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SEGUND

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PORTAF
OLIO

Gabriela Jiménez Jara

Sist
ema

Nervios
o
2

Anatomía
Biología
Farmacología
Etología (estudio del comportamiento)
Fisiología
Lingüística

Neurofisiología

Psicología cognitiva y del aprendizaje.
Psicometría

Estudio de las consecuencias del daño cerebral
David Hebb (1949)
Estudia la plasticidad de las neuronas e introduce el
concepto de neuropsicología para designar interés
común entre neurólogos y psicólogos sobre el
funcionamiento cerebral.
Karl Lashley (1960) Estudia el tema pero no le da una
definición formal a este término hasta 1970.
Neuropsicología: Disciplina que se ocupa de estudiar la
relación existente entre las funciones cerebrales y la
conducta
Busca derivar una teoría del comportamiento humano
sobre la base de las funciones del cerebro humano
Realiza una relación entre corteza cerebral y conducta.
La neuropsicología se nutre de otras ciencias
como son:

Neuropsicología se divide en 2 ramas
fundamentales
Neuropsicología básica:
Busca derivar investigaciones
para aumentar los
conocimientos y comprender mejor la relación entre
cerebro y conducta. Su objetivo es explicar.
Neuropsicología aplicada o clínica:
Busca usar los conocimientos para resolver
los
problemas concretos y así poder intervenir. Su objetivo
es intervenir.
Se dedica a dos cosas:
Evaluación del daño cerebral
Rehabilitación (enfoque multidisciplinario)
3

Su metodología fue un tanto arbitraria. Esta consistía en destruir ciertas zonas del cerebro en animales y luego observar las conductas que se presentaban. en el siglo XVI echó por tierra la teoría ventricular. para así deducir la zona que controlaba tal o cual conducta.Andreas Versalius. Esta técnica es usada hasta el día de hoy con instrumentos más modernos. Estos autores se dedicaron a localizar las diferentes funciones en las diferentes zonas del cerebro y lograron con sus estudios elaborar mapas frenológicos donde se decía que áreas cumplen cual función. Ellos analizaban los cráneos y los asociaban con las diferentes partes del cerebro. Concluyó que: El cerebro era el órgano de la inteligencia. De acuerdo a esto la mente está ubicada en el líquido cefalorraquídeo. René Descartes fue el primero en formular la hipótesis que localizó la mente entre los fluidos que circulaban entre los ventrículos cerebrales y la llamó “teoría ventricular”. Por lo tanto concluyó que el tejido cerebral era el asiento de la mente. El tomó diferentes especies incluyendo el hombre y diseccionó sus cerebros comparándolos entre si y detectó que el tamaño de los ventrículos entre una y otra especie eran más o menos similares y observó que lo que variaba era la masa cerebral. 4 . Existen 2 supuestos Neuropsicología básicos acerca de la Hipótesis cerebral: Plantea que el cerebro es la fuente de la conducta y de los procesos mentales. Flourens: practicó una técnica más sólida para estudiar las funciones cerebrales. Goll y Spurzheim: continuaron la idea de Versalius creando una disciplina que en aquella época se conocía como frenología. Aportó mucho al conocimiento del cerebro. Hipótesis neuronal: Plantea que la neurona es la unidad estructural y funcional básica de la conducta.

Wernicke descubre las zonas que controlaban el lenguaje. Tumores cerebrales: producen daño cerebral por dos motivos Deterioro por compresión Infiltración por pérdida de funciones Hidrocefalia: Aumento del líquido cefalorraquídeo al interior de los ventrículos cerebrales (niño y adulto) Anoxia: Privación de O2 a nivel cerebral. 5 . la circulación y el latido cardíaco y si se destruía el individuo moría. Demencias: El daño cerebral comienza lentamente de manera insidiosa. Todos los AVE producen infarto cerebral. Empieza como un daño focal y luego pasa a ser generalizado. Introdujeron el concepto de dominancia cerebral. A mayor lesión. repentina y que afecta a las estructuras cerebrales. DAÑO CEREBRAL Es una lesión que aparece de forma brusca. aneurisma (defecto en la elasticidad de las arterias cerebrales). embolia. La inteligencia dependía del funcionamiento integral del cerebro. Si la lesión cerebral es pequeña. Accidentes vasculares encefálicos (AVE) Ejemplo: Trombosis cerebral. Cualquier lesión que sufre el cerebro y que tiene consecuencias en el funcionamiento normal del individuo. Broca descubre la zona que controla el habla y también descubre que el lenguaje era una función del hemisferio izquierdo. Cerrado: No se fractura el cráneo. mayor era la pérdida de funciones Si se destruía la corteza cerebral se perdían todas las facultades mentales. es decir muerte de las neuronas por no recibir sangre por un tiempo determinado. El izquierdo dominante en los diestros y el derecho en las personas zurdas.El cerebelo controlaba la locomoción El tronco cerebral controla la respiración. Es progresivo y lleva a la muerte o paro cardiorespiratorio (Alzheimer). Causas más comunes de “daño cerebral” Traumatismo encéfalo craneano (TEC) Abierto: Se fractura el cráneo. Broca Wernicke: En el siglo XIX llegaban a las mismas conclusiones de Flourens. Descubriendo además: Las zonas que controlaban el lenguaje. las áreas vecinas permiten que la función perdida se recupere.

Agnosia. Consecuencias del daño cerebral Dependen de: Causas de la lesión De la magnitud De la localización Sexo (Diferencias en el Hombre y la mujer) Edad (Diferencias en el niño y en el adulto) Nivel de educación porque a mayor nivel de educación. Ej. Se altera todo el acto motor. incapacidad de reconocer y dar significado al estímulo. 6 . incapacidad de procesar estímulos musicales (hemisferio derecho) A nivel neuropsicológico Sucede a nivel de las funciones cognitivas y puede traer consecuencias a nivel de: Lenguaje: Afasia (lenguaje oral) Agrafia (escritura) Alexia (lectura en adultos) Cálculo: Acalculia (Daño cerebral adquirido) Visiopercepción: Coordinación oculomanual. Nivel sensorial: Ceguera si se lesiona la corteza occipital.-Desorganización de la conducta: La conducta se altera. La escritura.EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL EN LA CONDUCTA: 1. ceguera central.-Pérdida de funciones: Según el área que se lesione a mayor daño mayor es la pérdida de funciones. mayor cantidad de herramientas cognitivas para poder recuperarse. 3. Amusia. El daño cerebral consecuencias A: también puede traer Nivel físico: Puede ser en área motora. Hemiplegia a nivel cerebral o ataxia a nivel cerebeloso (a nivel de postura y equilibrio). sordera central en corteza temporal. Sordera si se lesiona la corteza auditiva. Memoria Desorientación (tempo – espacial) Nivel neuropsiquiátrico Depresiones: puede tener consecuencia directa (tomar consciencia de los hechos) o indirecta.-Pueden aparecer nuevas conductas: por ejemplo en la enfermedad de Parkinson por el daño en los ganglios basales aparecen los temblores. 2.

3.Psicosis orgánicas: Aparición de delirios. Aislamiento de la persona. Cuando se produce un daño en la infancia es más fácil que las zonas adyacentes asuman la función Ej: lenguaje. Dificultades a nivel de integración laboral Dificultades de integración a nivel de familiar. Dificultades de integración a nivel social.Daño de una zona promueve daño en zonas vinculadas. ya que el tumor destruye y comprime. El cerebro es una red de neuronas conectadas a través de las sinapsis. pérdidas de juicio de la realidad.Otra zona que asume funciones: Se pierde la función de una zona específica y la zona adyacente asume la función de forma parcial.Localización del daño: las lesiones que afectan a la corteza cerebral son menos devastadoras que las que afectan a las áreas subcorticales.) Nivel psicosocial Donde la vida normal se ve impedida.Recuperación de las funciones: Las funciones que se pierden tienden a recuperarse a través del tiempo. impulsivo etc.. La recuperación puede ser espontánea o por rehabilitación. Por ejemplo al dañarse el hipotálamo. 7 . Es la incapacidad para desempeñarse efectivamente.. Alteraciones de la personalidad: Exacerbación de rasgos de la personalidad. Lesiones transitorias. 2.Naturaleza del daño cerebral: Al sufrir una persona alteraciones del lenguaje por un infarto cerebral. alucinaciones. la hipófisis se atrofia. El daño cerebral es una técnica de estudio de las funciones cerebrales y la neuropsicología se basa en estudios clínicos. La corteza tiene funciones cognitivas y las subcorticales controlan funciones básicas y vitales. Pseudopsicopatías: De origen orgánico (Agresivo. Factores que definen el daño cerebral 1. el daño no es tanto a como si fuera por un tumor.. 6.. 4. Por ejemplo una demencia en un adulto lo puede llevar a una depresión.-Daño cerebral puede afectar otras conductas (indirectamente).. 5.

menos capacidades) E cerebro es proporcional al tamaño del cuerpo. En el interior el sistema nervioso está rodeado de células no nerviosas llamadas neuroglias. La neurona común es ligeramente menos de 0. Las capacidades de las personas van a depender de la profundidad de las circunvoluciones del cerebro. -3 años: 1100 g. Generalmente es largo y liso. cuerpo celular y dendrita. por lo general se encuentran totalmente en el interior del SNC. que unen dos o mas neuronas. tanto de estímulos del medio ambiente como de otra célula. Un elemento que se usa para hablar del tamaño del cerebro es el coeficiente de encefalización que es un indicador numérico entre la relación tamaño real tamaño esperado del cerebro de acuerdo al peso del animal.1 mm de diámetro. y una membrana celular que lo encierra todo. (Menor masa. Los cuerpos celulares de las neuronas se agrupan generalmente en masas llamadas ganglios ( es cualquier agregado de cuerpos celulares neurales) Las neuronas están consttituidas de: Núcleo. -11 meses: 800 g. Las dendritas son las partes especializadas en recibir la excitación. El axón es la parte especializada en distribuir o conducir excitación desde la zona dendrítica. En el cerebro del recién nacido todavía no se forma la corteza cerebral. pero puede ser de varios metros de longitud. -Adultez: 1400 g. órganos eléctricos. las neuronas sensoriales y motoras tienen una de sus terminaciones en el SNC y la otra cerca del medio ambiente externo o del medio ambiente interno del animal. glándulas. órganos luminosos). La unidad estructural y funcional del sistema nervioso de todos los animales multicelulares es la neurona. Desde los 30 años la masa cerebral empieza a disminuir como parte del proceso normal de envejecimiento. Las motores o eferentes conducen información desde el SNC hasta los efectores (músculos. Las interneuronas. fuera del sistema nervioso envuelto en células de Schwann. A los 75 años el cerebro ha perdido 100g de masa en promedio. 8 . En contraste. Tradicionalmente la neurona se describe como constituida por tres partes: Axón. citoplasma que se extiende hasta las ramas más exteriores. Neurona. Las mujeres tienen el cerebro más pequeño que el hombre.Relación tamaño del cerebro y las capacidades humanas -Nacimiento: 400 g. termina con un emisor telodendrones. -Las neuronas se clasifican en: -Sencitivas motoras o interneuronas o eferentes -Sensoriales o aferentes (receptores olfatorios o conexiones de receptores (receptores gustativos) que conducen la información al SNC. El Axón largo emerge de un extremo del cuerpo de la célula y espesas dendritas emergen del otro.

que actúa a la vez como dendrita y como axón (entrada y salida). el neurilema. 9 . el axón. varias células de Schwann llegan a cubrir toda la fibra constituyendo una especie de cubierta llamada VAINA DE MIELINA. El impulso nervioso avanza a saltos. Bipolares: Tienen dos prolongaciones. el axóm aquí esta desprovisto de mielina. recibiendo esos lugares el nombre de NODOS DE RANVIER. Como la vaina está formada por varias células. Motoras o efectoras: las que transmiten los impulsos que llevan las respuestas hacia los órganos encargados de realizarlas. puede ser de dos tipos: MIELÍNICAS. son las fibras que no están recubiertas por vaina de mielina. por lo que avanza más deprisa. De asociación: unen entre sí neuronas de diferentes tipos. llamadas así por estar recubiertas con la membrana de unas células llamadas células de Schwann. Por la función: Sensitivas: las que transmiten impulsos producidos por los receptores de los sentidos. en los puntos de contacto entre células contiguas esa cubierta queda interrumpida. Multipolares: Son las más típicas y abundantes. AMIELÍNICAS o desnudas. Las neuronas se clasifican de muchas maneras: Por el número de prolongaciones: Monopolares: tienen una sola prolongación de doble sentido. por lo que no va tan deprisa. de nodo en nodo. De este modo. En algunos axones la célula de schwann contiene dentro de sus pliegues una envoltura espiralada de materia grasa aislante llamada mielina. Esta membrana es muy rica en un fosfolípido llamado MIELINA y se enrolla varias veces alrededor de la fibra nerviosa. Las fibras nerviosas o axones. Entre las células adyacentes hay huecos o nudos. compuesta por células de Schwann. Poseen un gran número de prolongaciones pequeñas de entrada. El impulso nervioso avanza recorriendo todo el axón. una de entrada que actúa como dendrita y una de salida que actúa como axón. y una sola de salida. dendritas.Envolviendo al axón exterior al SNC se encuentra una vaina celular.

La acetilcolina es sintetizada en las terminaciones nerviosas a partir de los precursores acetil coenzima A ( acetil CoA. Los aminoácidos individuales. GABA Y GLICINA ACETILCOLINA (ACh) 10 . GLUTAMATO NEUROTRASMISORES Hay dos tipos de neurotrasmisores: Los neuropéptidos: son moléculas trasmisoras relativamente grandes compuestas por 3 a 36 aminoácidos. por lo tanto. Dentro de esta categoría están neurotrasmisores pequeños : las aminas biógenas( dopamina. que es liberada por las células gliales. La colina esta presente en el plasma en una alta concentración.Neurotransmisores y receptores Fue la primera sustancia identificada como neurotrasmisor. El glutamato es un aminoácido esencial que no atraviesa la barrera hematoencefalica y. debe ser sintetizado en las neuronas a partir de precursores locales. El precursor mas importante es la glutamina . Una concentración elevada de glutamato extracelular. la acetilcolina sirve como trasmisor en la sinapsis de los ganglios del sistema motor cisceral y en muchos sitios del SNC. en una reacción catalizada por la colina acetiltransferasa. son tóxicas para las neuronas. por lo tanto. a su vez es sintetizada a partir de glucosa y colina. la glutamina es captada en las terminaciones presinápticas y metabolizada a glutamato por la enzima mitocondrial glutaminasa. como glutamato y GABA. adrenalina. Una vez liberada. así como los trasmisores acetilcolina. noradrenalina. En las uniones neuromusculares esqueléticas y en la sinapsis neuromuscular entre el nervio vago y las fibras del múscula cardiaco. son mucho más pequeños que los neuropéptidos y. liberados como resultado de la lesión nerviosa. serotonina e histamina) El glutamato es el trasmisor mas importante para la función normal del encéfalo. Casi todas las neuronas excitatorias del SNC son glutamatérgicas y se estima que mas del 50% de todas las sinapsis del encéfalo lo liberan este agente. se les denomina como neurotrasmisores de moléculas pequeñas. serotonina e histamina.

-Efecto se inicia más lentamente -Larga duración -Ligados a proteína señal à Tiene unida una proteína. 11 .  La producción de N es dirigido por enzimas fabricadas en el soma de cada neurona y transportada por los axones a los terminales nerviosos. NEUROTRANSMISORES METABOLISMO Y SUS  Por lo general .(Aminobutírico) GABA. el terminal presináptico produce y almacena suficiente transmisor para asegurar que está listo para la actividad. Receptores  Las neuronas difieren entre si en cuanto al ritmo de las señales que entran y la producción del neurotransmisor (N). por lo que tienen que producir más. -Neurotransmisor sólo “ejerce influencia” en células que tengan receptores para él Subtipos de receptor -Normalmente se ubican en diferentes áreas del encéfalo -Responden al neurotransmisor de forma diferente Receptores ionotrópicos: . Este puede inhibir la capacidad de las neuronas de los mamíferos para discipar potenciales de acción.  La estimulación intensa de la neurona reduce el número de vesículas. La GABA se halla mas comúnmente en interneuronas de circuitos locales.Abre/Cierra canales iónicos inmediato Potencial sináptico Receptores metabotrópicos: -Son más predominantes que ionotrópicos.

La Ach actúa en al menos 4 tipos de receptores distintos de los cuales los más estudiados son los nicotínicos y muscarínicos. Las moléculas que dificultan o impiden la acción de un transmisor. La unión de Ach a estos receptores produce la entrada de Na+ y salida de K+ tal como Hodking y Huxley lo demostraron para la excitación neural. En el caso de inhibición colinérgica la Ach abre los canales de Cl. Las moléculas receptoras reconocen a los neurotransmisores        La acción llave cerradura estudiada en las enzimas es muy similar a la que sucede entre un N y un receptor. Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos de superficie celular: Receptores colinérgicos 12 . pero existen tb. -Los receptores de superficie reciben señales de: -Moléculas solubles en agua -Moléculas liposolubles -Los receptores proteicos de superficie transforman el evento extracelular en una o más señales intracelulares.produciendo una hiperpolarización. Estos receptores transfieren la molécula señal a través de la membrana plasmática hasta el citosol de modo que la propia señal actuaría como señal intracelular.   Los receptores colinérgicos se encuentran en las sinapsis de los músculos esqueléticos y en los ganglios autónómicos. La Ach N más estudiado reconoce moléculas receptoras localizadas en la membrana postsináptica. Transmisión de señales -Todas las células presentan receptores de superficie celular que se definen de acuerdo al mecanismo de transducción que utilizan. las cuales alteran el comportamiento de la célula diana. como el curare y la bungarotoxina los cuales bloquean la acción de la Ach en los receptores nicotínicos se denominan antagonistas. es decir imitan la acción de la Ach como la muscarina y la nicotina reciben el nombre de agonista de este N. Existen sustancias que pueden actuar como neurotransmisores. Inhibitorios en cambio los muscarínicos son excitartorios e inhibitorios. Los receptores colinérgicos muscarínicos están presentes en órganos inervados por la división parasimpática del SNA. La mayor parte de los nicotínicos son excitatorios .

Una sinapsis es una región en donde una célula (la presinaptica) se pone en contacto con otra sélula (la postsináptica). las cuales alteran el comportamiento de la célula diana. debido a que esta proteína participa en la activación enzimática se denominó “Proteína G estimuladora” (Gs) . Es decir transportando un GTP. Estos receptores transfieren la molécula señal a través de la membrana plasmática hasta el citosol de modo que la propia señal actuaría como señal intracelular. entre ambas se descubrió que existiría una proteína regulada que une GTP.Se une a un canal .Si Gs es capaz de transmitir una señal desde el receptor a la adenilatociclasa entonces la proteína Gs une GTP.Posteriormente el GTP se hidrolisa por una enzima GTPasa que se encuentra en la propia Gs. hay obviamente conexiones funcionales entre las neuronas.Desencadena síntesis de 2° mensajero -Unirse a iones Calcio . . pero se comportan como un sistema de trasmisión continua. la proteína Gs es capaz de activar una molécula de adenilatociclasa.Influir en actividades metabólicas de la célula: Por ejemplo puede alterar la efectividad de un receptor (puede alterar intensidad y duración de la respuesta de la neurona) . Estas fueron llamadas sinapsis. .Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos de superficie celular: Las moléculas de receptor y las de adenilato ciclasa son proteínas diferentes que interaccionan funcionalmente en la membrana plasmática .- Los receptores proteicos de superficie transforman el evento extracelular en una o más señales intracelulares. Sinapsis Proteína G Puesto que el Sistema nervioso está compuesto de unidades discontinuas. e influye en ella.Entrar en el núcleo y unirse al ADN: Por ejemplo dar inicio a síntesis de nuevas proteínas (nuevos cambios estructurales y metabólicos) La Epinefrina directamente no activa la adenilatociclasa. las neuronas. La mayoría de las sinapsis están entre los 13 .

se iniciará dos impulsos. La trasmición a través de sinapsis es considerablemente mas lenta que la trasmisión a lo largo del nervio. pero solo el que se dirige hacia el axón puede estimular la siguiente neurona en línea. si es estimulada eléctricamente en la parte media. Los de las neuronas motoras. Los impulsos normalmente solo pasan en una sola dirección: los de las neuronas sensoriales pasan a los órganos sensoriales a la médula espinal y al cerebro. La sinapsis controla esto porque solo la punta del axón es capaz de secretar la substancia química que estimula la neurona siguiente. Muchas sinapsis trasmiten excitaciones en una sola dirección. del cerebro y la médula espinal a los músculos y glándulas. uno en un sentido. Cualquier fibra nerviosa puede conducir un impulso en uno y otro sentido. El que se dirige hacia la dendrita se detendrá cuando llegue a la punta. EXITABILIDAD CELULAR 14 . y otro en otro.telodendrios de los axones y las arborizaciones de las dendritas.

Aloisius Galvani es quien realiza los primeros estudios sobre contracciones de ancas de rana por efecto de la electricidad. . otra en la superficie exterior. En todas las membranas hay una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior. o en ambas. Potencial de membrana: Es una diferencia de potencial eléctrico entre el interior.musculares y las neuronas. consume más oxigeno y desprende mas bióxido de carbono y calor cuando transmiten un impulso que en estado de reposo.La acción de la bomba Na+/K+.A finales del siglo XVIII se realizaron los primeros estudios sobre la bioelectricidad. Todas las células presentan un potencial eléctrico. Si se coloca los dos electrodos en la superficie exterior de la neurona. 15 . Esto indica que los procesos metabólicos que requieren energía participan en la conducción de un impulso. .La permeabilidad selectiva que presenta la membrana plasmática. aislado acepto en la punta. o en la recuperación del nervio después de la conducción. La diferencia de potencial a través de la membrana plasmática de la neurona es de 60 milivoltios. El potencial de membrana se debe a: . El dedujo que el órgano encargado de generar electricidad requerida para contraer un múscula era cerebro. el interior es negativo con relación al exterior. Esto se mide con un electrodo. También demostró que los cables conectores que el cerebro utilizaba para canalizar energía hasta el músculo eran los nervios. y el exterior positivo (-30 a -80mV). Esta diferencia de potencial se llama potencial de reposo . negativo. no registra ninguna diferencia de potencial porque todos los puntos del exterior tienen el mismo potencial. dentro de la célula. la el o la Podemos encontrar 3 tipos de células excitables: Las secretoras. donde nace también la Nerurofisiología. y un instrumento apropiado de registro galvanómetro conectado entre los dos. ¿Qué es el potencial de acción? Las fibras nerviosas gastan mas energía.La presencia de moléculas con carga negativa no difusibles en el interior celular.

Son bombeados activamente para mantener las concentraciones constantes.(pocos canales 16 . En condiciones normales. Cuando la neurona no es estimulada. al Na+ y el CL. Existen canales de entrada los cuales aumentan la permeabilidad.Si una neurona es estimulada por cualquier medio. con la estimulación se despolariza. eléctrica. La distribución de iones a través de la membrana La MP mantiene atrapadas moléculas orgánicas con carga negativa (aniones fijos) y permiten una difusión limitada de iones inorgánicos (iones difusibles). Potasio y el Cloruro. El movimiento de iones difusibles obedece a un gradiente de concentración y al efecto de la atracción de las cargas. La difusión de los cationes ocurre a través de canales Los iones difusibles mas importantes en el mantenimiento del potencial de membrana son el Sodio. abiertos) y algo más permeables al K+ (hay algunos canales abiertos). la MP es impermeable a aniones orgánicos. química o mecánicamente cambia el potencial de reposo. se dice que está polarizada .

Para el caso del K+. concentración y de potencial eléctrico se denomina diferencia de potencial electroquímico (V) de un ion y puede calcularse para cada ion por separado gracias a la ecuación de Nerst. Existen pequeñas diferencias entre tejidos… 17 . Na+ y K+ no están en equilibrio electroquímico porque son transportados activamente (bombas Na+/K+. a -60 mV se conseguirá el equilibrio. de Nerst para las conc. cotransportadores…) Potencial de membrana en reposo • El valor cuantitativp que permite comparar las contribuciones relativas de las diferencias de Potenciales de equilibrio (E) calculados con la ec. el Na+ tiende a entrar al igual que el K+. Potencial de equilibrio. iónicas fisiológicas. el Na+ tiende a entrar y el K+ a salir. es decir. la entrada al interior celular se equilibraría con la salida.Por el gradiente químico. El potencial de membrana que contrarrestaría el gradiente de difusión e impediría el movimiento del ion. → La diferencia de concentración de K+ actúa como una pila: el flujo de una cantidad infinitesimal de K+ crea un potencial de membrana de -60 mV → la tendencia de cualquier ión es fluir hasta que se establezca su potencial de equilibrio → En los tejidos. Por el gradiente eléctrico.

y por lo tanto la influencia del K+ ejerce una mayor influencia • La conductancia (permeabilidad) de la MP depende del nº de canales y de si están abiertos o cerrados • La apertura de los canales puede estar regulada por cambios de voltaje o por unión de un ligando • Cuando los canales se abren. mayor será la fuerza neta que tienda a desplazarlo. K+ y Cl-) a la vez? • A mayor permeabilidad de la MP al ión.es similar: el Cl. los iones se mueven buscando su potencial de equilibrio… • Provocando un potencial de acción: Cambio rápido del potencial de membrana que se propaga a lo largo y ancho de la célula → La capacidad de generar estos potenciales de acción depende en última instancia.• • • • El K+ tiende a salir porque su potencial de equilibrio es más negativo que el de reposo. de los canales 18 . mayor conductancia • A mayor conductancia de un ión en particular. El Na+ está muy alejado del equilibrio El potencial de membrana en reposo y el potencial de equilibrio del Cl. ¿Se puede estimar el potencial de membrana en reposo teniendo en cuenta todos los potenciales de equilibrio (Na+.está casi en equilibrio electro-químico Cuanto mayor sea la diferencia entre el potencial real y el de equilibrio para un ión. mayor capacidad de ese ión para llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio • La conductancia del K+ en reposo es mayor que la del Na+.

• Al recibir un estímulo. químico. Células excitables: aquellas capaces de producir un potencial de acción 19 . mecánico. seguido de un retorno al potencial de reposo • El perfil del potencial de acción difiere en función del tipo de canales voltaje-dependientes de cada célula excitable. las células excitables “disparan” un potencial de acción • Tipos de estímulo: eléctrico. fotónico (luz) • Potencial de acción: cambio rápido en el potencial de membrana en respuesta a un estímulo. • Axón gigante de calamar: modelo experimental donde se sentaron las bases de la teoría iónica del impulso nervioso (años 50) Potencial de acción y teoría iónica del impulso nervioso.

Ello es debido a que entre ambos electrodos no existe una fuente de potencial y que la resistencia entre ambos electrodos es muy pequeña. unos 2cm de longitud y unas 800mm de grosor. Vamos a ver qué es lo que ocurre exactamente en un punto de un axón. Con un 20 . A mayor distancia. menor variación del potencial Las variaciones en la diferencia de potencial a través de la membrana puede registrarse midiendo el voltaje al introducir un electrodo en el interior celular. Así pues. Una vez atados los extremos del axón. Si una vez dentro del axoplasma se da una pequeña descarga se induce la apertura de algunos canales dependientes de voltaje. que hace que la diferencia de potencial entre los dos electrodos disminuya. Podemos observar en la gráfica de la izquierda como la difusión iónica disminuye conforme nos alejamos del punto de estimulación. Debido a su gran tamaño. en el axón. El osciloscopio puede calibrarse de forma que un aumento en el valor de voltaje indique que el interior celular se ha hecho menos negativo (más positivo) en comparación con el exterior celular. La apertura de los canales Na+ facilita la entrada masiva de Na+ en ese punto a favor de concentración y por tanto se invertirá el potencial de la membrana. puede introducirse una micropipeta de vidrio llena de un electrolito fuerte como el KCl 3M. El axón gigante del calamar es un buen ejemplo para el estudio de las propiedades eléctricas pasivas. Exitabilidad celular • La aplicación de un estímulo eléctrico artificial provoca la apertura de canales de Na+ voltaje dependientes y la inversión del potencial de membrana: despolarización • La variación del potencial se propaga de forma limitada: a mayor distancia desde el punto de estimulación. A la recuperación del potencial de membrana en reposo de denomina repolarización.• Experimentos similares se han desarrollado en neuronas y fibras musculares de mamífero. no existe diferencia de potencial con respecto un segundo electrodo colocado en el medio extraxónico. Dicha variación del potencial de membrana se propagará a lo largo de la membrana de una forma limitada y hacia ambos lados del axón. la extracción y manejo de dicho axón es relativamente sencillo. si tras un estímulo adecuado penetran cargas positivas en el interior celular (a favor de gradiente) se producirá un aumento en el valor de voltaje llamada despolarización. Podemos observar cómo cuanto mayor es la distancia menor es la amplitud del potencial del receptor. Si colocáramos electrodos a diferentes distancias del punto de estimulación observaríamos la gráfica inferior derecha. menor es la variación en el potencial de membrana detectada. para disminuir la resistencia de la punta de la pipeta. Todos los canales dependientes de voltaje no se abren con la misma intensidad de estimulación. Si el estímulo hace que el interior celular se haga más negativo se denomina hiperpolarización. Por el contrario una disminución en el valor de voltaje es indicativo que el interior se ha hecho mas negativo en comparación con el exterior celular. A este tipo de respuesta se le denomina respuesta local. Cuando el extremo del microelectrodo está fuera del axón. La diferencia de voltaje se registra cuando el electrodo es introducido en el axoplasma.

y como ya he indicado hay que pensar en el en un proceso dinámico. La propia despolarización que se genera en la membrana es tal. así pues un poco después del cierre de los canales Na+ se abren los canales K+. Esto induce un aumento en la despolarización de la membrana. Del mismo modo se estimula el lado contiguo. Si el estímulo es de suficiente intensidad puede sobrepasar un umbral de despolarización que dispara el potencial de acción Sin embargo. Hay que pensar que en realidad es un proceso dinámico. ya que. Así pues se produce un bucle de retroactivación en el que la entrada de Na+ y la despolarización experimentan una aceleración explosiva. si el estímulo es tal que se alcanza un cierto valor umbral de despolarización de la membrana. aunque se haya recuperado el potencial de membrana inicial las concentraciones de Na+ y K+ intracelulares se han modificado. Lo que ocurre exactamente es que la variación de voltaje abre Los canales Na+ voltaje dependientes. La respuesta que se produce en el axón gigante de calamar no se atenúa con la distancia. conforme nos alejamos la intensidad de estímulo es menor. no unos pocos sino todos los canales Na+ que se encuentran próximos. De esta forma el potencial de acción desencadenado a partir de haberse alcanzado un cirte valor de despolarización se propaga hasta el final del axón. Hasta un punto en que el estímulo ya no existe. Este proceso llamado repolarización representa el final de un bucle de retroinhibición. Esta despolarización aún aumenta más la permeabilidad al ión. la respuesta que se obtiene es bien diferente. que abre todos los canales Na+ adyacentes a la zona de estimulación. por la salida del ión a favor de gradiente (-90mV). A este conjunto de cambios de potencial de membrana se denomina potencial de acción o impulso nervioso. con lo que se reduce la subpoblación de canales Na+ dependientes de voltaje que se abren. Y lo que en verdad está ocurriendo es que al alcanzar el valor umbral de despolarización se permite la entrada de Na+ por difusión al axoplasma.estímulo pequeño se abre una pequeña “subpoblación” de estos canales. lo cual genera la apertura de más canales Na+ dependientes de voltaje en la membrana del axón. Tanto la despolarización como la repolarización se producen por difusión de los iones según sus gradientes de concentración. La apertura de los canales K+ favorece la recuperación del potencial de reposo. alcanzándose de nuevo los mismos niveles de despolarización. sino que se propaga hasta el final del axón. Algo más lentos en su apertura son los canales K+ voltaje dependientes. El potencial conductancias de acción: 21 . Posteriormente la bomba Na+/K+ restablecerá las concentraciones iniciales para cada uno de los iones.

Al alcanzarse el potencial umbral se abren más canales Na+. Recordad que según el tipo celular estudiado el potencial de reposo puede ser diferente. una disminución del potencial de membrana por debajo del de reposo. En primer lugar hemos dicho que se abren los canales Na+ y observamos como aumenta la conductancia para el Na+ rápidamente. El aumento en la entrada de Na+ despolariza aún más la membrana. Observad que el cierre aún es más lento que su apertura.• El potencial de acción se debe a los cambios rápidos y transitorios de las conductancias del Na + y K+ • Los canales voltaje dependientes tienen varias conformaciones que afectan a la conductancia iónica: reposo. esto hace que se cree. Será recuperado por la bomba Na+/K+. de forma que al impedirse la entrada de Na+ y esgtar saliendo K+ se repolariza la membrana. aun poco antes que se alcance el máximo. activada e inactivada (Na +) y reposo y activación lenta (K+) En este gráfico podemos observar como se ven afectadas las conductancias iónicas en cada momento del potencial de acción según el estado conformacional de los canales. Por último los canales K+ se van cerrando y va disminuyendo la conductancia al K+. ETAPAS a. El estímulo induce la apertura de canales Na +. simultánemente con el inicio del potencial de acción. Podemos observar que tanto en el dibujo izquierdo como en el derecho se indica un diferente potencial de membrana en reposo. No todas las células del cuerpo tienen el mismo potencial de membrana. Su difusión al citoplasma despolariza la membrana celular. Simultáneamente y hasta los canales Na+ pasan a un estado inactivo. b. Pero lo importante de esta diapositiva es observar como se produce el potencial de membrana respecto a la apertura de los canales. de respuesta más lenta. c. tanto de conductancia para el Na+ como el máximo del potencial de acción. como ya indicamos. Cuando el potencial alcanza su máximo (valores positivos) se cierran los canales Na+. 22 . ya se empiezan a abrir algunos canales K+.

d. La apertura de los canales K + permite la salida del
catión y la repolarización de la membrana
e. Tras un breve periodo de hiperpolarización, la
bomba Na+/K+ restablece el potencial de reposo.

Para entender este hecho vamos a estudiar las
conformaciones moleculares de los canales dependientes
de voltaje que participan en el desarrollo del potencial de
acción.

Propagación del potencial de acción
El potencial de acción se propaga hacia todas las
direcciones, pero no retrocede, ya que lo canales de Na+
de la zona que se despolariza primero están inactivados

Características
acción

del

potencial

de

1. El potencial de acción o se produce o no (ley de
todo o nada).
2. Una vez generado se automantiene y propaga por
retroalimentación positiva: la apertura de canales
de Na+ provoca la apertura de otros.
3. El tiempo que los canales dependientes de voltaje
permanecen abiertos es independiente de la
intensidad del estímulo.
4. Un estímulo supraumbral no aumenta
despolarización celular (la amplitud del pico).
Ahora que ya sabemos que es y cómo se produce el
potencial de acción, debemos preguntarnos cómo es
posible que el potencial de acción siempre se dirige en
una dirección? Fijémonos que en el caso del gráfico
superior el potencial de acción siempre se aleja del punto
de estimulación y no vuelve hacia él. O en el caso del
dibujo inferior que se dirige de izquierda a derecha y en
ningún momento ocurre a la inversa.

la

El potencial de acción sigue la ley del todo o nada, es
decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral de
potencial de membrana se generará, sino se va
perdiendo progresivamente la capacidad de
despolarización conforme se aleja del punto de
estimulación.
Ley del todo o nada. Cuando se produce la
despolarización de la membrana hasta un valor umbral
23

permite que la variación en la permeabilidad del Na+
aumente el valor del potencial de membrana hasta un
valor de +30mV. En condiciones normales no se hace
más positivo porque los canales Na+ se cierran en
seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que
permanecen abiertos los canales es totalmente
independiente de la intensidad del estímulo. De forma
que la amplitud de los potenciales de acción es todo o
nada.
Si la despolarización se encuentra por debajo del
potencial umbral los canales voltaje dependientes se
mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el
umbral se dispara el potencial de acción.
Además como los canales sólo se abren durante un
periodo fijo de tiempo y la inactivación automática se
mantiene hasta que se restablecen los valores normales
de polaridad la duración y amplitud de los potenciales de
acción es muy similar.
Acomodación
El potencial umbral debe alcanzarse rápidamente. Su
retraso temporal de la despolarización disminuye la
eficiencia del proceso por la inactivación de parte de los
canales Na+ voltaje dependientes.
El potencial de membrana umbral, debe ser alcanzado
rápidamente, de otro modo el incremento temporal de la
despolarización permitiría que parte de los canales Na +
pasarán a un estado inactivo, con la consecuente pérdida
en la eficacia del proceso. Esta situación haría que

aumentara el valor del potencial umbral, incluso puede
llegar a impedir el disparo del potencial de acción. A este
proceso se lo denomina acomodación de la membrana al
estímulo.
El potencial de acción sigue la ley del todo o nada,
decir o se produce o no. Si se alcanza el valor umbral
potencial de membrana se generará, sino se
perdiendo
progresivamente
la
capacidad
despolarización conforme se aleja del punto
estimulación.

es
de
va
de
de

Ley del todo o nada. Cuando se produce la
despolarización de la membrana hasta un valor umbral
permite que la variación en la permeabilidad del Na+
aumente el valor del potencial de membrana hasta un
valor de +30mV. En condiciones normales no se hace
más positivo porque los canales Na+ se cierran en
seguida y porque los canales K+ se abren. El tiempo que
permanecen abiertos los canales es totalmente
independiente de la intensidad del estímulo. De forma
que la amplitud de los potenciales de acción es todo o
nada.
Si la despolarización se encuentra por debajo del
potencial umbral los canales voltaje dependientes se
mantienen cerrados, si por el contrario alcanzan el
umbral se dispara el potencial de acción.
Además como los canales sólo se abren durante un
periodo fijo de tiempo y la inactivación automática se
mantiene hasta que se restablecen los valores normales
24

de polaridad la duración y amplitud de los potenciales de
acción es muy similar.

pueden llegar a superar los efectos repolarizantes de los
canales K+ abiertos y generar un potencial de acción.

Periodos refractarios

Absoluto
Es el periodo de tiempo en el que el axón es incapaz de
responder a un segundo estímulo. La causa son los
canales Na+ en estado inactivo
Relativo
Es el periodo de tiempo en el que el axón es capaz de
responder a un segundo estímulo de una elevada
intensidad. La causa es que se ha iniciado la
repolarización y hay canales Na+ en estado cerrado.
Para que un estímulo sea eficiente éste debe durar un
determinado tiempo. La intensidad mínima con la que un
estímulo es capaz de excitar a una neurona se denomina
REOBASE, y el tiempo de excitación mínimo necesario
para excitar una neurona se denominaría REOBASE DEL
TIEMPO. La CRONAXIA sería la intensidad doble de la
REOBASE.

Si se mantiene un estímulo de una intensidad
determinada este se despolariza hasta alcanzar un
umbral y comienza a producir potenciales de acción con
una frecuencia determinada. Al aumentar la intensidad
del estímulo se aumenta la frecuencia de los potenciales
de acción de forma proporcional. Llegará un momento en
que la disminución del intervalo entre potenciales de
acción es mínima y no puede reducirse, es decir llegará
un momento en que no puede producirse un nuevo
potencial de acción porque el anterior no ha acabado.
Durante la mayor parte del tiempo en que se está
produciendo un potencial de acción el axón es refractario
a responder a un segundo estímulo, independientemente
de la intensidad de ese estímulo. A este periodo de
tiempo se le denomina periodo refractario absoluto.
La causa a nivel molecular del periodo refractario
absoluto reside en el estado inactivo en que se
encuentran los canales Na+ voltaje dependientes. La
despolarización es incapaz de abrir los canales inactivos,
sólo puede abrir los cerrados.
Tras la apertura de los canales K+, es decir la membrana
se encuentra en proceso de repolarización, se inicia un
periodo de tiempo llamado periodo refractario relativo,
ya que mediante una despolarización muy potente se

Tipos de potenciales de acción
Todos los potenciales de acción no transcurren de la
misma manera. En función del tipo celular el perfil de
despolarización puede ser diferente. Tomando dicho
perfil como criterio de clasificación podemos encontrar:
Potenciales en espiga: son típicos del sistema
nervioso. Su duración es aproximadamente de 0.4mseg y
lo denominamos impulso nervioso.
Potenciales en meseta; Existen casos en los que
la membrana excitable no se repolariza inmediatamente
25

mientras que otros dan lugar a movimientos alrededor de una articulación. Sistema Muscular Nuestro esqueleto está revestido por músculos. cuando un grupo se contrae el otro se extiende es decir hay músculos agonistas y antagonistas. Es típico de las células cardíacas. se abran más canales hasta la generación del potencial de acción.  Existen tres tipos de músculos: El músculo lisos que no está bajo nuestro control directo y las contracciones están 26 . lo cual retrasa la regeneración del potencial de membrana. algunos músculos producen fuerzas que soportan el peso corporal.tras la despolarización. estos últimos permiten Los primeros causan la porción en espiga mientras que los segundos. La meseta observada en el potencial de acción de células cardíacas se origina por varios factores: 1. incluso en estado de reposo. generan la porción de meseta. De hecho un requisito para que exista ritmicidad es que la membrana. La contracción de estas fibras da lugar a movimientos o al mantenimiento de la posición. 2. La existencia de canales K+ dependientes de voltaje lentos en su activación. Potenciales rítmicos: Existen casos en el organismo en que se precisan descargas repetitivas de potencial de acción como en el latido cardíaco. sea lo suficientemente permeable al Na+ para que se genere la despolarización automática de la membrana. Los músculos se disponen de un modo recíproco. Por esta razón el potencial de membrana en reposo de éstas células está entre -60 y -70mV. Los músculos se conectan al hueso mediante tendones. Generan un perfil en el que se observa una meseta próxima al máximo de despolarización de la espiga. en los movimientos peristálticos o en fenómenos neuronales como el control del ritmo respiratorio. Al contraerse. hace que éstos no se abran hasta el final de la meseta. donde la meseta llega a durar entre 3 y 4 décimas de segundo. según sea el modo en que el músculo esté mecánicamente unido al hueso. al permitir la difusión de Ca2+ y de algunos iones Na+ y tener una acción más lenta y prolongada. Este potencial de membrana causa que no se mantengan cerrados todos los canales Na+ y que exista un flujo de Na+ y K+ al interior que aumente la despolarización. El proceso de feed-back positivo no sólo afecta a los canales Na+ sini también a los ya mencionados canales cálcico-sódicos. En el disparo del potencial de acción participan tanto los conductos rápidos como los lentos. Un músculo se compone de miles de fibras musculares individuales. A priori todos los tejidos excitables pueden realizar descargas repetitivas si el potencial umbral se disminuye lo bastante. produciendo la contracción del corazón durante todo este periodo.

(Aproximadamente de 2 micrómetros de longitud). las piernas y la columna vertebral y se utilizan en complejas actividades coordinadas como la marcha. El sarcómero se encuentra limitado por las líneas Z. es decir la longitud global de los músculos se mantiene pero aumenta la tensión. esta contracción se llama isométrica Un músculo esquelético consta de un haz de células musculares o miofibrillas. Los músculos esqueléticos conectan los huesos de los brazos. Los filamentos gruesos . El músculo esquelético estriado voluntario el cual estudiaremos a continuación. la posición de la cabeza etc.reguladas por el sistema nervioso autónomo. El músculo cardíaco que forma parte del tejido cardíaco. compuestos principalmente por miosina y los filamentos delgados compuestos principalmente por actina. Estos músculos generan movimientos rápidos a través de contracciones rápidas denominadas isotónicas en el cual el músculo se acorta cuando se genera la fuerza. Un examen al microscopio electrónico demuestra que el sarcómero posee filamentos delgados y filamentos gruesos. Cada sarcómero presenta bandas oscuras y claras que varían de acuerdo al grado de contracción del músculo. grande y multinucleada. Los miofilamentos se encuentran subdivididos en unidades contráctiles llamadas sarcómeros. Otro tipo de contracción se genera cuando pares de músculos trabajan en oposición por lo que cancelan los desplazamiento. Una miofibrilla está formada por miofilamentos que se extienden por toda la longitud de la célula. Una célula muscular típica. 27 . es cilíndrica.

Líneas Z: Límites del sarcómero Banda H: Zona media del Sarcómero. para unirse al sitio activo de la actina y formar el complejo Acto – Miosina. tiene el tamaño de las miosinas. La Actina por otro lado debe unir la troponina.C al Ca++ cuando este llega a una concentración de 10 -6 Moles que corresponde al umbral de Ca++ para la contracción. La Troponina I se separa de la Actina dejando el lugar a la miosina 28 .Banda A: Formada por actina y miosina . La miosina debe energetizarse con ATP. Banda I: Formada solo por Actina.rosado Filamentos de Actina y Miosina Los filamentos gruesos y delgados se deslizan uno respecto al otro durante la contracción.morado: filamento grueso Actina. Miosina.

y lateral. respectivamente. La cantidad de sustancia gris presente en cualquier nivel dado de la médula espinal se relaciona con la cantidad de músculo inervado a ese nivel. La sustancia gris de la médula Asta Lateral Adopta la forma de dos semilunas cóncavas lateralmente. está relacionada con la información termoalgésica y táctil. que inervan los músculos de las extremidades superiores e inferiores. Podemos distinguir cuatro grupos de células nerviosas. MÉDULA La sustancia gelatinosa. núcleo dorsal(columna de clarck) y núcleo visceral. el Ca++ se devuelve al RER. Asta Posterior La fatiga de transmisión que se refiere al agotamiento del neurotransmisor a nivel de sinapsis neuromuscular. central. tanto de su división simpática. Asta anterior Es voluminoso. 29 . es decir este no logra se recapturado por el retículo sarcoplasmático. podemos dividir en tres grupos básicos o columnas: medial. Hay una pequeña asta gris lateral en los segmentos torácicos y lumbares superiores de la médula espinal. cervical y lumbosacro de la médula. anterior y posterior El conjunto tiene forma de H.La Troponina T se une a la tropomiosina levantando la molécula. el grupo de la sustancia gelatinosa. está en el vértice del asta posterior a lo largo de toda la médula espinal. reunidas a través de la línea media por la comisura gris que divide así a las medialunas precedentes en dos cuernos o astas. quedando en el sarcómero la concentración de reposo de 10 -7 Moles Fatiga de contracción y de transmisión Las altas frecuencias de estimulación pueden lograr dos tipos de fatiga: La fatiga de contracción que significa el agotamiento del Ca++ . su tamaño es mayor en los ensanchamientos Contiene neuronas que forman parte del sistema autónomo vegetativo. su cabeza ensanchada está orientada hacia adelante y lateralmente. el núcleo propio. como la parasimpática. su contorno es irregular. Las células nerviosas de esta región. Así. Una vez terminada la contracción.

vestibuloespinal. posterolateral. 30 .. tectoespinal. Cordón Posterior Se encuentra a ambos lados del surco medio posterior y lateralmente a estos cordones están los cuernos dorsales y las raíces dorsales de los nervios espinales.Cordón Lateral Situado entre las dos raíces ventral y dorsal y los cuernos anterior y posterior. además de escasas neuronas. reticuloespinales. Y descienden los tractos: corticoespinal anterior. Cordón Anterior Está situado entre el asta o cuerno ventral y la raíz anterior y el surco medio anterior. formada en su mayor parte por asociaciones de fibras. Posee los siguientes tractos ascendentes: espinocerebeloso superior. espinocerebeloso anterior. Nervios espinales • • • • • • • Los nervios espinales se dividen en: nervios cervicales: existen 8 pares denominados C1 a C8 nervios torácicos: existen 12 pares denominados T1 a T2 nervios lumbares: existen 5 pares llamados L1 a L5 nervios sacros: existen 5 pares. denominados S1 a S5 nervios coccígeos: existe un par Los últimos pares de nervios espinales forman la llamada cola de caballo al descender por el último tramo de la columna vertebral. Por este cordón asciende el tracto espinotalámico anterior. espinotecal. entre los surcos colaterales anterior u posterior de cada lado. trayecto y terminación común. Y descienden tractos pequeños. Sustancia Blanca Constituye un manto alrededor de la sustancia gris. haces o tractos. Las agrupaciones de fibras según el origen. En este cordón encontramos estos tractos ascendentes: fascículo grácil y cuneiforme. espinotalámico lateral. Y los siguientes tractos descendentes: corticoespinal lateral o piramidal cruzado además de otras vías. ya sean éstas de tipo mielínico o amielínico. reciben el nombre de fascículos.

ENCÉFALO 31 .

Estas originan el cerebro anterior. Este tiene que ver con la coordinación o los movimientos finos. Los cerebros anteriores y posteriores se subdividen. dilatada. Este propaga los impulsos de uno al otro de los 32 . tiene 6 regiones principales: respiración. pero en animales inferiores esta relación es evidente. la protuberancia y el cerebelo en el cerebro posterior. El techo de este ventrículo es delgado amontonamiento de vasos sanguíneos parte del líquido cefalorraquídeo (el resto aglomeraciones vasculares semejantes ventrículos). A esta altura el canal central se dilata para formar el cuarto ventrículo (hay otros tres). En el hombre esa dilatación es tan considerable que se pierde la semejanza con la médula espinal. y contiene un que secretan se secreta por en los otros BULBO RAQUIDEO Las paredes del bulbo son gruesas. estos últimos en forma de piña. dilatación y constricción de los vasos y vómito El bulbo. Su superficie gris está compuesta de cuerpos de neuronas. el cerebro medio y el tálamo y el cerebro en el cerebro anterior. También en este lugar se alojan agrupaciones de cuerpos celulares (centros bulbares) que regulan de modo reflejo la CEREBELO: Consta de una parte central y dos hemisferios laterales. como continuidad del de la médula. PROTUBERANCIA O PUENTE DE VAROLIO Se encuentra anterior del encéfalo y por debajo del cerebelo. La porción más posterior del encéfalo. debajo de la cual aparece una masa blanca de fibras de enlaces entre el bulbo y las porciones superiores del cerebro. el medio y el posterior.Se le llama encéfalo a la porción superior. En el hombre una lesión cerebelosa sea por enfermedad o trauma va seguida de incoordinación muscular y así se hace imposible todo movimiento que requiera coordinación delicada. de la médula espinal. de manera que el cerebro del adulto. es el Bulbo. latido cardiaco. Embriológicamente el cerebro se desarrolla a partir de tres dilataciones primarias que se producen en el extremo anterior del tubo neural. formados principalmente de troncos nerviosos comunicantes con las regiones superiores del cerebro.

que se conoce como primero y segundo ventrículo. cada uno conectado al tercero. que el hombre y otros mamíferos superiores. Por lo mismo si se estimula el tálamo puede provocarse un simulacro de ataque furioso en un gato. Parece que el tálamo regula y coordina las manifestaciones externas de las emociones. llamadas tubérculos cuadrigéminos. En la parte superior del mesencéfalo se descubren 4 protuberancias redondeadas.coomo por ejemplo: La secresión de ganadotropinas. aquí se encuentra a sinapsis que unen las fibras de la médula y parte inferior del encéfalo con otras neuronas de la parte sensitiva del cerebro. liberadas en el lóbulo posterior de la hipófisis. Cada hemisferio contiene una cavidad. ejemplo: La contracción pupilar a la luz. a la vez que la presión arterial y el sueño. situado en el tálamo. Los hemisferios cerebrales crecen como exuberancias de la porsión anterior del encéfalo. El mesencéfalo contiene asimismo. en los cuales hay centros para algunos reflejos visuales y auditivos. En esas paredes del mesencéfalo están alojados ciertos centros reflejos y los principales haces que se dirigen del tálamo al cerebro.hemisferios cerebelosos. produce también las hormonas oxitocina y vasopresina. y los movimientos auriculares de los perros al sonido. MESENCÉFALO Se encuentra delante del cerebelo y la protuberancia. de gruesas paredes y un pequeño conducto central que une el cuarto ventrículo del bulbo al tercer ventrículo del tálamo. Al nivel del mesencéfalo el conducto central vuelve a dilatarse para formar el Tercer ventrículo cuyo techo está revestido de otra red vascular secretante de líquido cefalorraquídeo. apetito. produciendo “factores liberadores”. El cerebro contiene algo más de la mitad del total de los 10000 millones de neuronas del sistema nervioso humano. equilibrio del agua y metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas. El suelo del tercer ventrículo recibe el nombre de: HIPOTÄLAMO El hipotálamo regula la temperatura. Las paredes del tercer ventrículo forman lo que se llama: TÁLAMO El tálamo es el centro de enlace de los impulsos sensitivos. aglomeraciones de neuronas que regulan el tono muscular y la postura. de modo. También regula ciertas funciones del lóbulo anterior de la hipófisis. lo que indica su función coordinadora de los movimientos musculares de ambos lados del cuerpo. por medio de un 33 . crecen en todas las direcciones sobre el resto del encéfalo hasta cubrirlo. Es curioso que la porción anterior del hipotálamo evita la elevación de la temperatura y la posterior su descenso.

contienen un conglomerado de vasos sanguíneos que secretan líquido cefaloraquideo. llamado Cisura de Rolando. a las piernas. Muy en lo profundo de cada hemisferio se encuentran algunas masas grises. a cada lado de la corteza cerebral se reconoce con facilidad un surco profundo. en tanto la gris. ya que al estimular la corteza no conducto. esta última consta de haces de fibras. tacto y presión. y se encuentran en la parte interna. centros nerviosos que funcionan como estaciones de enlaces desde la corteza y hacia ella En sentido descendente. enviadas por los órganos del tacto de la piel. 34 . al igual que los que vimos antes. la cual separa la zona motora (anterior) que gobierna la función de los músculos estriados. abdomen y así sucesivamente hasta llegar a las mas inferiores relacionadas con los músculos de la cara. Estos dos ventrículos. y bajando mas. El cerebro está también compuesto por sustancia blanca y gris . forma la corteza del cerebro. al muslo.Es curioso que el cerebro no tenga terminaciones nerviosas para el dolor. de la zona posterior en la que se recibe las sensaciones del calor. A los dos lados de la cisura hay la especialización del lugar: las neuronas de la porción cisural mas elevada envían órdenes motoras a los pies. las inmediatamente por debajo. frío.

35 .

( síndrome de Klüver y Bucy)  Mediante la ablación Klüver y Bucy han logrado amansar a monos rhesus salvajes y sumamente agresivos.  También recibimos la estimulación interna . defecación con transición hacia los síntomas genitales.  Región preóptica localiza los síntomas sexuales: anales.  Schreiber y Kling destruyeron los dos núcleos amigdalinos de un león salvaje y lograron convertirlo en un gato doméstico LOS SISTEMAS SENSORIALES  Los sistemas sensoriales reciben información del medio a través de células especializadas en la periferia del organismo que transmiten esta información al SNC. 36 . masticación . la tasa cardíaca. orales y genitales. desde los vasos sanguíneos . la presión sanguínea. vómitos etc. ahogamiento.  La intensidad mínima que el sujeto puede captar se llama umbral sensorial. Desinhibición del instinto oral y sexual después de la ablación del sistema límbico temporal en el mono. los músculos esqueléticos y las articulaciones. la tasa respiratoria y los movimientos reflejos.  Estimulación región septal: los mismos síntomas además de micción. salivación profusa . información que se utiliza para regular la tº .  La intensidad o cantidad de la sensación depende de la fuerza del estímulo. las vísceras . Experiencias fisiológicas:  Estimulación en núcleo amigdalino: acción de lamer .

 La codificación neural ¿Cómo se transduce la energía del estímulo en una señal neural?  Los receptores de membrana tienen una zona de la membrana especializada para la recepción que contiene los mecanismos moleculares para la transducción  El estímulo produce un cambio local en el potencial de membrana de la neurona sensorial primaria que se propaga electrotónicamente pero quedando circunscrito a la membrana receptora y como resultado  Hay una apertura de los canales selectivos de membrana Na+. La cual relaciona la intensidad con la discriminación. es decir reciben aferencias excitatorias convergentes y también reciben convergencia inhibitoria de interneuronas lo que resulta en un efecto combinatorio que reduce la respuesta al estímulo Observemos los siguientes ejemplos 37 . K+ y Ca++ produciéndose el potencial de receptor. En cada sistema sensorial el contacto inicial con el mundo se hace a través de células especializadas denominadas receptores sensoriales El proceso por el cual la energía del estímulo se convierte en descargas a nivel de nervio tiene dos fases :  La transducción del estímulo. Los umbrales pueden variar dependiendo del contexto en que se presenta el estímulo. La discriminación entre estímulos se agudiza por la inhibición lateral . El impacto del estímulo sobre el receptor activa los canales iónicos provocando un cambio de permeabilidad en la membrana. fenómeno que fue examinado por Weber en 1834 quien propuso una relación lineal conocida como la ley de Weber. Donde E es la diferencia de Energía y K la constante de discriminación.  La inhibición lateral fue descubierta inicialmente en el sistema visual del cangrejo y es un mecanismo común en el sistema sensorial de muchas especies  Es un mecanismo que aparece porque los campos receptores de neuronas de relevo tienen componentes excitatorios e inhibitorios.  La sensibilidad del sistema sensorial depende de la diferencia entre dos estímulos .

lo que Sherrington denominó “ el que gana se queda con todo”. 38 . La inhibición por anteroalimentación significa la inhibición de un grupo de neuronas sobre otro .relevo. La inhibición lateral se llama también por retroalimentación. El sistema visual  La mayoría de nuestras impresiones del mundo y de nuestra memoria se basan en la visión. La inhibición distal es el mecanismo que controla desde los centros superiores el flujo de información en los centros de mediante estrategias a las que no puede acercarse todavía ningún ordenador actual.  El cerebro reconoce la forma y el movimiento Finalmente la inhibición lateral restringe la tendencia a la excitación divergente o aumentar el tamaño de la población neural postsináptica. Esto asegura que se exprese una de las distintas repuestas competidoras. Es un procesamiento de la información que es transportado y jerarquizado en forma paralela e integrada por diferentes áreas.

39 . esta molécula se fija a los canales de Na+ en la membrana y los mantiene abiertos despolarizando así la célula. compuesta por innumerables células llamadas bastones y conos. la cual sufre luego una invaginación para formar la copa óptica. Por lo tanto se cierran los canales y hay una hiperpolarización de los receptores. Es por lo tanto una evaginación el tubo neural. La pared interna de la copa óptica se transforma en la retina neural mientras que la pared externa se convierte en el epitelio pigmentario. la transducina que activa la fosfodiesterasa que hidroliza el GMPc produciéndose cambios estructurales en la rodopsina.  Durante su desarrollo se constituye como una evaginación del diencéfalo.  El segmento interno posee el núcleo de la célula receptora y la mayor parte de la maquinaria para la biosíntesis. Fototransducción  Los canales con puerta GMPc en la membrana del segmento externo son responsables de los cambios inducidos por la luz en la actividad eléctrica de los fotorreceptores  En la oscuridad los niveles de GMPc en el segmento externo son altos.  Cuando la porción de retinal de la rodopsina absorbe un fotón de luz se produce un cambio en el mensajero intracelular .  La exposición a la luz disminuye la presencia de GMPc.  Al reducirse el GMPc se cierran los canales de Na+. Morfología de los Conos y Bastones  Tanto los conos como los bastones tienen un segmento interno y uno interno conectados por un cilio. corresponden a plieges de la membrana plasmática de tal manera que estos flotan en el segmento externo.  El fotopigmento de los discos del segmento externo de los fotorreceptores absorbe un fotón e luz mediante el 11 – cis retinal acoplado a una opsina que afina la absorción de luz de la molécula  El conocimiento más amplio en este sentido se da a través de la rodopsina pigmento del bastón. denominadado vesícula óptica. La retina o porción nerviosa del ojo  Es parte del SNC.  El segmento externo está compuesto de una serie de discos membranosos apilados que contienen los fotopigmentos que absorben la luz. El segmento externo posee el aparato transductor de luz.La única porción sensible del ojo humano a la luz es la retina. La forma cónica del cono hace que este sea más expuesto a la luz.

 Bastones responden despolarizándose con la penumbra y conos despolarizándose con la luz  Ambas despolarizaciones son GMPc dependientes.  3. Fototransducción en los conos  En presencia de luz los cambios más importantes se dan en los conos .Los pigmentos activan la fosfodiesterasa GMPc.  Los cambios en la respuesta de los conos van ligado al ión Ca++ sobretodo en la estimulación prolongada a la luz lo cual afecta a varias proteínas de la vía fototransductora. Resultado de la fototransducción  La molécula GMPc que actúa como 2º mensajero en los bastones. que transporta la información desde los fotopigmentos al lugar de la membrana donde se alteran los flujos iónicos.La luz activa los pigmentos visuales  2.  En el tiempo esta situación sufre una adaptación y pueden volver a despolarizarse hasta -40mV app t lograr una nueva respuesta.. Durante la iluminación ocurren varios cambios en las propiedades funcionales de los fotorreceptores que son importantes en la mediación de la adaptación a la luz.  Ambas respuestas determinan que los fotoreceptores sean de respuesta ON – OFF. permitiendo la entrada de una corriente de Na+ al interior celular.Una luz muy intensa cierra c los canales de GMPc hiperpolarizando los conos hasta -70mV y valores cercanos al potencial de equilibrio del K+. Resultado de la fototransducción en los bastones  En la oscuridad la concentración de GMPc es relativamente alta y mantiene una despolarización en los bastones lo cual ocurre en tres etapas:  1. ya que cada longitud de onda causará una 40 .  El GMPc controla el flujo de iones.Se reduce la concentración de GMPc y se cierran los canales activados en el fotorreceptor..  La existencia de tres funciones de sensibilidad espectral proporciona la base de la visión en color.  Finalmente podemos decir que el estímulo luminosos responde con dos tipos de receptores: conos y bastones.. En este estado los conos no pueden responder a nuevos estímulos están absolutamente refractarios.

De esta misma forma caen en las áreas de la corteza visual . Las longitudes de onda de los picos óptimos de sensibilidad de los conos medios y largos están muy próximas. En la fóvea. El campo binocular de la visión Consiste en dos hemicampos visuales simétricos. que permite distinguir notablemente bien pequeños cambios en la composición de longitudes de onda de una luz.    proporción única de respuestas en los conos sensibles a longitudes cortas. con una gran densidad. predominan los bastones. Es esta zona la que proporciona la mayor resolución visual espacial bajo condiciones de visión normales. Son los conos quienes nos proporcionan la visión en color (visión fotópica). Por eso se dice que el ojo no posee corrección para las aberraciones cromáticas. los bastones y los conos no están distribuidos por la retina de manera uniforme. El hemicampo visual izquierdo incluye el campo nasal derecho y el hemicampo derecho incluye al nasal izquierdo. En las zonas de la periferia. Como los conos sensibles a las longitudes de onda más cortas (conos-S) reciben una imagen levemente borrosa. El ojo humano no es capaz de enfocar al mismo tiempo en las tres zonas del espectro en las que se hayan los picos de absorción óptima de los pigmentos fotosensibles de los tres tipos de conos. ya que la refracción en la cornea y el cristalino es mayor para las longitudes de onda corta que para las largas. los conos están estrechamente pegados. la parte central de la retina. La proyección de los campos visuales de la retina a través de las lentes invierten las imágenes Vías visuales 41 . por lo que el enfoque óptimo del cristalino sobre la retina se haya en los 560 nm de longitud de onda. no hace falta que tengan la misma capacidad de resolución espacial que deben tener los otros dos grupos de conos (medios y largos). sólo tiene conos. medias y largas. llamada fóvea.

basada en programas genéticamente determinados y que adquiere una tonalidad emocional única.Vías visuales Percepción ¿Qué es la percepción visual? La percepción Visual consiste en descifrar patrones significativos en medio de una masa desordenada de información sensorial. (Roberto F) Percepción visual es un proceso activo mediante el cual el cerebro transforma la información luminosa que capta el ojo en una recreación de la realidad externa o copia de ella. que es personal. Nelson Campos Villalobos (PhD)) 42 . (Dr.

química o electromagnética que excita o activa a un receptor sensorial. La Gestalt se define como : estructuras. Ley de figura de fondo: Cuando dos campos tienen la misma línea límite común. y tengamos que reconsiderar la postura de los filósofos metafísicos El estímulo pertenece al mundo exterior y produce un primer efecto o sensación en la cadena del conocimiento. lo rojo. Las imágenes estereoscópicas son visualizadas generalmente mediante una polaridad larga. pero la profundidad de percepción se invertirá en ambos modos. y no el fondo. lo gelatinoso. Cualquier imagen puede contemplarse de las dos formas. Imágenes estereoscópicas. adquiriendo conciencia de ella por medio de la PERCEPCIÓN. 43 . Es toda energía física. ORGANIZA y RECREA la realidad. lo duro. enfocando la visión por detrás del plano en el que reside la imagen. (estamos en esto con los filósofos empiristas). es decir. de forma que lo que en un modo parece salir del plano en otro parece hundirse y viceversa. aunque los recientes avances de la genética y el estudio del comportamiento animal nos vislumbren posibles fuentes innatas de conocimiento. Este tema es tan fundamental para el arte que constituye su propia esencia.Concepto general de percepción El hombre adquiere conciencia de sí mismo y del mundo que le rodea por medio de sus sentidos. Limitando el estudio de las percepciones sólo al campo visual. La percepción pertenece al mundo individual interior. Sin embargo para algunas personas es más sencillo ver la imagen utilizando la polaridad corta. mecánica.. es de orden cualitativo como el frío. produciendo el efecto de profundidad. Percepción y la Gestalt Los teóricos de la Gestalt y. partiendo de ellos. patrones físicos o fenómenos psicológicos tan integrados que se constituyen como una unidad funcional con propiedades que no derivan de la suma de sus partes. Los anaglifos. el calor.. llevaron el complejo espacio perceptual del mundo tridimensional visual a una serie de leyes que trataron de transcribir a otros órganos perceptivos. al proceso psicológico de la interpretación y al conocimiento de las cosas y los hechos. A partir de los estímulos recogidos por los sentidos el hombre DESCUBRE. para comprender lo íntimamente relacionado y coherente del mecanismo de las percepciones. lo blanco. térmica. como el oído o el tacto. es la figura la que adquiere forma. enfocando por delante del plano de visión. diremos que. es la sensación interior de conocimiento aparente que resulta de un estímulo o impresión luminosa registrada en nuestros ojos. A continuación aparecen algunos ejemplos de estereogramas de punto aleatorio de una sola imagen.

Este fenómeno tiene gran relación con la ilusión de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring" debida a su creador. aunque el estímulo halla desaparecido. produce el efecto múltiple de la espiral de Frazer. Esta cualidad o "defecto" de nuestra visión es la que hace posible la reconstrucción de movimiento a base de imágenes fijas. que viene estudiándose desde que Henring lo publicara en 1870. consiste en un dibujo o imagen impreso con un juego de color determinado y el mismo dibujo o imagen impreso en el mismo papel en otro color. Lo que agrega mayor misterio a esta ilusión es la inestabilidad de estos puntos grises. que viene estudiándose 44 . que aparecen o desaparecen cuando se miran directamente. “La persistencia visual” La mayor parte de los fenómenos de movimiento aparente se deben a "la persistencia visual". Cuando miramos una nueva imagen todavía no se ha borrado plenamente la anterior. Se produce una saturación de imágenes. por medio de círculos concéntricos que sustituyen las espirales. se altera el sistema visual. El fenómeno de los contrastes El fenómeno de los contrastes. en donde se producen "cortocircuitos" por una sobrecarga en la recepción masiva de señales. o cuando caen en la periferia de la retina. circunstancias que se aprovecha por el cine y la TV para dar la sensación de movimiento aparente. producen efectos visuales sorprendentes. igual de tonos que de valores o intensidades. los puntos negros aparecen cuando lo registran conos o bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la fóvea. El estímulo próximo de un valor muy oscuro puede resaltar con mayor luminosidad un color medio.los puntos negros aparecen cuando lo registran conos o bastones retinianos fuera del enfoque centrado en la fóvea. Ninguna explicación es satisfactoria para este fenómeno óptico. La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos negros y blancos que cambian constantemente. Persistencia de la imagen Cuando la imagen se repite tanto en líneas paralelas como radiales o en círculos. La figura siguiente muestra unos misteriosos puntos negros y blancos que cambian constantemente.Los llamados anaglifos son también otro tipo de imágenes planas que producen visión en relieve. Este fenómeno tiene gran relación con la ilusión de los cruces grises denominada la "Parrilla de Henring" debida a su creador. Ninguna explicación es satisfactoria para este fenómeno óptico. La ilusión de Silvanius Thompson. al mismo tiempo que con un ligero desplazamiento se produce disparidad binocular. También en estos casos se opera la ilusión visual por la influencia comparativa de un testigo.

para la creación de espacios perceptivamente lógicos. Al llegar al oído interno se desarrollan una serie de procesos bioquímicos que descomponen la señal en componentes sinusoidales más simples con el resultado de que la frecuencia. o del amarillo y el azul. independientes y contradictorias en sus relaciones de conjunto. es anomalía hereditaria relacionada con el cromosoma X y vinculado al sexo femenino). pasando por el oído externo y medio. orientación y perspectiva que. en vez de complementarse entre sí. puede afectar desde la ceguera a todos los colores a la anulación del rojo y el verde. o cuando caen en la periferia de la retina. del campo experimental de la psicología. Proponemos esta breve prueba para verificar el daltonismo (que. la amplitud y la duración de la señal original son transducidos fielmente por las células ciliadas sensitivas y codificadas como actividad eléctrica por las fibras nerviosas auditivas. Tablas de Ishihara La mayoría de las personas tenemos pequeñas deficiencias de visión que repercuten en modos diferentes de captar los colores.tanto isométricas como cónicas. han pasado al arte. actúan de formas 45 .desde que Henring lo publicara en 1870. que aparecen o desaparecen cuando se miran directamente. Juegan en ello las claves de interposición. Claves contradictorias Sistema Auditivo Transforma las ondas sonoras en patrones distintos de actividad neural. En este último grupo reunimos las claves contradictorias que. Lo que agrega mayor misterio a esta ilusión es la inestabilidad de estos puntos grises. y que se fundamentan en la aceptación universal que tienen las perspectivas . pero son correctas consideradas en fragmentos aislados. por otra parte. deficiencias con las que se convive "normalmente" si nuestra profesión y uso de la vista no tiene como fundamento la visión.

eléctrica de las ondas sonoras  La forma en que vibra la membrana basilar es la clave para entender la función coclear.  Los puntos de pivote no están alineados de manera que cuando la membrana basilar se mueve la tectorial lo hace inclinando los estereocilios. Que el desplazamiento perpendicular no modifica los potenciales. En el umbral auditivo las moléculas de aire son desplazadas un promedio de sólo 10 picometros ( 10 a -11 de metro) distancia 10. Que el K+ Despolariza e hiperpolariza. Transducción mecano. En el proceso de transducción es importante: Que el desplazamiento del penacho de cilios hacia los estereocilios más altos produce despolarización de la célula ciliada. El espectro audible Los seres humanos pueden captar un espectro audible de frecuencias entre 20Hz y 20 kHz ( el límite superior en adultos se va perdiendo y queda en valores promedios entre 15 y 17 Hz.  El segundo modelo que se postula es el modelo biomecánico que toma en cuenta las respuestas de la membrana basilar a las intensidades de onda que llegan y a las propiedades resonantes pasivas.  El movimiento de la membrana basilar por la onda de propagación inicia la transducción sensitiva al desplazar las células ciliadas de la membrana las cuales se ubican en posición externa e interna con sus estereocilios que van de mayor a menor hacia el lado externo.000 veces más pequeña que las ondas de luz visible. 46 .Este modelo no explica totalmente lo que sucede a nivel de elaboración del sonido.  La sintonización de las frecuencias dentro del oido interno se atribuye en parte a la geometría de la membrana basilar que es más ancha y flexible en el extremo apical ( frecuencias bajas ) que en el basal ( frecuencias altas)  Se postuló un modelo mecánico coclear solamente pasivo ( Von Békésy) diciendo que la membrana basilar actúa como una serie de resonadores conectados entre sí. Que el desplazamiento hacia los cilios más bajos produce hiperpolarización. El oído humano es extraordinariamente sensible al sonido .

( permite la fidelidad de altas frecuencias). ¿Qué vía siguen los impulsos? 47 .Que la velocidad de formación del potencial eléctrico (10 micro seg) no da lugar a un 2º mensajero.

Material Apoyo de 48 .

Neurotransmisores y Receptores Clasificación Mecanismos sinaptica de exitación e inhibición Existen dos tipos de sinapsis. así las concentraciones de iones 49 . El terminal presináptico se caracteriza por contener mitocondrias y abundantes vesículas sinápticas. que son organelos revestidos de membrana que contienen neurotransmisores. el ATP. El líquido extracelular tiene una gran cantidad de concentración de iones de sodio en cambio de la concentración de iones potasio es baja. En estado de reposo los iones sodio pueden salir de la célula por difusión mediante los canales de la membrana. Únicamente pequeñas cantidades de sodio se difunden a través de la membrana. por otra parte en el citoplasma de la neurona hay una alta concentración de iones potasio y una baja concentración de iones sodio. es poco permeable a estos iones. espacio intercelular de 20-30 nm de ancho. eléctricas y químicas que difieren en su estructura y en la forma en que transmiten el impulso nervioso. La bomba la produce la molécula rica en energía. en reposo.  Sinapsis eléctricas: Corresponden a uniones de comunicación entre las membranas plasmáticas de los terminales presináptico y postsinápticos. las que al adoptar la configuración abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presinático hacia el citoplasma del terminal postsináptico. la cual. grandes cantidades de iones sodio penetran en el momento de la conducción de los impulsos la entrada de sodio y la pérdida de potasio intracelular encuentran la oposición de distintas proteínas de la membrana constituyendo la bomba de sodio-potasio.  Sinapsis química: Se caracterizan porque las membranas de los terminales presináptico y postsináptico están engrosadas y las separada la hendidura sinátpica. para transportar iones a través de la membrana contra un gradiente de concentración.

1985). pequeños reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor se libere en sitios específicos de la terminal presináptica. Sólo en un lugar determinado de este espacio se localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior. Este cambio en el grado de potencial. La diferencia que resulta de las concentraciones de iones producen en la membrana un potencial de reposo. Este es un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el voltaje de la membrana del axón. que se encuentran en el piso de este espacio. así como las mitocondrias y otras estructuras subcelulares. Los impulsos que causan hiperpolarización inhiben la generación de potenciales de acción. El interior del axón es temporalmente de +40 mV respecto al exterior. En este caso. Regulación de la síntesis del neurotransmisor Un botón terminal en equilibrio mantiene una polarización de su membrana y una regulación de su capacidad de síntesis del neurotransmisor o de las proteínas asociadas a la consolidación de las vesículas sinápticas.en el citoplasma se mantienen mediante gasto de energía que se producen de manera importante por consecuencia de la actividad de la bomba. debido a que se oponen a los efectos de los estímulos despolarizantes (Zimmermann. los huecos tienen receptores que reconocen los componentes de la cáscara del huevo. Durante la excitación que se atribuye a una variedad de estímulos ya sean químicos o físicos. Algunos estímulos originan el efecto opuesto de hiperpolarización. 1993). Se ha hecho la analogía de la terminal presináptica como un espacio donde las vesículas sinápticas. los iones aparecen localmente en la superficie exterior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la concentración y atraídos por el exceso de carga negativa en el axoplasma. 1993). están flotando. que abren los canales cercanos de sodio. se presenta una reducción del potencial de membrana y se dice que dicha membrana se despolariza. Una vez que se generó este potencial se propaga por la membrana. debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarán el potencial de acción. Se dice que los estímulos que despolarizan la membrana de la neurona son excitatorios. El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas sinápticas. Este cambio se llama el potencial de acción. Y sólo a través de los huecos de estas cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. con el interior de la neurona que alcanza aproximadamente menos 70 mV con respecto al exterior (Zimmermann. La producción de estímulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir el potencial de membrana en el segmento inicial del axón hasta 10 a 15 mV. 1993). de acuerdo con las exigencias funcionales de la neurona y de su propio control metabólico sobre la disponibilidad de neurotransmisor. La reducción del potencial se extiende en dirección lateral en la membrana disminuyendo su magnitud con la mayor distancia a partir del punto de iniciación. en circuitos locales de corriente eléctrica. 50 . es el tipo único de señalización en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell. El potencial de acción al desplazarse produce un impulso nervioso (Meyer. Como si las vesículas fueran huevos que sólo pudieran acomodarse en los huecos de sus cajas. en este caso el potencial de membrana excede la cifra del potencial de reposo -70mV.

la terminal puede fabricar o liberar menos. y la entrada de Ca++. Recaptación presináptica del neurotransmisor. que abre los canales de Ca++. de los autorreceptores puede tener efectos de estimulación o. Asimismo. los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmática. y de moléculas de el neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior de la terminal para sintetizar todos estos componentes. que son los receptores. puede hacer lo contrario. Es un mecanismo de recaptación que sirve no sólo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo. por tanto. Es decir. rompe la anastomosis vesícula-membrana y libera al espacio sináptico el neurotransmisor. Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la sinapsis como un neuromodulador. la conducción de un impulso nervioso. produce una significativa movilización de las vesículas sinápticas que almacenan neurotransmisores. de inhibición de la liberación sináptica. desde luego. La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsináptico es una característica inherente a la diferenciación y especialización de las propias neuronas. el Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado extracelularmente por las proteínas transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio- potasio. el desprendimiento interno de estas membranas que van a ser. los receptores postsinápticos son la estructura básica para interpretar la comunicación interneuronal. es posteriormente restaurado por la pinocitosis interna. La membrana de la terminal presináptica también posee moléculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas liberan. El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura de las vesículas sinápticas. Activación de receptores Receptores postsinápticos Las estructuras de unión del neurotransmisor en la membrana postsináptica son proteínas específicas de membrana que constituyen los receptores postsinápticos y que son la clave del reconocimiento de la liberación de neurotransmisores presinápticos. que rompe el esfuerzo fisiológico para el mantenimiento de la polarización. Liberación del neurotransmisor Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico. precursoras para la formación de nuevas vesículas sinápticas. como consecuencia de la despolarización. sino también contribuye a limitar sus efectos postsinápticos. Si éstos son bajos. se difunde por el mismo y puede seguir las siguientes rutas: Fijación en los lugares específicos de membrana tanto presináptica como postsináptica. generalmente. Asumiendo esta condición. constituyen. es decir. Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto degradación de la estructura.La presencia de estas vesículas y de receptores en sus membranas. La activación. con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona presináptica. auténticas estructuras de diferenciación neuronal a la vez que son un claro exponente de la diversidad específica. pues. Si sus niveles son elevados. hasta 51 . La terminal presináptica tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el exterior de la terminal. y de mecanismos para la regulación de esta síntesis y de la liberación sináptica.

lo que ocurre es que la acción neurotransmisor-receptor es indirecta y necesita de una proteína de membrana mediadora ante la modificación de su permeabilidad iónica. Una vez que el receptor potsináptico y neurotransmisor se unen. Como sabemos. Cuando la membrana está polarizada. cuyo resultado final es una clara electronegatividad intracelular. en cuyo caso la apertura de este canal se opone a la aparición de un potencial postsináptico excitador. Al igual que ocurría en la segunda etapa. es decir crea un potencial postsináptico excitador. generando rápidamente una despolarización o una hiperpolarización. cuya actuación inmediata se realiza sobre el adenosín trifosfato (ATP) que se transforma en adenosín monofosfato cíclico (AMPc). la polarización de la membrana establece particularmente unas concentraciones de Na+ extracelular y de K+ intracelular. despolarizan la membrana y producen potenciales postsinápticos excitatorios. se establece una acumulación excesiva de K+ intracelular cuya consecuencia es la contraria. la dependencia del Ca++ en la liberación del neurotransmisor. K+. o lo que es lo mismo. El AMPc no sólo activa la apertura de los canales iónicos sino que también conduce la información de la actividad de membrana de la que procede. de la membrana postsináptica. todavía aquí nos encontramos con una incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto más acusada cuanto mayor es la repercusión metabólica del AMPc. Si lo que se activa es el canal de K+.y Ca++. la activación de los receptores postsinápticos por un neurotransmisor ejerce su efecto. la apertura de un canal de Cl. es decir. por muy constante e intensa que sea su liberación. y además es rápidamente reequilibrada por difusión. Como resultado final de esta etapa. si la membrana postsináptica no contiene en su diferenciación los receptores específicos para ese neurotransmisor concreto.no tiene mayor repercusión al reafirmar la electronegatividad. Cl. se activa un sistema enzimático de membrana. una hiperpolarización de la membrana y por tanto un potencial postsináptico inhibidor. aparece inmediatamente una consecuencia en la membrana postsináptica. hacia la alteración de su polarización. es decir. Indudablemente. lo que conllevaría un aumento de la activación o inhibición. Si se abre el canal de Na+. En el segundo caso. es decir. es interpretada postsinápticamente. bien por la neuromediación. normalmente la adenilatociclasa. En el primer caso. bien por el complejo específico neurotransmisor-receptor. hay una alteración constitucional que puede ser suficiente para modificar los canales iónicos de polarización de esa membrana.tiene efecto cuando la membrana está ligeramente despolarizada. Normalmente. hacia las estructuras somáticas y nucleares de la neurona. por lo que las consecuencias de una comunicación interneuronal pueden perfectamente trascender a mecanismos bioquímicos que impliquen cambios estructurales y/o funcionales a partir de la utilización del segundo mensajero. aparece una única entrada que genera automáticamente una despolarización. lo que ocurre localmente es una movilización de los canales iónicos que afectan al Na+.tal punto que un neurotransmisor determinado no produce efectos. mediante la utilización de un neuromediador o de un segundo mensajero. 52 . La acción sobre el canal de Cl. además de ser un potente activador enzimático. es decir. respectivamente. Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actúan igual que los iones Na+.

intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y. Difusión del neurotransmisor La ultima etapa que podemos definir en la sinapsis es difusión del neurotransmisor. se asientan en el funcionamiento de los segundos mensajeros. a diferencia de los postsinápticos. por tanto. que produce sus efectos grandes distancias del lugar de secreción. el resultado de este mecanismo es un servomecanismo. Estos receptores. Indudablemente. que se produce no por la utilización de receptores específicos para su fijación. la propia estructura de la molécula favorece su difusión y alejamiento de su actuación local. Normalmente. la recaptación o la degradación catabólica del neurotransmisor termina con la activación de los receptores de membrana y desde luego termina con la actividad de los neurotransmisores. situados en la neurona presináptica. y aunque los propios neuropéptidos de secreción sináptica pueden actuar como auténticos neurotransmisores. es decir la comunicación a la neurona postsináptica. que responden a la liberación del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores postsinápticos. la el a a Este concepto es fundamental en la secreción de neuropéptidos más que de neurotransmisores clásicos. se produce la inactivación del neurotransmisor. ajustada y esté adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de acción en los botones terminales. sí que regulan la movilización de las vesículas. El mecanismo de inactivación más importante es la recaptación presináptica. La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el efecto postsináptico de la neurotransmisión. y que afecta grupos neuronales y otras áreas de intervención. sino que es la naturaleza de los canales iónicos controlados por los receptores de membrana postsinápticos la que define el efecto excitatorio o inhibitorio. El oído externo: capta la onda Estos transportadores de membrana actúan bien sobre el neurotransmisor íntegramente liberado y reconocido por sus receptores o bien sobre metabolitos intermediarios fruto de la 53 . Esto nos permite incluir concepto de neuromodulador. sino por auténticos transportadores de membrana que vuelven a incorporarlos al espacio presináptico. Sin embargo. Inactivación del neurotransmisor Una vez cumplido el objetivo sináptico. lógicamente. por lo que pueden ser considerados como neuromoduladores. de ahí que podamos encontrarnos con efectos claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su generalidad es excitatorio. en su síntesis y en su liberación. su control es por retroalimentación y su activación favorece los mecanismos de inhibición presináptica que. es decir. no controlan canales iónicos. Ahora bien. la autorregulación de la liberación del neurotransmisor con el fin de que la comunicación neuronal sea eficaz.Receptores presinápticos o autorreceptores Es también enormemente transcendente la activación de los receptores específicos de membrana. acción catabólica de sistemas enzimáticos postsinápticos.

Estos tres huesos transfieren estas vibraciones a la parte más profunda del oído: el oído interno. 54 . éste empieza a vibrar. el yunque y el estribo. El oído medio también tiene otra misión. El tímpano es un trozo de piel delgada adherida al primer osículo. un conducto pequeño y enroscado en el oído interno. El martillo está unido a otro pequeño hueso llamado yunque. El sonido viaja en ondas invisibles a través del aire y el oído externo los recoge. También atrapa partículas de suciedad para ayudar a mantener el conducto auditivo limpio. Cuando estás a una altura muy elevada. entran en el oído interno. La otra tarea del conducto auditivo es proteger a las demás partes del oído fabricando cera. el sonido viaja hasta el conducto auditivo externo antes de llegar al oído medio. Normalmente el conducto permanece cerrado a menos que bosteces o tragues. como cuando vuelas. sientes como tus oídos se "destapan". La cóclea está llena de líquido y recubierta de células con miles de pelitos en la superficie. El oído interno: ¡las señales nerviosas empiezan aquí! Después de que las ondas sonoras se conviertan en vibraciones en el oído medio. Las vibraciones llegan a la cóclea. Las vibraciones pasan por los tres pequeños huesos -el martillo. el yunque está unido al hueso más pequeño de todo el cuerpo.Cuando las ondas de sonido llegan hasta el conducto auditivo externo y al tímpano. Así que la cera no es sólo algo asqueroso. En realidad es la trompa de Eustaquio que se abre para asegurarse de que la presión del aire es la misma en ambos lados del tímpano para que el tímpano pueda funcionar adecuadamente y no sufra lesiones. La trompa de Eustaquio y el oído medio mantienen la misma presión del aire en ambos lados del tímpano. Esto lo hace usando el tímpano (que en realidad separa el oído externo del oído medio) y los tres huesos más pequeños y delicados del cuerpo llamado osículos. Y finalmente. ¡Ayuda a que el tímpano soporte la presión! El oído medio está conectado a la parte posterior de la nariz por un conducto estrecho llamado trompa de Eustaquio. un pequeño hueso llamado martillo. Después de entrar. La función del oído medio es recoger las ondas de sonido que recibe del oído externo. La cera tiene unos componentes químicos especiales que combaten las infecciones que podrían lesionar la piel dentro del conducto auditivo. El oído externo recibe también el nombre de pabellón de la oreja o aurícula y esta es la parte que se puede ver. y probablemente hayas sentido cómo se abre la trompa de Eustaquio si has viajado en avión o has subido a una montaña. ¡sirve para algunas cosas! El oído medio: ¡Buenas vibraciones! El conducto auditivo externo conduce al oído medio. convertirlas en vibraciones y llevarlas hasta el oído interno. Es donde la gente se hace agujeros para llevar pendientes y donde un amigo te susurra algo cuando te cuenta un secreto. el estribo. El oído externo recoge los sonidos.

Ahora ¡Tres vivas por el oído! Qué es la cera de los oídos? 55 . "¡Eh. ¿Notas cómo el agua sigue moviéndose aunque la taza esté quieta? Esto es lo que sucede en tus conductos semicirculares cuando das muchas vueltas o te subes a un juego en el parque se diversiones. transforman las ondas en vibraciones y las vibraciones en impulsos nerviosos. tus oídos son geniales -¡procesan los sonidos de tu alrededor e impiden que pierdas el equilibrio! Recogen las ondas de sonido de tu reloj despertador. ¡Tres vivas por los oídos! Los oídos hacen más cosas que simplemente escuchar -también te ayudan a mantener el equilibrio. el cerebro recibe el mensaje correcto y te sientes mejor. los oídos te mantienen derecho Bueno. Los pelitos convierten entonces las vibraciones en señales nerviosas para que el cerebro pueda comprender el sonido. que envían un mensaje nervioso al cerebro sobre la posición de tu cabeza. Seguro que quieres que tus oídos lo oigan todo -desde el mínimo chirrido de un grillo en el bosque hasta el partido de baloncesto más ruidoso en el gimnasio. Cuando las vibraciones del sonido tocan el líquido de la cóclea. Y cuando lo hace. Una vez que el líquido deja de moverse. Y es una buena idea tener cuidado cuando el sonido es realmente fuerte porque puede lesionarte los oídos. De día o de noche. Cuando mueves la cabeza. Prueba llenar una taza hasta la mitad con agua. como has visto. mantén el volumen lo más bajo posible en tu estéreo y lleva siempre protección para los oídos si utilizas algún aparato que haga mucho ruido como los que trabajan la madera o los metales. Cuando dejas de hacerlo.Estos pelitos no son como los que tienes en la cabeza o en los brazos -son más pequeños y sólo pueden verse con un microscopio. para que el cerebro pueda decir. éste puede interpretarlas. podrías sentirte mareado -el cerebro está confundido acerca de la posición de la cabeza. muévela un poco y luego para. En menos de un segundo. Por eso. están tocando mi canción favorita en la radio!" El cerebro no podría reconocer los sonidos sin toda la ayuda que recibe de las distintas partes del oído. Trata bien a tus oídos y no metas nada dentro de ellos -esto podría dañar el conducto auditivo o el tímpano. Pero tienen una función diferente: la cóclea sirve para oír y los conductos semicirculares para el equilibrio. el cerebro averigua dónde está tu cabeza y a qué músculos enviar mensajes para que mantengas el equilibrio. el líquido aún se mueve y los pelitos aún están mandando mensajes sobre la posición de la cabeza. hay tres pequeños bucles llamados conductos semicirculares. Estos pequeños bucles tienen mucho en común con la cóclea: están llenos de líquido y tienen miles de pelitos microscópicos. el líquido empieza a vibrar. (¡Al cerebro le gusta recibir mensajes en su propio lenguaje -¡el lenguaje de las señales nerviosas!) Una vez que las señales nerviosas llegan al cerebro. "¡Despertador! ¡Esto quiere decir que es hora de levantarse!" Los oídos te mantienen en equilibrio cuando metes la cabeza en la caja de cereales para encontrar el premio durante el desayuno y cuando te agachas para alcanzar la mochila de la escuela. el líquido en los conductos semicirculares se mueve también. El líquido mueve los pelillos. ¿Qué evita que te caigas al suelo cuando te agachas para tocar los dedos de los pies en la clase de gimnasia? Pues todo lo que sucede en tus conductos semicirculares. Lleva tapones a los conciertos con música muy alta. A veces. esos pelitos se mueven. Aunque estás mirando hacia delante y tus ojos le están diciendo a tu cerebro que estás quieto. En el oído interno. Están situados justo encima de la cóclea. el líquido en tus conductos semicirculares sigue moviéndose después de que tú te hayas dejado de mover.

y puedes dañarlos o hacerles sangrar intentando quitarte la cera de esa manera. La capa más interna es la retina. En segundo lugar. se compone de tres capas de tejido: la capa más externa o esclerótica tiene una función protectora. En la mayoría de las personas.5 cm de diámetro con un marcado abombamiento sobre su superficie delantera. así que el canal auditivo siempre tiene suficiente cera en su interior. a través de la cual la luz penetra en el interior del ojo. Es arenosa. El ojo en su conjunto.Es pegajosa. compuesta por cinco capas. ésta llega lentamente a través del canal auditivo externo hasta la apertura del oído. EL OJO HUMANO Pero ¿por qué necesitamos la cera? La cera de los oídos tiene dos funciones importantes. Cuando el polvo. sensible a la luz. presta mucha atención a lo que debes hacer: ¡nada! La mayoría de niños no necesita hacer nada especial para eliminar la cera de los oídos. El nombre técnico para esta materia cerosa es cerumen. En sí misma. No uses nunca un palillo de algodón para los oídos. Si te lavas el pelo regularmente. Hurgarte en el oído también puede empujar y acumular la cera más adentro. díselo a un adulto. Es reluciente. Algunos niños tienen uno o los dos canales auditivos que fabrican cera extra. o la cubierta. Después de producirse la cera. Muchas veces. Por detrás. tu dedo o cualquier otra cosa para eliminar la cera de los oídos. contiene sustancias químicas especiales que combaten las infecciones que podrían dañar la piel del interior del canal auditivo. reviste las tres quintas partes posteriores del globo ocular— continúa con el cuerpo ciliar. actúa como un escudo entre el mundo exterior y el tímpano. es una estructura esférica de aproximadamente 2. En primer lugar. No puedes ver esta parte de tu oído -es la zona entre la parte carnosa de la oreja en el exterior de la cabeza (la parte que puedes ver) y el oído medio. Si quieres deshacerte de la cera. cubre unos cinco sextos de la superficie ocular y se prolonga en la parte anterior con la córnea transparente. el canal auditivo externo está de servicio todo el tiempo fabricando cera. Aquí es donde la cera cae al exterior o se elimina cuando te lavas. La piel del canal auditivo externo contiene unas glándulas especiales que producen la cera de los oídos. Pero realmente la cera de los oídos? Y ¿de dónde viene? ¿qué es La cera de los oídos se fabrica en el canal auditivo externo. la capa media o úvea tiene a su vez tres partes diferenciadas: la coroides —muy vascularizada. llamado globo ocular. Si este parece ser tu caso. Tu canal auditivo y el tímpano son muy delicados. para que no puedan avanzar más. hay una cámara llena de un fluido claro y húmedo (el humor acuoso) que separa la córnea de la lente del cristalino. formado por los procesos ciliares. La córnea es una membrana resistente. La parte exterior. los médicos pueden prescribir medicamentos especiales que se colocan en el oído para eliminar el exceso de cera. la suciedad y otras sustancias se te meten en el oído. y a continuación el iris. que se extiende por la parte frontal del ojo. la lente es una esfera aplanada constituida por un gran número de fibras transparentes 56 . la cera los atrapa e inmoviliza allí. esto basta para mantener limpios tus oídos.

aumentando o disminuyendo cuando se contrae o se relaja. Músculos extrínsecos del ojo Vista lateral del ojo. que tiene forma de anillo y la rodea mediante unos ligamentos. La capa sensorial de la fóvea se compone sólo de células con forma de conos. la retina tiene una pequeña mancha de color amarillo. Situada detrás de la pupila. cambiando su longitud focal. La retina es una capa compleja compuesta sobre todo por células nerviosas. El nervio óptico entra en el globo ocular por debajo y algo inclinado hacia el lado interno de la fóvea central. llamada mácula lútea. La presión del humor vítreo mantiene distendido el globo ocular. en su centro se encuentra la fóvea central. Según nos alejamos del área sensible. la pupila. donde se puede observar los músculos extrínsecos unidos directamente al globo ocular que permiten el movimiento del ojo. 4. 57 . originando en la retina una pequeña mancha redondeada llamada disco óptico. Está conectada con el músculo ciliar. el cuerpo principal del ojo está lleno de una sustancia transparente y gelatinosa (el humor vítreo) encerrado en un saco delgado que recibe el nombre de membrana hialoidea. Los cuatro rectos están alineados con sus puntos de origen. Estas células tienen la forma de conos y bastones y están ordenadas como los fósforos de una caja. la zona del ojo con mayor agudeza visual. Las células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de una capa de tejido pigmentado. mientras que en torno a ella también se encuentran células con forma de bastones. El tamaño de la pupila depende de un músculo que rodea sus bordes. El iris es una estructura pigmentada suspendida entre la córnea y el cristalino y tiene una abertura circular en el centro. las células con forma de cono se vuelven más escasas y en los bordes exteriores de la retina sólo existen las células con forma de bastones. El músculo ciliar y los tejidos circundantes forman el cuerpo ciliar y esta estructura aplana o redondea la lente. mientras que los dos oblicuos se insertan en la superficie ocular formando un ángulo. controlando la cantidad de luz que entra en el ojo. ya que carece de células sensibles a la luz. Por detrás de la lente.dispuestas en capas. Esta estructura forma el punto ciego del ojo.

Estos músculos permiten enfocar unos 100. una persona corta de vista que no distingue con claridad los objetos distantes. Movimiento del ojo Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el centro de la retina (región de la fóvea) estará enfocado.000 puntos diferentes del campo de visión. temporal o en rotación. Seis músculos trabajan en grupo para mover los ojos arriba. En una visión normal. se produce cuando los globos oculares son demasiado estrechos. los ojos de los animales funcionan como unas cámaras fotográficas sencillas.3 cm. es necesario un control preciso de la posición de los globos oculares. una imagen enfocada de forma correcta queda detrás de la retina. Un niño puede ver con claridad a una distancia tan corta como 6. los rayos de luz se enfocan justo sobre la retina. Estas condiciones también se pueden dar si los músculos oculares son incapaces de variar la forma del cristalino para que enfoquen los rayos de luz de forma correcta. la lente se redondea de forma progresiva. En un ojo normal no es necesaria la acomodación para ver los objetos distantes.6. es decir. o reflejados. Los rayos de luz que entran en el ojo son refractados. en sentido central o nasal. en sentido lateral. La condición contraria se llama hipermetropía. Si el globo ocular es demasiado ancho. abajo. Por tanto. al pasar por el cristalino. Al aumentar la edad del individuo. pues se enfocan en la retina cuando la lente está aplanada gracias al ligamento suspensorio. este proceso se llama acomodación. Como ya se ha dicho. En este caso. la imagen se enfoca más cerca que la posición donde está la retina. el músculo ciliar se contrae y por relajación del ligamento suspensorio. las lentes se van endureciendo poco a poco y la visión cercana disminuye hasta 58 . Para ver los objetos más cercanos. el enfoque del ojo se lleva a cabo debido a que la lente del cristalino se aplana o redondea. Funcionamiento del ojo En general. La lente del cristalino forma en la retina una imagen invertida de los objetos que enfoca y la retina se corresponde con la película sensible a la luz. 7. Enfoque del ojo 5. Esto se llama miopía.

cien mil puntos distintos del campo visual. lentes esféricas convexas para la hipermetropía. los ojos se adaptan a la luz. los ojos ven con una claridad mayor sólo en la región de la fóvea. Las diferencias de tamaño relativo de las estructuras del ojo originan los defectos de la hipermetropía o presbicia y la miopía o cortedad de vista.unos límites de unos 15 cm a los 30 años y 40 cm a los 50 años. Debido a la estructura nerviosa de la retina. lentes cilíndricas para el astigmatismo (curvatura no uniforme del cristalino) y prismáticas para defectos de convergencia. según la atención se desvía de un objeto a otro. De este modo. llamada presbiopía. 8. de menor agudeza y con una gran sensibilidad a la luz. de modo que los estímulos que llegan a cada una de ellas se reproducen y permiten distinguir los pequeños detalles. los estímulos luminosos). La rodopsina se blanquea por la acción de la luz y los bastones deben reconstituirla en la oscuridad. En la capa externa de la retina está presente un pigmento marrón o pardusco que sirve para proteger las células con forma de conos de la sobreexposición a la luz. la mayoría de los seres humanos pierden la capacidad de acomodar sus ojos a las distancias cortas. Las células con forma de conos están conectadas de forma individual con otras fibras nerviosas. Esto es debido a que los ojos están en constante movimiento y la retina se excita en una u otra parte. Véase Gafas. Así. izquierda. Los movimientos del globo ocular hacia la derecha. los gránulos de este pigmento emigran a los espacios que circundan a estas células. los objetos confusos se pueden ver por la parte periférica de la retina cuando son invisibles para la fóvea central. Para la producción de este pigmento es necesaria la vitamina A y su deficiencia conduce a la ceguera nocturna. Por otro lado. cuando esta convergencia no existe o es defectuosa se produce la doble visión. Se ha estimado que los ojos pueden moverse para enfocar en. Esta condición. revistiéndolas y ocultándolas. por lo que también desempeñan la importante función de converger su enfoque en un punto para que las imágenes de ambos coincidan. El mecanismo de la visión nocturna implica la sensibilización de las células en forma de bastones gracias a un pigmento. Cuando la luz intensa alcanza la retina. sintetizado en su interior. Con frecuencia es necesario pulir estas lentes de modo que se combinen estas formas para corregir varias anomalías al mismo tiempo. El movimiento ocular y la fusión de las imágenes también contribuyen en la estimación visual del tamaño y la distancia. Los músculos de los dos ojos funcionan de forma simultánea. Nadie es consciente de las diferentes zonas en las que se divide su campo visual. las células con forma de bastones se conectan en grupo y responden a los estímulos que alcanzan un área general (es decir. Miopíaehipermiopía Las lentes de las gafas se pulen en forma de lente esférica cóncava para la miopía (cortos de vista). abajo y a los lados se llevan a cabo por los seis músculos oculares y son muy precisos. se puede corregir utilizando unas lentes convexas especiales. Visión. quiere decir que se han adaptado a la oscuridad. no puede ver hasta que el pigmento no empieza a formarse. cuando los ojos son sensibles a unos niveles bajos de iluminación. al menos. pero no tienen capacidad para separar los pequeños detalles de la imagen visual. durante la noche. La diferente localización y estructura de estas células conducen a la división del campo visual del ojo en una pequeña región central de gran agudeza y en las zonas que la rodean. de ahí que una persona que entra en una habitación oscura procedente del exterior con luz del sol. En los últimos años de vida. arriba. la púrpura visual o rodopsina. Las lentes bifocales se utilizan para proporcionar un grado de 59 .

Se han llevado a cabo investigaciones con lentes implantadas que remodelan la córnea para corregir defectos focales. Las lentes de contacto de uso prolongado sólo se deben usar con el asesoramiento de un oftalmólogo o un técnico optometrista. Para ver claro. se fabricaban en Alemania las primeras lentes de contacto con un cristal que recubría 60 . La zona superior de estas lentes está pulida para la visión de lejos y la parte inferior para la visión de cerca. Las gafas trifocales son bifocales que en el centro de la lente se han pulido para ver a una distancia intermedia. Hoy. las lentes de contacto están protegidas de la lesión por la forma del cráneo. de modo que el usuario sólo tiene que inclinar los ojos hacia abajo para leer y elevarlos para mirar objetos distantes. mucha gente las prefiere a las gafas o anteojos. debido a que al igual que el ojo. El primero en proponer el uso de lentes de contacto para corregir los defectos de la visión fue Leonardo da Vinci en 1508. Lentes de contacto Los inconvenientes de las gafas convencionales han conducido al desarrollo de lentes correctoras de plástico que se colocan debajo de los párpados directamente sobre el globo ocular. causando que las imágenes particularmente a distancia se vean borrosas. Estas lentes reducen el riesgo de rotura que siempre existe en las gafas convencionales. Casi cuatro siglos después. Las llamadas lentes de contacto blandas. sobre todo por motivos estéticos. 9. los rayos de luz de un objeto son enfocados enfrente de la capa que permite ver en el ojo (la retina). están elaboradas de un material plástico blando que se amolda a la forma de la córnea. Las lentes de contacto actuales aparecieron en la década de 1940. En el ojo miópico (visión defectuosa de lejos).corrección diferente según si la visión sea próxima o lejana. puede originar problemas y ha sido criticada por ciertos médicos. Aunque esta intervención se utiliza cada vez más. las más frecuentes en la actualidad. toda la superficie del ojo. Las lentes de contacto actuales cubren sólo la córnea y un proceso especial de moldeado permite que se adapten con precisión a la curvatura de la córnea para disminuir al máximo la irritación. los rayos de luz son enfocados en la retina por la córnea (porción transparente en la parte anterior del ojo) y el cristalino del ojo. Otro tratamiento es la reconfiguración directa de la córnea mediante un proceso quirúrgico denominado queratotomía radial. aunque estas últimas ofrecen una protección mayor a los ojos.

12. Esto hace que el haz incidente se divida en dos haces con vectores eléctricos perpendiculares entre sí. El color depende. La luz normal es no polarizada. La luminosidad aparente de un objeto depende de la amplitud de las ondas luminosas que pasan de él al ojo. Mucho más serias son las opacidades denominadas cataratas. Cualquier incremento en la magnitud de la imagen retiniana suele estar asociado con la proximidad del objeto. mientras que la luz láser es polarizada porque los fotones se emiten coherentemente. el campo eléctrico interactúa más intensamente con las moléculas orientadas en una determinada dirección. Un filtro horizontal absorbe los fotones con vector eléctrico vertical (arriba). porque los fotones se emiten de forma aleatoria. como ocurre en el daltonismo. el trasplante de una parte de la córnea sana procedente de otra persona puede solucionar este problema. edad avanzada o dietas carenciales. el observador vería que la imagen del objeto formada en ella es una imagen invertida. el objeto parece aproximarse. La opacidad de la córnea también provoca una pérdida de transparencia. Principios básicos La visión está relacionada en especial con la percepción del color. en parte. En primer lugar. Esta proximidad aparente es resultado de un razonamiento inconsciente. y las pequeñas diferencias de luminosidad perceptibles siempre guardan una relación casi constante con la intensidad total del objeto iluminado. y en parte del estado del propio ojo. Defectos de la visión El trastorno más común de la visión está provocado por cristales u otros cuerpos opacos pequeños presentes en los humores del ojo los cuales no suelen ser mas que una molestia pasajera. si el ángulo es diferente sólo se absorbe una parte de la luz. que pueden ser Dentro de los principios ópticos normales. Si la retina fuera observada por otra persona. Luz polarizada La luz polarizada está formada por fotones individuales cuyos vectores de campo eléctrico están todos alineados en la misma dirección. de la longitud o longitudes de onda de las ondas luminosas incidentes. La mente asigna a cualquier objeto una talla determinada o conocida. un punto por encima de la línea directa de visión queda un punto por debajo del centro de la retina y viceversa. Cuando este mismo efecto se consigue mediante lentes. Un segundo filtro girado 90° respecto al primero absorbe el resto de los fotones. aun cuando la distancia real se incremente. que se desarrollan en las lentes oculares como consecuencia de lesión mecánica.simples o compuestas. La nictalopía se debe a una deficiencia de rodopsina en la retina originada por una falta de 61 . las ondas luminosas inciden sobre la retina del ojo. la distancia y las imágenes en tres dimensiones. pero si estas ondas son superiores o inferiores a determinados límites no producen impresión visual. Deficiencias de la visión La hemeralopía está causada por una incipiente opacidad en uno o más de los tejidos oculares. la forma. Cuando la luz atraviesa un filtro polarizador.

el estrabismo puede curarse con el uso de lentes con forma de cuña. ya que la retina se desplaza al fondo del ojo. y afecta por igual a ambos sexos. y es similar a la hipermetropía. Así. Ceguera 62 . que padecía la enfermedad. Pueden incluso asociar de una manera aprendida algunos colores con la escala de brillos que producen. o ceguera parcial para los colores. En los casos incipientes. en el que hay dificultad para diferenciar los colores. La presión en el nervio óptico puede ser causa de ceguera en la mitad derecha o izquierda. en estados avanzados suele ser necesaria la cirugía de los músculos oculares. fuera del campo de la imagen formada por las lentes. Todas estas alteraciones se corrigen con facilidad con el uso de lentes adecuadas (véase Gafas o anteojos). Esta enfermedad congénita.vitamina A. debilidad o parálisis de los músculos externos del globo ocular pueden originar defectos de la visión como la diplopía o visión doble. Hay diferentes pruebas para el diagnóstico del daltonismo y de sus diferentes variantes. alcohol. La ambliopía es una deficiencia en la visión sin daño estructural aparente. con una curvatura mayor a lo largo de un meridiano que del otro. estar asociada con la histeria o con la uremia. La miopía puede corregirse con el empleo de lentes bicóncavas y la hipermetropía requiere lentes convexas. La primera referencia sobre esta condición se debe al químico británico John Dalton. Trastorno de la visión. o bizquera. Deformaciones 13. El astigmatismo resulta de la deformación de la córnea o de la alteración de la curvatura de la lente ocular. y el estrabismo. El discromatismo es la forma más frecuente de daltonismo: lo padecen el 7% de los varones y el 1% de las mujeres. por la incapacidad de los músculos oculares para cambiar la forma de las lentes y enfocar de forma adecuada la imagen en la retina. Se debe a un defecto en la retina u otras partes nerviosas del ojo. La ceguera para los colores se atribuye a un defecto congénito de la retina o de otras partes nerviosas del tracto óptico. El daltonismo puede aparecer también de manera transitoria tras una enfermedad grave. o en la mitad interior o exterior de los ojos. que puede deberse a un exceso del consumo de drogas. o a la falta de uso de un ojo. La mayor parte de los daltónicos tienen visión normal en lo que respecta a sus demás características. el resultado es una visión distorsionada debido a la imposibilidad de que converjan los rayos luminosos en un sólo punto de la retina. en ocasiones como consecuencia de un defecto visual grave en él. en la que todos los matices de color se perciben como variantes de gris. hay incapacidad para diferenciar o para percibir el rojo y el verde. Es una alteración que se transmite según un modelo de herencia ligado al sexo. muchos daltónicos no son conscientes de su condición. es muy rara. En el discromatismo. suele empezar a partir de los 45 años. La separación de la retina desde el interior del globo ocular provoca ceguera. tabaco. más frecuente en los varones. o por defecto. con menos frecuencia se confunden el azul y el amarillo. Daltonismo La miopía y la hipermetropía están causadas por una falta de simetría en la forma del globo ocular. La presbicia se debe a la pérdida de elasticidad de los tejidos oculares con la edad. La corrección permanente requiere cirugía. Se conoce como acromatopsia o monocromatismo a la ceguera completa para los colores. Los defectos.

Introducción a los Fotorreceptores La Retina. Los Conos y Bastones. y la cloropsina (Verde 63 . La Ubicación de estos Fotorreceptores es más fácil de determinar por medio de estos dibujos. especialmente un abundante número de mitocondrias que suministran la energía para el funcionamiento de los fotorreceptores. El tejido del ojo sensible a la luz . Estas células están implantadas en la Túnica interna la cual está constituida por 10 capas. además de una zona sináptica. está formada por una proteina llamada escotopsina y el Retineno. ganglionares. 4 tipos de neuronas. cianopcina (Azul). Estos Pigmentos se concentran en la mácula lútea y disminuyen hacia la periferia. consta de unos 130 millones de neuronas dispuestas en varias capas. Las Células Fotorreceptoras del Ojo. Cada uno de los bastones y conos esta dividido en un segmento externo y un segmento interno. donde producen la sensación de visión. que incluyen los conos y bastones. ya que presentan pigmentos visuales como la eritropsina (rojo). es un pigmento que se encuentra en los bastones. gracias al pigmento Rodopsina. Están en mayor proporción en la periferia de la retina y prácticamente no se encuentran en la mácula lútea. Los Bastones son los responsables de la visión en oscuridad. Los conos permiten la percepción diurna de los colores. estos contienen el pigmento que reacciona al estímulo luminoso e inician los potenciales de acción en todas las vías visuales. El segmento Interno contiene el núcleo y el citoplasma con sus organelos correspondientes. su función es transformar la radiación de la luz en señales que puedan ser enviadas al cerebro. las células bipolares. La Rodopsina. que se sintetiza en presencia de vitamina A. El segmento externo consiste en cilos modificados constituidos por pilas de sáculos aplanados o más bien discos con membranas. horizontales y amacrinas.

para llegar a los conos y bastones que descifran los impulsos nerviosos provocados y aquí se produce un efecto espejo y desde los conos y bastones este proceso se hace al revez. la capa nerviosa de ubica por debajo de la capa pigmentada y está formada por 3 zonas: una más externa donde estan los FOTORRECEPTORES. su función es absorber el exceso de luz. La capa pigmentada es delgada y se adhiere a las coroides. una media donde están las células horizontales. en cual inicia cuando la luz (que se convertirá en imagen) entra cerca de las células ganglionares. bipolares y amacrinas. .  Los conos sirven para ver de día.  Cada uno de estos fotorreceptores. estan incluidos en un proceso. Conos y Bastones La ubicación es: Simplemente la Retina. de manera que la señal podía pasar directamente 64 . y la más interna donde se encuentran las células ganglionares. debe pasar a la siguiente neurona. la cual está formada por 2 capas una pigmentada y otra nerviosa. Primeramente se pensaba que la fibras de unas neuronas se continuaban con las fibras de otras. LA SINAPSIS Cuando el potencial de acción llega al extremo de la fibra. amacrinas y horizontales. tiene funciones distintas con respecto a la visión. Como receptores que son.Conclusiones  Los Conos y Bastones. están ubicados en la Retina del ojo humano.  Los bastones para ver de noche. pasa a las bipolares.  Esto se cumple gracias a diferentes pigmentos que tiene cada célula foto receptora.

y puede hacer que se produzca un potencial de acción en la siguiente neurona. Otras sinapsis. hace que esta libere una sustancia química. la señal llega a su objetivo. para evitar que siga haciendo efecto durante demasiado tiempo. En otros casos. así que era preciso algún mecanismo para que la señal “saltara” ese espacio y pasara a la siguiente neurona. El resultado es que cada neurotrasnsmisor produce unos efectos determinados. es como si abrieran el interruptor. Al unirse el neurotransmisor con su receptor produce cambios. otras veces es vuelto a captar por la terminación de la fibra nerviosa y encerrado en vesículas para ser utilizado de nuevo Las sinapsis pueden ser excitadoras o inhibidoras La sinapsis no son simples repetidores que transmiten la señal de una célula a otra. según estén abiertos o cerrados. Cuando el potencial de acción llega al extremo de la fibra. o no lo permiten. Esta conexión entre una neurona y otra mediante la liberación de un neurotransmisor. Cuando el potencial de acción llega al terminal. Este se une a receptores. por ejemplo. Pero cuando el sistema nervioso se estudió con más detalle. dependiendo de a qué receptores se una. y se produce una respuesta. en cambio dificultan el paso de la señal. se vio que el final de una fibra estaba separado de la siguiente por un pequeño espacio. sin embargo la unión del neurotransmisor puede producir otros efectos. Tras activar el receptor. que son moléculas en la membrana de la siguiente neurona. Esto puede hacer que se produzca otro potencial de acción en la siguiente neurona. retiramos la mano 65 . Si la sinapsis no deja pasar la señal. que pueden ser por ejemplo. Estas sinapsis que dejan pasar o no las señales nerviosas. de manera que solo el neurotransmisor para el que está diseñado se une a ese receptor. dificultar que se produzca el potencial de acción. son las responsables de todas las respuestas del sistema nervioso. En algunos casos el neurotransmisor es destruido por enzimas. Algunas sinapsis dejan pasar el potencial de acción. En la terminal de la fibra existen vesículas que contienen moléculas del neurotransmisor. porque otros neurotransmisores no “encajan” en el lugar de unión. el neurotransmisor se separa del mismo y es eliminado rápidamente. cuando tocamos un objeto caliente. el neurotransmisor se une a la membrana de la siguiente neurona. hace que las vesículas se fusionen con la membrana plasmática y se libere el neurotransmisor al exterior. Hoy sabemos que las señales “saltan” el espacio mediante una señal química. Son más bien como interruptores que permiten el paso de la señal. la respuesta no se produce. que se denomina neurotransmisor. Si la sinapsis deja pasar el potencial de acción.de la una a la otra. Por ejemplo. y son equivalentes a un interruptor cerrado. El receptor tiene en su superficie un lugar donde se une la molécula del neurotransmisor. se denomina sinapsis. que se abra un canal para el paso de iones.

y la médula automáticamente envía órdenes para que el mismo músculo que ha sido estirado se contraiga. por ejemplo impidiendo que sea destruido o retirado. Dé un golpe suave con el canto de la mano debajo del hueso de la rodilla (puede necesitar varios intentos hasta que encuentre el lugar exacto) y la pierna se extenderá. o en la parte de la médula espinal que controla estos músculos. EL REFLEJO ROTULIANO Una de las maniobras más características de la exploración médica es la del reflejo patelar o rotuliano. este envía señales al médula avisando del cambio de posición. Puede provocar fácilmente ese reflejo en sí mismo de la siguiente manera: siéntese en un lugar alto y cruce una pierna por encima de la otra de manera que aquella quede colgando y pueda oscilar libremente. el reflejo seguirá produciéndose. forzarnos a flexionar la pierna) se estira el músculo correspondiente.En los músculos hay unos órganos que miden la longitud del músculo. Allí el potencial de acción pasa a través de varias neuronas. podemos mantener inmóvil la mano sin retirarla. el músculo y desencadena la contracción del mismo. dificulta la producción del potencial de acción de las neuronas. con lo que se vuelve a la posición inicial. La exploración de este reflejo proporciona información muy importante al médico. Algunos ejemplos de estas sustancias. es decir. ese tirón estira NEUROTRANSMISORES En el sistema nervioso existen docenas o probablemente cientos de neurotransmisores distintos. por ese 66 . y su forma de actuar son:  ALCOHOL: aumenta el efecto del neurotransmisor GABA. Este neurotransmisor es inhibidor. en que el médico golpea con un martillito de goma debajo de la rodilla. en el cerebro).inmediatamente. estos potenciales se propagan por la fibra hasta la médula espinal. Estas sustancias modifican el funcionamiento del sistema nervioso de muchas maneras distintas. en un movimiento involuntario. El calor produce potenciales de acción en las fibras nerviosas que hay en la piel. Si una fuerza externa trata de modificar la postura (por ejemplo. En cambio si la lesión está en otro lugar del sistema nervioso (por ejemplo. La respuesta normal es una extensión de la pierna. Algunas de ellas son fármacos que se administran para tratar alguna alteración del sistema nervioso. Cada uno tiene unas funciones muy concretas y determinadas. Pero si hacemos un esfuerzo de voluntad. Esto es un ejemplo muy sencillo de un comportamiento. y finalmente vuelve por la fibra del nervio motor al músculo que produce el movimiento de retirar la mano. porque si existe una lesión en los nervios que vienen de la pierna o van a ella. en que un estímulo (el calor) produce una respuesta (el quitar la mano). Cuando se golpea debajo de la rodilla se tira del tendón correspondiente al músculo que extiende la pierna. el reflejo no se producirá. otras son drogas que se toman con el fin de experimentar sus efectos. o bien pueden aumentar su efecto. Este reflejo es en realidad una manifestación secundaria de un mecanismo muy importante para mantener la postura del cuerpo. En este caso. y que se activan si este es estirado. uniéndose al receptor correspondiente e inactivándolo. Existen muchas sustancias que modifican la acción de estos neurotransmisores. de manera que esta señal no llega al músculo y no se produce el movimiento. las fibras que vienen del cerebro forman sinapsis inhibidoras que interrumpen la transmisión de la señal que viene de la piel. pueden impedir que el neurotransmisor ejerza su efecto.

morfina o heroína) Activan el receptor de un grupo de neurotransmisores denominados endorfinas y encefalinas.ej. uno de cuyos efectos es producir adicción. euforia y disminución de la sensación de fatiga. 67 . que sirven para interrumpir la transmisión del dolor. con lo que permanece más tiempo unido al receptor y hace más efecto. y en cantidades mayores pérdida del conocimiento y coma.  motivo el alcohol disminuye la actividad del sistema nervioso. NICOTINA: la nicotina activa a uno de los varios tipos de receptores a los que se une el neurotransmisor acetilcolina. Esto produce excitación.ej.  COCAÍNA: Aumenta el efecto del neurotransmisor noradrenalina.  CAFEÍNA: bloquea el receptor del neurotransmisor adenosina. y produce entorpecimiento del pensamiento. Éste contiene la información que dirige la actividad de la neurona. que funciona en distintos aspectos de la memoria.  CANABIS: En la planta cannabis sativa existe una sustancia (llamada delta-9-tetrahidrocannabinol) activadora del receptor de un neurotransmisor denominado anandamida. que es uno de los varios neurotransmisores que intervienen en la producción del sueño. en el soma se encuentra el citoplasma. y actúan bloqueando el receptor del neurotransmisor dopamina. ANTIDEPRESIVOS: (p. trastornos en los movimientos. NEURONAS La neurona es la célula fundamental y básica del sistema nervioso. Aquí se puede observar una estructura esférica llamada núcleo. En las neuronas se pueden distinguir tres partes fundamentales. impidiendo que sea recaptado. OPIOIDES: (p. Prozac) aumentan el efecto del neurotransmisor serotonina impidiendo que sea recaptado por la terminación de la fibra nerviosa. Además. de alguna manera el aumento de los efectos de la serotonina mejora el estado de ánimo de los pacientes. En él se ubican otras estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona. La nicotina es una de las sustancias más adictivas que se conocen. que son: Soma o cuerpo celular: corresponde a la parte más voluminosa de la neurona. Parece que en la esquizofrenia existe un exceso de activación de este receptor. activa la producción del neurotransmisor    dopamina. a su vez. Es una célula alargada. la atención y la percepción.ej. Aunque la causa de la depresión es todavía muy poco conocida. Valium) aumentan el efecto del neurotransmisor GABA disminuyendo la actividad del sistema nervioso. ANTIPSICÓTICOS: se utilizan para tratar los síntomas de los pacientes con esquizofrenia. Esto. especializada en conducir impulsos nerviosos. TRANQUILIZANTES: (p. Por eso la cafeína tiene el efecto de “mantenernos despiertos”.

Dendritas: son prolongaciones cortas que se originan del soma neural. El receptor entrega el impulso nervioso a la vía aferente. Conociendo la neurona. presión. Su función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema. Todo arco reflejo está formado por varias estructuras. Éstas son: receptor. Axón: es una prolongación única y larga.Se encuentran por ejemplo receptores especializados en: Arco reflejo Ojo -----------> Visión Oído -----------> Audición Nariz -----------> Olfato Lengua -----------> Gusto Piel -----------> Tacto. centro elaborador. dolor. vía eferente o vía motora. etc. En algunas ocasiones. Su función es recibir impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el soma de la neurona. se explica la estructura básica que permite la actividad refleja: el arco reflejo. puede medir hasta un metro de longitud. vía aferente o vía sensitiva. Vía aferente o vía sensitiva: esta vía tiene como función conducir los impulsos nerviosos desde el receptor hasta el centro elaborador. En los receptores existen neuronas que están especializadas según los distintos estímulos. Centro elaborador: es la estructura encargada de elaborar una respuesta adecuada al impulso nervioso que llegó a través de la vía 68 . Receptor: es la estructura encargada de captar el estímulo del medio ambiente y transformarlo en impulso nervioso. y efector.

Dependiendo del tipo de respuestas que genera el sistema nervioso se tendrán distintos tipos de neuronas: neuronas musculares (asociadas a la vía eferente o motora) y neuronas nerviosas (asociadas a la vía sensitiva y el centro elaborador).aferente. Los efectores son generalmente músculos y glándulas. contracciones musculares lisas de los órganos internos y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas. Los músculos efectúan un movimiento. mediante impulsos nerviosos llamados efectores. y las glándulas producen una secreción -sustancias especiales-. como el sistema nervioso central. Vía eferente o motora: esta vía tiene como función conducir el impulso nervioso que implica una respuesta -acción. La médula espinal y el cerebro son ejemplos de algunos centros elaboradores. Neurona Eferente o Motora Es una célula nerviosa que transporta información en forma de impulsos (señales) desde el sistema nerviosos central (médula espinal o cerebro). 69 . Efector: estructura encargada de ejecutar la acción frente al estímulo. Su función es participar en funciones corporales como contracción de la musculatura esquelética.hasta el efector. hacia la periferia (músculos o glándulas). Los efectores están capacitados para hacer efectiva la orden que proviene del centro elaborador.

manos o. aún más. hasta (derecha). el cual puede e inferiores ser muy largo. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación 70 . en la zona de contacto con el músculo. una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. La neurona motora información es (izquierda) y de las recibida en las ubicaciones y dendritas (flechas conexiones cortas). como los que mueven los dedos de las La unión neuromuscular (unión del sistema nervioso con el sistema muscular) es básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular. Unión neuromuscular Estructura de una Diagrama de una neurona motora. procesada en representativas de el cuerpo y enviada hacia el músculo a las neuronas través del axón (flecha motoras superiores larga). los de los pies. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final. pues el cuerpo de la neurona se encuentra en la médula espinal y los músculos pueden estar muy alejados. de más de un metro.

Para que esta no se perpetúe. Este neurotransmisor es la acetilcolina. la troponina y la tropomiosina. La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora. en el sarcolema. donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor. indicada en el punto "AX". A esta zona se la denomina placa motora. La unión acetilcolina-receptor produce una modificación del potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. Adyacentemente existen otras proteínas. descarga acetilcolina sobre el receptor sináptico "SC". La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie. 71 . en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo. La fibra muscular tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas. A su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contracción: la actina y la miosina. con mitocondria y pequeñas vesículas sinápticas. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora. Trasmisión neuromuscular La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contracción de la misma. La terminal nerviosa o axón. La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares. que actúan de reguladoras. La acetilcolina se une entonces a los receptores de la placa motora. Las neuronas ¿pueden reproducirse? regenerarse o Hasta el año 1999 se pensaba que una vez formado el cerebro. que están enfrentadas a las de salida de la acetilcolina en la terminal axónica. La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. que es una membrana elástica de tejido conjuntivo que recubre a la fibra muscular. Para ello. Los receptores de acetilcolina están concentrados en la periferia del músculo. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. las neuronas ya no se reproducen ya que no generan mitosis sucesivas que les permitan reproducirse. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso químico en un impulso eléctrico. que se interdigitan longitudinalmente entre sí.muscular: la acetilcolina. que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina. El axón se halla encima de ella. el potencial de acción axónico se convierte en señal química: la liberación de un neurotransmisor a la hendidura sináptica.

Este es un dogma el que ha ido cambiando en los últimos tres años con las investigaciones que se han llevado a cabo en la Universidad de Princenton donde demostraron la regeneración de neuronas en primates adultos. por lo que se puede hacer un símil a la condición humana. 72 .