You are on page 1of 9

Sirosis Hati

Definisi
Perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular
yang bersifat difus dan dikelilingi oleh septa-septa fibrosis. Perubahan (distorsi)
struktur tersebut dapat mengakibatkan peningkatan aliran darah portal, disfungsi
sintesis hepatosit, serta meningkatkan risiko karsioma hepatoseluler (KHS).
Epidemiologi
Prevalensi sirosis hati sulit untuk di nilai karena stadium awalnnya bersifat
asimtomatis. Namun, sirosis tercatat sebagai penyakit kematian ke-14 tersering pada
dewasa di dunia, dengan angka kematian sekitar 1,04 juta jiwa pertahun. Sirosis juga
menjadi indikasi utama untuk a5.00 kasus transplantasi hepar per tahun di Negara
maju.
Etiologi dan Faktor Risiko
Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat mengakibatkan sirosis hati.
Etiologi tersering di Negara barat ialah akibat konsumsi alcohol. Sementara di
Indonesia, sirosis utamannya di sebabkan oleh hepatis B dan C kronis.
Manifestasi Klinis
Sirosis hati merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimtimatis pada
stadium awal. Seara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis kompensata
(geajala klinis belum ada atau minimal) dan sirosis dekompensata (gejaa dan tanda
klinis jelas).
1. Sirosis kompensata
Kebanyan berisfat asimtomatis dan hanya dapat didiagnosis melalui
pemeriksaan fungsi hati. Bila ada, gejala yang mucul berupa kelelahan nonspesifik penurunan libido, atau gangguan tidur. Tanda khas (stigmata) sirosis
juga seringkali belum tampak pada pada tahap ini. Sebenarnya sekitar 40%
kasus sirosis kompensata telah mengalami varises esophagus, namun belum
menunjukan tanda-tanda perdarahan.
2. Sirosis dekompensata

Splenomegall Pemeriksaan palpas hati sangat bervariasi. . Selain itu. iv. Bau napas khas akibat penumpukan metionin (gagal diemtabolisme). waktu  protombin (INR). g. hematemesis melena (akibat perdarahan varises esophagus). Petekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat. v. albumin dan globulin. Kuku Muchrche. Apabila ditemukan asitesis : kadar elektrolit (natrium. terdapat beberapa stigma sirisus lainnya yang dapat diidentifikasi. Spider angioma. atau teraba nodul dengan konsisten keras. Kontraktur Dupuyutren. atau akibat peningkatan konsentrasi dimetilsufida e. diduga akibat peningkatan jadar melanocyte-stimuating hormone (MSH). transaminase (ALT dan AST). daerah leher . Gambaran seperti laba-laba di kult. hemoglobin. dan hipotenar/ Eritema palmaris pada tenar dan hipotenar. Fetor Hepatikum. vi. jaundice. lobus kiri hati yang dapat teraba lunak (khas sirosis). terutama ii.  immunoglobulin. kalium. alkalin fosfatase. Penebalan fasia pada palmar ( terutama pada sirosis alkoholik) d. iii. akibat pirau portosistemik yang berat. y –glutamyl transpeptidase (y GT). Asites merupakan tanda dekompensata yag paling sering ditemukan (sekitar 80%). Atrofi otot. Gambaran pita putih horizontal yang memisahkan warna kuku normal c. b. leukosit. Pemeriksaan Penunjang 1. asitesis dan edema perifer. ikterus. Biokimia serum : bilirubin. h. ferritin serum dan saturasi trasnferin. atau ensefalopati (baik tanda dan gejala minimal hingga perubahan status mental). mulai dari tidak ditemukan pembesaran hati. PEmeriksaan Laboratorium :  Parameter hematologi. Atofi testis. Sering disertai penurunan libido dan impotensi. f. Tanda gangguan endokrin : i. Ginekomastia Alopesia pada dada dan aksila Hiperpigmentasi kulit. hitung trombosit.Disebut sirosis dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari manifestasi berikut. bahu. antara lain : a.

Adapun sistem skor MELD (Model for End-Stage Liver Disease). dan sebagainnya. dan (2) grading/staging histopatologis untuk menilai derajat nekro-inflamasi dan fibrosis. baik untk deteksi varises esofagus. Prediksi mortalitas dalam 3 bulan sebagai berikut : Skor MELD >40 : mortalitas 71. Diagnosis juga harus menyertakan : (1) etilogi penyakit. Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi beberapa derajat kategori berdasarkan kriteria Child-Turcotte Pugh bertujuan untuk menilai prognosis (angka ke sintasan) pasien. Deteksi nodul hasil atau tanda hipertensi porta. merupakan baku emas untuk diagnosis dan klasifikasi derajat sirosis. b. klorida)ureum dan kreatinin. 3. Deteksi sirosis harus dipertimbangkan untuk setiap etiologi penyakit hati kronis.logaritma natural. Biopsi hati dan pemeriksaan histopatoogis. yang digunakan untuk menetukan prognosis pada pasien yang akan menjalani pemasangan TIPS. bertujuan untuk : a. penanda autoimun. Deteksi/pemantauan etiologi: penanda serologi hepatitis B dan C. Penilaian kekakuan jaringan hati (derajat fibrosis): transien elastografi (fibroscan). 4. hati. 2. INR.12 X Interpretasi In[INR(mg/dl)+0. CT scan/MRL. profil lipid dan glukosa.378 X in[bilirubin (mg/dl)]+1. Diagnosis dan Penilaian Derajat Sirosis Baku emas diagnosis sirosis hati ialah biopsi hati dengan pemeriksaan histopatologis.3% Skor MELD 30-39 : mortalitas 52. Skor Model of End Stage Liver Diseases Rumus (0.643)X10 Keterangan : In.957 X in[kreatinin (mg/dl)]+0.6% .bikarbonat. MR elastrografi. Pemeriksaan radiologi (non-invasif). international normalized ratio. PEmeriksaan esofago-gastroduodenoskopi (EGD). USG. serta urinalisis (urin tamping  24 jam).

Skor MELD 20-29 : mortalitas 19. sirosis . Terapi medikamentosa a. 1.6% Skor MELD 10-19 mortalitas 6.0% Skor MELD <9 : mortalitas 1. angka kelangsungan hidup 2 tahun petama = 85%) Skor 7-9 = Child B (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 81% angka kelangsungan hidup 2 tahun pertama =57%) Skor 10-15 = Child C (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 45% angka kelangsungan hidup 2 tahun pertama = 35% Tata Laksana Sirosis Kompensata Terapi di tunjukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis dekompensata dan mengatasi kausa spesifik.9% Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh Keterangan : Skor 5-6 = Child A (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 100%. NASH. Terapi sesuai etiologi hepatitis B kronis hepatis C.

 Bila ditemukan varises bear : penyekat – β nonselektif (propanol). b. pada sirosis). setiaop 6 bulan. c. Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1. serta penilaian fungsi kardiovaskular dan ginjal. atau agen topical. bila perlu. tes Tata Laksana Sirosis Dekompensata Terapi ditujukan untuk mengtasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi kompensata. d.  Bila ditemukan varises kecil : Ulangi EGDsetiap 1 tahun. Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot. Deteksi karsinoma hepatoseluler: pemeriksaan -fetoproteindan USG hati f. Deteksi ensefalopati (atau ensefalopati minimal/subklinis): e. Monitor kadar albumin. klorpromazin. yaitu varises esophagus.5 g/KgBB/hari. Deteksi varises dengan esofago-gastroduodenoskopi (EGD):  Bila tidak ditemukan varises : Ulangi EGD setiap 2 tahun. b. antihistamin. Vaksinasi hepatitis B dan hepatitis A. dan esefalopati hepatikum. c.2-1. asites. b. sesuaikan dengan toleransi pasien. Berikut garis besar pilihan terapi . prosedur ligase varises (pada kasus intoleran) Deteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal. Terapi non-medikamentosa a. d. psikomotrik setiap 6 bulan. Suplementasi vitamin D (atau analognya) pada pasien beresiko tinggi osteoporosis.alkoholik. bilirubin. Bila perlu. isoniazid. ketokonazol. aminoglikosida klorpromazin.dan eritromisin. 2. Tata laksana spesifik sesuai komplikasi yang ditemukan. c. Stop konsumsi alkohol dan merokok. Dapat diberikan tambahan zink sulfat 2X200 mg PO untuk memperbaiki nafsu makan dari keram otot. Surveilans Komplikasi sirosis a. d. Bila perlu terapi difisiensi besi. 1. INR. nefrotoksik ezetimibesis). (bersifat amoksisilin/klavulanat. ada tiga komplikasi utama yang akan di bahas dalam Bab terpisah. 3. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik. golongan ketokonazol. dan ezetimibe. dapat diberikan antiprutitus kolestiramin. asam valproate. Di antarannya. dan sebagainnya. OAINS. autoimun.

Asitesis : restriksi garam.yang dapat diberikan untuk masing-masing komplikasi : a. seperti spsis. Pada kebanyakan kasus dekompensasi terjadi akibat adanya factor pencetus. hipotensi. . Untuk sirosis kompensata saja angka kesintasan selama 10 tahun diperkirakan sekitar 90%. Koagulopati dan gangguan hematologi : pertimbangkan tranfusi pada kondisi gawatdarurat.angka kejadian KHS dilaporkan konstan 3% per tahun dan berkolerasi dengan prognosis yang buruk pada setiap stadium KHS. parasentesis bila volume bear. infeksi HIV saja bukan kontra indikasi  Keganasan ekstrahepatik (jantung. Hipertensi porta dan varises esophagus: somatostatin (atau analognya). terapi endoskopik. Namun transplantasi dikontraindikasikan pada kondisi berikut :  Aktif menggunakan obat-obatan terlarang misalnya metadon  AIDS. d. suplementasi asam amino rantai bercabang dan diet rendah asam amino lisin. dan triptofan. maupun prosedur bedah b. f. Sindrom hepatorenal : penggunaan agen vasopressor dan albumin. pemberian laktulosa dengan/tanpa rifaksimin. Indikasi transplantasi hati ialah sirosis dekompensata atau karsinoma hepatoseluler pada sirosis hati.paru)  Trombosis splanikum yang meluar ke vena mesenterika superior Prognosis Sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat di prediksi dengan skor CTP. 2. namun terjadinya dekompesentasa dalam 10 tahun tersebut meningkatkan 50%. Sementara itu. metionin. Pertimbangan transplantasi hati. Peeritonitis bacterial spontan : kultur dan pemberian antibiotik spectrum luas e. Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase dekompensasi . Identifikasi dan tata laksana faktor pencetus tesebut dapat membantu mengembalikan ke kondisi kompensata. 3. pemberian spironolakton dan furosemide. c. Ensefalopati hepatikum : minimalisasi factor pencetus. pemasangan TIPS. tata laksana gangguan elektrolit dan asam-basa (bila ada). atau penggunaan obat-obataan tertentu.

konsentrasi. dapat terjadi perubahan mental dalam hitungan minggu hingga bulan. Didefinisikan sebagai manifestasi neuropskiatrik yang ditandai dengan perubahan status mental. dan fungsi kognitif disertai dengan kegagalan hati dan mengeksklusi penyakit otak lainnya. Euphoria atau depresi. Berdasarkan klasifikasi West-Haven ensefalopati hepatikum dikategorikan Derajat 0 Minimal atau subklinis. Ditemukan pada hingga 70% pasien dengan sirosis. Gejala dan tanda Pada pasien dengan gagal hati akut.Ensefalopati Hepatikum Pendahuluan Merupakan salah satu komplikasi serius sistemik dari penyakit hanti kronik. Susah ditemuka perubahan perilaku. Kebingungan ringan. psikomotor. Derajat 1 Kemampuan mempertahankan konsentrasi memendek. . intelektual. Insomnia atau perubahan dalam pola tidur. Perubahan minimal dalam ingatan. Kemampuan melakukan tugas melambat.fungsi intelektual dan koordinasi.

Derjat 3 Somnolen namun masih dapat dibangunkan.kesulitan mengerjakan pekerjaan.Derajat 2 Letargi atau apatis.berbicara kacau. Dosis yang diberikan dapat 600 mg per hari Koreksi elektrolit imbalans Diagnosis enselofati hepatikum ditegakkan atas dasar: 1. Tampak mengantuk. 2. tidak dapat mengerjakan tugas. 2. Adanya tanda-tanda atau gagal hati fulminan maupun kronik. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan kesadaran dan intelektual dalam berbagai tingkat. disorientasi tempat dan waktu. . Pencetus 1. Tata laksana Diet – pembatasan asupan protein sebaiknya dilakukan khususnya pada pasien dengan derajat berat. amnesia. 5. 3.perilaku tidak sesuai. Disorientasi. Derajat 4 Koma atau tanpa respon terhadap stimulus nyeri.bicara tidak komprehensif. gagal ginjal perdarahan saluran cerna infeksi hypokalemia obat yang bereaksi di sistem saraf pusat seperti benzodiazepine dan anti depresan. dan kelainan EEG setelah menyingkirkan kemungkinan penyebab lain kelainan-kelainan ini. perubahan perilaku yang jelas. flapping tremor. 4. Umumnya pasien dapat toleransi 60-80 g per hari Antibiotic – untuk mengurangi konsentrasi bakteri dapat diberikan metronidazole 3x 500 mg Zink – pada umumnya pasien sirosis hepatis mengalami defisiensi besi.kebingungan yang jelas.

misalnya saluran cerna. . koma akibat intoksikasi obat-obatan atau alkohol. Peningkatan amonia dalam darah arteri dan pemeriksaan laboratorium lainnya. dan epilepsi. Diagnosis Banding Koma akibat gangguan metabolisme lain.3. trauma kepala. 4. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus. tumor otak.