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Neurología y Neurointensivismo.

EL COMA.

El Coma - Luis A. Pallás
como la
cardiaca.

uremia,

anoxia

e

insuficiencia

1. CONCEPTO Y ETIOLOGIA.
Actualmente conocemos 7 niveles de conciencia:
lucido, somnoliento, desorientado-confuso, agitado,
estuporoso, coma estructural o metabólico
irreversible y estado vegetativo.
El nivel normal de conciencia depende de la
activación de los hemisferios cerebrales por grupos
neuronales localizados en el sistema reticular
activador (SRA) en el troncoencéfalo. El SRA se
localiza en la formación reticular comprendida
entre la porción rostral de la protuberancia y la
parte caudal del diencéfalo y tiene una importancia
básica en el mantenimiento del estado de
conciencia. Pequeñas lesiones en esta zona pueden
determinar estados de coma.
Lesiones hemisféricas también pueden causar
coma por algunos de los siguientes mecanismos:
1. Lesiones estructurales generalizadas o
bilaterales.
2. Lesiones unilaterales que comprimen el
hemisferio contralateral.
3. Compresión troncoencefálica secundaria a
herniación (deterioro rostro-caudal)
Los trastornos metabólicos son la causa más
frecuente de coma sin signos de focalidad con
función troncoencefálica intacta.

2. SIGNOS DE LOCALIZACIÓN.
2.1 - PATRON RESPIRATORIO.
Este puede ser útil para localizar el nivel de
disfunción estructural, pero las alteraciones
metabólicas también pueden afectar a los centros
respiratorios de la protuberancia y bulbo, dando
patrones muy similares a los producidos por
lesiones estructurales, por lo que para su
interpretación es imprescindible una evolución
completa y cuidadosa del estado metabólico del
paciente.
Tipos de respiración.
▪ Respiración de Cheyne-Stokes. Se alternan
breves períodos de hiperventilación con periodos
más cortos de apnea. Puede ser fisiológico en
determinadas condiciones como durante el sueño o
respiración a elevadas altitudes, también por
lesiones
estructurales
como
lesiones
corticales bilaterales, disfunción talamica
bilateral y herniación (lesión diencefalica).
También puede verse en trastornos metabólicos

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Fi. 1 – Respiración de Cheyne-Stokes.
▪ Hiperventilación neurógena central. Consiste
en respiraciones regulares rápidas y profundas.
Puede ser debida a lesiones estructurales del
mesencéfalo
y
protuberancia
como por
procesos metabólicos como la cetoacidosis
diabética, la acidosis láctica y la hipoxemia.
* Cuando un cuadro de hiperventilación
rítmica aparece en un paciente con acidosis,
se habla de respiración de Kussmaul”

Fig. 2 – Respiración de Kussmaul.
▪ Respiración apneustica. Se caracteriza por
una Inspiración mantenida, seguida de espiración y
pausa respiratoria. Se produce por lesiones en el
segmento lateral de la protuberancia inferior.

Fig. 3 – Respiración apneusica.
▪ Respiración apraxica. Patrón completamente
irregular,
presente
en
pacientes
agónicos,
precediendo al fallo respiratorio. Se produce por
lesión a nivel bulbar dorsomedial.

Fig. 4 – Respiración apraxica.
2.2 – PUPILAS.
Los reflejos pupilares son muy resistentes a la
disfunción metabólica, por lo que alteraciones de
los mismos, fundamentalmente si son unilaterales,
que indican lesión estructural, excepto por:
-

Uso de atropinicos, ingesta o resucitación
cardiopulmonar, administración tópica de
colinérgicos.
Altas dosis de barbitúricos, succinilcolina,
xylocaina, fenotiacidas, aminoglucósidos.

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4 – POSTURAS REFLEJAS. 2. 2. ► REFLEJO CORNEAL. con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado. El paciente aparece sin respuesta pero esta fisiopatologicamente despierto. La forma. Aparece por lesiones entre el núcleo rojo y núcleos vestibulares. En el paciente inconsciente el reflejo es normal si los aojos se mueven en las orbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza. Si la fase lenta es normal pero no se objetiva la fase rápida indica lesión hemisférica. ► REFLEJOS OCULOVESTIBULARES. Responde a lesiones hemisféricas profundas o hemisféricas bilaterales. ► TRASTORNOS DESCONJUGADOS DE LA MIRADA. simetría y respuesta a la luz son de valor localizador en la función troncoencefálica o del III par. Son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría. En condiciones normales. Las lesiones hemisféricas profundas (tálamo) desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación paradójica). adducción y rotación interna de los brazos y extensión de las piernas. El “Bobbing ocular” son movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria.Luis A. ► REFLEJOS OCULOCEFALICOS. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberencial. La respuesta anormal aparece cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma desconjugada. Pallás - Si la fase lenta esta ausente indica lesión tronco encefálica. ► REFLEJOS OCULARES ESPONTANEOS “Bobbing Ocular”. La respuesta normal en el paciente consciente es un nistagmus. Debemos tener presente que el envenenamiento por barbitúricos también puede inhibir este reflejo.es El Coma . En las lesiones hemisféricas estructurales los ojos se desvían conjuntamente hacia el lado de la lesión.elinternista. se asocia a lesiones pontinas.3 – MOVIMIENTOS OCULARES. siendo sugestivo de lesión pontomesencefalica. adducción de hombros y brazos. Regla nemotécnica: “pupilas sanas mesencéfalo sano”. estando las piernas extendidas. Si la fase lenta y rápida son normales debemos pensar en un coma histérico. Podemos encontrar varios tipos de respuesta en los pacientes comatosos: Http:// www. Presenta flexión de codo. desplazándose lentamente de un lado a otro. tamaño. pronación e hiperflexión de la muñeca.5 – ESTADOS DE PSEUDOCOMA. seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario. Es la oftalmoplejia internuclear por lesión del fascículo longitudinal medial. Cursa con extensión. ► FALTA DE RESPUESTA PSICOGENA. al estimular la cornea suavemente se produce un parpadeo bilateral. Ojos ligeramente divergentes. indicando que el troncoencéfalo esta sano. 2. La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pronostico y puede observarse en encefalopatías metabólicas severas y en lesiones mesencefálicas. Mediado por la vía aferente por la primera rama del trigemino y eferente por el facial. implicando tronco cerebral intacto. (los ojos huyen del agua fría). Pupilas pequeñas reactivas Miosis y midriasis arreactiva contralateral con ptosis (Horner) Pupilas midriáticas bilateralmente arreactivas Midriasis unilateral arreactiva Disfunción diencefálica bilateral Lesión hipotalamica unilateral Lesión mesencefálica Compresión o elongación del III par. la exploración es normal y la respuesta oculovestibular está intacta. ► DESVIACION CONJUGADA DE LA MIRADA. en lesiones imitativas (epilepsia) se desvían al lado opuesto del foco imitativo. | Dominio registrado | © Copyright 2007 | 2 . en cambio. Las lesiones a nivel protuberencial producen una desviación de la mirada al lado opuesto de la lesión. ► POSTURA DE DESCEREBRACIÓN. pero también a encefalopatías tóxicometabólicas. ► POSTURA DE DECORTICACION.Neurología y Neurointensivismo.

Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia clínica y/o documentación por TC craneal que demuestre lesión estructural grave y catastrófica en el SNC. 2. lesión en la porción superior del mesencéfalo y diencéfalo o por hidrocefalia aguda. oxigenación y ventilación adecuada y ausencia de hipotermia grave.2. mayor inestabilidad hemodinámica. Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del paciente. | Dominio registrado | © Copyright 2007 | DE REFLEJOS 3 . Entre 28 y 20ºC. tales como hipofosfatemia grave. coma profundo y arreactivo con nivel 3 en la escala de Coma de Glasgow. El diagnóstico de ME basa en una exploración neurológica exhaustiva que debe ser realizada por médicos expertos. al perderse la función de este centro termorregulador. Requisitos clínicos.elinternista. la propia hipotermia hace que el paciente pueda estar comatoso y con abolición de reflejos  Http:// www. recomendándose preferiblemente mantener como valida una temperatura siempre superior a 35ºC. Además del diagnostico clínico. En caso de sospecharse de enclavamiento cerebral por modificaciones pupilares. provocando dolor intenso a nivel supraorbitario. Pallás troncoencefálicos. que es el integrador común de la información aferente y eferente.Neurología y Neurointensivismo. coma hipoglucémico o coma hipotiroideo. para realizar el diagnostico de ME será preciso utilizar métodos instrumentales como la angiografía cerebral o el doppler transcraneal . ● Ausencia de fármacos depresores del SNC. labio superior o en la articulación temporomandibular.Luis A. Estado de vigilia sin posibilidad de elaborar respuesta. – AUSENCIA TRONCOENCEFALICOS. Los tóxicos depresores del SNC pueden motivar graves errores en la valoración neurológica. La estimulación algésica se realiza en territorio de los nervios craneales (trigémino). por lo que debemos asegurarnos de que no han sido administrados antes de realizar la exploración neurológica o realizar una comprobación mediante un estimulador del nervio periférico. CONCEPTO Y ETIOLOGIA. Antes de iniciar la exploración neurológica. situación neurológica que puede asemejarse a la ME. por lo que es obligatorio descartar la presencia de dichas sustancias mediante una exhaustiva historia clínica y determinaciones en sangre y orina. ● Ausencia de alteraciones metabólicas. tiopental) a dosis elevadas y mantenidas pueden llegar a producir coma profundo sin respuesta a estímulos algésicos. tanto en hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.es El Coma . Aceptándose como valida una temperatura superior a 32ºC. se produce una hipotermia espontánea y progresiva. Los barbitúricos (pentobarbital. hay una serie de pruebas instrumentales que pueden ser obligatorias en algunos casos y que varía de un país a otro. No puede haber ningún tipo de respuesta motriz o vegetativa. 1. ausencia de reflejos troncoencefálicos y EEG sin actividad bioeléctrica cerebral. tampoco respuestas motrices en descerebración ni decorticación. ● Ausencia de intoxicaciones. se debe comprobar que el paciente se encuentra en condiciones clínicas adecuadas que no alteren los hallazgos: Estabilidad circulatoria. La homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo anterior. Se debe descartar alteraciones metabólicas o tóxicas importantes hidroelectroliticas. El diagnostico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales: 2. EXPLORACION NEUROLOGICA. ► MUTISMO ACINETICO. El paciente debe presentar hipotonía muscular generalizada. encefalopatía hepática. – COMA ARREACTIVO. Puede ser debido a un daño cerebral bilateral. MUERTE ENCEFALICA. poliuria por diabetes insípida neurogénica o cambios en la neuromonitorización. lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral. Para realizar el diagnostico clínico de ME han de cumplirse las siguientes condiciones:  Coma estructural de etiología conocida y de carácter irreversible. Los bloqueantes neuromusculares producen la paralización muscular que negativiza las respuestas motrices al estímulo algésicos y algunos reflejos troncoencefálicos.1. En ME. 2. acidobásicas o endocrinas. La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales.

de tamaño medio o midriáticas. Explora farmacologicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos. En ME no se produce ningún tipo de movimiento ocular. Manteniendo los ojos abiertos. plantar flexor y extensor. especialmente en donantes de pulmón. Vía eferente motor ocular externo. nervio glosofaríngeo y nervio vago. aplicada mediante válvulas específicas en la salida espiratoria del tubo en T o mediante ventilación en “modo CPAP”. ya que la atropina puede producir midriasis. Esta no debe superar el 10% de la FC basal. Vía aferente. Nivel explorado: Unión bulboprotuberencial. siendo los más frecuentes a destacar los cutaneo abdominales. especialmente mioclonias | Dominio registrado | © Copyright 2007 | 4 . Las pupilas pueden se redondas. Via aferente.04 mg/kg de sulfato de atropina i. manteniendo los ojos abiertos del paciente durante 1 minuto y observando que en condiciones normales un nistagmo del componente lento hacia el oído irrigado y un componente rápido que se aleja del conducto irrigado. Vía eferente. El Coma . ▪ Reflejo nauseoso. Con la cabeza a 30º. nervio vago. Se administran 0. ▪ Reflejo fotomotor. nervio auditivo. nervio trigémino. ▪ Test de apnea. Nivel explorado: Protuberancia. Vía eferente. Vía aferente. Se deberá extraer una gasometría arterial para documentar la pCO2 y desconectar al paciente del respirador. que suele separarse unos centrimetros de la cama cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello.es En el reflejo cervicoflexor del brazo.Luis A. aunque puede ser más elevada según las necesidades de cada caso. Vía aferente. El test de atropina debe realizarse después de la valoración del tamaño pupilar. El nistagmo es regular. ovales. Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal. ▪ Reflejo oculovestibular. rítmico y permanece al menos 2-3 min. Cada minuto de desconexión. se observa una contracción de los flexores del brazo. ya que Http:// www. la úvula o la orofaringe. Puede considerarse la “hipercapnia permisiva” previa para diminuir el tiempo de desconexión de la ventilación mecánica. También hay reflejos cervicoflexor de la cadera y cervicoabdominal en cuyo caso se observa flexión de la cadera y clntracciónde la musculatura abdominal.3. Previamente se realiza una hiperoxigenación y se modifican los parámetros del respirador para conseguir la normoventilación. Nivel explorado: Bulbo. Tampoco debe haber respuesta consensual. cremasterico. Deberá realizarse siempre al final de la exploración. nervio vago.Neurología y Neurointensivismo. ▪ Reflejo corneal. provocando la estimulación de la traquea. Vía eferente motor ocular común. – ACTIVIDAD MOTRIZ ESPINAL. de retirada y tonicocervicales. Tambien es posible observar activida motriz espontánea. No se debe administrar la atropina por la misma vía que se están infundiendo catecolaminas. Nivel explorado: Mesencéfalo. nervio glosofaríngeo. Con el fin de evitar la despresurización de la vía aérea. Nivel explorado: Unión bulboprotuberencial. Al finalizar el test de apnea se debe realizar una gasometría arterial para constatar que la pCO2 es > 60 mmHg.elinternista. no se observa respuesta nauseosa. enrojecimiento o lagrimeo. La variedad de reflejos que se observan es muy amplia. las aspiraciones endobronquiales deben realizarse siempre a través del diafragma del tapón del tubo traqueal. El objetivo es demostrar que el paciente no respira cuando el centro respiratorio esta máximamente estimulado por hipercapnia y acidosis. puede producir taquicardia e interferir con el resultado. y se comprueba la frecuencia cardiaca antes y después de su administración. 2. En ME no hay respuesta tusígena. por lo que es muy importante saber diferenciarla de las respuestas motrices de origen encefalico. introduciendo una cánula de O2 hasta la tráquea con O2 a 6 litros/min para conseguir una oxigenación adecuada y evitar la hipoxia que pueda ocasionar asistolia. Pallás ello. Al estimular la cornea con una gasa no se observa contracción palpebral. Se observará detenidamente el tórax y el abdomen comprobando que no haya ningún tipo de movimiento respiratorio. ▪ Test de atropina. ▪ Reflejo Oculocefalico. Vía eferente. Nivel explorado: Bulbo. visualizando en la pantalla las curvas de presión. la PCO2 se eleva 2-3 mmHg. nervio óptico. hay que realizar siempre el test de apnea con CPAP. pero siempre deben ser arreactivas a la luz. La actividad motriz espinal de origen medular es un hecho observado con relativa frecuencia. Estimulando el velo del paladar blando. En todos los casos. flujo y volumen generados. En la ME no se observa ningún tipo de movimiento ocular. se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml de suero frío. La presión utilizada será de 10 cmH2O. se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal. nervio facial.v. ▪ Reflejo tusígeno. Vía aferente.

el monitor registra también una tasa de supresión (TS). El estímulo recorre la vía auditiva desde el VII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva. Pallás de conciencia normal. pero no de la corteza de la base.5-30 Hz. se recomiendan periodos de observación de 6 horas si existe daño cerebral estructural y de 24 horas cuando la causa del coma es una encefalopatía anóxica. ► BIS (Bispectal Index Scale). Las pruebas diagnosticas instrumentales se clasifican en dos grupos: las electrofísicas y las que evalúan el flujo sanguíneo cerebral. Los valores BIS caen a 0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática catecolaminergica previa a la parada circulatoria cerebral.Neurología y Neurointensivismo.4 – PERIODO DE OBSERVACION. La ventaja fundamental de la BIS con respecto al EEG convencional es su monitorización continua en tiempo real. se acompañan de flexión del tronco hasta la sedestación. ► POTENCIALES EVOCADOS (PE). Valores entre 40-60 indican un grado adecuado de sedación. la profundidad de los hemisferios ni. Siendo la principal limitación que se interfiere por los fármacos depresores del SNC. mientras que las señales del electromiograma se encuentran en una banda de 30-300 Hz. En estos casos esta preservada la circulación cerebral anterior a través de las arterias carótidas internas. Según el estímulo sensorial. En ocasiones puede observarse movimientos complejos como el signo de Lázaro con elevación y aproximación de ambos brazos que. la BIS e 0 y la TS es de 100. Algunas limitaciones de la BIS son que pueden dar falsos negativos por hiperpulsatibilidad cardíaca y contaminación electromiografica.elinternista. PE auditivos troncoencefálicos (PEAT) y PE somestésicos (PES). puede evidenciarse un descenso progresivo de la BIS. mientras que una BIS de 0 indica ausencia de actividad eléctrica cerebral. 2. Coincidiendo con la aparición de un empeoramiento clínico e incremento de la PIC. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje. La BIS se utiliza en las UCIS para determinar el grado de sedación. esta situación puede persistir durante varios días si el paciente es portador de un drenaje de líquido cefalorraquídeo. Tiene una escala de 0 a 100. PRUEBAS DIAGNOSTICAS INSTRUMENTALES. podemos obtener PE visuales (PEV). Estas situaciones son inquietantes y se recomienda administrar bloqueantes musculares. en su presentación más espectacular. Las señales del EEG se recogen en una banda de 0. además de la exploración física. que es el porcentaje de EEG “plano” en el ultimo minuto. y únicamente persisten las de generación extracraneal. ► ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG). Una BIS de 100 corresponde a un individuo despierto. ya que hay un tiempo variable entre la parada circulatoria supratentorial y la pérdida de reflejos troncoencefálicos. Estos periodos de observación son modificables a juicio clínico dependiendo de la etiología y la gravedad del agente causal. se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms y se generan en este recorrido siete ondas que se corresponden con las diferentes estructuras neurológicas.5 – MUERTE TRONCOENCEFALICA “AISLADA” Es una entidad poco frecuente que aparece cuando la causa del coma es una afección de localización puramente infratentorial. Los PEAT se obtienen estimulando la vía auditiva. lo que justifica que la actividad electromiografica puede artefactuar los resultados sobreestimulando el valor de la BIS. es necesario realizar un EEG u otra prueba diagnostica que demuestre la ausencia de función de los hemisferios cerebrales. En estas circunstancias. El EEG solo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales. por supuesto. Valores de BIS de 0 y TS de 100 deben ser considerados como una situación de alerta y ayudar a decidir el momento de iniciar el diagnostico de ME.es El Coma . el troncoencéfalo. | Dominio registrado | © Copyright 2007 | 5 . por lo que en pacientes que reciben este tipo de tratamiento o están en coma barbitúrico no es útil. Además del valor del BIS. es necesario administrar un bloqueador neuromuscular para obtener un valor sin interferencias. 2. Una vez confirmado el diagnostico de ME. En estos casos. con un nivel Http:// www.Luis A. Los PE son la respuesta del SNC a un estimulo externo. Debemos tener en cuenta que puede existir una BIS de 0 y reflejo tusígeno. Cuando el diagnostico de SE ME realiza sólo mediante exploración neurológica. 3. En la ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen troncoencefálicos. espinales y actividades tónicas en las extremidades superiores que originan situaciones posturales más o menos esterotípadas. aplicando ruido en forma de click de 100 dB y en un numero de 1000-2000 estímulos en cada oído. para diagnosticar la ME.

Espigas o espículas sistólicas. acompañado de un flujo diastólico retrógrado o invertido. seno | Dominio registrado | © Copyright 2007 | 6 . carótida común y vertebrales). ► ANGIOGRAFIA CEREBRAL MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (angio-TC). lemnisco medio. columna posterior de la médula. venas profundas. y que da lugar a falsos negativos en pacientes con drenaje ventricular. sin obtenerse flujo durante el resto de la sístole ni en la diástole. persiste flujo en alguna de las arterias intracraneales estudiadas. que van progresando hacia la base del cráneo. 4. permitiendo evitar los cambios artificiales en las presiones intraarteriales que pudieran modificar las condiciones reales del flujo sanguíneo cerebral. 3.Neurología y Neurointensivismo. Esta primera etapa no se corresponde todavía con una parada circulatoria completa. ► ARTERIOGRAFIA CEREBRAL CONVECIONAL. Se caracteriza por la presencia de flujo anterogrado en sístole. ► ANGIOGRAFIA CEREBRAL CON RADIOFARMACOS DIFUSIBLES. En proyección anterior se obtiene una imagen durante el primer minuto tras la inyección.elinternista. y desaparecen las ondas de origen intracraneal. en el que se observa actividad en ambas arterias carótidas. Históricamente se ha considerado el estándar para demostrar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. se recomienda realizar dos exploraciones doppler separadas al menos Http:// www. Los criterios diagnósticos utilizados son la ausencia de contraste en arteria basilar. cortas y puntiagudas. Ausencia de sonograma. No se detecta señal ninguna en el DTC. pero persiste el flujo durante la sístole. El diagnostico de SE ME realiza con base a dos criterios: ausencia de perfusión por las artrias carótidas internas durante la fase angiogammagráfica y ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y la fosa posterior. craneotomía descompresiva y encefalopatía anóxica. Para el diagnostico de la parada circulatoria cerebral en ME.Luis A. Sonograma con flujo reverberante. En estos casos. La angiografía cerebral es una técnica con una sensibilidad y especificidad del 100%. De los radiofarmacos difusibles. Se estudia el FSC. se puede realizar el diagnostico de ME con el estudio de las arterias extracraneales (carótida interna extracraneal. el polígono de Willis y finalmente las arterias cerebral media y anterior. no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC y es poco invasiva. Cuando en un paciente con lesión intracraneal desarrolla un aumento incontrolado de la PIC y paralelamente la presión de perfusión va disminuyendo. En estos casos. Esta situación aparece en casos muy evolucionados de ME . En este proceso pueden distinguirse 4 etapas: 1. arterias pericallosas y terminales del córtex. raíz espinal. Para aceptarlo como válido.es El Coma . pese a cumplirse los criterios clínicos de ME. Además de la clásica arteriografía de cuatro vasos con cateterización selectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaorticos. de los más empleados es el TC99-HMPAO (hexametilpropilenemina oxima) por su menor coste y disponibilidad en los servicios de medicina nuclear. utilizando una dosis de 20 mCi en adultos y 5 mCi en niños. En la ME sólo persisten las ondas generadas en el plexo braquial y la médula espinal. Para el diagnostico de ME. En este tipo de patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterogradas. tálamo contralateral y corteza sensitiva del lóbulo parietal contralateral. se producen progresivamente un cese del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y parada circulatoria cerebral. cuando desaparecen las señales intracraneales. que se conoce con el signos del “cráneo hueco”. se utilizan los PES del nervio mediano generados en diferentes niveles de la vía sensitiva: nervio periférico. La PIC supera la presión arterial diastólica y la velocidad al final de la diástole es cero. flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido. ya que también se puede objetivar el patrón de flujo oscilante. 2. Este patrón aparece cuando la PIC es superior o igual a la PAS y se produce el cese de la perfusión cerebral. ► DOPPLER TRANSCRANEAL. Pallás unos 30 minutos con un equipo y explorador expertos en la técnica. El mayor inconveniente es la “mala ventana sónica” que impide el paso de los ultrasonidos hasta en un 10% de la población. A los 5 minutos de la fase previa y en proyección anterior se obtienen imágenes estáticas o planares. debe ser confirmado por el mismo explorador que previamente haya observado flujo sanguíneo cerebral.

elinternista.Luis A.es | Dominio registrado | © Copyright 2007 | 7 . Así mismo. Pallás sagital superior y seno recto. la nueva incorporación de la TC multicorte de alta resolución permite realizar angiografías cerebrales de alta calidad estudiando tanto la circulación anterior a través de arterias carótidas internas como la circulación posterior através de arterias vertebrales y basilares. junto con una visibilidad realzada de la vena oftálmica superior. Http:// www. El Coma .Neurología y Neurointensivismo.