Vrices esfago-gstricas - Dr.

Eduardo Zumaeta Villena

CAPTULO 31

Vrices esfago-gstricas
Dr. Eduardo Zumaeta Villena

DEFINICIN
Las vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente
en el tercio inferior del esfago, que cursan a
travs de varios niveles desde la lmina propia
hasta la submucosa profunda, pueden
progresar hacia la parte superior del esfago
o hacia el estmago.
Se comunican por medio de venas perforantes
con una circulacin colateral paraesofgica
extensa. Se forman como consecuencia de
hipertensin portal.
Sinnimos y trminos relacionados: vrices
gastroesofgicas, vrices de la unin cardioesofgica, vrices esofagogstricas, vrices en

el fondo y esfago, vrices de la unin gastroesofgica.

Conceptos previos
Se desarrolla hipertensin portal en
prcticamente todos los pacientes con cirrosis.
La ruptura y sangrado de las vrices son una
complicacin mayor de la hipertensin portal
y conlleva una alta mortalidad. El sangrado
variceal es aproximadamente el 10 a 30% de
las hemorragias digestivas del tracto superior
El control de la hipertensin portal y de vrices
esofgicas requiere conocimiento de la
anatoma, bases fisiopatolgicas e historia
natural pertinentes.
CLASIFICACIN
Se han propuesto diversas clasificaciones para
las diferentes vrices. Una de ellas es la
conocida clasificacin de Paquet para vrices
esofgicas.
Vrices esofgicas
Grado I: mnima protrusin en la pared
esofgica, usualmente rectas,en un slo
cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar

Figura 1. Vista endoscpica de vrices esofgicas

prominentes

Grado II: presencia de ndulos o cordones

moderadamente protrudos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
pequeo o mediano.

407

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes,

tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta de la mitad
de la luz esofgica, pueden tener signos
de color rojo.
Grado IV: vrices ocupan cuatro
cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que
ocupan ms de la mitad de la luz esofgica
y usualmente tienen signos de color rojo.
Otra clasificacin endoscpica es la de la
Sociedad Japonesa de Hipertensin Portal
quien desde 1980 se refiere a:

Color (C): blancas (W), azules (B),

Presencia de signos rojos encima de las
vrices (RC), pueden ser positivos o
negativos se valoran en cruces, pueden ser
de diferente presentacin tal como el signo
de latigazo: pequeas vnulas dilatadas de
disposicin longitudinal, cherry red spots:
elevaciones rojizas menores de 2 mm
usualmente mltiples, hematoquistes:
elevaciones rojizas de mayor tamao,
solitarias, coloracin roja difusa.

Figura 2. Varices asociadas en region del cardias

Tipo GOV 1: que aparecen como una

continuacin de las vrices esofgicas
y que se extienden hasta 2 a 5 cm por
debajo de la unin gastroesofgica slo
en la curvatura menor del estomago.

Localizacin (L): tercio inferior (Li), tercio

medio (Lm) tercio superior (Ls).

Forma (F): se refiere a tortuosidad de las

vrices

F1 vrices rectas
F2 vrices a manera de un rosario y que
ocupan menos de la

mitad del dimetro de la luz.

F3 vrices marcadamente tortuosas que
ocupan ms del tercio del dimetro de
la luz.
Vrices gstricas; clasificadas en dos grupos,
segn Sarin y recomendado segn consenso
de Baveno III: a) Vrices esfago-gstricas
(GOV) y b) Vrices gstricas aisladas ( IVG )
Las vrices gstricas (VG) son menos comunes
que las vrices esofgicas (VE) en 20% de
todos los pacientes con hipertensin portal.
a) Las vrices esofagogstricas siempre estan
asociadas a vrices esofgicas
408

Figura 3. Clasificacin de Sarin para vrices para

vrices esfago-gstricas

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Tipo GOV 2: si se extienden hacia el

fondo del estmago
b) Las vrices gstricas aisladas pueden
localizarse solo en el fondo en ausencia de
vrices esofgicas (tipo IGV 1) y las que se
encuentran en cualquier lugar del
estmago (tipo IGV 2).
Vrices gstricas primarias: las que nunca
han tenido ecleroterapia o ligadura.
Vrices gstricas secundarias: las que se
presentan despus de escleroterapia o ligadura.
Las vrices gstricas se presentan en hipertensin portal de diverso orgen. Las vrices
gstricas aisladas se producen en alteracin
segmentaria del lado izquierdo (trombosis o
estenosis de la vena esplnica).

comprometidos. Las anastomosis portosistmicas ms importantes son las colaterales

gastroesofgicas que drenan hacia la vena
zigos y sta a la cava superior y que son
responsables para la principal complicacin
de la hipertensin portal: hemorragia masiva
del tracto gastrointestinal superior.
Estudios recientes han demostrado roles
importantes para la endotelina 1 (ET-1) y el
xido ntrico (NO) en la patognesis de la
hipertensin portal y vrices esofgicas. La ET1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es
una sustancia vasodilatadora producidos por
las clulas endoteliales de los sinusoides. En
la cirrosis la ET-1 est incrementada y el NO
esta disminuido.
Causas

Patogenia
La presin normal en la vena portal es 5-10
mm Hg debido a que la resistencia vascular
en los sinusoides hepticos es baja. La vena
porta formada por la esplnica y la
mesentrica superior lleva aproximadamente
1 500 ml/min. de sangre que proviene del
los intestinos delgado y grueso, del bazo, y
del estmago dirigindose al hgado.

Las causas de hipertensin portal usualmente

son clasificadas como preheptica,
intraheptica, y posheptica.
Preheptica
Trombosis de la vena esplnica, trombosis
de la vena porta, compresin extrnseca de
la vena porta.
Intraheptica
Fibrosis heptica congnita, peliosis
heptica, hipertensin portal idioptica,
colangitis esclerosante , tuberculosis,
schistosomiasis, cirrosis biliar primaria,
cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al
virus de la hepatitis B y hepatitis C,
enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de Alfa1-antitripsina, hepatitis
crnica activa , hepatitis fulminante.

La obstruccin al flujo venoso portal, independientemente de su etiologa, resulta en un

incremento en la presin de la vena porta. La
presin portal est directamente relacionada
al flujo venoso portal y al grado de resistencia
al flujo; esto puede ser expresado en trminos
de la ley de Ohm como sigue:
Presin portal = flujo venoso portal (Q) x
resistencia al flujo (R)

Pos heptica

La respuesta a este incremento en la presin

(>10 mm Hg) es el desarrollo de una circulacin colateral que deriva el flujo a las venas
sistmicas. Estas colaterales portosistmicas se
forman por la apertura y dilatacin de canales
vasculares preexistentes que conectan el
sistema venoso portal y las venas cavas
superior e inferior.

Las vrices gastroesofgicas tienen dos vas de

alimentacin; la primera es la vena gstrica
izquierda o vena coronaria. La otra proveniente
del hilio esplnico a travs de las venas gstricas
cortas.

La alta presin portal es la causa principal del

desarrollo de las colaterales portosistmicos,
sin embargo otros factores pueden estar

Estudios sobre microcirculacin heptica han

identificado algunos mecanismos que pueden
explicar el incremento de la resistencia vascular

Sndrome de Budd-Chiari, trombosis de la

vena cava inferior, pericarditis constrictiva

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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

intraheptica. Estos mecanismos pueden ser

sumarizados como sigue:

sangrado espontneo en las encas o epistaxis, sntomas de encefalopata, impotencia

y disfuncin sexual, calambres musculares.

Una reduccin del calibre sinusoidal debido

al aumento de tamao de los hepatocitos.

Examen fsico

Una alteracin en las propiedades elsticas

de la pared sinusoidal debido a depsito
de colgeno en el espacio de Disse.

Palidez, presin arterial baja, incremento de pulso y cambios en la presin

sangunea postural sugieren prdida de
sangre.

Compresin de vnulas hepticas por

ndulos de regeneracin.

Dsnea y taqupnea.
Puede presentar ictericia por insufi-

Lesiones de la vena central causada por

fibrosis perivenosa.

ciente funcin heptica.

Cambios veno-oclusivos.

Telangiectasias, ginecomastia, eritema

palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.

Bloqueo perisinusoidal por inflamacin

portal, fibrosis portal y necrosis en
sacabocado.

Venas dilatadas radiales hacia afuera

CUADRO CLNICO

Hgado puede ser de pequeo tamao,

desde el ombligo (cabeza de medusa).

Circulacin colateral en abdomen.
esplenomegalia.

Sntomas
Las vrices esofgicas no producen dolor ni
molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicacin grave
del dao heptico crnico y puede
manifestarse de las siguientes maneras:
Vmitos con sangre (hematemesis)

Deposiciones de color negro y mal olor

(melena)

Lipotimia o desmayo
Anemia crnica, en casos de pequeos
sangrados por gastropata hipertensiva
portal.
La frecuencia es igual en ambos sexos. En
adultos la causa ms comn es la cirrosis
heptica. En nios, la trombosis portal y
cirrosis biliar secundaria son causas comunes.
Historia
Sntomas de enfermedad heptica: debilidad, cansancio, malestar general, hiporexia, hemorragia repentina y masiva con
shock, nusea y vmito, baja de peso, dolor
abdominal generalmente en hipocondrio
derecho y epigastrio, ictericia y coluria,
edema y distensin abdominal, prurito,

Tacto rectal presenta melena.

Diagnstico y diagnstico diferencial
El examen radiolgico no siempre muestra las
vrices esofgicas. En la prctica, solo un 40%
de las vrices se manifiestan radiolgicamente.
El cuadro tpico muestra una forma en panal
de abejas producida por la capa de bario que
rodea las protusiones venosas. Todo paciente
con cirrosis debera ser sometido a una
endoscopa de rutina para la deteccin de
vrices. El intervalo ptimo entre los exmenes
es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscpico cada 2
a 3 aos. La endoscopa muestra claramente
el tipo de vrices. Estas son fcilmente
compresibles y no ofrecen resistencia al paso
del endoscopio. La presencia de una erosin
en la superficie de la mucosa con un cogulo
sanguneo adherido significa la presencia de
una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy
frecuente que los sujetos que presentan vrices
esofgicas tambin muestren vrices gstricas,
en particular en el fondo del estmago.
El diagnstico diferencial incluye todas las
etiologas de sangrado digestivo. Debe de
hacerse notar que las lceras ppticas tambin

410

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se presentan en cirrticos y por lo tanto el

diagnstico requiere del examen endoscpico.
Tratamiento de las vrices esofagogstricas:
El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevencin de un primer sangrado variceal
(profilaxis primaria)
3. Tratamiento profilctico en prevencin de
resangrado (profilaxis secundaria)
Segn el momento podramos utilizar:
Terapia farmacolgica (ej, vasopressin),
Sonda de Sengstaken Blakemore para
taponamiento de vrices,
Escleroterapia endoscpica con esclerosantes y cianoacrilato en vrices gstricas
Ligadura de vrices con bandas elsticas
TIPS (transyugular intrahepatic portacaval shunt)

taquicardia, perfusin perifrica adecuada y

hematocrito en el espectro del 25% al 30%, la
administracin de lquidos puede reducirse a
los niveles de mantenimiento.
En resumen, se recomienda seguir el siguiente
esquema en hemorragia por vrices:
1. Medidas de resucitacin general
2. Comenzar con farmacoterapia ej. octreotide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h
IV por 3-5 dias.
3. Administrar antibiticos: quinolonas o cefalosporina de 3ra. generacin, se ha demostrado que se reduce la tasa de infeciones
sistmicas por translocacin bacteriana y
la incidencia de peritonitis bacteriana
espontnea en pacientes con ascitis.
4. Endoscopa de emergencia para verificar
diagnstico y para realizar ligadura con
bandas elsticas o escleroterapia.
5. En caso de resangrado temprano (24-72
horas): repetir terapia endoscpica una vez
ms si es posible.
6. Hemorragia recurrente, no controlada o
falla del tratamiento endoscpico colocar
baln de Sengstaken y considerar TIPS.

Shunt quirrgico porto-sistmico.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ACTIVA
Dada la gravedad de la hemorragia esofgica,
su tratamiento slo es posible en unidades
de cuidado especializado. Los pacientes con
hipertensin portal a menudo desarrollan una
alteracin significativa del estado mental por
una encefalopata heptica, y debe
considerarse la proteccin de las vas areas
por medio de la intubacin endotraqueal. En
medios donde existen dificultades para realizar
endoscopa o radiologa intervencionista el uso
del taponamiento con baln (Sonda de
Senkstaken Blakemore) puede utilizarse para
disminuir o parar el sangrado y dar tiempo para
que el paciente pueda llegar a un centro ms
especializado. A menudo es necesaria la
transfusin de plaquetas y plasma fresco
congelado para la correccin de una
coagulopata, junto con eritrocitos centrifugados para contrarrestar el dficit de volumen.
Cuando los pacientes tienen buen volumen
urinario, presin arterial estable, mejora de la

Tratamiento endoscpico
Las finalidades en el manejo de sangrado activo
son la resucitacin hemodinmica, prevencin
y tratamiento de otras complicaciones y
controlar la hemorragia. La resucitacin hemodinmica requiere administrar sangre y
cristaloides. Debe de cuidarse mucho el evitar
la sobre transfusin, debido a que la hipertensin portal de rebote puede llevar a resangrados tempranos, generalmente es conveniente mantener el hematocrito en 30%. Se
necesita tambin determinar cmo estn los
factores de coagulacin. La transfusin de
plaquetas debe de reservarse para una plaquetopenia debajo de 50 000/ml en un paciente
que sangra activamente.
La endoscopa es la base del tratamiento de la
hemorragia digestiva y es una modalidad tanto
diagnstica como teraputica. Una vez que se
ha identificado que el origen posible de la

411

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hemorragia son vrices esofgicas, las opciones

endoscpicas para el tratamiento son:
La inyectoterapia con substancias esclerosantes (oleato de etanolamina al 5%,
morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil
sdico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a
1%) que es inyectado dentro de una vrice
bajo visin directa, las inyecciones pueden ser
dirigidas hacia las venas (inyeccin intravaricosa) o hacia la pared esofgica contigua a
los canales varicosos (inyeccin paravaricosa).
El volumen ptimo de esclerosante que debe
inyectarse durante una sola sesin de escleroterapia es tema de controversia. Normalmente, se utilizan 2 ml del esclerosante por
inyeccin y los volmenes totales suelen ser
de 10 a 15 ml. Para las vrices gstricas se ha
utilizado con buen resultado adhesivos como
el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema
y compresin mecnica seguida por inflamacin, trombosis variceal, fibrosis y finalmente obliteracin. La escleroterapia endoscpica lleva asociada una variedad de complicaciones menores, como dolor torcico, disfagia transitoria, fiebre y pequeos derrames
pleurales. Si bien se observan lceras esofgicas en la mayora de los pacientes, por lo
general no son complicadas. Se ven estrecheces esofgicas que llevan a la disfagia en
alrededor del 15% de los casos.
Ligadura con bandas elsticas de las vrices
colocadas alrededor de las vrices usando un
dispositivo colocado en la punta del endoscopio. Tambin se produce necrosis isqumica,
trombosis y fibrosis que erradica las vrices.
La profilaxis antibitica por corto tiempo ha
mejorado la sobrevida en pacientes cirrticos

4a

4b

que sufren hemorragia variceal. La terapia

farmacolgica puede ser usada como
adyuvante a la terapia endoscpica.
Cuando la endoscopa no est disponible o
cuando no es posible realizarla, los AGENTES
FARMACOLGICOS pueden jugar un importante rol para alterar el curso de un episodio
de hemorragia.
Tratamiento farmacolgico
Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un
potente vasoconstrictor, controla aproximadamente el 70% de los episodios de sangrado
variceal, la vaso constriccin en el territorio
vascular esplcnico, ocasiona una notable
reduccin del flujo sanguneo y de la presin
portal, as como un descenso del flujo
sanguneo de las colaterales gastroesofgicas,
puesto en evidencia por la medicin del flujo
sanguneo de la vena cigos. Asimismo, la
vasopresina disminuye significativamente la
presin de las vrices esofgicas. El efecto
vasoconstrictor de la vasopresina no se limita
al territorio esplcnico, sino que se manifiesta
tambin en la circulacin sistmica,
ocasionando un aumento de la presin arterial
y un descenso del gasto cardaco, del flujo
sanguneo coronario y de la frecuencia
cardaca. Estos efectos sistmicos son causa
de numerosas complicaciones cardiovasculares, lo que constituye el principal inconveniente
de la vasopresina. El tratamiento est contraindicado en pacientes cardacos o hipertensos.
Recientemente se ha demostrado que la
administracin simultnea de nitroglicerina,
permite reducir los efectos adversos de la
vasopresina. La vasopresina se administra en
forma de perfusin intravenosa continua. La
dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta
hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h despus
de conseguir la hemostasia. En el Per no se
cuenta con este agente.
Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina)
es un derivado sinttico de la vasopresina con
accin prolongada, lo que permite
administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h.
Varios estudios han demostrado elevada

412

Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena

eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos

secundarios que la asociacin de vasopresina
y nitroglicerina. Tampoco est disponible en
nuestro medio.
Somatostatina: Provoca tambin un notable
descenso del flujo sanguneo de la vena
cigos. La somatostatina se emplea en forma
de perfusin intravenosa contnua, a razn de
250-500 ug/h, en perodos de 24-48 h. La
perfusin debe estar precedida por la
inyeccin de un bolo intravenoso de 250ug,
que es aconsejable repetir hasta conseguir la
hemostasia, lo que se logra en alrededor del
80% de los casos. La mayor ventaja de la
somatostatina reside en la virtual ausencia de
complicaciones, lo cual permite administrarla
muy precozmente, incluso antes de la
endoscopa de urgencia, y mantener el
tratamiento durante perodos ms
prolongados (5 das), a fin de prevenir la
recidiva precoz de la hemorragia por vrices.
Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la escleroterapia
de urgencia y entraa menos complicaciones.
Este producto ha sido recientemente introducido en el mercado peruano.
Octreotide (Sandostatin): es un anlogo
sinttico de la somatostatina de larga accin,
inhibe la produccin de hormonas
vasodilatadoras (glucagn), que indirectamente causa vasoconstriccin esplcnica y
disminucin del flujo portal. Una infusin de
octreotide debe de iniciar el tratamiento, en
la mayor parte de estudios una carga de 50
microgramos en bolo fue iniciada y seguida
por una infusin de 50 microgramos/hora. El
tratamiento debe de continuarse hasta el
quinto da del inicio del sangrado. Es el agente
farmacolgico ms utilizado en nuestro mdio
para el manejo del sangrado variceal agudo.
Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas
veces no es posible el control inmediato del
sangrado ya sea con drogas o terapia
endoscpica. En este caso la sonda de
Sengstaken (baln gstrico y esofgico) o de
Linton-Nachlas (baln gstrico de 600 cc), es
pasado hasta el estmago y se insuflan los
balones que aplican compresin sobre las
vrices, esto puede controlar temporalmente

el sangrado y permite ganar tiempo para

intentar otro procedimiento. Las complicaciones de esta tcnica son la neumona por
aspiracin y la ruptura del esfago por lo que
debe ser colocada por personal entrenado y
en condiciones que permitan una estricta
vigilancia.
Derivaciones (Shunts): Comprende la unin
de dos venas, pueden ser realizados
quirrgicamente o por un radilogo
intervencionista. En los shunt quirrgicos la
sangre que normalmente ira hacia la vena
portal, es derivada hacia otra vena.
Shunt transyugular intraheptico portosistmico (TIPS) es una terapia de tercera lnea y
es indicada slo en pacientes quienes tienen
una hemorragia aguda que no puede ser
controlada o en quienes la hemorragia recurre
a pesar de terapia endoscpica o farmacolgica.
El TIPS es un shunt creado angiogrficamente
entre las venas hepticas y portales, entre los
cuales se coloca una prtesis metlica. Esta
efectivamente descomprime el sistema portal,
controlando la hemorragia variceal activa por
encima del 90% y alcanzando un porcentaje
de mortalidad de menos del 10% an en
pacientes crticos. Este tratamiento tiene
tambin riesgos tales como: encefalopata,
insuficiencia heptica, hemlisis, estenosis,
edema pulmonar, hematomas, ruptura de
cpsula heptica. Si el sangrado persiste,
dependiendo de la experiencia local y de la
condicin del paciente debera realizarse de
emergencia un tratamiento quirrgico (injerto
en H calibrado entre la vena porta o la
mesentrica superior y la vena cava inferior,
shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren,
transeccin esofgica y devascularizacin del
estmago, shunt portocava o trasplante
heptico).
Desvascularizacin selectiva: La simple ligadura varicosa quirrgica con la transeccin
esofgica es una forma eficaz de controlar una
hemorragia aguda, pero la hemorragia
frecuentemente recurre debido al desarrollo de
vrices adicionales. Se ha informado un mejor
control en el largo plazo de la hemorragia con
la operacin de Sugiura, un procedimiento ms

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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

extenso que consiste en la desvascularizacin

paraesofgica transtorcica, la transeccin
esofgica, la esplenectoma, la desvascularizacin esofagogstrica, una piloroplasta y
una vagotoma.

ms bajo de 55 x minuto). Ya no se recomienda descompresin portal quirrgica ni escleroterapia para esta etapa. En los que por alguna
razn no pueden ser tratados con estos agentes,
existe la alternativa de la ligadura de las vrices.

Trasplante de hgado: el trasplante de hgado

cura la hipertensin portal y, por lo tanto
controla de forma definitiva la hemorragia
varicosa. Sin embargo, debido a la
disponibilidad limitada de rganos para el
trasplante, la morbilidad y el costo del mismo,
as como la necesidad de un tratamiento
inmunosupresor hacen que esta solucin se
reserve para casos de hepatopatas terminales
con o sin complicaciones hemorrgicas.

En resumen, el siguiente esquema es recomendado para profilaxis primaria de hemorragia

por vrices:

PROFILAXIS

3. La ligadura con bandas elsticas son indicadas en pacientes que tienen contraindicacin de beta bloqueadores.

1. Seleccin de pacientes con vrices esofgicas medianas y/o signos de color rojo.
2. Beta boqueadotes (propanolol o nadolol)
se comienzan a bajas dosis, estas se
incrementan poco a poco hasta alcanzar
una reduccin de la frecuencia cardaca a
25% pero no ms bajo de 55 pulsaciones
por minuto.

Profilaxis primaria
La mayora de pacientes con hipertensin
portal tienen cirrosis, en aquellos con cirrosis
compensada (sin ascitis, encefalopata o
ictericia severa) el 30% tiene vrices
esofgicas, comparadas al 60 % de aquellos
con cirrosis descompensada. El riesgo de un
primer episodio de sangrado por vrices
esofgicas es mayor entre pacientes con
cirrosis que tienen una severa disfuncin
heptica y grandes vrices con signos rojos
identificados endoscpicamente. Los
pacientes con cirrosis pueden sangrar debido
a gastropata hipertensiva portal que es
evidenciada por endoscopa. La mortalidad
debida a sangrado entre estos pacientes es
alta: entre 30 a 50% alrededor de las seis
semanas del primer episodio de sangrado.

Profilaxis secundaria
Un paciente que ha sobrevivido a un episodio
de hemorragia variceal sin terapia adicional,
tiene un alto riesgo de resangrado (70% al
ao). La prevencin de la hemorragia
recurrente que lleva a descompensacin
heptica y muerte es clave para la
sobrevivencia en un paciente con vrices.
El esquema recomendado para profilaxis
secundaria para vrices esofagicas es:

La terapia que previene el primer episodio

de sangrado variceal es considerada profilaxis
primaria, la farmacoterapia tiene la finalidad
de reducir la gradiente de presin venosa y
asi reducir el flujo de sangre a las colaterales (
si la presion de HVPG es menos de 12 mm las
vrices tienen menos potencialidad de
sangrar) la terapia de eleccin son los beta
bloqueadores adrenrgicos no selectivos
(propranolol -Inderal- y nadolol Corgard-)
reducen la presin portal. La dosis de beta
bloqueadores es ajustada para disminuir el
25% del pulso de la lnea de base (pero nunca
414

1. Seleccionar pacientes cuyo sangrado ha

sido estabilizado
2. Erradicacin de las vrices por ligadura
endoscpica (cada 7 a 14 das hasta que
las vrices sean erradicadas, luego un
control cada 3 a 6 meses.
3. Si la ligadura endoscpica no fuera posible
o est contraindicada instalar beta bloqueadores (propanolol o nadolol). En pacientes
jvenes con Child Pugh A (Ver captulo de
evaluacin del paciente con pruebas
anormales de funcin heptica en este libro)
puede adicionarse isosorbide 5 mononitrato comenzando con 2 tabletas de 20 mg.
4. Si la escleroterapia o terapia farmacolgica
fallan considerar TIPS, especialmente en

Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena

candidatos a trasplante heptico, en casos

seleccionados (funcin heptica mejor
preservada o una enfermedad heptica
estable) puede considerarse un injerto
calibrado en H un shunt esplenorenal
distal (Warren).
5. Siempre considerar trasplante heptico en
pacientes con Child Pugh B o C.

3. Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonzalez

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