13/10/2009

Glándulas suprarrenales
Ubicación anatómica

1

13/10/2009

Cápsula

GLÁNDULA
SUPRARRENAL
Corteza 80-90 %

Z. Glomerulosa

Z. Fascicular

Z. Reticular

Médula 10-20 %

Médula

Eje
corticotropo

CORTISOL

2

13/10/2009

Síntesis hormonal
Eventos tardíos:
Golgi y vesículas
secretorias
POMC
N-glicosilación
Gránulos secretorios:
Clivaje por
endopeptidasas

Biosíntesis esteroidea

StAR:
• parcialmente
desenrrollada
• cavidad enlace H-OH

3

13/10/2009

Biosíntesis esteroidea
ADRENAL

Colesterol
P450scc

Pregnenolona

Progesterona

DOC


β HSD II

P450c21

P450 c17

Aldosterona
P450c11,18

P450 c17

17-HO-Pregnenolona

17-HO-Progesterona

β HSD II

11-Desoxicortisol
P450c21

P450 c17 liasa

Cortisol
P450c11

P450 c17liasa

Dehidroepiandrosterona
Androstenediona
(DHEA)

β HSD II

β HOSS

17-β
β HSD

Sulfato de DHEA

Testosterona
P450c aro

Estradiol
17-β
β HSD

OVARIO

Estrona

ENZIMAS Y GENES DE LA ESTEROIDOGÉNESIS

Gen
CYP11A1
(Crom 15)

HSD3B2
CYP11B1
(Crom 8)

CYP11B2
(Crom 8)

CYP17
(Crom 10)

CYP21A2
(Crom 6)

HSD17B
(Crom 9)

Aromatasa

Enzima

ACTIVIDAD
ENZIMÁTICA

CYP11A1

P450 scc

Hidroxilasa 20 y 22
Desmolasa 20,22


β -HSD II


β -HSD II


β -hidroxiesteroide
dehidrogenasa, ∆4-5
isomerasa

CYP11B1

P450c11

11β
β -hidroxilasa

CYP11B2

Aldosterona
sintetasa
(CMO I Y II)

11-hidroxilasa
18-hidroxilasa
18-metil-oxidosintetasa

CYP17

P450c17

17α
α-hidroxilasa
17,20 liasa

CYP21A2

P450c21

21-hidroxilasa

17β
β -HSD

17β
β -HSD

17β
β -hidroxiesteroide
óxido-reductasa

Aromatasa

P450c aromatasa

Aromatasa

Enzima
(nueva nomenclatura)

4

enf.. Eº inicial Aumento Eº final Prot. Transp Prot. hipotiroidismo. Prot.Transp.95 % CBG ⇒ CORTISOL = PROGESTERONA (transcortina) ALDOSTERONA LIBRE 40 % ALDOSTERONA UNIDA 60 % ALBUMINA CBG (muy baja afinidad) DHEA Y ANDROSTENEDIONA ALBUMINA Aumento de proteínas transportadoras +H H libre N • Causas genéticas H libre H libre N • Causas adquiridas: hiperestrogenismo endógeno o exógeno  drogas Prot.13/10/2009 TRANSPORTE DE ESTEROIDES ADRENALES CORTISOL LIBRE ------------. carcinoma hep. hipogammaglobulinem 5 . mieloma.5 % CORTISOL UNIDO ------------. Transp. Transp Aumento de (H )total enfermedades: hepatitis viral. del colágeno.

tetrahidrocortisona.cortol. Transp. síndrome nefrótico.Tetrahidrocortisol.CORTISOL 11-β HSD cortisona 2. Transp Disminución de (H )total glucocorticoides enfermedades: cirrosis hepática. Transp exceso Prot. Prot. hipertiroidismo.Transp. acromegalia activa Eº inicial METABOLISMO DE ESTEROIDES ADRENALES 1.cortol ⇓ Conjugación con sulfatos y glucurónidos ⇓ 17-hidroxicorticoesteroides ALDOSTERONA ⇓ TETRAHIDROALDOSTERONA Conjugación con sulfatos y glucurónidos DHEA Y ANDROSTENEDIONA ⇓ ETIOCOLANOLONA Y ANDROSTERONA Conjugación con sulfatos y glucurónidos ⇓ 17-CETOESTEROIDES 6 . malnutrición calórica.13/10/2009 Disminución de proteínas transportadoras -H H libre H libre N H libre • Causas genéticas N • Causas adquiridas: exceso andrógenos Prot. Disminución Eº final Prot.

13/10/2009 Superfamilia de receptores de esteroides y hormonas tiroideas Superfamilia de Receptores Nucleares Tipo I :  secuestrados por HSP en ausencia del ligando  homodimerizan Glucocorticoides Mineralocorticoides Progesterona Andrógenos Estrógenos 7 .

13/10/2009 Receptor de esteroides y hormonas tiroideas RECEPTOR DE GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES 8 .

hueso. linfático.13/10/2009 ACCIONES METABÓLICAS DEL CORTISOL 1 2 3 4 5 ACCIONES METABÓLICAS DEL CORTISOL HIDRATOS DE CARBONO: HIPERGLUCEMIA Aumento de gluconeogésis hepática Depósito de Glucógeno PROTEÍNAS: AUMENTO DE CATABOLISMO Balance Nitrogenado (-) Atrofia de tejidos: muscular. LÍPIDOS: LIPÓLISIS: Efecto permisivo sobre la acción de las CA MOVILIZACIÓN HIPERLIPIDEMIA 9 . etc.

Plaquetosis EFECTO GÁSTRICO: aumenta la secreción ácida – úlceras pépticas ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ACCIÓN INMUNOSUPRESORA 10 . Linfopenia. Basopenia.13/10/2009 ACCIONES DEL CORTISOL GLUCOCORTICOIDES Hipotálamo GnRH (+) (-) GHRH (+) ST (-) Hipófisis (-) Secreción pulsátil de GH (+) (-) IGF-1 Hígado Secreción Pulsátil de LH (+) Placa de crecimiento (+) IGF-1 (-) Glucortic. exógenos (+) Osteoblastos (-) (-) Gónadas andrógenos (-) Glándula adrenal (-) ACCIONES DEL CORTISOL ACCIÓN MINERALOCORTICOIDE INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS EN ADULTOS INHIBICIÓN DEL EHE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-GONADAL SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS: Estimula PNMT ELEMENTOS DE LA SANGRE: Neutrofilia. Poliglobulia. Eosinopenia.

13/10/2009 ENFERMEDAD DE ADDISON HIPOFUNCIÓN 11 .

Terciaria a deficiencia hipotalámica de CRH  Terapia con glucocorticoides exógenos Recuperación del funcionalismo adrenal post-terapia con glucocorticoides exógenos 12 .Secundaria a deficiencia hipofisaria de ACTH .13/10/2009 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Clasificación  Por la forma de presentación: .Autoinmunes .Aguda .Genéticas .Primaria (Addison) .Crónica  Según la patogenia: .Tuberculosa .

vómitos. apatía • Hipoglucemia Insuficiencia adrenal crónica • Debilidad. fatiga. trauma. anorexia • Debilidad. anorexia. cirugía. deshidratación) • Hipotensión y shock • Fiebre • Deshidratación • Náuseas. pérdida de peso • Hiperpigmentación • Hipotensión • Alteraciones gastrointestinales • Necesidad de ingesta de sal 100 % 92 % 88 % 56 % 19 % Enfermedad de Addison Hiperpigmentación 13 .13/10/2009 Enfermedad de Addison Manifestaciones clínicas Crisis addisoniana aguda (estrés por infección.

2.13/10/2009 Enfermedad de Addison Hiperpigmentación Pigmentación en pies Pigmentación gingival EVALUACIÓN DEL EJE HHA EN LA HIPOFUNCIÓN ADRENAL 1. secundaria al tratamiento prolongado con glucocorticoides. Sospecha clínica de enfermedad hipofisaria. 3. Estudio de la posible supresión del eje. Sospecha clínica de enfermedad adrenal primaria. • Cortisol AM • ACTH 14 .

hipoglucemia severa 15 . supresión marcada de cortisol • ITT : “gold standard”.13/10/2009 ACTH PLASMÁTICA PRUEBAS DE ESTÍMULO APLICADAS AL ESTUDIO DEL EJE HHA • ACTH : prueba de pesquisa recomendada para medición de la reserva adrenal • CRH : no disponible. baja sensibilidad y especificidad • METOPIRONA : no disponible. cara. efectos colaterales.

13/10/2009 HIPOFUNCIÓN ADRENAL Prueba de estímulo con ACTH > 20 ug % HIPOFUNCIÓN ADRENAL Prueba de estímulo con ACTH Enfermedad de Addison 16 .

13/10/2009 HIPOFUNCIÓN ADRENAL Prueba de estímulo con ACTH Enfermedad de Addison n = 41 HIPOFUNCIÓN ADRENAL Prueba de estímulo con ACTH ( 1 hora ) Prueba de pesquisa recomendada para medición de la reserva adrenal 17 .

cara.13/10/2009 (2 – 3 días) HIPOFUNCIÓN ADRENAL Prueba de estímulo con ACTH prolongada HIPOFUNCIÓN ADRENAL Estímulo con CRH No disponible. baja sensibilidad y especificidad 18 . efectos colaterales.

elevada ACTH normal o baja Estimulación prolongada con ACTH ANORMAL ENFERMEDAD DE ADDISON NORMAL HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA (2ª) o HIPOTALÁMICA (3ª) 19 . < 5 ug % anormal 5 – 20 ug % Normal o potencialmente anormal Estimulación rápida con ACTH ENFERMEDAD DE ADDISON < 20 ug % anormal ≥ 20 ug % FUNCIÓN NORMAL ACTH DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES Diagnóstico diferencial ACTH ACTH moderad.13/10/2009 DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES Sospecha clínica de déficit de glucocorticoides Cortisol AM x 2 Crisis Addisoniana + Cortisol < 5 ug % + Na/K dism. + ACTH aum.

13/10/2009 DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA (2ª) o HIPOTALÁMICA (3ª) Diagnóstico diferencial Prueba de Metopirona o de Hipoglucemia Insulínica anormal Estimulación con CRH Respuesta (-) Respuesta (+) HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA HIPOFUNCIÓN HIPOTALÁMICA Síndrome de Cushing Síntomas y signos clínicos del hipercortisolismo 20 .

Diagnóstico diferencial del Síndrome de Cushing 21 . Pesquisa o detección del Síndrome de Cushing 2.13/10/2009 Síndrome de Cushing Examen físico SINDROME DE CUSHING Clasificación 1.

00 -24.00 hs ( < 10 ug % ó 50 % del valor AM) PM Pacientes con SC carecen de ritmo circadiano 22 .00 hs (5 a 25 ug %) Mínimo (PM): 23.13/10/2009 Ritmo circadiano: cortisol en plasma o saliva AM Sujetos normales Máximo (AM): 8.00 -9.

00 hs): •30 Controles •18 Obesos •33 SC Valor limitado en el diagnóstico de SC Cortisol plasmático y Cortisol Salival ( 23.13/10/2009 Cortisol plasmático y Cortisol Salival ( 9.00 hs): •30 Controles Obesos •33 SC •18 Pacientes con SC mantienen elevados los niveles a la noche 23 .

00-24.00 hs) 0.13/10/2009 Pruebas de pesquisa de 2ª línea Niveles de Cortisol plasmático a la medianoche ( 24.55 • Baja variabilidad día a día • No invasivo • Fácil recolección • Buena conservación • Resultados confiables • No estrés Gran utilidad en el diagnóstico de SC 24 .00 hs) Desventaja: horario de extracción en pacientes ambulatorios Cortisol salival de medianoche: 23.00 hs  Buena correlación con el cortisol plasmático nocturno  Inmunoensayos de alta Sensibilidad  CS (24.55 ug/dl: E 100 % S 93 % 0.

13/10/2009 Cortisol libre urinario / 24 hs: – Mide la secreción integrada del cortisol circulante libre o no unido en ese período de tiempo – Un resultado normal en 3 recolecciones distintas: “SC muy improbable” – Inmunoensayos: interferencia de metabolitos de cortisol y GC sintéticos. EM combinada con GC o HPLC tienen menos interferencia pero no han sido validados – Valores de CLU 4 veces mayor al límite superior normal → SC – No puede identificar SC subclínicos o SC con elevación moderada de cortisol. Prueba de supresión con 1 mg de Dx 25 .

fenitoína. disminución en la absorción de DX. aumento del metabolismo hepático (barbitúricos. aumento de CBG. rifampicina.). – Inmunoensayos de alta Sensibilidad (< 1 ug/dl) Cortisol salival Ritmo circadiano Supresión con Dx 26 .13/10/2009 Prueba de supresión con 1 mg de Dx: – Pérdida del feedback normal del eje HHA – Cortisol plasmático post-Dx < 1. S ≥ 95 % – Especificidad limitada: Seudo SC. etc.8 ug/dl : “excluye CS activo”.

13/10/2009 Diagnóstico diferencial de SC El desafío más importante es identificar la fuente tumoral secretante de ACTH CORTISOL AM CD : Enfermedad de Cushing Ectopic ACTH: Sindrome de ACTH ectópico U ACTH: fuente desconocida de ACTH ACT: Tumor adrenocortical ACNH: Hiperplasia Nodular adrenocortical Cortisol AM no discrimina Enfermedad de Cushing 27 .

13/10/2009 Diagnóstico diferencial de SC ACTH Ensayos inmunométricos de alta S 2 valores de ACTH ACTH > 20 pg/ml  SC dependiente de ACTH ACTH sola no discrimina Enfermedad de Cushing Diagnóstico diferencial de SC ACTH Ensayos inmunométricos de alta S 2 valores de ACTH ACTH > 20 pg/ml  SC dependiente de ACTH ACTH sola no discrimina Enfermedad de Cushing 28 .

13/10/2009 Diagnóstico diferencial de SC Prueba de supresión con 8 mg de Dx Prueba de supresión con Dexametasona 29 .

15. 120 min. 60. (0.v.) •Aumento de ACTH en el 89-90 % de E Cushing 89•10 10--20 % de falsos negativos 30 .13/10/2009 Diagnóstico diferencial de SC Prueba de supresión con 8 mg de Dx Exactitud diagnóstica: 7070-80 % (20(20-30 % de falsos negativos) Supresión de CLU con Dx Diagnóstico diferencial de SC Prueba de estimulación con Desmopresina (DDAVP) •10 ug de DDAVP i. 90. 30.

13/10/2009 Diagnóstico diferencial de SC Prueba de estimulación con Desmopresina El 20-50 % SC ectópico tiene respuesta Mayor poder de discriminación SINDROME DE CUSHING Muestreo de senos petrosos inferiores IPS/P: >2 c/CRH: >3 ENFERMEDAD DE CUSHING IPS/P: <2 c/CRH: <3 SÍNDROME ECTÓPICO 31 .

13/10/2009 SINDROME DE CUSHING Diagnóstico bioquímico – Pruebas de pesquisa de 1ª línea 1) CLU/24 hs 2) Prueba de supresión con 1 mg de Dx 3) Cortisol salival de medianoche – Pruebas de pesquisa de 2ª línea 1) 2) 3) Ritmo circadiano-Cortisol Plasmático de medianoche Prueba de supresión con 2 mg de Dx Supresión con 2 mg DX + Estimulación con CRH SINDROME DE CUSHING Diagnóstico bioquímico Diagnóstico diferencial de SC 1) 2) 3) 4) 5) ACTH Prueba de supresión con 8 mg Dx Prueba de estímulo con CRH Prueba de Desmopresina Cateterismo de senos petrosos 32 .

8 ug %) RESPUESTA ANORMAL Pseudo-Cushing o Síndrome de Cushing RESPUESTA NORMAL Sujetos normales o c/Pseudo-Cushing Se excluye Síndrome de Cushing Pseudo-Cushing: falsos positivos SINDROME DE CUSHING Diagnóstico diferencial ACTH Normal o Elevada Baja o no detectable(<10 pg/ml) Síndrome de Cushing dependiente de ACTH Síndrome de Cushing independiente de ACTH Supresión 8 mg de Dx SUPRIME NO SUPRIME ENFERMEDAD DE CUSHING SÍNDROME ECTÓPICO (ACTH (ACTH normal o moderadamente elevada) TUMOR ADRENAL (ACTH baja) MRI Cirugía TS elevada) Localizar el tumor ectópico o adrenal 33 .13/10/2009 SINDROME DE CUSHING Sospecha clínica de Síndrome de Cushing + • Cortisol PM ( 22 hs ) elevado • Pérdida del ritmo circadiano • Aumento del CLU Supresión 1 mg de Dx NO SUPRIME (Cortisol AM >1.8 ug %) SUPRIME (Cortisol AM <1.

durante 120 min. ACTH duplica el valor basal ACTH post. ACTH(sp)/ACTH(p) < 2 Con CRH : < 3 34 .00 hs 5 – 25 ug % Cortisol plasmático PM Extracción 23 hs < 7.v.8 ug % Cortisol post-Dx 2 mg Dx 0.8 ug % ACTH post-CRH CRH e.25 mg c/6 hs – 2 días < 1.v.00 hs < 0.5 ug % ó 50 % de AM Cortisol salival PM Recolección 23.Desmopresina (VP) VP e.23 hs < 1. – basal y c/15 min.00 – 9.00 – 9.13/10/2009 SINDROME DE CUSHING otras pruebas diagnósticas Desmopresina i. No aumenta Cateterismo de senos petrosos inferiores ACTH basal y c/5 min.00 – 24. durante 30 min.v. durante 30 min.8 ug % Cortisol post-Dx 8 mg Dx vía oral – 23 hs < 1.00 hs 10 – 60 pg/ml Cortisol post-Dx 1 mg Dx vía oral . Aumenta ACTH NO aumenta ACTH Síndrome de Cushing dependiente de ACTH Sujetos normales Se excluye Síndrome de Cushing Aumento ligero de ACTH : Desmopresina + CRH SÍNDROME ECTÓPICO Aumento significativo de ACTH : ENFERMEDAD DE CUSHING Pruebas diagnósticas en el Síndrome de Cushing PRUEBA REALIZACIÓN RESPUESTA NORMAL Cortisol plasmático AM Extracción 8. – basal y c/5 min.55 ug % CLU Orina 24 hs 10 – 90 ug/24 hs ACTH plasmática Extracción 8.

13/10/2009 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA (HAC) Frecuencia de defectos enzimáticos ENZIMA Frecuencia P450c21 93 % P450c11 5% 3β β -HSD II 1% P450c17 1% CMO I Y II ⇓ StAR ⇓⇓ HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA (HAC) Andrógenos Cortisol Aldosterona 35 .

pubarca pecoz. trastornos menstruales. ACTH ⇑  Andrógenos ⇑ ⇑ : virilización del feto (genitales ambiguos en niñas y macrogenitosomía en varones)  17-OH-Progesterona ⇑ ⇑ Forma no clásica o tardía ⇒ 15-20 % (infancia. adolescencia o edad adulta) 1/1. Renina ⇑ .000 Perdedora de sal ⇒ 0 % (actividad de P450 c21) Virilizante simple ⇒ 1-2 %  Aldosterona y Cortisol ⇓ .13/10/2009 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA (HAC) Déficit de P450c21 Forma clásica (después del nacimiento) 1/10.000  Déficit moderado de Cortisol. Aldosterona Normal  Andrógenos ⇑ : hirsutismo. deleciones o conversiones génicas (transferencia de secuencias no funcionantes del pseudogen P450c21A al gen P450c21B) • El tipo de defecto en el gen da lugar a pérdida de actividad enzimática más o menos grave y según el grado se presenta con distinta forma clínica 36 . acné. esterilidad  17-OH-Progesterona ⇑ (basal o post-estímulo con ACTH) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA (HAC) Déficit de P450c21 • Autosómica recesiva (homocigotas) • La mayoría de los pacientes son heterocigotas compuestos • Mutuaciones puntuales.

c/ACTH: Normales y algunos heterocigotas ⇒ < 10 ng/ml 200 500 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ⇓ VEC ⇓ PA Renal ⇓(Na+) en la mácula densa ⇓ K+ (+) (-) Estim. simpática ⇑ K+ ⇑ PA Renal ⇑ VEC 37 .13/10/2009 HAC clásica HAC Prueba de estímulo con ACTH HAC No clásica 17-HO-P4 basal: < 2 ng/ml ⇒ Normal > 5 ng/ml ⇒ HAC 2.5 ng/ml Heterocigotas ↓ Estim.

13/10/2009 Acción de Aldosterona sobre las células renales (túbulo colector y parte del túbulo contorneado distal) Aumento de la acción mineralocorticoide con aporte normal de Na* Aumento de la acción mineralocorticoide con restricción de la ingesta de Na* 38 .

Renovascular) • Endócrina • FEOCROMOCITOMA (< 1 %) • SINDROME DE CUSHING (2 %) • HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (5(5-13 %) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Forma de hipertensión endócrina en la que existe una “producción inapropiada” de Aldosterona “parcialmente autónoma” del RAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ALDOSTERONA ELEVADA (sangre u orina) HAP APR SUPRIMIDA HIPOKALEMIA (espontánea o inducida por diuréticos) 39 .13/10/2009 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Desorden común: 1515-20 % de la población Hipertensión esencial o primaria (> 90 %) Hipertensión secundaria (9 %) • Renal (Enf.

entre 30 y 50 años  Más frecuente en la mujer  Hipertensión  Hipokalemia e Hipernatremia  Hiperkaluria Alcalosis metabólica  Aldosterona ⇑  APR ⇓ Hipokalemia en el Hiperaldosteronismo Primario • K+ < 3.13/10/2009 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Etiología  Adenomas  Hiperplasias o idiopáticos  Hiperplasia primaria  Sensible a Dexametasona  Carcinomas 60 % 34 % <1% <1% raros Presentación clínica  Gralmente.5 meq/l (espontánea o provocada por diuréticos) • Refleja las formas más severas de la enfermedad • La mayoría de los pacientes con HAP son normokalémicos Actualmente la hipokalemia no puede ser considerada como requisito para el diagnóstico de HAP 40 .

13/10/2009 DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Determinaciones basales Pesquisa de HAP • • • Aldosterona plasmática ⇑ : > 15 ng/ml • • Aldosterona urinaria: orina de 24 hs. DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Prueba diagnósticas confirmatorias • • • • • Prueba de sobrecarga salina : 2 litros de solución isotónica de ClNa durante 2 a 4 hs. En pacientes con HAP la Aldosterona no disminuye. corticosterona o 18-hidroxicorticosterona que se encuentran elevados en el HAP. Se mide Aldosterona.63 ng/ml/ng/ml/h Otros esteroides adrenales pueden ayudar al diagnóstico: Desoxicortiosterona (DOC). Renina o APR ⇓ Aldosterona / Renina ⇑ : > 20. HAP ⇒ sigue aumentada Aldosterona y disminuida la Renina Prueba de espironolactona: espironolactona: HAP ⇒ disminuye PA Prueba postural ( 2 a 4 hs de pie): HAP ⇒ no hay modificaciones de Renina ni Aldosterona Furosemida (produce depleción del volumen sanguíneo): HAP ⇒ no se observa disminución de los niveles de Aldosterona ni aumento en los niveles de Renina 41 . HAP ⇒ hipokalemia Prueba del captopril: captopril: administración oral de 25 mg de Captopril (inhibidor de la ECA) a pacientes en reposo. Al cabo de 2hs se extrae sangre y se dosa Aldosterona.

pero no en el HAP.18 11-Desoxicortisol P450c21 P450 c17liasa P450 c17 liasa Cortisol P450c11 Dehidroepiandrosterona Androstenediona (DHEA) 3β β HSD II 3β β HOSS 17-β β HSD Sulfato de DHEA Testosterona P450c aro Estradiol 17-β β HSD OVARIO Estrona HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON GLUCOCORTICOIDES ACTH Codifica para la síntesis de ALD ACTH Codifica para la síntesis de ALD Prueba de supresión con Dexametasona (Dx): 1 mg de Dx a la medianoche inhibe la síntesis de Aldosterona en el Hiperaldosteronismo suprimible por glucocorticodes (HSG).13/10/2009 Biosíntesis esteroidea ADRENAL Colesterol P450scc Pregnenolona Progesterona 3β β HSD II P450c21 P450 c17 P450 c17 17-HO-Pregnenolona 17-HO-Progesterona 3β β HSD II DOC Aldosterona P450c11. 42 .