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SISTEMA GASTROINTESTINAL

Anatomía Aparato Digestivo
El sistema digestivo consta, anatómicamente, de boca, faringe, esófago,
estómago, intestino delgado, intestino grueso, recto y ano, hígado y vesícula
biliar, páncreas.
La boca consta de: dientes, paladar, lengua, glándulas salivares.
El esófago de: tercio superior (músculo esquelético), tercio medio (músculo
esquelético y liso) y tercio inferior (músculo liso).
El estómago de: fundus, esfinter del cardias, cuerpo, esfinter pilórico, porción
pilórica.
El intestino consta de: delgado y grueso. El intestino delgado de: duodeno,
yeyuno, íleon, válvula ileocecal y el intestino grueso de: porción ascendente,
transverso, descendente, pélvico o sigmoide, ciego, apéndice.
El colédoco es parte de la vesícula biliar. El conducto pancreático y el esfinter
de Oddi pertenecen al páncreas. de Oddi.
Boca o cavidad oral
La boca es el extremo anterior del tracto digestivo, delimitada anteriomente por
los labios. La parte posterior se comunica con la faringe. Contiene lengua y
dientes. Consta de un vestíbulo, situado por delante de los dientes y en donde
vierten sus secreciones las glándulas parótidas. El techo de la boca esta
formado por el paladar duro y el blando, y el suelo lo ocupa la lengua
La lengua es el órgano principal del sentido del gusto. Ayuda en la masticación
y deglución de los alimentos con su fuerte componente muscular. El uso de la
lengua en el lenguaje es una característica adquirida.
El diente está formado por una corona, que se proyecta por encima de las
encías, dos o cuatro raíces y el cuello. La porción sólida del diente esta
formada por dentina (parte más voluminosa del diente), esmalte y una capa fina
de hueso en la superfiice de la raíz.
Esófago
Es esófago es un conducto básicamente muscular de unos 24 cm de longitud,
que se extiende desde la faringe al estómago. Su parte más estrecha es la que
atraviesa el diafragama. Está constituido por una capa fibrosa, otra muscular y
recubierto por una membrana mucosa.
Estómago

Es el principal órgano de la digestión. Se encuentra localizado en el cuadrante
superior derecho del abdomen. Está revestido de capas mucosa, submucosa,
muscular y serosa, y contiene glándulas fúndicas, cardiales y pilóricas. Recibe
los alimentos transportados desde la boca a través del esófago, y los digiere
parcialmente, pasando el contenido gástrico al duodeno a través del píloro.
Intestino delgado
Es la porción más larga del tracto digestivo. Mide aproximadamente unos 7 m
desde el píloro hasta la unión ileoceal. Organo importante en la digestión de los
alimentos y en la absorción de los elementos obtenidos con la digestión.
Intestino grueso
Es el segmento del tubo digestivo que comprende ciego, apéndice, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente y recto. Organo que, como el
intestino delgado, también participa en la digestión y absorción de los
alimentos.
Hígado
El hígado es la víscera más grande del organismo y una de las más complejas.
Consta de cuatro lóbulos y unos 10.000 lobulillos. Recibe dos tipos distintos de
irrigación: la arteria hepática que lleva sangre oxigenada y la vena porta con
sangre rica en nutrientes procedentes del tracto digestivo.
Vesícula biliar
La vesícula biliar es una bolsa en forma de pera situada en la superficie externa
del lóbulo derecho del hígado. Actúa de reservorio de la bilis producida por el
higado (unos 30-35 cc). La bilis sale de la vesícula por el conducto colédoco y
llega al duodeno.
Páncreas
El páncreas es un órgano de forma alargada, con aspecto nodular, de color
gris-rosáceo, que se dispone transversalmente en la pared posterior del
abdomen, en el epigastrio y en el hipocondrio. Está constituido por tejido
exocrino y endocrino. Tiene un conducto principal que recorre todo el órgano
que desemboca en el duodeno y que drena unos conductos más pequeños.
Células, vasos sanguíneos, hormonas y enzimas
Histológicamente, la pared del tracto gastrointestinal es muy constante durante
todo su trayecto. Se compone de distintas capas. La más externa es la
mucosa, y la próxima a ésta es la muscularis mucosae, compuesta
principalmente de músculo liso. Adyacente a la muscularis mucosae se halla la
submucosa. Situada por fuera de la submucosa se encuentra una capa de

músculo circular liso que a su vez está cubierta por una capa de músculo liso
longitudinal.

Vasos sanguíneos. Entre las diferentes capas se extienden los vasos
sanguíneos que transportan nutrientes, oxígeno, hormonas, así como los
plexos nerviosos que controlan la actividad de la pared. El tracto
gastrointestinal recibe sangre de varias ramas arteriales procedentes de la
aorta. Así, la arteria celiaca aporta sangre al estómago, la arteria mesentérica
superior lleva sangre al intestino delgado y a la porción proximal del intestino
grueso, y la arteria mesentérica inferior suministra sangre a las partes más
distales del intestino grueso. Una vez que la sangre ha perfundido estas
regiones, las venas correspondientes drenan en la arteria porta hepática.
Células con función endocrina o paracrina. Se encuentran distribuídas a lo
largo del tracto gastrointestin. Estas células elaboran 5-hidroxitriptófano
(serotonina), colecistoquinina, gastrina, secretina, polipéptico inhibitorio gástrico
(GIP), motilina, neurotensina y somatostatina.
Gastrina es secretada por células G, localizadas en las glándulas del antro
gástrico y de la mucosa del duodeno. Varios polipéptidos poseen actividad de
gastrina, todos tienen un idéntico terminal (COOH) y secuencia de aminoácidos
(-Tyr-Met-Asp-Phe-NH2). Las formas más abundantes de gastrina son G-17 (I y
II) y C-34 (gran gastrina), G-14, (minigastrina) es también activa, y G-5 es una
forma sintética. Los estímulos para la liberación de gastrina son pequeños
péptidos, aminoácidos y calcio. La estimulación neural produce tambien
liberación de gastrina. El péptido liberador de gastrina (GRP) es un
neurotrasmisor liberado como resultado de la estimulación vagal. El principal
papel de la gastrina es regular la secreción de ácido gástrico, aunque también
influyen el pepsinógeno y la secreción del factor intrínseco.
Polipéptido colecistokinina (CCK) se encuentra en múltiples formas (CCK –, 58,
-39, -33, -22, -8) y es secretado en la mucosa gástrica, en duodeno y yeyuno.
Su expresión tiene idéntico terminal y secuencia de aminoácidos que la
gastrina. CCK es estimulada por acidos grasos presentes en la luz intestinal,
así como proteínas digeridas y algunos aminoácidos. CCK estimula la
liberación de secreción enzimática pancreática, la contracción de la vesícula
biliar y la relajación del esfinter.
Secretina tiene una única forma circulante, un polipéptido de 127 aminoácidos.
Se libera de células del duodeno y yeyuno cuando aumenta el contenido del ión
hidrógeno en el intestino proximal. La principal función de secretina es
estimular al páncreas para liberar soluciones ricas en bicarbonato en el
conducto pancreático.

Somatostatina es elaborada y liberada por las célulasD de los islotes de
Langerhans del páncreas, y de fibras del sistema nervioso central y del enteral.
Somatostatina (SS-14 o SS-28) aumenta sus niveles circulatorios ante la
presencia de grasa y de proteína en el intestino, y de pH ácido en la región
antral del estómago y del duodeno. Realiza gran número de funciones tanto
externas, como en el propio aparato digestivo: inhibe la liberación de gastrina
de las células G, la de enzimas pancreáticas, y la secreción ácida del
estómago.
Péptido inhibitorio gástrico (GIP) consta de 42 aminoácidos. Se produce y
libera en el duodeno y yeyuno en respuesta a la presencia intraluminal de
glucosa, aminoácidos y triglicéridos. Intensifica la liberación de insulina
estimulada por la glucosa.
Motilina, polipéptido de 22 aminoácidos, se libera de células mucosas de la
parte superior del intestino delgado. Se cree que inicia los complejos
mioeléctricos del duodeno
Histamina, derivado del aminoácido histidina. Además de sus actividades como
neurotransmisor, favorece la secreción ácida del estómago, en donde se
produce y libera.

Esquema del estómago:
1) Esófago
2) Cardias
3) Fundus
4) Membrana mucosa
5) Capas musculares
6) Mucosa gástrica
7) Pliegues gástricos
8) Antro
9) Píloro
10) Duodeno

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
MALFORMACIONES GASTROINTESTINALES

ATRESIA ESOFÁGICA
• Ocurre en uno de cada 3 500 nacidos vivos.
• Se produce por división fallida del intestino anterior hacia los canales traqueal
y esofágico durante el primer mes de la vida embrionaria.

con polihidramnios. • A diferencia del exonfalo. • Se origina por fracaso de la apoptosis epitelial y canalización incompleta de la luz duodenal hacia las ocho semanas de gestación. . MALROTACIÓN • Posición anómala del intestino y el mesenterio debido a la falta de rotación del intestino en desarrollo conforme regresa del celoma umbilical al abdomen durante el desarrollo. que hace que el contenido del abdomen sobresalga a través del ombligo. EXONFALOS • Defecto de la pared abdominal anterior en el ombligo.• Casi siempre existe una comunicación entre la parte distal del esófago y la tráquea. no está cubierta por un saco protector. • Se relaciona con síndrome de Down en 30% de los casos. • Ocurre debido al fracaso del intestino medio para regresar al abdomen desde el celoma umbilical durante la embriogénesis. • La ecografía prenatal muestra dilatación de la parte proximal del duodeno. conocida como fístula traqueoesofágica. ATRESIA DUODENAL • Es menos común que la atresia esofágica. a través del cual sobresalen asas de intestino. • El abultamiento está cubierto por un saco transparente compuesto de membrana amniótica y peritoneo. GASTROSQUISIS • Defecto de la pared abdominal anterior que yace al lado del ombligo. • Al menos la mitad de los lactantes afectados tiene otras malformaciones congénitas y los defectos cardiacos explican casi todas las muertes en lactantes con atresia esofágica. • La obstrucción por lo regular es distal a la ampolla de Vater. y del estómago. • Los recién nacidos se presentan con tos y sofocación durante la alimentación.

• El síntoma más común es sangrado rectal indoloro debido a ulceración en un divertículo que contiene mucosa gástrica secretoria de ácido. • La necrosis causa sangrado hacia el intestino y genera un riesgo alto de perforación. • Sin intervención quirúrgica expedita. • El riego arterial alterado lleva a necrosis isquémica de todo el intestino medio. que se extiende desde el duodeno hasta el colon transverso. .• Un intestino con malrotación tal vez tiene una base mesentérica estrecha. • La mucosa del divertículo puede contener áreas de tejido gástrico o pancreático (heterotopia). • Se estima que existe en 2% de la población normal. • Los defectos bajos son más fáciles de corregir y la función posoperatoria es buena. DIVERTÍCULO DE MECKEL • Un remanente del conducto vitelino-intestinal. dependiendo del nivel de terminación del intestino respecto al piso pélvico. la enfermedad puede ser mortal. • Además puede sobrevenir obstrucción del intestino delgado. lo que predispone a vólvulo alrededor de la arteria mesentérica superior. • La gravedad de las lesiones varía desde estenosis del canal anal hasta agenesia anorrectal. relacionada con invaginación o incarceración. • La mayoría de los niños con un divertículo de Meckel son asintomáticos. así como con un piso pélvico deficiente. la estructura que conecta el intestino primitivo al saco vitelino. ANO IMPERFORADO • Término que abarca cualquier estado atrésico del recto o el ano. • Desde el punto de vista quirúrgico se consideran anomalías altas o bajas. • Los defectos más altos son más difíciles de corregir porque tienen mayor probabilidad de relacionarse con fístulas entre el recto y el tracto genitourinario.

. placa dental y encías. ACTINOMICOSIS • Bacterias anaerobias grampositivas que forman parte de la Flora oral normal y colonizan las criptas de amígdalas. exodoncia). ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL CANDIDIASIS • Micosis que es más común en inmunosuprimidos. ej. • La falta de células ganglionares provoca espasmo en el segmento aganglionar. • Puede ocurrir infección patológica si los organismos entran al tejido más profundo mediante traumatismo (p. LIQUEN PLANO • A menudo afecta la cavidad oral. • Se presenta con obstrucción intestinal y falta de expulsión de meconio 24 horas después del nacimiento. sino una enfermedad gastrointestinal congénita en la cual hay falta de células ganglionares en un tramo variable de la pared intestinal. . • En clínica existe eritema con formación de seudomembrana. • La biopsia rectal por aspiración es el estándar para el diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung. PÉNFIO VULGAR • Por lo común afecta la cavidad oral. • Se produce por fracaso de la migración de los neuroblastos desde el esófago hacia el canal anal durante las semanas 5 a 1 2 de gestación. El dato clave es la falta de células ganglionares en la submucosa y fibras nerviosas anormalmente gruesas en la capa mucosa.ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG • No es estrictamente una malformación.

• El estudio histológico muestra separación del epitelio escamoso desde el tejido conjuntivo subyacente con un infiltrado inflamatorio variable. . • El estudio con inmunoflorescencia directa muestra depósito lineal de IgG y C3 a lo largo de la zona de la membrana basal. • Se presenta entre los 50 y 70 años de edad con formación de ampollas orales. PAPILOMA ESCAMOSO • Proliferación exofítica benigna de epitelio escamoso. • El estudio histológico muestra una masa subepitelial de tejido colagenoso denso. y por la úvula. • Muestra predilección por los paladares duro y blando.PENFIOIDE DE MUCOSAS • También conocido como penfioide cicatrizal. GRANULOMA PIÓGENO • Lesión vascular benigna que es mejor denominarla “hemangioma capilar lobulillar”. FIBROMA • Proliferación benigna de tejido fibroso en respuesta a irritación. • Casi siempre se presenta como una masa oral indolora en un adulto de 30 a 50 años de edad. • Casi siempre ocurre en personas de 30 a 50 años de edad. • El estudio histológico muestra arborizaciones papilares revestidas por epitelio escamoso maduro. • Enfermedad ampollar autoinmunitaria que afecta de modo predominante a mucosas. las vías respiratorias superiores y la piel. • A menudo también hay afección de la conjuntiva.

• Se presenta con una masa polipoide de color rojo oscuro. • 30% tiene metástasis hacia ganglios linfáticos regionales en el momento de la presentación. que a menudo se ulcera. • El estudio histológico muestra un tumor circunscrito compuesto de una mezcla de endotelio ductal. con abundantes células epiteliales y mioepiteliales. pero puede recurrir después de escisión incompleta. TUMOR DE WARTHIN . células mioepiteliales y un estroma mixocondroide. • El estudio citológico mediante aspiración con aguja fia (fnA) es celular. • Muestra fuerte vinculación con el consumo de alcohol y con el tabaquismo. • Casi siempre ocurre en la glándula parótida como una masa de crecimiento lento e indolora. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES MUCOCELE • Acumulación de moco salival debido a bloqueo de un conducto salival. • En general la supervivencia a cinco años es de ~ 50%. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS • Es la enfermedad maligna más común de la cavidad oral. • El estudio histológico muestra una proliferación lobulillada de vasos sanguíneos de pequeño calibre. y fragmentos de estroma firilar. • Ocurre por lo común en el labio inferior. • El estudio histológico muestra una lesión quística llena de mucina y revestida por epitelio (mucocele de retención) o tejido de granulación (mucocele de extravasación). • Es un tumor benigno. ADENOMA PLEOMORFO • Es la neoplasia más común de las glándulas salivales.

células intermedias y mucosas. • Se presenta con una masa hipersensible relacionada con una glándula salival importante. CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE • Es la neoplasia maligna más común de la glándula salival. CARCINOMA QUÍSTICO ADENOIDE . con una supervivencia > 95%. Puede observarse cambio quístico. con supervivencia de ~ 45%. • Los tumores de alto grado son agresivos. • Casi todos los tumores son de bajo grado y se comportan bien. • El estudio citológico de FNA muestra moco. • El estudio histológico muestra un tumor compuesto de células acinares serosas con citoplasma granular que puede crecer en diversos patrones estructurales. con un estroma linfoide denso subyacente. • La supervivencia a cinco años es de ~ 80%. escamoides y mucosas. indolora. • El estudio histológico muestra un tumor circunscrito compuesto de una doble capa de epitelio oncocítico. • Se presenta con una masa que puede ser dolorosa. • El estudio citológico de FNA muestra láminas de células epiteliales oncocíticas con abundantes células linfoides en el fondo. • El estudio histológico muestra un tumor infiltrativos compuesto de una mezcla de células intermedias. CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES • Tumor maligno de glándula salival que se origina en su mayor parte en la parótida. • Es un tumor benigno. • Casi todos ocurren en la glándula parótida como una masa de crecimiento lento. pero puede recurrir después de escisión incompleta.• Es la segunda neoplasia más común de glándula salival.

demostrados por hiperplasia de células basales y extensión de papilas vasculares hacia la parte alta del epitelio. Los pacientes con esófago de Barrett deben considerarse para ingreso en un programa de vigilancia con endoscopia y biopsia regulares para verificar si existe displasia epitelial glandular. Presentación • Dolor retroesternal ardoroso (pirosis). que es visible en la endoscopia (esófago de Barrett). ESOFAGITIS POR REFLUJO • Causada por ácido gástrico que refluye hacia la parte inferior del esófago. • Se presenta con una masa de crecimiento lento que puede ser dolorosa. • El estudio histológico muestra un tumor infiltrativo compuesto de células epiteliales basaloides y células mioepiteliales. diabetes y obesidad. medicamentos. pero puede ocurrir en varones y mujeres de todas las razas. • Los estados y enfermedades predisponentes son consumo de alcohol. hipotiroidismo. embarazo. Con mucha frecuencia se observa invasión perineural. La inflamación típicamente es leve con eosinófilo dispersos. • La biopsia de mucosa muestra cambios degenerativos del epitelio escamoso. • La supervivencia a cinco años es de ~ 60%. ▶ El esófago de Barrett se relaciona con incremento de 50 veces del riesgo de adenocarcinoma esofágico. ESOFAGITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS (“POR PÍLDORAS”) . ESOFAGITIS • Inflamación del esófago. que clásicamente forman hojas cribiformes. • ~ 1 0% de los pacientes presenta metaplasia glandular de la parte baja del esófago. • Es muy común.• Tumor maligno de glándula salival que surge en su mayor parte en glándulas salivales menores. y en niños. hernia hiatal. es más predominante en varones de raza blanca adultos. • También pueden sobrevenir disfagia e hipo.

y marginación de cromatina en el herpes simple e inclusiones en la infección por citomegalovirus.• Causada por toxicidad directa de medicamentos para la mucosa esofágica. que con frecuencia forman agrupaciones. PÓLIPOS Y NÓDULOS ESOFÁGICOS PAPILOMA ESCAMOSO • Lesión poco común que se observa como un pólipo pequeño. ESOFAGITIS INFECCIOSA • Se observa casi de manera exclusiva en aquellos con alteraciones inmunitarias. • Ocurre en su mayoría en ancianos. • La biopsia de mucosa muestra infiltración densa de la mucosa por eosinófilo. • La biopsia de mucosa muestra inflamación aguda con erosión o ulceración del epitelio de superficie. porque en circunstancias normales el esófago es muy resistente a la infección. • Aunque se ha especulado infección por virus del papiloma humano (HPV). en casi ningún estudio se ha identificado material de HPV dentro de ellos. En casos causados por tabletas de hierro puede observarse pigmento de hierro de color oro-pardusco cubierto con costras. multinucleación. asma y sensibilidad a fármacos. • La biopsia de mucosa muestra inflamación junto con seudohifas en Candida. en la parte distal del esófago en la endoscopia. • El estudio histológico muestra epitelio escamoso que forma proyecciones papilares. de color blanco. • Los fármacos causales comunes son tabletas de bifosfonatos y hierro. Si se deja sin tratamiento puede llevar a estrecheces esofágicas graves. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA • Enfermedad poco común que ocurre en su mayor parte en individuos atópicos con un antecedente de alergia. • Por lo regular se resuelve después de que se suspende el fármaco causal. . • El pronóstico es bueno si se diagnostica y trata en etapas tempranas.

Datos epidemiológicos . • El estudio histológico muestra fascículos entrelazados de células de músculo liso.LEIOMIOMA • Tumor benigno poco común de músculo liso que se origina a partir de las capas musculares del esófago. aunque se han informado raros casos malignos. • Por lo general produce una masa polipoide cubierta por mucosa. grasa y una vasculatura prominente. PÓLIPO FIBROVASCULAR • Rara lesión esofágica que de manera característica se presenta con disfagia. de modo que puede regurgitar hacia la faringe o la boca. • Se distinguen dos subtipos principales: carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma. • En la endoscopia es visible como una lesión pedunculada sobre un tallo largo. TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES • Tumor neural poco común que puede ocurrir en cualquier lugar del tracto gastrointestinal. • forma un pequeño nódulo de mucosa elevado y firme en la parte baja del esófago. • Casi todos son benignos. • El estudio histológico muestra una lesión polipoide cubierta por epitelio escamoso con un centro de estroma subyacente compuesto de tejido fibroso laxo. CARCINOMA ESOFÁGICO Tumor epitelial maligno que surge en el esófago. • Puede alcanzar un tamaño de modo alarmante grande (¡hasta 25 cm de largo!). • En el estudio histológico se caracteriza por agregados de células poligonales grandes con citoplasma granular conspicuo. que suele mostrar ulceración superficial. pero que se observa con mayor frecuencia en lengua y esófago.

el tumor ya está avanzado.• Ambos tipos se observan a una edad mediana de 65 años de edad. esto es. • Los adenocarcinomas presentan células epiteliales malignas infiltrantes con evidencia de diferenciación glandular. Carcinogénesis • Ambos tipos suelen albergar mutaciones de TP53. • Para el momento en que la mayoría de los pacientes busca ayuda. con evidencia de diferenciación escamosa. • Las tasas de supervivencia a cinco años son de ~ 1 0 a 20%. formación de túbulos o producción de mucina. Presentación • Disfagia. puentes intercelulares o queratinización. . Datos macroscópicos • Masa tumoral en el esófago que puede crecer hacia la luz de una manera exofítica o infiltrar hacia la pared de una manera tipo placa. que da pie a esófago de Barrett. Causas • Consumo inveterado de tabaco y alcohol para el carcinoma de células escamosas. o ambos. Pronóstico • Por lo general es ominoso debido a presentación tardía. dolor retroesternal o epigástrico y pérdida de peso. mientras que los adenocarcinomas lo hacen en la parte baja del esófago. Datos histopatológicos • Los carcinomas de células escamosas muestran células epiteliales malignas infiltrantes. esto es. • El adenocarcinoma esofágico ha atraído mucho la atención en países desarrollados debido al incremento notorio y continuo de la incidencia durante decenios recientes. • Los carcinomas de células escamosas tienden a ocurrir en la parte media del esófago. es la causa más común del adenocarcinoma. o ambas. • La enfermedad por reflujo gastroesofágico crónica. La mucosa esofágica adyacente puede mostrar displasia de alto grado dentro de un área de esófago de Barrett.

pero cualquier enfermedad médica aguda que reduzca el flujo sanguíneo gástrico también puede causar gastritis aguda. Ganglios linfáticos regionales (N) pn0: no hay metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. con hemorragia y necrosis de mucosa. pT3: El tumor invade la adventicia. pn3: Siete o más metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. pn2: Tres a seis metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. pn1: Una o dos metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. • El estudio histológico enseña infiltración neutrofílica de la mucosa gástrica. GASTRITIS QUÍMICA/REACTIVA . • Las formas graves pueden causar hemorragia importante del tracto gastrointestinal superior. • La endoscopia muestra muchas erosiones puntiformes que resuman sangre. • La gastritis aguda por lo general se resuelve con rapidez y sin contratiempos. pT4: El tumor invade estructuras adyacentes. • A menudo es el resultado de un periodo de autoindulgencia no controlada y exagerada en el consumo de bebidas alcohólicas. pT2: El tumor invade la muscularis propria.ESTADIFIACIÓN ESOFÁGICO ANATOMOPATOLÓGICA TNM 7 DEL CARCINOMA Tumor primario (T) pT1 a: El tumor invade hasta planos no más profundos que la submucosa. GASTRITIS GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA • Causada por un fenómeno adverso repentino para la mucosa gástrica.

o linfoma gástrico de células B de la zona marginal. • Los datos histológicos indican congestión vascular. • En una pequeña proporción de casos no tratados. GASTRITIS POR HELICOBACTER • Una causa muy común de gastritis. • La endoscopia revela eritema de la mucosa gástrica. Puede observarse pigmento amarillo-pardusco. un bastón gramnegativo flagelado curvo. explica < 1 % de los casos. • Los organismos pueden identificarse en tinciones sistemáticas. GASTRITIS AUTOINMUNITARIA • Causada por ataque autoinmunitario dirigido a células parietales en glándulas del fondo. pero se visualizan mejor en tinciones especiales que ponen de relieve las bacterias. con infiltración de neutrófilos de la mucosa superficial. • El estudio histológico muestra un infiltrado inflamatorio linfoide denso en la lámina propia. que por lo regular predomina en el antro. • La mayor parte de los casos depende de Helicobacter pylori.• Causada por cualquier lesión de bajo grado de la mucosa gástrica. • La gastritis reactiva por lo general se resuelve sin complicaciones si se elimina la causa. que forma una espiral más estrecha. • El estudio histológico muestra inflamación aguda con erosión o ulceración de la mucosa gástrica. la gastritis puede complicarse por ulceración péptica. • Se ve en su mayor parte en el antro en relación con reflujo de bilis o con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). carcinoma gástrico. La inflamación es mínima o nula. GASTRITIS POR PÍLDORAS DE HIERRO • Causada por los efectos corrosivos de tabletas de hierro ingeridas. . hiperplasia foveolar y proliferación de músculo liso. • H. • La gastritis casi siempre cura al erradicar el organismo. heilmannii.

• También algunos pacientes presentan anticuerpos contra el factor intrínseco. • Puede ocurrir de manera esporádica o en vinculación con poliposis adenomatosa familiar (FAP).• El estudio histológico muestra infiltración de la mucosa del cuerpo por linfocitos y células plasmáticas. • El estudio histológico muestra un pólipo que contiene epitelio foveolar tortuoso alargado y dilatado en una lámina propia inflamada edematosa. . PÓLIPOS GÁSTRICOS PÓLIPO HIPERPLÁSICO • Pólipo común que ocurre en su mayor parte en el antro o el cuerpo. PÓLIPO DE GLÁNDULA DEL FONDO • Pólipo común que sólo se presenta en el cuerpo o el fondo. • Lesión reactiva no neoplásica que se cree que representa una respuesta regenerativa exagerada a lesión de la mucosa. como gastritis por Helicobacter o autoinmunitaria. • En algunas publicaciones se ha descrito una relación con inhibidores de la bomba de protones. • El estudio histológico muestra un pólipo que contiene glándulas del fondo con dilatación quística revestidas por células parietales y principales aplanadas. pero esta observación después se ha cuestionado. • Existe riesgo aumentado de tumores neuroendocrinos y carcinoma gástrico. lo que lleva a agotamiento de vitamina B12 y anemia megaloblástica. La metaplásica de tipos pilórico e intestinal es común. • Los pólipos esporádicos en circunstancias normales no se vinculan con enfermedad de la mucosa subyacente. El infiltrado es dirigido hacia glándulas del fondo con pérdida de células principales y parietales. • Por lo general se relaciona con enfermedad gástrica subyacente. • Los pólipos relacionados a FAP tienen más probabilidades de ser múltiples y ocurren a una edad más joven.

• Los cambios de la nutrición en países con una incidencia tradicionalmente alta están llevando a declinación constante de la incidencia mundial. Datos epidemiológicos • La incidencia indica notoria variabilidad geográfica debido a disimilitudes de la dieta. • Los tipos intestinales tienen muchas probabilidades de mostrar displasia de alto grado o de albergar carcinoma gástrico que el tipo foveolar. CARCINOMA GÁSTRICO Tumor epitelial maligno que se detecta en el estómago. • Se describen dos tipos. • El estudio histológico muestra una lesión submucosa compuesta de células fusiformes dispuestas alrededor de vasos prominentes. • El estudio al microscopio revela que está compuesto de glándulas displásicas con núcleos hipercromáticos estratificados. PÓLIPO FIROIDE INFLMATORIO • Lesión rara que ocurre en su mayor parte en el antro. intestinal y foveolar. • Aparece como un nódulo de color amarillo pálido debido a su contenido de lípido. XANTOMA GÁSTRICO • Pólipo poco común que se presenta en cualquier lugar del estómago. todos asentados en un estroma mixoide laxo que contiene eosinófilo conspicuos.ADENOMA GÁSTRICO • Pólipo neoplásico poco común que puede ocurrir en todo el estómago. • El estudio histológico muestra muchos macrófagos cargados de lípido en la lámina propia. Causas .

lo que lleva a vómitos. • Los casos avanzados causan dolor abdominal persistente. mientras que las frutas y verduras frescas son protectoras debido a sus efectos antioxidantes. Datos macroscópicos • Una masa tumoral en la pared del estómago que puede ser exofítica o difusamente infiltrativo. pylori y autoinmunitaria son otros factores de riesgo. • Los carcinomas de tipo difuso a menudo muestran pérdida de E-cadherina. porque ambas promueven una secuencia de gastritis crónica → atrofia gástrica → metaplasia intestinal → displasia epitelial → carcinoma. La alta ingestión de sal es un fuerte factor de riesgo. • Las gastritis por H. Las células distendidas con mucina de modo que el núcleo está desplazado hacia un lado también se conocen como células en “anillo de sello”. Carcinogénesis • Los radicales libres. • Los blancos de gen comunes comprenden TP53 y KrAS. causan daño del DnA. con poca o ninguna formación de glándulas. con pérdida de peso. oxidantes y especies de oxígeno reactivas producidas por la infección por H. Los . • El adenocarcinoma del tipo difuso muestra células epiteliales malignas infiltrantes que crecen como células poco cohesivas. pylori y por carcinógenos de la dieta.• La dieta es el factor más constante. Datos histopatológicos • Casi todos son adenocarcinomas. lo que causa hematemesis u obstruir la salida gástrica. • También los tumores pueden presentar sangrado. Presentación • El cáncer gástrico temprano suele ser asintomático o causar síntomas inespecíficos. como dispepsia. • El adenocarcinoma de tipo intestinal presenta células epiteliales malignas infitrantes que forman estructuras glandulares reconocibles. Células malignas individuales pueden contener vacuolas intracitoplasmáticas llenas con mucina.

pn1: Metástasis en 1 o 2 ganglios linfáticos regionales. pn3: Metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales. con pronóstico ominoso. pn2: Metástasis en 3 a 6 ganglios linfáticos regionales. pT3: El tumor invade la subserosa. pT2: El tumor invade la muscularis propria. pero por lo común se presenta en etapas tardías. pT4b: El tumor invade estructuras adyacentes. pT1 b: El tumor invade la submucosa. Datos epidemiológicos • Incidencia de alrededor de ~ 1 5 por millón de habitantes por año. pT4a: El tumor perfora la serosa. ESTADIFIACIÓN GÁSTRICOS ANATOMOPATOLÓGICA TNM 7 DE CARCINOMAS Tumor primario (T) pT1 a: El tumor invade la lámina propia. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL Tumores mesenquimatosos de potencial maligno variable que se observan dentro de la pared del tracto gastrointestinal y recapitulan el fenotipo de la célula intersticial de Cajal. Causas . Pronóstico • Depende del estadio. • Casi todos surgen en adultos a una edad mediana de 50 a 60 años de edad. Ganglios linfáticos regionales (N) pn0: no hay metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. la célula marcapasos del plexo de Auerbach.tumores con abundantes células en anillo de sello tienden a ser ampliamente infiltrativos.

• Se desconoce la causa de casos esporádicos. • Un pequeño número parece aparecer principalmente dentro del omento. Pronóstico . a menudo con vacuolas • También puede haber células epitelioides regordetas y algunos tumores suelen ser de naturaleza por completo epitelioide. dolor o sangrado. Sitios de afección • Pueden formarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal desde el esófago hasta el recto. • El resto muestra mutaciones activadoras en el gen relacionado. Datos histopatológicos • Está compuesto paranucleares. de células fusiformes. • Varía de tamaño de 1 a > 20 cm. • Una pequeña proporción se presenta en vinculación con neurofibromatosis tipo 1. PDGfrA. • Los tumores malignos suelen presentarse con síntomas relacionados con metástasis. mucosa o serosa del intestino. Aspectos genéticos • La mayoría muestra mutaciones activadoras del oncogén. • Casi todos expresan los marcadores CD11 7 (c-kit) y DOG-1. la tríada de Carney y familias con mutaciones de KIT en la línea germinal. Datos macroscópicos • Masa tumoral bien definida centrada en la capa submucosa. KIT. Presentación • Masa palpable en la parte alta del abdomen. • Los tumores del intestino delgado también pueden tener las llamadas fibras “esquenoides”. • Casi todos surgen en el estómago (60 a 70%) o el intestino delgado (20 a 30%).

se clasifican en categorías de riesgo muy bajo. • También el tabaquismo y los NSAID son factores de riesgo importantes. DUODENITIS PÉPTICA Inflamación ± ulceración de la mucosa duodenal debida a excesivo ácido gástrico. El epitelio de superficie típicamente muestra áreas de . bajo. • Los casos graves causan dolor epigástrico persistente. afecta hasta 1 0% de la población. • En su mayoría se observa en varones > 40 años de edad. • Con base en ubicación. tamaño y actividad mitótica. deben suscitar la sospecha de posible síndrome de ZollingerEllison. intermedio y alto para enfermedad maligna. que varía desde sólo erosiones leves hasta ulceración grave. • Las úlceras duodenales múltiples recurrentes. edema y hemorragia en la lámina propia. pylori es el factor etiológico clave. • Las úlceras pépticas aparecen como defectos de la mucosa en sacabocado bien circunscritos con tejido de granulación en la base. Causas • Se cree que la infección crónica por H. Patogenia • La producción elevada de ácido gástrico causa lesión de la mucosa duodenal. Presentación • Dolor epigástrico ardoroso que se alivia al comer. Datos macroscópicos • La duodenitis péptica muestra eritema ± erosiones superficiales de la mucosa. Datos epidemiológicos • Es común.• Todos deben considerarse en potencia malignos. náuseas y vómito. en particular si están presentes más allá de la primera parte del duodeno. Datos histopatológicos • En la duodenitis péptica se observa inflamación aguda.

• Los péptidos con carga negativa se unen de manera más eficiente a receptores de HLA sobre células presentadoras de antígeno que son reconocidas como células T intestinales. • Las úlceras pépticas presentan pérdida completa de toda la capa mucosa. Datos epidemiológicos • Es común. pylori y la terapia supresora de ácido disminuyen los síntomas y llevan a curación. Presentación . • La rotura de un vaso sanguíneo de gran calibre por una úlcera péptica es una causa común de hemorragia aguda de la parte alta del tubo digestivo. • Las células T activadas estimulan una reacción inmunitaria en la pared intestinal. Patogenia • Las proteasas intestinales digieren mal las proteínas causales. Pueden identificarse organismos H. que requiere intervención quirúrgica urgente. Causas • El gluten y proteínas relacionadas en la dieta. • Péptidos intactos entran a la lámina propia y son desamidados por la transglutaminasa tisular. lo que hace que tengan carga negativa.metaplasia gástrica. • La cicatrización de úlceras puede conducir a formación de estrechez y obstrucción. ENFERMEDAD CELIACA Trastorno autoinmunitario provocado por una respuesta inmunitaria anormal a gluten en la dieta. con reemplazo por tejido de granulación y tejido cicatrizal subyacente. pylori sobre el epitelio gástrico metaplásico. • La perforación libre causa peritonitis generalizada aguda. Pronóstico • La erradicación de H. afecta a ~ 1 % de la población.

• Existe riesgo aumentado de diabetes tipo 1. dermatitis herpetiforme. Datos serológicos • La presencia de anticuerpos IgA séricos contra el endomisio o contra la transglutaminasa es muy específica y sensible para enfermedad celiaca. enfermedad tiroidea autoinmunitaria. INFARTO DE INTESTINO DELGADO Necrosis isquémica de un segmento de intestino delgado. Datos macroscópicos • La microscopia de disección puede revelar vellosidades achatadas y aplanadas. dolor abdominal y diarrea. adenocarcinoma del intestino delgado y una forma rara. carcinoma orofaríngeo y esofágico. pero muy agresiva de linfoma de células T. ▶ Nótese que ninguno de estos cambios es específico para enfermedad celiaca. . conocida como linfoma de células T vinculada a enteropatía. como pérdida de peso.• Puede haber síntomas relacionados con el tracto gastrointestinal. Datos histopatológicos • Los casos desarrollados por completo dejan ver linfocitos intraepiteliales aumentados. atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas. Pronóstico • El apego estricto a una dieta libre de gluten lleva a resolución de los síntomas y normalización de las alteraciones histológicas. pueden observarse cambios idénticos en varias otras enfermedades. y sólo se diagnostican durante investigación de una anemia por deficiencia de hierro. muchos linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. • Los casos más leves quizá sólo muestren linfocitos intraepiteliales aumentados sin atrofia de las vellosidades. muchos están asintomáticos. Datos epidemiológicos • Por lo regular se observa en pacientes > 50 años de edad. Los datos de la biopsia deben interpretarse a la luz de los cuadros clínico y serológico. • Sin embargo.

• La supervivencia por lo general es breve debido a la aparición rápida de hipovolemia y sepsis. Pronóstico • La laparotomía temprana es primordial para resecar el segmento de intestino infartado. . Datos macroscópicos • El intestino delgado infartado tiene un color violáceo. • Al abrir el segmento del intestino. lo que causa insuficiencia multiorgánica. • Hipovolemia. y la superficie mucosa es friable y muestra necrosis. SHIGELLA. SALMONELLA. Datos histopatológicos • Necrosis de espesor total de la pared del intestino. COLI • Causas bacterianas comunes de infección gastrointestinal. Patogenia • La reducción súbita del flujo sanguíneo por la arteria mesentérica superior conduce a necrosis isquémica de un segmento de intestino delgado. Presentación • Inicio agudo de dolor abdominal intenso con diarrea sanguinolenta e hipovolemia. se encuentran grandes cantidades de sangre en la luz. INFECCIONES INTESTINALES CAMPYLOBACTER. • Tromboémbolos provenientes del ventrículo izquierdo o la aurícula izquierda. • La hemorragia copiosa hacia el intestino infartado causa hipovolemia.Causas • Trombosis sobre una placa aterosclerótica inestable en la arteria mesentérica superior. lo que lleva a sepsis. • Las bacterias penetran con rapidez en la pared intestinal desvitalizada. E.

y produce toxinas. desde diarrea leve hasta colitis fulminante con riesgo de perforación y muerte. • Desde el punto de vista macroscópico. • Desde el punto de vista microscópico. a menudo relacionada a uso de antibióticos de amplio espectro en pacientes hospitalizados. lo que causa pérdida copiosa de líquido. la colitis lleva a la formación de seudomembranas de color crema sobre la superficie mucosa del colon. CLOSTRIDIUM DIFFICLE • Una importante causa de colitis. . ROTAVIRUS • Es la causa más común de diarrea grave en lactantes y niños de corta edad. • El cuadro clínico es muy variado. que da origen a necrosis hemorrágica de la mucosa del colon y diarrea sanguinolenta. • E. coli enterotoxigénica (ETEC) es una causa común de diarrea en viajeros. ETEC tiene fibras que permiten a la bacteria adherirse a células epiteliales del intestino delgado. tienen riesgo de presentar microangiopatía trombótica. • La biopsia de la mucosa presenta infiltración extensa de la lámina propia por macrófagos llenos con bacilos ácido-alcohol resistentes. en particular los niños. que lleva a hemólisis e insuficiencia renal aguda (síndrome hemolítico-urémico). criptas distendidas con neutrófilos y mucina están cubiertas por seudomembranas compuestas de fibrina y neutrófilos. • E. MYCOBACTERIUM AVIUM • Agente patógeno oportunista importante en sujetos inmunosuprimidos. • La transmisión es fecal-oral. Los individuos susceptibles. • La infección diseminada de principio a fi de los intestinos delgado y grueso causa diarrea crónica.• Las biopsias de mucosa por lo normal muestran una colitis aguda con presencia de neutrófilos en la lámina propia y dentro de criptas. coli enterohemorrágica produce una citotoxina.

contacto de una persona a otra y superficies contaminadas. hospitales y barcos crucero. como instituciones. • Es muy infeccioso.• Se observa inmunidad durante la niñez. CITOMEGALOVIRUS • Por lo general se relaciona con alteración inmunitaria. • El agente patógeno maduro se fija al borde en cepillo de las células epiteliales de la parte alta del intestino delgado. ENTAMOEBA HISTOLYTICA • Infección común por protozoos que daña a ~ 10% de la población en todo el mundo. NOROVIRUS • Causa común de brotes epidémicos de gastroenteritis. • Los individuos con alteraciones inmunitarias pueden presentar infección crónica. de modo que la infección en adultos es rara. • Al microscopio. se transmite mediante alimentos o agua contaminados. • A menudo se observa en comunidades cerradas. . los cambios varían desde inflamación leve hasta ulceración profunda. • La reacción inflamatoria provoca una enfermedad diarreica leve que dura ~ 1 semana y después se resuelve. • La infección por citomegalovirus (CMV) es una causa importante de deterioro clínico repentino en sujetos inmunosuprimidos que tienen enfermedad inflamatoria intestinal. GIARDIA LAMBLIA • Protozoo transmitido por agua de bebida contaminada con quistes del organismo. Se encuentran inclusiones de CMV en células endoteliales y del estroma.

ENTEROBIUS VERMICULARIS • Nematodo oxiuro transmitido por transferencia de huevos de la mano a la boca. vólvulo. • Usan un mecanismo de bombeo para ingerir sangre y líquido intersticial desde el huésped. • La infestación por uncinarias es la principal causa de anemia por deficiencia de hierro en todo el mundo. Las altas cargas de gusanos pueden llevar a importante pérdida acumulativa de sangre. como hígado y. pero los casos más graves se relacionan con ulceración profunda del intestino. pueden formarse masas inflamatorias grandes (amebomas). hernias. NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE • Nematodos uncinarias que se fijan a la mucosa yeyunal.• Los síntomas varían desde diarrea y dolor abdominal leves hasta una colitis fulminante grave. • La infección puede diseminarse hacia otros sitios. nematodos hembra migran hacia el ano para depositar huevos que causan notorio escozor perianal. • Las larvas maduran hacia organismos adultos y residen por lo normal en el ciego. • Por la noche. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Bloqueo mecánico de un segmento de intestino. rara vez. . • Los organismos son estructuras redondas con núcleo en forma de frijol y citoplasma espumoso que contiene eritrocitos ingeridos. • Los casos leves sólo muestran infiltración de neutrófilos. invaginación. Datos epidemiológicos • Es común. Causas • Obstrucción del intestino delgado: adhesiones.

tumor. Datos epidemiológicos • La incidencia máxima es entre los 5 y 1 5 años de edad. pero puede ocurrir a cualquier edad. • Obstrucción del intestino grueso: dolor abdominal de tipo cólico agudo. distensión abdominal. Datos macroscópicos • El intestino proximal a la obstrucción por lo general está dilatado. inicio más tardío de estreñimiento absoluto (no existe expulsión de fltos ni de heces). Patogenia • El bloqueo mecánico del intestino evita movimientos peristálticos normales. • Las causas benignas de obstrucción por lo común tienen un buen pronóstico después de resolución espontánea o intervención quirúrgica. vólvulo sigmoideo. inicio más tarde de vómitos. • Quizá también se observen datos de la causa subyacente. Pronóstico • Depende de la causa subyacente. invaginación. relacionado con obstrucción.• Obstrucción del intestino grueso: tumores. • La causa subyacente de la obstrucción por lo regular es manifiesta. Causas . • La obstrucción del intestino grueso debida a carcinoma colorrectal por lo general implica enfermedad avanzada y peor pronóstico. Presentación • Obstrucción del intestino delgado: dolor abdominal de tipo cólico agudo. inicio temprano de estreñimiento absoluto. estrecheces diverticulares. por ejemplo. distensión abdominal. inicio temprano de vómitos. adhesiones. Datos histopatológicos • Puede haber cambios isquémicos en casos prolongados. APENDICITIS AGUDA Proceso inflamatorio agudo del apéndice.

lo cual tal vez se relaciona con la posición precisa del apéndice dentro del individuo. muscularis propria y serosa. • En casos más tardíos el proceso inflamatorio agudo se extiende hacia la submucosa. Datos histopatológicos • En casos tempranos se observan neutrófilos dentro de criptas (abscesos de criptas) y erosiones del epitelio de superficie. • A continuación se extienden neutrófilos hacia la lámina propia de la mucosa y se acumulan dentro de la luz del apéndice. • En casos más avanzados. el apéndice está dilatado y puede observarse un exudado fibrinopurulento sobre la superficie serosa. ENFERMEDAD DE CROHN . • El retraso del tratamiento plantea el riesgo de perforación del apéndice inflamado. Datos macroscópicos • El apéndice suele tener aspecto normal en casos tempranos en los cuales la inflamación está confiada a la capa mucosa. Presentación • Dolor en la fosa iliaca derecha acompañado de fiebre y malestar general. • La necrosis extensa de muscularis propria puede llevar a perforación. • Muchas veces no se observan los datos típicos.• Se cree que es el resultado de obstrucción de la luz del apéndice por un fecalito. Pronóstico • El pronóstico es excelente siempre y cuando se proceda de inmediato a apendicectomía. que a continuación se disemina a través de toda la pared del apéndice. Patogenia • La obstrucción de la luz del apéndice lleva a infección superpuesta en la mucosa. con complicaciones potenciales como formación de absceso intraabdominal o peritonitis generalizada. alimento no digerido o tejido linfoide agrandado.

con fijación de grasa mesentérica alrededor del borde antimesentérico del intestino (“envoltura de grasa”). pero éstos por lo general son poco comunes. • La incidencia es más alta entre los 20 y 30 años de edad. • La superficie de la mucosa muestra ulceración lineal y aspecto en guijarro. • El tabaquismo eleva el riesgo.Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática que se caracteriza por áreas multifocales de inflamación que suelen afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Es posible que se observen granulomas con formación incompleta. Datos epidemiológicos • Es poco común. Datos macroscópicos • La enfermedad por lo general afecta el íleon terminal y colon. • Pueden verse adhesiones y fístulas entre asas de intestino adyacentes. • Aún no se prueba una causa infecciosa verdadera. Esto de manera típica se manifiesta por áreas separadas de inflamación adyacentes a criptas normales desde el punto de vista histológico. • Mutaciones en el gen CARD15 (que codifica para un receptor intracelular para porciones peptidoglucano bacteriano) se han relacionado con enfermedad de Crohn del intestino delgado en poblaciones de raza blanca. Causas y patogenia • Se cree que se origina por una respuesta inmunitaria anormal de la mucosa a bacterias de la luz en individuos que tienen susceptibilidad genética. • Fiebre. . malestar general y pérdida de peso son comunes. Puede haber erosiones y ulceración de superficie. • El intestino afectado se encuentra engrosado. Presentación • Dolor de tipo cólico en la fosa iliaca derecha y diarrea que por lo general no es sanguinolenta. Datos histopatológicos • Biopsias de la mucosa: el dato clave es variabilidad de inflamación dentro de una biopsia única y entre varias biopsias.

Datos epidemiológicos • Es poco común. • Una observación poco común. Causas y patogenia • Se cree que se debe a una respuesta inmunitaria anormal de la mucosa a bacterias luminales. • Las manifestaciones extragastrointestinales son artropatía enteropática. uveítis anterior. Datos macroscópicos • Mucosa eritematosa con una superficie erosionada friable y hemorragia. • La mayoría de los pacientes necesita intervención quirúrgica en algún momento para aliviar síntomas de obstrucción o formación de fístula. cálculos biliares. Hay agregados linfoides en las capas submucosa y muscular. Pronóstico • Evolución con recaídas y remisiones. • Riesgo aumentado de adenocarcinoma de los intestinos delgado y grueso. • El tabaquismo parece disminuir el riesgo de colitis ulcerosa (UC). • La incidencia más alta es entre 1 5 y los 25 años de edad. Puede observarse formación incompleta de granulomas. COLITIS ULCEROSA Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática caracterizada por inflamación restringida a la mucosa del intestino grueso. . pero confirmada de forma constante es el efecto protector de la apendicectomía sobre la aparición subsiguiente de UC. eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Presentación • Episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta. • El enlace genético es más débil que para la enfermedad de Crohn.• Especímenes de resección: úlceras con fiuras profundas separadas por mucosa relativamente normal. que siempre daña al recto y se extiende en dirección proximal de una manera continua en una distancia variable. a menudo con defecación imperiosa y tenesmo.

• Existe riesgo elevado de carcinoma colorrectal. Datos histopatológicos • Las biopsias enseñan inflamación difusa de la mucosa con criptitis y formación de abscesos de criptas. eritema nodoso. COLITIS LINFOCÍTICA • Incidencia de 3 por 100000 habitantes. La inflamación por lo general es más grave en posición distal. Puede haber pólipos inflamatorios. datos normales o casi normales en la colonoscopia y evidencia microscópica de inflamación del colon. pero la inflamación aún permanece más densa en la capa muscular. • La incidencia es igual en ambos sexos. COLITIS MICROSCÓPICA Forma crónica de colitis que se caracteriza por diarrea acuosa crónica. pioderma gangrenoso. colangitis esclerosante primaria. • Los especímenes de resección muestran inflamación difusa limitada a la capa mucosa. • La enfermedad siempre afecta el recto y se extiende de manera continua para dañar una variable de colon. uveítis y amiloidosis AA. • Las manifestaciones extragastrointestinales son artropatía enteropática. Subtipos • Se reconocen dos subtipos: colitis linfocítica y colagenosa. de modo que por lo general se recomienda colonoscopia de vigilancia varios años después del diagnóstico. . Pronóstico • En general es bueno con tratamiento. • En la UC aguda muy grave puede presentarse extensión de la inflamación hacia la capa submucosa o muscular.• La mucosa inflamada puede formar proyecciones polipoides (pólipos inflamatorios).

• Casi todos ocurren de manera esporádica. • Lesiones benignas sin riesgo de progresión hacia carcinoma. COLITIS COLAGENOSA • Incidencia de 1 a 2 por 1 00 000 habitantes. pero también se relacionan con poliposis . < 1 cm de tamaño. • Predilección importante por mujeres (= 8:1). PÓLIPOS COLORRECTALES PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS • Pólipos muy comunes. • Hay fuerte vinculación con enfermedad celiaca. • Se encuentran lesiones por lo general pequeñas. • Los especímenes de biopsia de mucosa muestran depósito subepitelial de colágeno. en la cresta de un pliegue de mucosa. que ocurren con mayor frecuencia en la parte distal del colon. números aumentados de células plasmáticas en la lámina propia y linfocitos intraepiteliales aumentados. • Vinculación con NSAID y enfermedad celiaca. • Los especímenes de biopsia de mucosa muestran números aumentados de células plasmáticas en la lámina propia y linfocitos intraepiteliales aumentados. • La edad media de inicio es a los 60 años de edad. • El estudio al microscopio revela que están compuestas de criptas dilatadas y serradas en la porción superficial y son estrechas en la base. • La mayoría de los pacientes deja ver respuesta a la terapia médica. PÓLIPOS ADENOMATOSOS • Pólipos muy comunes que suelen formarse en cualquier lugar en el intestino grueso. • La mayoría de los pacientes presenta respuesta a la terapia médica.• La edad media de inicio es a los 50 años de edad.

• La FAP es una enfermedad hereditaria en la cual el colon queda tapizado con miles de adenomas a una edad joven. • El grado de displasia se clasifica en alto o bajo. • En el estudio al microscopio. ADENOMAS SERRADOS SÉSILES • Pólipos caracterizados en fecha reciente que tienden a ser > 1 cm y tienen más probabilidades de encontrarse en el hemicolon derecho. • Desde el punto de vista genético. • En el estudio al microscopio muestran criptas serradas. PÓLIPOS INFLMATORIOS • Lesiones filiformes delgadas que se presentan después de cualquier lesión de mucosa.ADENOMATOSA FAMILIAR (FAP). PROLAPSO DE MUCOSA . pero se observan a menudo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. con sólo una pequeña cantidad de tejido submucoso. KrAS y TP53. • La probabilidad de transformación maligna es más alta con pólipos más grandes. • Pólipos neoplásicos que albergan mutaciones frecuentes de APC. con la aparición inevitable de carcinoma colorrectal en ausencia de colectomía profiláctica. con dilatación notoria y ampliadas en su base. • El estudio al microscopio revela que están cubiertos por mucosa en todos los lados. • ~ 1 0% de los adenomas presenta carcinoma. de acuerdo al grado de anormalidad citológica y estructural. los pólipos contienen glándulas displásicas revestidas por células epiteliales con núcleo hipercromático estratificado que crece en túbulos complejos o proyecciones vellosas digitiformes. displasia de alto grado y una estructura vellosa. tienden a albergar mutaciones en genes de reparación de errores de emparejamiento. • Se relacionan con aumento del riesgo de carcinoma colorrectal subsiguiente.

pero es común que se observen sobre la pared rectal anterior o en vinculación con enfermedad diverticular. PÓLIPOS JUVENILES • Son los pólipos del colon que se encuentran por lo común en niños. • El estudio al microscopio revela fascículos de células de músculo liso fusiformes.• Fragmentos protuberantes de mucosa que aparecen como proyecciones polipoides. • La presencia de múltiples pólipos juveniles puede ser un marcador para poliposis juvenil. en la parte distal del intestino grueso. PÓLIPOS FIROBLÁSTICOS BENIGNOS • Pólipos casi siempre incidentales que se encuentran en adultos en quienes se practica colonoscopia de detección. • El estudio al microscopio muestra una proliferación de células fusiformes en la lámina propia. • En el estudio al microscopio muestran criptas anguladas deformadas que se asientan en una lámina propia que contiene fascículos de músculo liso. • En el estudio al microscopio muestran glándulas del colon desorganizadas. • Pueden ocurrir en cualquier sitio en el intestino grueso. LEIOMIOMAS • Tumores benignos de músculo liso que surgen a partir de muscularis mucosae. Las células fusiformes no muestran una línea de diferenciación específia desde el punto de vista inmunohistoquímico. la mayoría. • Por lo general pólipos pequeños ubicados. • Se cree que son de naturaleza hamartomatosa. una enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones de la línea germinal en SMAD4 O BMPR1A. . dilatadas e irregulares en un estroma edematoso. • Pueden ulcerarse e imitar carcinoma colorrectal.

con un riesgo durante toda la vida de 1 en 1 6 varones y 1 en 20 mujeres. Esto contrasta con carcinomas en otros sitios. donde una invasión de la membrana basal que está directamente por debajo del epitelio es suficiente para clasificar un tumor epitelial como maligno. • Pueden descubrirse tumores asintomáticos por programas de pruebas de detección o de vigilancia. • Es la segunda causa más común de muerte relacionada con cáncer. tenesmo. Datos epidemiológicos • Es el tercer cáncer más común en el reino Unido. Algunos . • Otras vinculaciones son enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. • Las aberraciones genéticas comunes son la pérdida de APC. • Algunos tumores se caracterizan por la desactivación de genes de reparación de errores de emparejamiento. FAP y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC). a menudo con áreas de ulceración de superficie.CARCINOMA COLORRECTAL Tumor epitelial maligno que se origina en el colon o el recto. anemia por deficiencia de hierro. ▶ Nótese que en ese sitio sólo se consideran malignos los tumores que han penetrado a través de muscularis mucosae hacia la submucosa. Carcinogénesis • Casi todos se desarrollan a través de una secuencia de focos de criptas aberrantes (displasia en una sola cripta) → pólipo adenomatoso → carcinoma invasivo. Datos macroscópicos • Casi todos los tumores crecen como masas polipoides que se proyectan hacia la luz del intestino. reconocida mediante el epifenómeno de inestabilidad de microsatélites. junto con un estilo de vida sedentario. Presentación • Cambio de los hábitos de defecación. TP53 y SMAD4. elevan el riesgo. Causas • Una dieta alta en grasa de origen animal y baja en fibra. dolor abdominal.

mientras que en los poco diferenciados la formación de glándulas es mínima. que infiltra hacia la pared del intestino. • Los factores pronóstico importantes son el estadio. la presencia de invasión vascular. • La superficie de corte muestra una masa tumoral de color blanco. éstos se denominan adenocarcinomas mucinosos. • ~ 1 0% de los tumores de colon y 30% de los rectales muestran extensa producción de mucina. • Los tumores bien diferenciados muestran formación tubular abundante. Programa de detección de cáncer intestinal del National Health Service (NHS) • Ofrece pruebas de detección cada dos años a varones y mujeres de 60 a 69 años de edad. • Las personas > 70 años no son invitadas de manera sistemática. • En carcinomas mucinosos se observan grandes acumulaciones de material gelatinoso. firme. forman lesiones estenosantes circunferenciales. . pero pueden solicitar pruebas de detección. en particular en el colon distal. • Casi todos los tumores están moderadamente diferenciados y a menudo contienen abundantes restos necroinflmatorios dentro de los espacios glandulares (la llamada necrosis “sucia”).tumores. • La prueba resulta positiva en ~ 2% de las personas y por lo general se les ofrece una colonoscopia. la diferenciación del tumor y la completitud de la extirpación quirúrgica. Pronóstico • La supervivencia a cinco años es de ~ 50%. con márgenes poco definidos. es decir. con instrucciones sobre cómo completar la prueba y enviar su muestra a su laboratorio más cercano. tumores epiteliales malignos infitrantes que muestran evidencia de diferenciación glandular. de modo que las células malignas se observan flotando en acumulaciones grandes de mucina extracelular. Datos histopatológicos • Casi todos son adenocarcinomas. • Se envía al hogar de los pacientes elegibles un kit de prueba de sangre oculta en heces.

. pn2b: Metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales. pT4b: El tumor invade de manera directa otros órganos o estructuras. Es en su mayor parte una enfermedad de adultos > 60 años de edad. pT3: El tumor invade a través de la muscularis propia hacia la subserosa o hacia tejidos pericólicos o perirrectales no peritonealizados. pT4a: El tumor perfora el peritoneo visceral. pn1a: Metástasis en un ganglio linfático regional. Datos epidemiológicos • Es muy común. en 40% se encontrará que tienen un pólipo. pn1b: Metástasis en 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. Ganglios linfáticos regionales (N) pn0: no hay metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Presencia de eventraciones de la mucosa del colon que se ha herniado a través de la capa muscular circular del intestino grueso. pT2: El tumor invade la muscularis propria. y en 10% se encontrará que tienen carcinoma. Patogenia • Las heces firmes requieren presiones intraluminales más altas para ser propulsadas. Causas • Una dieta baja en fibra y alta en carne es el factor de riesgo más fuerte. pn2a: Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. Casi todos se observan en colon sigmoides. en 50% la colonoscopia resulta normal. ESTADIFIACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA COLORRECTALES TNM 7 DE CARCINOMAS Tumor primario (T) pT1: El tumor invade la submucosa.• De ésas.

anemia por deficiencia de hierro. existe inflamación aguda superpuesta relacionada con un divertículo. que puede imitar de manera estrecha un carcinoma estenosante. Datos histopatológicos • Se observa hernia de divertículos a través de una capa muscular circular engrosada. puede ser visible una masa inflamatoria rodeando un divertículo. • En la diverticulitis aguda. de fístula y perforación libre. • Las estrecheces diverticulares causan estrechamiento fibroso de la luz del intestino. hábitos de defecación alterados. que se proyectan hacia la luz. . • La inflamación aguda en un divertículo (diverticulitis aguda) se presenta con dolor intenso en la fosa iliaca izquierda. ▶ Estos síntomas suelen imitar de manera estrecha un carcinoma colorrectal.• La presión intraluminal alta fuerza el paso de bolsas de mucosa del colon a través de un punto anatómico débil en la capa muscular. Presentación • Dolor abdominal intermitente. donde los vasos sanguíneos pasan para regar las capas submucosas. Datos macroscópicos • Se observa que los divertículos se hernian entre las cintillas longitudinales del colon sigmoides. Sólo una cubierta delgada de músculo longitudinal produce una separación entre el divertículo y la grasa pericólica. los casos graves pueden mostrar formación de absceso pericólico. • A veces. • En casos de diverticulitis aguda. Pronóstico • La diverticulitis aguda puede complicarse por formación de absceso pericólico. la erosión de un vaso submucoso grande puede causar sangrado rectal grave. • La capa muscular circular a menudo enseña engrosamiento notorio y hay muchos pliegues de mucosa redundantes. • La perforación libre causa peritonitis generalizada que puede ser mortal en pacientes ancianos frágiles.

con epitelio escamoso hiperplásico suprayacente. ABSCESO ANORRECTAL • Una acumulación de pus dentro del tejido perianal profundo. • Son en extremo comunes. • No está clara la causa.PATOLOGÍA ANAL HEMORROIDES • Almohadillas anales de manera anormal dilatadas y abultadas. . • El estudio al microscopio revela que están compuestos de un centro fibrovascular cubierto por epitelio escamoso. APÉNDICES ANALES • Proyecciones polipoides de mucosa y submucosa anales. • Causan sangrado de color rojo brillante y molestias rectales. de modo que el paso de heces duras puede precipitar el desgarro. FISURA ANAL • Un desgarro en la mucosa del canal anal inferior. • El examen al microscopio de hemorroides extirpadas muestra vasos sanguíneos dilatados grandes. • Una complicación de infección dentro de una glándula anal profunda. tumefacción y dolor perianales. pero a menudo se confunden con éstas. que casi siempre está ubicado en posición posterior en la línea media. El centro fibrovascular carece de los vasos ectásicos típicos de las hemorroides. • No se relacionan con hemorroides. pero la infección crónica puede llevar a la pérdida de la elasticidad normal de la mucosa. • Se presenta con eritema. • Se cree que se deben a alteración de los mecanismos suspensorios normales causada por el esfuerzo crónico al defecar. • Por lo común se presenta con dolor intenso.

• Casi todos son carcinomas de células escamosas que surgen a partir de áreas de displasia escamosa conocida como neoplasia intraepitelial anal (AIN) ANEXOS . revestida de epitelio. • Por lo regular es el resultado de infección en una glándula anal que tiene una trayectoria hasta la superficie de la piel. que conecta el canal anal a la piel perianal. CÁNCER ANAL • Es poco común y siempre se relaciona con infección por HPV. • Las fístulas perianales múltiples también pueden ser una manifestación de enfermedad de Crohn.FÍSTULA ANORRECTAL • Una vía anormal.