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Sndrome de Disfuncin Respiratoria Aguda

De los criterios que hace varios aos eran aceptados para definir al Sndrome de Disfuncin
Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo
parmetros de oxigenacin alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos
radiolgicos de infiltrados pulmonares difusos y una presin de oclusin de la arteria
pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catter de Swan Ganz).
De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA deriv dos
definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesin pulmonar aguda y sndrome
de disfuncin pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la
magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relacin de la presin parcial de oxgeno
(PaO2) que reporta una gasometra y la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) que
normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir
dicho sndrome han variado des de su primera descripcin por Ashbaugh y col. que requera
hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiolgicas
pulmonares y es tambin dife rente de la escala de calificacin de severi dad descrita en
1988 por Murray y col. Los ltimos trabajos sobre la definicin del SDRA no consideran:
a) la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) origina efectos dependientes de
tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo
por per iodos ms prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias
donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se
utilizan modos de ventilacin diferentes pero el enfermo contina en una situacin muy
grave;
b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un sndrome
sistmico y
c) la medicin de la POAP en estos criterios de definicin ya no se consi dera como
requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente
cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinmico invasivo; an as, es de gran
uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como gua
terapetica.

Cuadro 1. Definicin del SDRA segn la Conferencia Consenso Europea


Americana
1. LESIN PULMONAR AGUDA
Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de
presin positiva al final de la espiracin.
Radiografa de trax: apreciacin de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de
trax frontal.
Presin de oclusin de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de
ser medida o sin evidencia clnica de hipertensin de aurcula izquierda.

2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO

Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de
presin positiva al final de la espiracin.

Los otros dos criterios son iguales que en la lesin pulmonar aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRA


La probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmonar severa es muy elevada con
ciertas condiciones patolgicas, mismas que producen dao a la unidad alveolocapilar en
forma directa (va erea) o indirecta (va hematgena), (Cuadro 2),con las manifestaciones
fisiopatolgicas y morfolgicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por
bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones
predisponentes.
Un cuadro comn del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolmico
por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesin pulmonar) y
que en das posterio res desarrolla sepsis (evento tardo), o aquel enfermo con
broncoaspiracin atestiguada de contenido gstrico, especialmente si el pH es < de 2.5.
Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con
dos o ms condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociacin de sobredosis de drogas
con broncoaspiracin triplica la posibilidad de lesin pulmonar y la poca probabilidad para
desarrollar dicho sn drome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se
incrementa a ms de 30% con ms de este nmero de unidades transfundidas en 24 horas y
an mayor si la indicacin de la politransfusin no es de origen traumtico.
Cuadro 2: Condiciones clnicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA
Condiciones patolgicas con accin directa
Aspiracin atestiguada de contenido gstrico
Neumona infecciosa
Inhalacin de txicos
Contusin pulmonar
Casi ahogamiento
Condiciones patolgicas con accin indirecta
Sepsis (bacterias, virus, hongos, parsitos)
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (pancreatitis)
Estado de shock (hipovolmico, sptico, cardiognico, anafilctico)
Politrauma
Politransfusiones
Embolismo areo
Uremia
Eclampsia
Coagulacin intravascular diseminada

Sobredosis de drogas (opiceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRA


El origen de este sndrome actualmente se est definiendo y curiosamente la respuesta
misma del husped puede originar y perpetuar la lesin pulmonar, en el pulmn mismo o en
sitios distantes. Han sido involucrados la interaccin de las clulas de defensa del husped
con diferentes mediadores celulares y humorales y su reaccin a grmenes invasores.
MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES
INFLAMATORIOS)
Neutrfilos: estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura
pulmonar por la estimulacin del comple mento, especficamente el fragmento C5a;
tambin pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a
incrementar la presin arterial pulmonar y adems migrar al espacio intersticial pulmo nar y
alveolar donde pueden causar mayor dao. La lesin en el parnquima y vascula tura
pulmonar se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosomales con actividad
proteoltica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina,
colgena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal,
metabolitos del cido araquidnico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxge
no. Algunos de estos componentes incrementan la interaccin de los neutrfilos con las
clulas endoteliales de la vasculatura pulmonar, condicin que permite la perpetua cin del
dao.
Macrfagos: otras clulas involucradas importantemente en la lesin pulmonar son los
macrfagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores
quimiotcticos y radicales libres de oxgeno.
Plaquetas: estos componentes de la coagulacin tambin son secuestrados en la mi
crocirculacin pulmonar contribuyendo al dao por medio de dos mecanismos: su ac mulo
y agregacin origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulacin que
obstruyen la circulacin pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensin arte rial
pulmonar y por otra parte, favorecen la activacin del complemento y liberan diferentes
sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.
Clulas endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta
parte del rea de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las clulas
pulmonares; las uniones estrechas entre una clula y otra restringen el paso de
macromolculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estmulo de endotoxinas
o diversos mediadores inflamatorios las clulas se contraen y amplan el dimetro de estas
uniones favorecindose la extravasacin de agua y macromolculas. Por otra parte, poseen
caractersticas metablicas que las diferencan del endotelio de otras partes del organismo,
por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la produccin de
algunas prostaglandinas y la modulacin del metabolismo de serotonina y norepinefrina,
funciones que se alteran en la lesin pulmonar aguda y que determinan una evolucin
desfavorable sistmica. Finalmente, estas clulas producen ciertas sustancias llamadas

integrinas que favore cen la adherencia y activacin de los neutr filos, y en caso de dao
pulmonar grave con prdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura,
condicin que incre menta la adhesin de plaquetas y fibrina.
Clulas epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la poblacin normal
de las clulas que cubren los alveolos, con disminucin en el nmero de culas epi teliales
alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferacin de las clulas epiteliales alveolares
de tipo II (neumocitos tipo II). Estas ltimas clulas previenen el desarrollo de hipoxemia al
disminuir el lquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un
mecanismo de transporte activo de sodio, y con la produccin del sur factante previenen el
desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia
tambin tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de
tal forma, la funcin alterada de estas clulas favorece el desarrollo de atelectasias y
procesos neumnicos
MEDIADORES BIOQUMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL
ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIN)
Complemento: la activacin del comple mento con activacin de los neutrfilos es
considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un
SRIS estimula la activacin del complemento especficamente a travs del fragmento C5a
(tambin llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alrgicas) con
propiedades quimiotcticas y de estimu lacin de los neutrfilos. Ha sido demostrado que
esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activacin del complemento es un
factor que inicia la lesin pulmonar y la perpetuacin de la mis ma parece depender de
otros factores.
Los mediadores en el
sndrome de disfuncin
respiratoria aguda estn
ligados a mecanismos
inmunolgicos y son
celulares (neutrfilos,
macrfagos, plaquetas y
clulas endoteliales y
epiteliales) y humorales
(complemento, citocinas,
factor activador de
plaquetas, redicales
oxidantes, ciclo y
lipooxigenasa).

Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores


de la inflamacin que producen ciertas clulas como
macrfagos y clulas del endotelio en respuesta sobre todo
a sepsis o SRIS y ejercen su accin sobre otras clulas. Las
ms estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la
interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la
interleucina 6 (IL 6) e interferones que tambin contribu
yen a la lesin. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1
cuando son administradas en modelos animales son
semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que
incrementan la presin arterial y la permeabilidad vascular
pulmonar. Por otra parte favorecen la produccin de
reactantes de fase aguda heptica y produccin de colgena
por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un


metabolito de los fosfolpidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas,
leucocitos y clulas endoteliales. Su presencia favorece la agre gacin de plaquetas y
neutrfilos, liberacin de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus
manifestaciones clnicas son incrementos o disminucin del tono vascular sistmico y

pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y


broncoconstriccin.
Radicales libres de oxgeno: estos com ponentes de la lesin como el superxido de
hidrgeno, anin superxido y anin hidroxilo son metabolitos de oxgeno producidos por
polimorfonucleares (PMN) con gran actividad txica sobre clulas endoteliales, parenqui
matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesin nace de la peroxidacin de los lpidos de la
membrana celular con liberacin de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que
exista una lesin por estos componentes debe asociarse una disminucin o incapacidad de
amortiguacin de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superxido
dismutasa, vitamina E y glutatin entre otros.
Productos de la ciclooxigenasa: la lesin por peroxidacin de la membrana y libe racin
de fosfolpidos favorece la presencia de cido araquidnico, el cual mediante la accin de la
enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De
las prostaglandinas ms estudiadas en problemas de SDRA y sepsis est el tromboxano A2
(Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente
vasoconstrictor del msculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensin arterial
sistmica y pulmonar as como broncocons triccin) y favorece la agregacin plaquetaria; y
la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la
vasodilatacin tanto sistmica como pulmo nar e inhibe la agregacin plaquetaria. Los
primeros efectos pueden resultar deletreos, ya que la vasodilatacin puede ser tan severa
que condiciona importante hipotensin sist mica y a nivel pulmonar inhibe la
vasoconstriccin hipxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e
hipoxemia (la vasoconstriccin hipxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de
compromiso de la ventilacin alv eolar; dicho fenmeno permite que la vasculatura
pulmonar se cons tria en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o
atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).
Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados slo en el inicio del SDRA y
no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 tambin han sido
involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.
Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la accin de
la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones
similares a las prostaglandinas sobre el msculo liso vascular y bronquial, incremen to de la
permeabilidad vascular y adems efecto quimiotctico sobre otras clulas in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLGICOS
Los cambios fisiopatolgicos desarrollados a nivel pulmonar por la interaccin de clulas y
mediadores de la inflamacin se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular
pulmonar, tambin llamado sndrome de fuga capilar pulmonar b) disminucin de la
distensibilidad pulmonar total; c) hipertensin arterial pulmonar y d) disminucin en la
disponibilidad de oxgeno sistmico con de sarrollo de afeccin en otros sistemas orgnicos
y SDOM. Cada uno de estos ser descrito brevemente:

Sndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estmulos
que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de
agua y molculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar
posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos
condiciones ms: 1) una presin hidrosttica capilar normal y 2) falla de la capacidad
linftica pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial.
Disminucin de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador
confiable de la rigidez de un pul mn; conforme el pulmn se encuentre ms rgido se
deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para
lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su clculo requiere que el enfermo se
encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen
corriente entre la presin pico (distensibilidad dinmica) y/o la presin meseta de la va
area (distensibilidad esttica); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos
valores. Ambos parmetros pueden servir como gua de mejora al tratamiento del SDRA, y
nuestra experiencia nos ha enseado que cifras de distensibilidad dinmica alrededor de 50
reflejan mejora del sndrome y retiro de la venti lacin artificial. En el SDRA la
distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en
fases tardas por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condicin es un
incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por
fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiracin.
Hipertensin arterial pulmonar: este fenmeno del SDRA es muy comn en el SDRA y
parece ser un factor pronstico. Las causas de ella son diversas: 1) la accin vaso
constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP,
serotonina, etc.; 2) el fenmeno de vasoconstriccin hipxica pulmonar; 3) la formacin de
microtrombos con obstruccin de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformacin de
microvasculatura por compresin que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto
iatrognico de la ventilacin con presin posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases
tardas la remodelacin de las arterias pulmonares y fibrosis con reduccin de la luz.
Disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico: esta condicin ha sido
involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesin pulmonar severa. La
hipertensin arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el
trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfuncin grave del mismo; esta condicin
demostrada por ecocardiografa desva el septum interventricular de derecha a izquierda y
disminuye el dimetro del ventr culo izquierdo y por otra parte, los ventrculos contenidos
y compartiendo el saco pericrdico tambin disminuyen su dimetro cuando uno de ellos se
dilata, fenmeno que se pre senta por hipertensin arterial pulmonar aguda; estas
condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician
un sndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO


DE GASES PULMONARES

La fisiopatologa del
sndrome de disfuncin
respiratoria aguda
comprende el sndrome de
fuga capilar pulmonar, la
disminucin de la
distensibilidad pulmonar, la
hipertensin arterial
pulmonar y la reduccin en
la disponibilidad del
oxgeno sistmico.

La anatoma fisiolgica pulmonar determina que la


relacin de los alveolos y capilares optimice el
intercambio de gases, oxigenacin de la sangre y
eliminacin de bixido de carbono, es decir que la
sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a
travs de alveolos bien ventilados. Esta condicin se determina con las siglas V/Q
(ventilacin/perfusin). La relacin de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilacin y perfusin, por lo
tanto el intercambio de gases es normal.
Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila cin y mala perfusin, de
tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado .
Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilacin y perfusin normal. Esta
condi cin origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases,
especficamente y en forma grave el oxgeno.
Unidad silente: condicin terica que presenta mala ventilacin y perfusin.
El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relacin V/Q y por lo tanto alte racin
en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardas y elevacin de la
presin parcial de CO2 en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto
con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilacin minuto del
enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis
respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares
secundarias a prdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de
vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica y
favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.
El sndrome de
disfuncin respiratoria
aguda implica graves
alteraciones en la
relacin ventilacin
/perfusin, y esto
compromete el
intercambio gaseoso
tanto en sus fases
iniciales como tardas.

CAMBIOS PATOLGICOS

El curso del SDRA presenta una secuencia patolgica


actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 das se
caracterizan por pr dida de la integridad endotelial y de los
neumocitos tipo I con formacin de edema pulmonar e invasin
intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se
obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al
desarrollo de cortocircuitos y mala relacin V/Q. Si el problema
progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un
grave edema pulmonar secun dario a un sndrome de fuga
capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 das
presenta un infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas y de proliferacin de fi broblastos con depsito de colgena alrede dor de los

espacios alveolares. En esta fase tambin proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o
crnica despus de los 10 o 15 das presenta un pulmn con importante fibrosis.

DIAGNSTICO
El diagnstico del SDRA bsicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con
elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de
hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) funcin cardiaca normal y d) infil
trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro
clnico y los cambios radiolgicos han sido divididos en 4 fases:
Fase 1: las caractersticas clnicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la
exploracin pulmonar es normal. El nico cambio observado en la gasometra arterial es
una alcalosis respiratoria; an no existe hipoxemia.
Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros sntomas
respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiolgicos; la
exploracin del trax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiolgicos son
difusos en parches y puede observarse tambin broncograma areo con derrames pul
monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el
evento etiolgico.
Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 das el enfermo presenta datos clnicos de
grave compromiso en la funcin respiratoria con hipoxemia severa a pesar de
oxigenoterapia y elevacin del CO2 sanguneo con acidosis respiratoria o quiz mixta. Los
da tos clnicos y de monitoreo hemodinmico revelan un gasto cardiaco y consumo de
oxgeno elevados as como resistencias vascula res perifricas disminuidas, muy parecido
este cuadro clnico al que se observa en estado de shock sptico hiperdinmico. La acido sis
lctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusin tisular.
Los datos radiolgicos son de progresin de los ilfiltrados en parche a francas
consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumnicos y de disfuncin cardiaca
por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de
soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrpicas. La mortalidad
en esta fase es > del 50%, pero una total recuperacin an puede ocurrir.
Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles
peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y
mtodos alternos de ventilacin mecnica (ventilacin presin control, venti lacin con
relacin inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumnicos son ms frecuentes, el
gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares perifricas
incrementarse y observar los primeros datos clnicos y de laboratorio de disfuncin de otros
rganos (elevacin de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulacin). La
radiografa de trax con grave fibrosis revela reas lucentes dentro de un patrn de vidrio
despulido y estas reas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones

radiolgicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o


edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)
Cuadro 3: Caractersticas radiolgicas del origen del edema pulmonar
Edema de presin
aumentada
Tamao del corazn Aumentado
Pedculo Vascular Normal/aumentado
Distribucin del
Ceflica
flujo
Lquido en cisuras Frecuentes
Broncograma areo Raro
Derrame pleural
Muy frecuente
Caractersticas

Edema de permeabilidad
aumentada
Normal
Normal/chico
Caudal/balanceada
Ausentes/raras
Muy frecuente
Raros (pequeos)
(moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometra hemtica,
qumica sangunea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulacin y electrolitos sricos
son de ayuda nicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgnicos o
metablicos. El nico estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la
hipoxemia es la gasome tra arterial con disminucin importante en la presin parcial de
oxgeno (PaO2) y satu racin arterial de oxgeno (Sat aO2); conjun tamente puede existir en
las fases iniciales una alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con
acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTO
La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de
soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicolgico as como el diagns tico y
tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4).
Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los enfermos con SDRA grave
1. Fase Inicial
Estabilizacin de la Hipoxemia
Oxigenoterapia con mascarilla facial
Ventilacin con presin positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial)
Ventilacin con presin positiva invasiva, mtodos alternos?
Estabilizacin del evento desencadenante del SDRA
Terapia de Soporte
Monitoreo hemodinmico
Reanimacin lquida juiciosa
Uso de inotrpicos y vasoactivos

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con
concentraciones de oxgeno (FiO2) lo ms bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del
90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rpida a la oxigenoterapia es la colo
cacin al enfermo de un oxmetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de
realizar una intubacin traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presin
continua en las vas areas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y
utilizar, incluso existen trabajos que reportan xito en el manejo de la hipoxemia con este
mtodo. Cuando la condi cin del SDRA necesite del apoyo de ventilacin invasiva con
presin positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo ms amplio
posible (quiz 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); dimetros estrechos pueden
au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma
secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy elevadas.
Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kg de peso
corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35 cm H 2O; la finalidad
de estos parmetros, a diferencia de lo realizado en pocas anteriores con volme nes
corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un
fenmeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicacin de volmenes
corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy
elevados (ventilacin con hipercapnea permisiva). La FiO2 deber de mantenerse siempre
por debajo de 60% de bido a los efectos txicos del oxgeno a nivel pulmonar (aumento de
la lesin pulmonar por efecto quimiotctico y
disminucin de las defensas contra la infeccin). El
En el tratamiento del
PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos
sndrome de disfuncin
atelectasiados e incremento de la capaci dad residual
rspiratoria aguda, la
funcional; debe iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y
identificacin y manejo de
subir su nivel de acuerdo a los resultados observados,
la condicin
sobre todo con la disminucin del cortocircuito pul
desencadenante es
monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de
esencial y la prioridad
oxgeno a los tejidos (monitoreo hemodinmico). Es
bsica es la correlacin de
recomendable no incrementar dicho parmetro por arriba
la hipoxemia adems de la
de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el
vigilancia hemodinmica
barotrauma, en cuyo caso debera de recu rrirse a
y el apoyo nutricional,
mtodos alternos de ventilacin mecnica ya estudiados
hdrico y electroltico.
en SDRA como ventilacin con presin control,
ventilacin con relacin inspiracin-espiracin invertida
(nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este mtodo favorece
un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilacin con hipercapnia permisiva y
otros mtodos de oxigenacin de membrana. Los efectos deletreos del PEEP son
disminucin del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardaco y entrega
adecuada de oxgeno a los tejidos; por esta mis ma condicin se ha reportado que puede
aumentar la presin intracraneal; la imposi cin de una presin a la va area se trasmite a
la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presin arterial pulmonar, mecanismo que
fue descrito puede originar disfuncin ventricular derecha y/o biventricular.

Manejo hemodinmico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA


frecuentemente requieren del manejo juicioso de los lquidos infundidos y la mejor forma
actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinmico invasivo con un catter de
Swan-Ganz. La infusin de lquidos debe permitir en forma general una POAP < 12
mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto
variar estas cifras. An as, los lquidos iniciales debern de ser tipo cristaloides como
Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de
plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albmi na. Nunca debern utilizarse
soluciones hipo tnicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar.
Actualmente existen muchos trabajos de investigacin con medidas terapeticas nue vas
como uso de xido ntrico inhalado (su efecto por esta va causa vasodilatacin pul monar
sin estados de hipotensin sistmica y mejorando la hipertensin arterial pulmonar por
diferentes mecanismos), anticuerpos contra clulas y mediadores inflamatorios y
administracin de surfactante.