METABOLISMO ENERGÉTICO

integração e regulação
alimentado – jejum
catabólitos urinários

Bioquímica

Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes

REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada - Champe

ESTÁGIOS DO CATABOLISMO 1 2 3 1 Hidrólise de moléculas complexas endógenas em seus blocos constitutivos (processo semelhante ocorre na digestão de nutrientes) 2 Conversão dos blocos constitutivos em acetil-CoA (ou outro intermediário simples) As moléculas básicas constitutivas também podem ser absorvidas após a digestão dos componentes da dieta 3 Oxidação de acetil-CoA e fosforilação oxidativa – síntese de ATP .

ESTADO ABSORTIVO Período de 2 a 4 horas após uma refeição normal Aumento plasmático transitório de: Glicose Aminoácidos triglicerídeos (quilomicrons) Aumento na secreção de insulina Redução na secreção de glucagon Anabolismo Catabolismo energia aumento na síntese de: glicogênio (fígado e músculos) Triglicerídeos (tecido adiposo) Proteínas (maioria das células) .

infecção. exercício intenso) – mecanismos mediados pela adrenalina REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .aumento nos níveis plasmáticos de aminoácidos (arginina) -Hormônios gastrointestinais (colecistocinina.Champe .pâncreas) Estímulação – aumento de glicose sanguínea .Secreção de insulina (células  . trauma. polipeptídeo inibitório gástrico) liberados pelo intestino delgado após a ingestão de alimentos Inibição -Escassez de combustíveis da dieta -Períodos de estresse (febre.iilhotas de Langerhans .

Secreção de glucagon (células  .níveis elevados de adrenalina plasmática (produzida pela medula adrenal) ou noradrenalina (produzida pela inervação simpática do pâncreas) Inibição .Champe .pâncreas) Estímulação – diminuição da glicose sanguínea -aumento nos níveis plasmáticos de aminoácidos (impede a hipoglicemia em resposta à secreção aumentada de insulina após uma refeição rica em proteínas) .ilhotas de Langerhans .aumento de glicose e insulina no sangue REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Efeitos metabólicos do glucagon Tecido hepático .Champe .Efeitos metabólicos da insulina Tecido adiposo e músculos – aumento da captação de glicose devido aumento de disponibilidade de GLUT 4 Fígado e músculos – aumento da síntese de glicogênio Fígado – diminuição da glicogenólise e gliconeogênese Tecido adiposo – diminuição do nível de ácidos graxos circulantes por inibir a degradação de triglicerídeos Tecido adiposo – aumento da síntese de triglicerídeos em decorrência do aumento do transporte de glicose para o adipócito Estimula a entrada de aminoácidos e a síntese de proteínas na maioria das células.aumento na degradação do glicogênio e da gliconeogênese e consequente aumento da glicemia Tecido adiposo – aumento da lipólise e consequente liberação de ácidos graxos Fígado – aumento da captação de ácidos graxos e oxidação à acetil-CoA. Posterior liberação de energia ou de corpos cetônicos Fígado – aumento da captação de aminoácidos e consequente aumento da disponibilidade de esqueleto carbônico para a gliconeogênese REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Marks .Integração metabólica estado absortivo Cérebro e sistema nervoso requer  150g de glicose por dia Referência – Bioquímica .

GLICOSE. Excesso de aminoácidos pode ser convertido em piruvato e acetil-CoA e ser utilizado na síntese de lipídeos. . estimula a captação de glicose pelos tecidos. No fígado. que. que são exportados para tecido adiposo e músculos.Integração metabólica – estado absortivo Após uma refeição rica em calorias. Ácidos graxos da dieta podem ser transferidos diretamente. pode gerar ATP ou ser utilizado na síntese de glicogênio e armazenado. via ciclo de Krebs e cadeia transportadora de elétrons. A liberação de insulina em resposta a alta concentração de glicose no plasma sanguíneo. Outra parte da glicose pode ser convertida em ácido graxo para síntese de triglicerídeo (TAG). ÁCIDOS GRAXOS e AMINOÁCIDOS entram no fígado. posteriormente. o excesso de glicose é oxidado a acetil-coA. do intestino para músculos e tecido adiposo. A glicose também é absorvida pelos músculos e tecido adiposo. via sistema linfático. Parte da glicose é exportada para o cérebro para suprir a sua necessidade energética.

Marks .Integração metabólica estado basal jejum noturno 12 hs Referência – Bioquímica .

diminui a gliconeogênese e a oxidação de aminoácidos -Triglicerídeos do tecido adiposo – principal fonte energética através da oxidação de ácidos graxos e de corpos cetônicos .dependente da degradação de glicogênio (glicogenólise) hepático e liberação de glicose no plasma sanguíneo -Glicose = principal substrato energético para o cérebro e o tecido neural e o único substrato energético para os eritrócitos -Gliconeogênese = outra forma de obtenção de glicose. Em consequência. à partir de lactato. Neste período ocorre: -Manutenção da normoglicemia . Se o jejum perdurar por um período de 12 horas. quando os níveis de glicose retornam aos padrões de normoglicemia (80 a 100mg/dL). diminuindo a utilização de glicose. entra-se no estado basal ou pós absortivo. aminoácidos e glicerol -Reserva de triglicerídeos do tecido adiposo – principal fonte de energia durante o jejum. através da oxidação direta dos ácidos graxos ou dos corpos cetônicos Jejum prolongado -Gliconeogênese – mecanismo mais importante para obtenção de glicose -Cérebro – começa a utilizar também corpos cetônicos como fonte de energia. Consequentemente diminui a secreção de insulina e estimula a de glucagon. Em reposta ocorre degradação de glicogênio hepático e liberação de glicose no sangue.Integração metabólica – jejum O jejum inicia-se após 2 a 4 horas depois da ingestão de dieta.

Integração metabólica jejum prolongado .

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul).Champe . LIPÍDEOS (laranja) E AMINOÁCIDOS (verde) NO FÍGADO – ESTADO ABSORTIVO REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Champe .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul) E LIPÍDEOS (laranja) NO TECIDO ADIPOSO – ESTADO ABSORTIVO REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Champe .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul) E AMINOÁCIDOS (verde) NO TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO – ESTADO ABSORTIVO REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Champe .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul) NO ENCÉFALO – ESTADO ABSORTIVO REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

LIPÍDEOS (laranja) AMINOÁCIDOS (verde) – ESTADO ABSORTIVO REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .INTEGRAÇÃO METABÓLICA CARBOIDRATO S (azul).Champe .

2 Kg = 800 Kcal glicose glicose REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .FONTES METABÓLICAS ENERGÉTICAS (homem 70Kg) Lipídeos – 15Kg = 135.000 Kcal aminoácidos gliconeogênese aminoácidos e corpos cetônicos Glicogênio – 0.Champe .000 Kcal glicerol gliconeogênese glicose ácidos graxos e corpos cetônicos Proteínas – 6 Kg = 24.

LIPÍDEOS (laranja) E AMINOÁCIDOS (verde) NO FÍGADO – JEJUM REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .Champe .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul).

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul) E LIPÍDEOS (laranja) NO TECIDO ADIPOSO – JEJUM REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .Champe .

Champe . LIPÍDEOS (laranja) E AMINOÁCIDOS (verde) NO TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO – JEJUM REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul).

Champe .METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (azul) E LIPÍDEOS (laranja) NO ENCÉFALO – JEJUM REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Champe .INTEGRAÇÃO METABÓLICA CARBOIDRATOS (azul) LIPÍDEOS (laranja) AMINOÁCIDOS (verde) – JEJUM REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada .

Síntese de corpos cetônicos no fígado e utilização nos tecidos periféricos . resultando em energia através do ciclo de Krebs. Os corpos cetônicos são oxidados pelos tecidos extra-hepáticos.Em situação de jejum ou baixa concentração de glicose plasmática ocorre a síntese de corpos cetônicos no fígado. Corpos cetônicos no plasma sanguíneo = cetose . a partir do catabolismo de ácidos graxos e aminoácidos.

Síntese de corpos cetônicos .

No pH do plasma sanguíneo.Normalmente. que. em seguida deriva os três compostos denominados de corpos cetônicos (acetoacetato. acetona e β-hidroxibutirato). As reações de síntese de corpos cetônicos ocorrem na matriz de mitocôndrias hepáticas. Quando acumula acetil-CoA (por exemplo no diabetes hiperglicêmico ou em baixa concentração de glicose) a enzima tiolase catalisa a condensação de 2 moléculas de acetil-CoA formando acetoacetil-CoA.7 + H+ HO Formação de corpos cetônicos à partir de acetil-CoA . a síntese de corpos cetônicos é relativamente baixa.pK 3.5 + H+ HO pK 4. O HMG-CoA é também um intermediário na síntese de esterol. liberando H+ e podendo acarretar acidose metabólica (cetoacidose) . os corpos cetônicos dissociam.

Catabólitos urinários resultantes do metabolismo de aminoácidos e lipídeos catabólito Origem Concentração normal Corpos cetônicos (cetonúria) Oxidação de Traços ácidos graxos e aminoácidos uréia Degradação de aminoácidos 15 a 30g/24hs – urina Relacionada com a função renal amônia Degradação de aminoácidos 14 a 90 g/dL Relacionada com a função hepática Decorrente de alta concentração no sangue (cetose) .

Jejum prolongado – cérebro utiliza corpos cetônicos originados de ácidos graxos. em decorrência. poupando glicose e menor quantidade de proteína muscular é degrada para fornecer glicose através da gliconeogênese. em decorrência. diminui a excreção de nitrogênio. . os nitrogênios dos aminoácidos são convertidos em uréia.Alimentado – normoglicemia – pouca liberação de nitrogênio Jejum inicial – nível de glicose mantido pela gliconeogênese à partir do esqueleto carbônico dos aminoácidos.