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Fundao So Paulo

Pontifcia Universidade Catlica de So Paulo


Centro de Cincias Mdicas e Biolgicas de Sorocaba
Curso de Medicina - 6 ano.
2015

RELATO DE CASO

Clinica Mdica IIb Nefrologia


Professores: Cibele Saad, Enio Guerra, Fernando Almeida,
Ricardo Cadaval, Ronaldo DAvila
Perodo 16/Maro 11/Maio

Aluno: Athos de Castro Crespi


RA 00062744

HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA SECUNDRIA


A INTRODUO
A hipertenso arterial sistmica secundria (HAS-S) uma forma de
hipertenso arterial potencialmente curvel, cuja prevalncia de 3% a 5% 1; antes
de se investigarem causas secundrias deve-se excluir: medida inadequada de PA,
hipertenso do avental branco, tratamento inadequado, no adeso ao tratamento,
progresso das leses nos rgos-alvos da hipertenso, presena de comorbidades,
interao com medicamentos1. Algumas formas de HAS-S tm sido mais prevalentes
nos ltimos anos, como a Doena Renovascular 2 (aterosclerose associada a maior
longevidade e envelhecimento da populao), o Hiperaldosteronismo Primrio 3 (por
mudanas de paradigmas de rastreamento) e a Sndrome de Apneia Obstrutiva do
Sono4 (pelo aumento da obesidade).
A triagem deve ser orientada para reduzir trabalho e custos, iniciando-se com
anamnese e exame fsico direcionados e minuciosos, seguidos de uma avaliao
diagnstica mnima, de baixo custo, mas que possa incorporar e ampliar a
investigao dos indcios clnicos. Podemos classificar a HAS-S em:
c) Outras causas:
a) Causas renais:
Sndrome da apnia do sono
Estenose das artrias renais
Coartao da aorta;
Insuficincia renal crnica
Obesidade;
Doenas renais primrias
Abuso de lcool;
b) Causas endcrinas:
Hipo e hipertiroidismo;
Hiperparatiroidismo primrio;
Uso de anticoncepcionais orais
(estrognio);
Hiperaldosteronismo primrio;
Sndrome de Cushing;
1
Acromegalia;
Feocromocitoma.

Dentre as de Causas renais, cabe discorrer sobre a Hipertenso


Renovascular (HR) e a Insuficincia Renal Crnica (IRC). A HP definida como HAS
decorrente de uma isquemia renal, geralmente causada por uma leso obstrutiva
parcial ou completa de uma ou ambas as artrias renais. Sua prevalncia atinge 5%
dos pacientes com HAS, podendo ser causada por aterosclerose com prevalncia
em torno de 90%, ou displasia fibromuscular 5. A estenose aterosclertica
geralmente progressiva, cerca de 40% das obstrues arteriais acima de 75%
evoluem para obstruo total entre 1 a 5 anos; a displasia fibromuscula mais
frequente em mulheres jovens de cor branca. Dentre os vrios tipos de leses
fibrodisplsicas comum encontrar o envolvimento da camada mdia do vaso, de
forma bilateral envolvendo as pores distais da artria renal. O Diagnstico pode
ser atravs da Cintilografia usando captopril, Ultrassom com Doppler, Angiografia
digital e Angiorressonncia. O tratamento pode ser: medicamentoso, dilatao da
estenose da artria renal com ou sem implante de stents no vaso acometido e
abordagem cirrgica por revascularizao ou autotransplante. Como a HAS-S pode
ser consequncia da estenose da artria renal mediada pela ativao do SRAA, o
uso de medicamentos que o bloqueiem como os inibidores da enzima conversora da
angiotensina (Nvel de evidncia A) e os bloqueadores dos receptores ATI da
angiotensina II (Nvel de evidncia B) podem ser especialmente eficazes 6. Contudo,
esses medicamentos so contraindicados em pacientes com estenose de artria
renal bilateral ou unilateral em rim nico.
1

associao entre HAS e doena renal crnica (DRC) bem conhecida,


tendo em vista que a doena renal de longe a maior causa de HAS-S 7. Os
principais mecanismos patognicos so a sobrecarga de volume e a maior ativao
do SRAA8. A meta a ser atingida com o tratamento da HAS em pacientes com DRC
deve ser a PA 130/80 mmHg9. Todas as classes de anti-hipertensivos so eficazes
na reduo da PA. O tratamento deve ser individualizado, tendo-se em mente a
causa da DRC e a presena de doena cardiovascular (DCV) preexistente. O
tratamento anti-hipertensivo deve visar no apenas reduo da PA, mas tambm
reduo da proteinria10. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina
(IECAs) e os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRAs II) reduzem
a proteinria e a progresso da DRC independentemente da doena de base.
Sabendo que a hipervolemia um importante determinante da elevao da PA, os
diurticos devem ser includos na maioria dos esquemas anti-hipertensivos.

B OBJETIVO
Entender que h diversas etiologias para HAS Secundria, que uma boa
anamnese, histria clnica so os melhores norteadores e nos atentar que falhas
teraputicas podem ocorrer e nos confundir (HAS de difcil controle, HAS sistlica
isolada).

C RELATO DO CASO
Paciente J. A. G. R. 50 anos, natural e residente de Pilar do Sul, deu entrada
no PS da Clnica Mdica (27/04/2015) com queixa de Distenso Abdominal e histria
de Hipertenso Arterial h 7 anos com dispnia aos mdios esforos, edema e
quadro de ICC, fazendo seguimento com Cardiologista. Relata que h 3 anos ficou
anrico por mais de 2 dias e em anasarca sendo assim feito o diagnstico de Injria
Renal. Durante internao no PS encontrava-se em REG, descorado (+/4+),
hidratado, afebril. Aparelho Resp: MV+, bilateral sem rudos Adventicios, Eupnico.
Aparelho Cardaco: BRNF 2T sem sopros, pa 132x110mmHg e FC 76bpm. Exame
Abdominal: Abdomen globoso, doloroso a palpao profunda, hipertimpanismo,
aumento dos ridos hidroreos; sua Creatinina 6,3 mg/min, Uria 140 mg/dL, MDRD
10.1, sendo encaminhado para NefroPUC. A distenso abdominal foi resolvida com
dieta laxativa. Utilizava os seguintes medicamentos: Enalapril 60 mg/dia
(iECA),Losart
DATA
27/04 29/04 30/04 02/05 03/05 04/05 05/05 ana
50
HB
14,2
14,5
15,0
14,8
14,5
mg/dia
HT
44,1
46,1
48,0
47,4
45,5
(bloqueador
LEUCO
9,6
9,8
8,6
9,7
9,6
AT1),
PLQ
202
208
251
197
202
Digoxina 0,25
Na
142
137
139
138
139
138
mg/dia
K
4,2
3,6
4,3
4,2
4,2
4,0
(digitalico),
Ca
9,2
9,3
9,3
Furosemida
Uria
140
135
143
152
157
176
40
mg/dia
Cr
6,3
6,7
6,2
6,9
7,6
7,2
7,6
(diurtico de
ala); Paciente afirma que por muitos anos a presso teve difcil controle. Na estadia
apresentou os seguintes exames:
- US ABDOMINAL 09-02-2015: Rim Direito 11,9cm, parnquima 1,3cm; Rim
Esquerdo 9,3cm, parnquima 1,3cm. Pequeno Cisto em Rim Direto. Doena Crnica
do Parnquima Renal Bilateral. Aorta e Veia Cava Inferior com Calibre Normal, sem
sinais de dilatao aneurismticas, Aorta mede 1,8cm.
- US de AORTA RENAIS 03-04-2012: Sinais de Nefropatia Bilateral, Cisto
Renal Direito, Dopplerfluxometria das artrias renais dentro da normalidade.
- ECOCARDIOGRAMA COM DOPPLER COLORIDO 06-08-2013:
Miocardiapatia dilatada, com importante disfuno sistlica e diastlica do ventriculo
esquerdo. Insuficincia Mitral moderada e Tricspide leve. Hipertenso arterial
pulmonar (56mmHg). Frao de Ejeo 24%.
- Fundo de Olho 05-05-2015: Papilas Nitidas; Retina sem alteraes; Vasos
com tortuosidade secundria, HA e presena de cruzamento patolgico s 18h OE.
Nos controles apresentava-se sempre normotenso (100x80, 110x80,120x70),
Hb estvel (dentro dos valores normais) e com elevao do valor da Creatinina e
Uria. Sorologias para HCV, VDRL, HIV 1/2, todas negativas.

Nos exames de urina anteriores apresentavam aumento significativo de


Microalbuminuria 24h (438/1843/1413). Em vista da piora da funo renal (MDRD,
Uria,Creat), houve a otimizao dos medicamentos, controle da diurese e
orientaes frente a importncia de um programa dialtico. Por fim houve alta
mediante agendamento da dilise peritoneal.

D DISCUSSO
A necessidade da correta adeso ao tratamento farmacolgico aps as
medidas no medicamentosas terem falhado crucial para pensarmos no
diagnstico de Hipertenso Arterial Sistmica Secundria. Tirando a histria do
paciente nos traz a indagao se realmente ele teve uma HAS refratria-dficil
controle por faltar a confirmao de quais medicamentos fazia uso antes do controle
(3 classes diferentes mais um diurtico tendo a presso sustentada superior a
140x90mmHg) e se realmente foi complicada controla-la. Outro raciocnio a
Doena Renal Parenquimatosa que cursa justamente com os antecedentes do
paciente: Insuficincia renal, doena cardiovascular aterosclertica, edema, ureia
elevada, creatinina elevada, proteinria/ hematria.
No podemos excluir a Hipertenso Renovascular: Incio abrupto da
hipertenso arterial antes dos 30 ou aps os 50 anos, Hipertenso refratria
mltipla terapia, Assimetria no tamanho renal, Edema pulmonar sem causa aparente
em paciente com hipertenso. Por fim a DRC onde h a sobrecarga de volume e a
maior ativao do SRAA.

E CONCLUSO
A HAS-S multifatorial e de vital importncia identificarmos o mecanismo de
acometimento para uma interveno de forma objetiva e prtica o quanto antes
evitando o desperdcio de recursos. No caso do paciente era preciso uma melhor
abordagem atravs do Ultrassom com Doppler/Angiografia digital e um melhor
enfoque na Hipertenso Renovascular. Porm esses diagnsticos no fazem mais
diferena, no atual estgio da doena, afinal a Taxa de Filtrao Glomerular
estimada est a baixo de 10%. Assim houve grande falha na conduo do caso,
perdeu-se a janela teraputica que de fato faria a diferena. Resta agora a correo
dos distrbios pela dilise concomitantemente com o controle pressrico.

F REFERNCIAS
1 - Rev Bras Hipertens vol.17(1):44-51, 2010
2 - Swartbol P, Thorvinger BO, Parsson H, et al. Renal artery stenosis in patients with
peripheral vascular disease and its correlation to hypertension: a retrospective study.
Int Angiol. 1992;11:195-9.
3 - Wiebke A. A detour guide to the Endocrine Society Clinical Practice Guideline on
case detection, diagnosis and treatment of patients with primary aldosteronism. Eur J
Endocrinol. 2009 Oct 1. [Epub ahead of print].
4 - Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome
definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an
American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999;22(5):667-89.
5 - White CJ. Catheter-based therapy for atherosclerotic renal artery stenosis.
Circulation. 2006;113:1464-73.
6 - HollenbergNK.Medicaltherapyofrenovascularhypertension:efficacyandsafety of
captopril in 269 patients. Cardiovasc Rev Repl. 1983;4:852-76.
7 - Campese VM, Mitra N, Sandee D. Hypertension in renal parenchymal disease:
Why is it so resistant to treatment? Kidney Int. 2006;69(6):967-73.
8 - Ritz E. Hypertension: the kidney is the culprit even in the absence of kidney
disease. Kidney Int. 2007;71(5):371-2.
9 - Sica D, Carl D. Pathologic basis and treatment considerations in chronic kidney
disease-related hypertension. Semin Nephrol. 2005;25(4):246-51.
10 - Bakris GL, Copley JB, Vicknair N, Sadler R, Leurgans S. Calcium channel
blockers versus other antihypertensive therapies on progression of NIDDM
associated nephropathy. Kidney Int. 1996;50(5):1641-50.