de IL4) e) Red de citocinas (concepto e importancia en el ámbito inmunológico y no inmunológico) Referencias 1. Crook M. Type 2 diabetes mellitus: a disease of the innate immune system? An update. Diabet Med. 2004 Mar; 21(3):203-7. 2. Fernandez-Real JM, Lainez B, Vendrell J, Rigla M, Castro A, Penarroja G, 43

Broch M, Perez A, Richart C, Engel P, Ricart W. Shedding of TNF-alpha receptors, blood pressure, and insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Apr;282(4):E952-9. 3. Hartman ME, O'Connor JC, Godbout JP, Minor KD, Mazzocco VR, Freund GG. Insulin receptor substrate-2-dependent interleukin-4 signaling in macrophages is impaired in two models of type 2 diabetes mellitus. J Biol Chem. 2004 Jul 2;279(27):28045-50. Epub 2004 Apr 27. 4. Kohn LD, Wallace B, Schwartz F, McCall K. Is type 2 diabetes an autoimmune-inflammatory disorder of the innate immune system? Endocrinology. 2005 Oct; 146(10):4189-91.

Elaborada por: Dr. Raúl Chávez Sánchez y Dr. Erasmo Martínez Cordero.

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5.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

GUÍA PARA EL ALUMNO 1. Enlista los microorganismos que participan en la infección del pie diabético. 2. Describe los factores que facilitan la infección del pie diabético. 3. ¿Cuáles son los factores de virulencia de Clostridium perfringens? 4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina α o fosfolipasa? 5. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de laboratorio de las infecciones anaerobias? 6. ¿Cuáles son los microorganismos que pueden causar onicomicosis? 7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de una onicomicosis, y que espera encontrar? 8. ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría para hacer diagnóstico diferencial con otros agentes etiológicos que pueden causar la misma lesión? 9. ¿Qué medidas preventivas le recomendaría a este paciente?

Referencias 1. García Conde J, Merion Sánchez J, González Macías J. Patología General. Semiología Clínica y Fisiolpatología. 2da. Edición Mc Graw Hill. Interamericana 2004. 2. Kenneth J. Ryan, C. George Ray Sherris. Microbiología Médica 4a. ed. Editorial Mc Graw Hill Interamericana 2004. 3. Murray Ptrick, Rosenthal Ken, Kobayashi George, Pfaller Michael.Microbiología Médica. 4ª ed. Editorial Mosby España 2003. 4. Stephen J. Mc Phee, Vishwanath R. Lingappa, William F. Ganong: Fisiopatología Médica. Una introducción a la Medicina Clínica . 4ta. Edición, Mc Graw Hill. Interamericana 2004. Elaborada por: QFB. Yolanda García Yañez y Dra. Ana María Castro.

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6. SALUD PÚBLICA II

GUÍA PARA EL ALUMNO

1. Articular el panorama epidemiológico en México de Diabetes Mellitus tipo 2, mediante la investigación de su prevalencia, incidencia y/o mortalidad por tiempo, lugar y persona 2. Esquematizar la Historia Natural de la Diabetes Mellitus tipo 2, especificando los factores del ambiente y el huésped que participan en la ocurrencia y evolución de éste padecimiento 3. Investigar los factores que intervienen en la probabilidad de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 4. Investigar los daños a la salud, derivados de la Diabetes Mellitus tipo 2 5. Consultar la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, “Para prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria” 6. Identificar las medidas de prevención primaria, secundaria y terciaria que deben aplicarse para el control de esta enfermedad.

Referencias 1. Secretaría de Salud; Información para la rendición de cuentas, 2004 2. Secretaría de salud; Dirección General de Epidemiología; Anuarios de Morbilidad, 2004 3. Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, González-Block. (1996): “El peso de la enfermedad en adultos mayores”. Rev. Sal Púb Méx; 38:419-429 4. Secretaría de Salud Norma Oficial Mexicana: Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes. SSA 1999. Elaborada por: Dra. Guadalupe Silvia García de la Torre

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VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL. LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
En la sesión conjunta habrá: Un “Coordinador”, asignado por el Departamento de Salud Pública. “Facilitadores”, que serán profesores de cada una de las seis asignaturas que se imparten durante el 2° año de la carrera, quienes apoyarán la discusión al interior de cada equipo que forme el Coordinador. “Profesor de Apoyo” supervisará que las actividades se lleven a cabo conforme a los tiempos establecidos, apoyará al “Coordinador” y/o a los “Facilitadores” en las eventualidades que podrían surgir. El tiempo habrá de distribuirse de la siguiente forma: Tiempo 15 minutos Actividad El Coordinador, presentará un resumen de la Historia Clínica, explicará la dinámica e informará sobre el cuestionario de opinión que se aplicará al finalizar la sesión. El Coordinador organizará la formación de 6 equipos de 10 a 15 alumnos cada uno. El Coordinador distribuirá entre los 6 equipos formados, a los facilitadores, cuya función es propiciar la discusión ordenada de los conceptos revisados en las guías de cada asignatura que permitan integrar y explicar los síntomas, signos, diagnósticos y tratamientos referidos en la Historia Clínica. 60 minutos Discusión en equipo por parte de los alumnos, para responder a las preguntas de cada una de las asignaturas, que indicará su “Facilitador”. Dichas preguntas, con su respuesta les serán entregadas previamente a los facilitadores para que supervisen que dichos aspectos sean discutidos por los alumnos. 15 minutos 60 minutos Receso El Coordinador de la sesión solicitará la presentación por equipo de las conclusiones con respecto a cada una de las preguntas discutidas (una pregunta por equipo en 10 min.). Los “Facilitadores” de cada uno de los departamentos, intervendrán con su opinión si consideran que quedaron pendientes alguno(os) aspectos propios de su materia. 15 minutos Evaluación de la actividad mediante la respuesta a las preguntas cerradas y abiertas de los cuestionarios de opinión

10 minutos

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JUEVES 23 DE FEBRERO DE 2006 MATUTINO: 8 a 11 hrs. Grupo Aula/Auditorio Asignatura Fisiología 01, 02 A-201 Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II 03, 04 A-202 Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II 05, 08, 09 Guevara Rojas Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II 10, 11, 12 F. Ocaranza Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II

Profesor responsable Dr. José Juan Vargas Morales Dr. Luis F. Reyes Hernández Dr. Juan Arcadio Molina Guarneros Dr. Jesús Avendaño Castellanos Dr. Jaime Eduardo Calixto González Dra. Lilian Hernández Mendoza Dra. Ana Ma. Castro Dra. Laura Rocío Castañon Olivares Dra. Laura Moreno Altamirano Dra. Maritza García Montañez Dra. Cristina Aguayo Mazzucato Dr. Jaime A. Polaco Castillo Dra. Dolores Ramírez González Dr. José Luis Figueroa Hernández Dr. Yonathan O. Garfias Becerra Dra. Rocío Reyes Montes M en C Rafael Romero Martínez Dr. Roberto Sánchez Ramírez Dra. Leticia Verdugo Díaz Dr. Jesús Tapia Jurado Dr. José Antonio Rojas Ramírez Dra. Marcela López Cabrera Dr. Jorge de León Rodríguez Dr. Rubén Darío Martínez Dra. Concepción Toriello Nájera Dr. Rubén López Martínez Dra. Adela Ruiz Hernández Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado Dra. Marcia Hiriart Urdanivia Dra. Limei Zhang Ji Dra. Selva Rivas Arancibia Dr. Andrés Romero Huesca Dr. José Antonio Absalón Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. María del Carmen Jiménez Martínez M en C Gabina Arenas López M en C. Dora Ruiz Sánchez Dr. Leopoldo Vega Franco

VESPERTINO: 15 a 18 hrs.

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Grupo 25, 26, 27

Auditorio Guevara Rojas

Asignatura Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II

28, 29, 30

F. Ocaranza

Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II

Profesor responsable Dra. Violeta Feria Colín Dra. Luz Navarro Angulo Dr. Arturo Ortega Salgado Dra. Lina Marcela Barranco Dra. Ma. Teresa Arredondo G Dr. Jacinto Santiago Mejía Dr. Erasmo Martínez Cordero Dra. Aurora Hernández Ramírez Dr. Ignacio Martínez Barbabosa Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado Dr. Adalberto Durán Vázquez Dr. Teófilo Pérez Corona Dra. Angélica González Muñoz Dr. Joel Nava Rangel Dr. Rafael Ramírez Solares Dr. Luis Amaro Hernández M en C Patricia Manzano Gayoso Dr. Raúl Romero Cabello Dra. Rosario García Salazar Dra. María Luisa Erbessd López

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VIERNES 24 DE FEBRERO DE 2006 MATUTINO: 8 a 11 hrs. Aula/Auditorio Asignatura Grupo 06, 07 A-201 Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II 18, 19, 20 F. Ocaranza Fisiología Cirugía Farmacología Inmunología Microbiología y Parasitología Salud Pública II

13, 14

A-202

15, 16, 17

Guevara Rojas

Profesor responsable Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo Dr. Manuel A. Villalobos Huerta Dr. Efraín Campos Sepúlveda Dra Diana Barrera Oviedo Dr. Francisco Urrea Ramírez Dra. Lilia Robert Guerrero Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz Dra. María Luisa Erbessd López Dr. Antonio Morales Gómez Dr. Raúl Pardiñaz Marín Dr. Horacio Vidrio López Dr. Francisco Blanco Favela Dr. Rogelio Franco Patiño M en C Aurora Candil Ruiz Dr. Bernardo Jasso Méndez Dra. Elia Martha Pérez Armendáriz Dr. Fernando Villegas Álvarez Dra. Consuelo Izazola Conde Dr. Francisco Martínez Flores Dr. Gustavo Aguilar Velásquez Dr. Oscar Vázquez Tsuji Dr. José l. Tapia Malagón Dra. Aurora Hernández Dr. Octavio Amancio Chassin Dr. Sergio Muñoz Ramírez Dra. Dora Angélica Padilla Olivo Dr. Jaime A. Polaco Castillo Dr. Raul Meixueiro Montes de Oca Dra. Renata Baez Saldaña Dra. Francisca Hernández Hernández Dra. Margarita Cabrera Bravo Dr. Agustin Niels Wacher Rodarte

VESPERTINO: 15 a 18 hrs.

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Auditorio Asignatura Grupo 21, 22, 23 Guevara Rojas Fisiología

24, 31, 32

F. Ocaranza

Profesor responsable Dr. Alejandro Domínguez González Dra. Virginia Inclán Rubio Dr. Ramón AlvaradoAlvarez Cirugía Dr. Arturo Ortega Salgado Farmacología Dr. Luis M Montaño Ramírez Dr. Marte Lorenzana Jiménez Inmunología Dr. Felipe Masso Rojas Microbiología y Dr. Luis Javier Méndez Tovar Parasitología Dr. Oscar Velazco Castrejón Salud Pública II Dr. Arturo Fajardo Gutiérrez Dr. Francisco Estrada Rojo Fisiología Dra. Marina Martínez Vargas Cirugía Dr. Enrique Becerril Lerín Farmacología Dr. Francisco Zapote Martínez Dr. Joel Nava Rangel Inmunología Dr. Luis Felipe Montaño Estrada Microbiología y Dr. Oscar Vázquez Tsuji Dra. Teresita Campos Parasitología Dra. Martha Ponce Macotela Salud Pública II Dr. Victoria Ferrer Argote

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