You are on page 1of 17

BAB I

PENDAHULUAN
Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana konsentrasi ion kalsium
serum atau kalsium serum total setelah dikoreksi oleh nilai albumin serum di bawah normal.
Secara umum, kalsium berperan penting dalam mempertahankan fungsi normal sel,
khususnya pada transmisi impuls saraf, stabilitas membran sel dan intracellular signaling,
mempertahankan struktur jaringan tulang serta pembekuan darah. Hipokalsemia diperkirakan
terjadi pada 1-2% paska tiroidektomi dan sekitar 15-50% kasus perawatan intensif yang
meliputi semua kelompok umur dan jenis kelamin. Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh
interaksi antara hormon paratiroid (PTH), vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme
complex feedback loops yang bekerja di tulang, ginjal dan usus, dimana PTH bertanggung
jawab sebagai pengendali utama. Dalam klasifikasinya, hipokalsemia dibagi menjadi dua
kriteria. Berdasarkan onsetnya, hipokalsemia dibedakan menjadi hipokalsemia akut atau
kronik sedangkan berdasar peranan PTH di dalamnya, hipokalsemia dikelompokkan sebagai
hipokalsemia dengan kadar PTH rendah, PTH tak efektif, atau PTH-overwhelmed.
Hipokalsemia kronik umumnya bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi.
Hipokalsemia akut dapat menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang, hipotensi
refrakter, aritmia, gagal jantung, spasme laring dan saluran napas yang dapat menyebabkan
kematian. Kegagalan dalam menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat
menyebabkan morbiditas dan kematian.
1.1 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan Laporan kasus ini untuk mengetahui faktor penyebab dan
penatalaksanaan yang terbaik untuk pasien hipokalsemia paska tiroidektomy.

1

Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti ini Riwayat pengobatan Pengobatan pasca operasi :  Glibotik 2x 500mg  Santagesik 3 x 500mg  Dexamethasone 2x 1 tab  Kalnex 2x 500mg 2.5 ºC : 120/90 mmHg ::::2 .    Riwayat penyakit dahulu Benjolan sudah ada sejak 1 tahun yang lalu dan semakin membesar.3 Pemeriksaan fisik      Keadaan umum Kesadaran GCS Vital sign o RR o HR o Suhu o Tekanan darah Kepala :  Anemis  Icterus  Cyanosis  Dypsnea : sedang : compos mentis : 4-5-6 : 21 x/menit : 88x / menit : 36. Sebelumnya pasien didiagnosa struma dan disarankan untuk operasi pada tanggal 16 Juni 2015 karena benjolannya semakin membesar 1 tahun ini.1 Identitas pasien  Nama  Jenis kelamin  Umur  Pekerjaan  Alamat  Tgl Pemeriksaan : Ny.BAB II LAPORAN KASUS 2. Tasofa : Perempuan : 41 Tahun : Ibu Rumah Tangga : Lekok Pasuruan Jawatimur : 25 Juni 2015 2. 4 hari seteah operasi pasien mengeluh tangan dan kaki kesemutan.2 ANAMNESA  Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke Poli Bedah dengan tujuan kontrol paska operasi tiroid. Selain kesemutan 1 minggu kemudian pasien merasa tangan dan kaki sering kram.

1 Reflek sebelum dan sesudah dilakukan Trousseau’s sign 3 . Thorax 1.1 Paru-paru Inspeksi : Bentuk dada simetris Palpasi : Pergerakan dada simetris Perkusi : Redup/sonor Redup /Sonor Sonor/Sonor Auskultasi : Rhonki Wheezing  Abdomen Inspeksi : Flat Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba. S2 tunggal Murmur-.1 Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS 5 Perkusi : Tidak ada pembesaran jantung Auskultasi : S1.  Leher : PKGB -. PJVP -. gallop2. meteorismus Perkusi : Tympani Auskultasi : Bising usus + normal Genetalia : Dalam Batas Normal Ekstremitas : Akral dingin : Odem :    Reflek patologis  Cvostek’s sign :-/ Trousseau’s sign: + / + Gambar 2.

2.2 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap 1 Hari Paska Tiroidektomy  Serum elektrolit 1 hari setelah operasi Gambar 2.4 Pemeriksaan Laboratorium  Darah lengkap 1 hari setelah operasi Gambar 2.3 Hasil Pemeriksaan Serum Elektrolit 1 Hari Paska Tiroidektom  Serum elektrolit 1 minggu setelah operasi 4 .

Gambar 2.6 Terapi Infus RL 14 TPM PO: Ca Gluconas 1x100mg Asam mefenamat 3x 500mg CDR Fortos 2x 1 Extra Pisang 5 .3 Hasil Pemeriksaan Serum Elektrolit 1 minggu Paska Tiroidektom 2.5 Diagnosis Hipokalsemi Pasca Tiroidektomy 2.

tanda hipertiroidisme. toxic dan non toxic. 2009). disebut struma nodosa (Tonacchera. Struma nodosa toxic ialah 6 . Pembesaran pada tiroid yang disebabkan akibat adanya nodul. Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. 2012). setiap orang berisiko 5-10% untuk menderita struma nodosa dan perempuan berisiko 4 kali lipat disbanding laki-laki (Incidence and Prevalence Data. Struma nodusa non toxic merupakan struma nodusa tanpa disertai tanda. Pada umumnya struma nodosa banyak terjadi pada remaja. Struma nodosa terdapat dua jenis. Kebutuhan hormon tiroid meningkat pada masa pertumbuhan. Menurut Penelitian Framingham. Pada penyakit struma nodusa non toxic tiroid membesar dengan lambat. pasien yang kekurangan hormon tiroid (hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipertiroidisme) (Black and Hawks. masa kehamilan dan menyusui. Pembesaran ini dapat terjadi pada kelenjar yang normal (eutirodisme). wanita hamil dan ibu menyusui.1 Definisi Pembesaran pada kelenjar tiroid biasa disebut sebagai struma nodosa atau struma. Pinchera & Vitty. 2009).BAB III Tinjauan Pustaka 3.

Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormone tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. atau kelainan genetik.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan struma dapat dibedakan menjadi dua. jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol. 2002) : a. Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan b. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. dkk 2006). Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan.  Terapi Yodium Radioaktif . 7 . Derajat I : teraba pada pemeriksaan. Derajat III : terlihat pada jarak jauh. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit. 3. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker. nutrisi serta cairan dan elektrolit. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. yaitu (Lewinski. esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia (Rehman. Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal d. Struma nodosa dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen. leukimia. terlihat jika kepala ditegakkan c. Struma nodosa memiliki beberapa stadium. yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid. Penatalaksanaan konservatif  Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid.keadaan dimana kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi yang otonomik. yaitu : A. Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma. sebelum pemberian obat tiroksin. Dampak struma nodosa terhadap tubuh dapat mempengaruhi kedudukan organorgan di sekitarnya. obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi. selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH.

termasuk tiroidektomi. Namun. istmus dan sebagian besar lobus lainnya. hipokalsemia. yaitu pengangkatan jaringan seluruh lobus termasuk istmus (Sudoyo. kelumpuhan syaraf laringeus reccurens. prosedur ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan dapat dilakukan dengan cacat minimal (Bliss et al. 3. Tiroidektomi merupakan prosedur bedah yang relative aman dengan morbiditas kurang dari 5 %. produksi keringat berkurang.3 Komplikasi Tiroidektomi Setiap pembedahan dapat menimbulkan komplikasi. Penatalaksanaan Operatif  Tiroidektomi Tindakan pembedahan yang dilakukan untuk mengangkat kelenjar tiroid adalah tiroidektomi. kesemutan pada bibir. Tindakan tiroidektomi dapat menyebabkan keadaan hipotiroidisme. Devaskularisasi. dan hipotiroidisme (Grace & Borley. Komplikasi pasca operasi utama yang berhubungan dengan cedera berulang pada saraf laring superior dan kelenjar paratiroid. pneumothoraks. 2000). dan eksisi sengaja dari satu atau lebih kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hipoparatiroidisme dan hipokalsemia. terdapat 6 jenis tiroidektomi. Keadaan hipolakalsemia menunjukkan perlunya penggantian kalsium dalam tubuh. yang dapat bersifat sementara atau permanen. keadaan ini ditandai dengan adanya lesu. 2009).B. o Tiroidektomi total radikal. yaitu pengangkatan satu lobus dan istmus o Subtotal tiroidektomi. yaitu pengangkatan bagian atas atau bawah satu lobus o Lobektomi tiroid. dan kedutan otot pada area wajah. yaitu pengangkatan seluruh kelenjar. jari-jari tangan dan kaki. 8 . yaitu suatu keadaan terjadinya kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah adekuat. yaitu pengangkatan satu lobus. Menurut Lang (2010). hematoma. yaitu pengangkatan seluruh lobus o Lobektomi tiroid dengan isthmusectomy. serta kulit terlihat pucat. yaitu pengangkatan seluruh kelenjar dan kelenjar limfatik servikal. o Total tiroidektomi.. A. Komplikasi lain yang dapat timbul pasca tiroidektomi adalah perdarahan. 2007). sedangkan tiroidektomi total. dkk. Tiroidektomi subtotal akan menyisakan jaringan atau pengangkatan 5/6 kelenjar tiroid. Tanda-tanda yang harus diobservasi pasca tiroidektomi adalah hipokalsemia yang ditandai dengan adanya rasa kebas. trauma. thyrotoxic strom.. Pemeriksaan yang teliti tentang anatomi dan suplai darah ke kelenjar paratiroid yang adekuat sangat penting untuk menghindari komplikasi ini. meliputi subtotal ataupun total. cepat lelah. kulit kering dan kasar. edema pada laring. yaitu : o Lobektomi tiroid parsial.

Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah kelumpuhan nervus laringeus reccurens yang menyebabkan suara serak.5 Metabolism Kalsium Dasar fisiologi metabolisme kalsium harus dipahami sebelum menentukan diagnosis dan penatalaksanaan hipokalsemia. Shoback D. dimana PTH bertanggung jawab sebagai pengendali utama. pasien perlu diberikan informasi mengenai obat pengganti hormon tiroid. Kegagalan dalam menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat menyebabkan morbiditas dan kematian (Brody T. hipokalsemia dikelompokkan sebagai hipokalsemia dengan kadar PTH rendah. vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme complex feedback loops yang bekerja di tulang. khususnya pada transmisi impuls saraf. 3.4 HIPOKALSEMIA Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana konsentrasi ion kalsium serum atau kalsium serum total setelah dikoreksi oleh nilai albumin serum di bawah normal. 50% terdapat dalam bentuk bebas (1-1. hipotensi refrakter. spasme laring dan saluran napas yang dapat menyebabkan kematian. ginjal dan usus. aritmia. Berdasarkan onsetnya.15 mmol/L). vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme complex feedback loops yang bekerja di tulang. 2002. 40% terikat oleh protein (pada umumnya albumin) dan 9 . ginjal dan usus. 2008) 3. hipokalsemia dibedakan menjadi hipokalsemia akut atau kronik sedangkan berdasar peranan PTH di dalamnya. PTH tak efektif. atau PTH-overwhelmed. Secara umum. stabilitas membran sel dan intracellular signaling. natrium liotironin (Cytomel) dan obat-obatan ini harus diminum selamanya. Hipokalsemia akut dapat menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang. keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi antara hormon paratiroid (PTH). Dalam klasifikasinya. gagal jantung. mempertahankan struktur jaringan tulang serta pembekuan darah. hipokalsemia dibagi menjadi dua kriteria. seperti natrium levotiroksin (Synthroid).. Hipokalsemia diperkirakan terjadi pada 1-2% paska tiroidektomi dan sekitar 15-50% kasus perawatan intensif yang meliputi semua kelompok umur dan jenis kelamin. Dari bagian 1% ini. Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi antara hormon paratiroid (PTH). dan 1% di cairan ekstraseluler. kalsium berperan penting dalam mempertahankan fungsi normal sel. Jika dilakukan tiroidektomi total. Secara umum. Hipokalsemia kronik umumnya bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi. Komposisi kalsium di dalam tubuh adalah sebagai berikut: kira-kira 99% ditemukan di jaringan tulang.

kalsitonin disekresikan dari kelenjar tiroid untuk mengembalikan keseimbangan kalsium.1. Bila konsentrasi kalsium serum turun di bawah nilai 8. Kelenjar ini menghasilkan hormone paratiroid (PTH) yang selanjutnya bekerja di tulang. Skema keseimbangan kalsium. maka sekresi PTH akan meningkatkan reabsorbsi dan mengurangi kapasitas bersihan kalsium serta sebaliknya meningkatkan ekskresi fosfat di tubulus ginjal. kalsitriol) dari 25-hidroksi-D di ginjal. yang terletak di bagian posterior kelenjar tiroid.2 mg/dL (ion kalsium). maka sekresi PTH akan meningkat dengan tujuan normalisasi kadar kalsium serum. urin (50-300 mg/hari) serta sisanya disimpan kembali ke dalam tulang (100 mg/hari) (Fitzpatrick L. yang akan meningkatkan konsentrasi kalsium serum. sebagai contoh: sitrat (Beach C. 2011). bertanggung jawab mempertahankan konsentrasi kalsium serum dalam kisaran normalnya. ginjal dan usus.8 mg/dL (kalsium serum total) atau 2. 10 . Kalsitriol yang terbentuk juga menurunkan reabsorbsi kalsium di ginjal itu sendiri. PTH adalah pengendali utama keseimbangan kalsium. PTH meningkatkan kapasitas absorbsi kalsium dan fosfat di usus halus melalui stimulasi produksi vitamin D3 (1. tulang dan usus halus Kelenjar paratiroid. yang melibatkan kelenjar paratiroid. 2010) Gambar 3. terdapat hubungan linear dan inversi antara kadar kalsium serum dan PTH sebagai berikut: bila konsentrasi kalsium serum turun. PTH merangsang aktivitas osteoklastik. Di jaringan tulang. ginjal. sehingga memobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang ke dalam peredaran darah. maka melalui suatu mekanisme umpan balik negatif yang bekerja akibat konsentrasi kalsium serum dan vitamin D3. Kalsium dikeluarkan dari plasma melalui saluran cerna (100-200mg/hari). Secara umum.10% sisanya terdapat dalam bentuk kompleks dengan anion tertentu. Sementara itu. sebaliknya bila konsentrasi kalsium serum meningkat di atas ambang normal.25-dihidroksicholeciferol. maka sintesis serta sekresi PTH akan terhenti.

dengan faktor risiko terjadinya hipokalsemia sebagai berikut: tingginya osteocalcin dan fosfat serum prabedah. dimana masing kelompok terdiri dari beberapa jenis etiologi penyebab hipokalsemia. sedangkan hipoparatiroidism temporer simtomatik terjadi pada 1. hormon PTH bertanggung jawab secara dominan. Klasifikasi tersebut adalah sebagai berikut: (Potts J. 2005) Status PTH PTH rendah/tidak ada Etiologi Hipoparatiroidism herediter atau didapat. PTH tidak efektif Hipomagnesemia Gagal Ginjal Kronik Defisiensi Vitamin D Kekurangan diet dan cahaya matahari Gangguan metabolisme:  antikonvulsi. tiroidektomi.6 Klasifikasi Hipokalsemi Berdasar Status Hormone Tiroid Berdasarkan status hormon PTH.8% dan 2. tindakan uni atau bilateral.9% 11 . Hipokalsemia paska paratiroidektomi dapat bersifat permanen. baik gangguan sekresi atau fungsionalnya akan mengakibatkan kondisi hipokalsemia (Potts J. frekuensi hipoparatiroidism temporer asimtomatik adalah 25% dan 29% paska tiroidektomi subtotal dan total. hungry bone syndrome. penyakit jantung. Dasar pemikiran klasifikasi ini adalah. serta luas tindakan itu sendiri. 2005). hipokalsemia dapat dibagi menjadi 3 kelompok. Dalam sebuah studi lain. contohnya pada penambahan diseksi kelenjar. frekuensi hiporatiroidism temporer dan permanen setelah tiroidektomi adalah 20% dan 4%.1 Klasifikasi Hipokalsemi Berdasar Status Hormone Tiroid Hipokalsemia dapat terjadi paska tindakan pembedahan. terus menerus dalam mempertahankan keseimbangan kalsium serum ini.3.  Vitamin D dependent Ricket tipe I Vitamin D-aktif tidak efektif malabsorbtion Vitamin D-dependent-Ricket tipe II PTH overwhelmed Pseudohipoparatiroidism Hiperfosfatemia akut dan berat Tumor lisis Cedera Ginjal Akut Rhabdomyolisis Osteitis fibrosa paska paratiroidektomi Tabel 3. Dalam sebuah studi di Prancis. sehingga sedikit saja gangguan pada PTH. diantaranya adalah paska tindakan paratirodektomi.

Frekuensi tersebut meningkat menjadi 14% setelah tindakan ulangan.1. Penurunan intelegensia tersebut dapat diperbaiki dengan restorasi konsentrasi kalsium (Hardy R. serta hipomagnesemia (Sciume C. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah gangguan gerak seperti parkinsonism. tiroidektomi ulangan. Bila seseorang telah mempunyai riwayat epilepsi sebelumnya. 2008). petit mal. impetigo herpetiformis. psoriasis. Semua gejala tersebut membaik dengan restorasi konsentrasi kalsium serum. gagal jantung. dermatitis eksfoliatif. hipotensi refrakter. cerebellum atau cerebrum yang bersifat ireversibel. hipokalsemia dapat timbul gejala psikosis. grand mal. Manifestasi hipokalsemi 12 . Pada beberapa kasus kronis. kuku mudah patah. alopesia (khususnya pada kasus paska tindakan bedah). maka hipokalsemia akan menurunkan ambang rangsang kejang. serta ketrampilan operator. hipokalsemia dapat menyebabkan kalsifikasi basal ganglia. confusion. Secara khusus. Hipotesis hipokalsemia paska tiroidektomi adalah gangguan vaskularisasi dan ekstirpasi kelenjar Paratiroid itu sendiri. perasaan kesemutan di sekitar mulut. aritmia biasanya terjadi pada kondisi penurunan serum kalsium akut dan berulang. Manifestasi kronis hipokalsemia diantaranya adalah katarak lentis subkapsular. 2006) 3. Beberapa faktor risiko penyebab hipokalsemia adalah: kondisi tirotoksikosis prabedah. sekresi kalsitonin selama manipulasi. hungry bone syndrome. gejala hipokalsemia berat adalah kontraksi otot saluran napas dan laring berkepanjangan yang menyebabkan gagal napas. dimana faktor operator menduduki posisi paling dominan dalam sebuah studi kohort retrospektif di Italia. manifestasi ini dapat di stimulasi dengan melakukan pemeriksaan Trousseau’s sign dan Chvostek’s sign. psikoneurosis dan penurunan tingkat intelegensia (subnormal) sedangkan pada usia lanjut dapat bermanifestasi sebagai disorientasi atau confusion.paska subtotal dan tiroidektomi total. Perbaikan konsentrasi kalsium memperbaiki kelainan kulit yang terjadi. hemibalismus dan koreoatetosis. Gejala klinis hipokalsemia yang lebih ringan yakni kram dan kedutan otot. osifikasi ligamen paravertebra serta poor dentition yang berisiko karies dan hipoplasia enamel gigi. kejang lokal atau bahkan peningkatan tekanan intra-kranial. pruritus kronis. rambut kasar. et al. kulit kering. serta iritabilitas. halusinasi. kalsium ion serum <1. jenis tindakan (tiroidektomi total). dementia. tangan dan kaki bagian distal.7 Manifestasi Hipokalsemia Di dalam kepustakaan. Kejang (hypocalcemic seizure) dikategorikan sebagai hipokalsemia berat. tetapi tidak boleh melupakan peran faktor-faktor lain seperti surgical stress.

Mekanisme Trousseau’s sign adalah meningkatkan rangsangan saraf di tangan dan lengan. Gambar 3. 2008). M. 3.7. Trousseau’s sign dilakukan dengan mengkompresi lengan atas dengan manset tensimeter. Chvostek's sign mendeteksi laten tetanus.Gejala berat Gejala ringan  Kontraksi otot saluran  Kram dan     napas dan laring Gagal jantung. Hipotensi refrakter. Trousseau’s sign dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumbatan aliran darah jke lengan selama 3 menit dengan manset tensi meter (Frank L. dimana mula-mula timbul rasa kesemutan pada ujung ekstremitas. tangan dan  psoriasis  Alopesia kaki bagian distal (Trousseau’s sign dan  Rambut kasar.  Kesemutan di sekitar  Dermatitis eksfoliatif  Impetigo herpetiformis mulut. Urbano. yang pada akhirnya menyebabkan kontraksi otot.2 Chvostek’s sign Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot wajah.2. 2000). sehingga terjadi kedutan/kejang.  Kuku mudah patah.7. Pemeriksaan Trousseau’s sign 3. penyadapan dari saraf wajah kelima di depan telinga dengan mulut pasien 13 . Chvostek’s sign) kedutan Tabel 3.2 manifestasi hipokalsemia (Hardy R. otot. lalu timbul kejang pada jari-jari dan tangan (spasme carpopedal). kembangkan manset tekanan darah sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan tahan 2 – 5 menit. Kondisi ini diperparah dengan iskemia yang dihasilkan oleh sphygmomanometer. Aritmia Kejang (hypocalcemic seizure) Gejala kronis  Katarak lentis subkapsular.  Kulit kering.1 Trousseau’s sign Trousseau’s sign merupakan kejang yang disebabkan oklusi pada arterial dengan manset tekanan darah.

bersama 1.8 mg/dL) maka penatalaksanaan hipokalsemia harus dilakukan secara agresif dengan kalsium glukonas intravena. Kalsium glukonas intravena diberikan sebagai berikut. Pada keadaan hipokalsemia persisten.5 mg/kg berat badan/jam selama 24-48 jam dan diikuti oleh suplementasi kalsium per oral. Chvostek’s sign memiliki beberapa tingkat.25-OH2 D3. dengan infus 0. Pada kondisi akut. karena dapat membentuk garam kalsium yang tidak mudah larut. pemberian kalsium glukonas dalam waktu yang lebih lama dimungkinkan.3. Target koreksi kalsium di sini adalah untuk meningkatkan konsentrasi kalsium serum 2-3 mg/dL dengan pemberian 15 mg/kg elemental calcium dalam waktu 4-6 jam. Larutan kalsium tidak boleh mengandung bikarbonat atau fosfat. 1 sampai 2 ampul (90-180 elemental calcium) dilarutkan dalam 50-100 mL larutan dextrose-5%. 2000) Grade 1: kedutan di sudut bibir Grade 2: kedutan di hidung Grade 3: kedutan di mata Grade 4: kedutan di otot-otot wajah. Sediaan ini dapat diulang sampai gejala klinis membaik. Preparat oral sebagai 14 . kegawatan sistim pernapasan dan kardiovaskular. dimana pasien datang dengan kejang. yang kemudian diberikan dalam 10 menit. spasme otot. M. yaitu penatalaksanaan pada kondisi akut dan kronis. Menunjukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba di daerah nervus fasialis tepat di depan kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut. dimulai dari 1-2 gram elemental calcium dan bila memungkinkan. Urbano.8 PENATALAKSANAAN HIPOKALSEMIA Penatalaksanaan hipokalsemia dibedakan menjadi 2 bagian.5-1. dan mata. walaupun hipokalsemia yang terjadi bersifat ringan (7. Kalsium serum selanjutnya harus dipertahankan dalam batas normalnya. hidung. yaitu : (Frank L. Pemeriksaan Chvostek’s sign 3.yang sedikit terbuka menyebabkan kontraksi dari otot-otot wajah. penurunan kesadaran. Gambar 3.

13% kalsium glukonat. fosfat. dimana kalsium karbonat paling banyak digunakan. Mempertahankan konsentrasi kalsium serum pada sekitar batas bawah kisaran normalnya (8-8. pemberian terlalu cepat dapat menyebabkan aritmia. Beberapa jenis preparat kalsium terdapat di pasaran. Dosis preparat kalsium dimulai dari 1-3 gram elemental calcium yang terbagi dalam 3-4 dosis bersama makan. demikian pula pemeriksaan mata untuk mendeteksi terjadinya katarak. Dalam sebuah studi potong lintang terhadap penderita hipoparatiroidism 15 . dapat diberikan preparat kalsium dan vitamin D per oral. 2006). Pada kondisi hipokalsemia kronik. Preparat kalsium karbonat mengandung 40% elemental calcium dengan harga relatif murah. tetapi risiko nekrosis jaringan lebih rendah pada kalsium glukonat.terapi awal diindikasikan pada hipokalsemia ringan (7. Efek samping yang mungkin terjadi adalah hiperkalsiuria yang disertai nefrokalsinosis dan atau nefrolitiasis akibat berkurangnya efek PTH di tubulus ginjal. 4. ekskresi kalsium urin selam 24 jam dipantau setiap tahunnya. terutama pada pasien dengan terapi digitalis sebelumnya. Dalam pemberian kalsium intravena.5-8 mg/dL dengan gejala ringan) (Sciume C. sedangkan kalsium sitrat mengandung 21% kalsium laktat. sebagai akibat peningkatan sensitivitas terhadap kalsium. Target koreksi hipokalsemia di sini adalah: 1. Konsentrasi kalsium serum sendiri adalah modulator lemah terhadap hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis. Deposisi tersebut terutama terjadi pada paru dan ginjal. seperti kalsium glubionat yang mengandung 230 mg elemental calcium dalam 10 mL serta kalsium karbonat cair. Selain preparat tablet juga terdapat preparat cair. Konsentrasi kalsium serum. beberapa efek samping dapat terjadi sebagai berikut. dimana pasien hanya mengeluhkan gejala ringan atau bahkan tanpa gejala klinis. 3. Sebagai bagian penatalaksanaan hipokalsemia akut. Iritasi local pada vena dapat pula terjadi akibat pemberian elemental calcium dengan konsentrasi lebih dari 200 mg/100 mL. Pemantauan ini dilakukan setelah stabilitas kalsium serum. Jumlah kalsium urin dalam 24 jam dibawah 300 mg/24 jam. Deposisi kristal kalsium fosfat dapat timbul karena ekstrapolasi lokal ke jaringan lunak di sekitar tempat pemberian dan rasio kalsium-fosfat melampaui solubilitas produknya. penentuan konsentrasi magnesium serum adalah penting. karena koreksi hipomagnesemia akan memperbaiki resistensi PTH sebelum kalsium serum kembali normal (Potts J. Terkontrolnya gejala klinis 2. 9% elemental calcium.5 mg/dL). kreatinin sebaiknya dimonitor setiap 3-6 bulan. et al. Produk kalsium-fosfat dibawah 55. 2005).

paska operasi. Beberapa obat yang harus dihindari diantaranya furosemide dan loop diuretics yang lain serta glukokortikoid karena menyebabkan hipokalsemia (Cole.000 IU/hari. 16 .000100. et al. 50. Kalsitriol harus diberikan sejak 3 minggu pertama untuk kemudian ditapering off dan overlapping dengan ergocalciferol (vitamin D2). Kalsitriol. 2011). Pada umumnya dibutuhkan 0. Marwah et al dalam sebuah studi kohort prospektif menyimpulkan bahwa autotransplantasi minimal 1 kelenjar paratiroid secara rutin secara bermakna mengurangi insiden hipoparatiroidism dibanding kontrol (preservasi in situ). Dalam beberapa penelitian termasuk uji klinis terbatas selam 3 tahun. tetapi mempunyai kelebihan ekskresi kalsium urin normal.5 mg empat kali sehari secara titrasi. Pilihan lain yang lebih praktis adalah Egocalciferol. Diuretik thiazide dapat digunakan untuk meningkatkan absorbsi kalsium ginjal pada kasus hipoparatiroidism dengan hiperkalsiuria. sebuah preparat kerja panjang. teriparatide) juga telah dicoba sebagai terapi pengganti. Pada kondisi hipoparatiroidism. Penatalaksanaan hipoparatiroidism Secara khusus pada hipoparatiroidism dibutuhkan pemberian vitamin D atau analog vitamin D. Preparat PTH ini masih belum disahkan oleh FDA (Marwah S. 2007). dosis PTH sekali sampai dua kali sehari subkutan mampu menormalkan konsentrasi kalsium serum setara kalsitriol. Auto dan xenotransplantasi jaringan kelenjar paratiroid telah dikerjakan pada saat paratiroidektomi untuk mempertahankan fungsinya. 2/25 pasien mengalami nefrolitiasis dan katarak disbanding kontrol. sebuah vitamin D dalam bentuk aktif dan kerja cepat sehingga digunakan sebagai terapi inisial. Kedua metode tersebut memberikan tingkat kesuksesan yang bervariasi.25 mg dua kali sehari sampai 0. et al. Preparat hormone PTH (1-34 PTH. berguna untuk mengurangi ekskresi kalsium urin menjadi kurang dari 4 mg/kg berat badan/hari. terapi ideal adalah mengganti hormon tersebut.

berdasarkan data-data anamnesis. Pemeriksaan Trousseau’s sign terjadi kontraksi pada otot-otot lengan yang dapat menurunkan kadar kalsium dalam darah. Pada pasien ini didapatkan nilai kalsium ion di bawah nilai normal (1. yakni kesemutan tangan dan kaki bagian distal serta merasa tangan dan kaki sering kram. Secara keseluruhan. pemeriksaan penunjang ini dilakukan 1 minggu paska operasi tiroidektomy. kesemutan dan kedutan pada pasien ini disebabkan oleh kegagalan kelenjar paratiroid dalam menghasilkan hormone paratiroid. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda kelainan neuromuskular yaitu Trousseau’s sign. Tingkat kesadaran compos mentis tidak ditemukan tanda-tanda hipokalsemi kronis. pemeriksaan fisik dan hasilhasil pemeriksaan penunjang. Hasil negative pada pemeriksaan Chvostek’s sign dapat dipengaruhi oleh beberapa hal.1-1. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membuktikan adanya hipokalsemia adalah kalsium ion. Pasien datang gejala klinis suatu hipokalsemi ringan.3 mmol/L) yakni 0. Konsentrasi kalsium yang semakin menurun ini menjadi penyebab pada pemeriksaan Chvostek’s sign menjadi negative. Gejala hipokalsemi berat tidak ditemukan.BAB III PEMBAHASAN Pada laporan kasus ini. 17 . diagnosis akhir pasien adalah hipokalsemia paska tiroidektomy. Kesalahan pemeriksa pada pemeriksaan yang seharusnya Trousseau’s sign dilakukan setelah Chvostek’s sign. Manifestasi ringan. Namun pada pemeriksaan Chvostek’s sign tidak terdapat tanda positif.9 mmol/L.