TUGAS

DISFAGIA

Disusun Oleh:
Ahmad Afiyyuddin N
G99131011

Pembimbing:
dr. Antonius Christanto, M. Kes, Sp. THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN
RSUD PANDANARANG
BOYOLALI
2015

I.

II.

KELUHAN UTAMA YANG DIRASAKAN PASIEN SAAT DATANG KE
POLI THT :
A.
Telinga
1. Gangguan pendengaran/pekak (tuli)
2. Suara berdenging/berdengung (tinitus)
3. Rasa nyeri dalam telinga (otalgia)
4. Keluar cairan dari telinga (otorrhea)
5. Telinga gatal (itching)
6. Rasa pusing berputar (vertigo)
7. Benda asing dalam telinga (corpus alienum)
B.
Hidung
1. Pilek (rhinorhoe)
2. Mimisan (epistaksis)
3. Bersin-bersin (sneezing)
4. Gangguan pembau/penciuman (anosmia/hiposmia)
5. Benda asing dalam hidung (corpus alienum)
6. Hidung tersumbat (obstruksi nasal)
7. Hidung berbau (foetor ex nasal)
C.
Tenggorok
1. Batuk
2. Sakit tenggorok
3. Benjolan di leher
4. Sakit menelan (odinofagi)
5. Sulit menelan (disfagia)
6. Suara sengau (rhinolalia)
7. Suara serak (hoarsness)
8. Amandel (tonsil)
9. Benda asing di tenggorok (corpus alienum)
10. Bau mulut (halitosis)
11. Tenggorok berlendir
12. Tenggorok kering
DISFAGIA :
A. Anatomi Faring Dan Esofagus

2

meneruskan perbatasan anterior orofaring.Gambar 1. Valekula. Batas anterior dibentuk oleh inlet orofaringeal dan pangkal lidah. Orofaring berhubungan dengan rongga mulut melalui saluran masuk orofaringeal. Anatomi faring 1. 3 . dan perbatasan posterior dibentuk oleh otot-otot konstriktor superior dan media dan mukosa faring. Lipatan itu sendiri terbuat dari otot palatoglossus. Tonsil adalah massa jaringan limfoid yang terlibat dalam respon imun lokal untuk patogen oral. Pada dinding-dinding lateral orofaring terdapat sepasang tonsil palatina di fosa anterior yang dipisahkan oleh lipatan palatoglossal dan posterior oleh lipatan palatopharyngeal. Di inferior. terdapat sepertiga posterior lidah. yang menerima bolus makanan. tepat di anterior tonsil palatina. Anatomi Orofaring Batas-batas orofaring adalah ujung bawah dari palatum mole dan superior tulang hyoid inferior. yang berasal dari palatum mole itu sendiri dan mukosa diatasnya. membentuk perbatasan inferior dari orofaring. Ini biasanya setara dengan tulang hyoid. yang merupakan ruang antara pangkal lidah dan epiglotis. Inlet orofaringeal terbuat dari lipatan palatoglossal lateral. atau pangkal lidah.

Saraf glossopharingeus dan otot faring stylopharyngeus memasuki faring pada perbatasan antara konstriktor superior dan tengah. 2. Di bawahnya. Esophagus berukuran panjang sekitar 8 inci dan dilapisi oleh jaringan merah muda yang lembab disebut mukosa. hipofaring terdiri dari kedua sinus Piriformis. 4 .Otot-otot yang membentuk dinding posterior orofaring adalah otot konstriktor faring superior dan menengah dan membran mukosa diatasnya yang saling tumpang tindih. Anatomi Esofagus Esofagus adalah tabung muskular yang menghubungkan faring dengan lambung. dan di depan tulang belakang. Permukaan posterior dari kartilago arytenoid dan pelat posterior kartilago krikoid merupakan perbatasan anteroinferior dari hipofaring. sejajar dengan kartilago krikoid. Esophagus berjalan di belakang trakea dan jantung. 3. Lateral kartilago arytenoid. Tepat sebelum memasuki lambung. Dinding posterior faring terdiri dari otot konstriktor tengah dan inferior dan selaput lendir diatasnya. otot cricopharyngeus membentuk UES. yang meliputi epiglotis dan kedua lipatan aryepiglottic dan tulang rawan arytenoid. yang dibatasi oleh tulang rawan lateral tiroid. esofagus melewati diafragma. Otot ini kontraksi tonik selama istirahat dan relaksasi saat menelan untuk memungkinkan bolus makanan masuk ke esofagus. Anatomi Hipofaring Perbatasan hipofaring adalah di bagian superior terdapat tulang hyoid dan sfingter esofagus atas (Upper Esophagus Sphincter/UES). Batas anterior hipofaring sebagian besar terdiri dari inlet laring. dan otot krikofaringeus di bagian inferior.

Anatomi Esofagus Sfingter esofagus bagian atas (UES) adalah sekumpulan muskulus di bagian atas esofagus. makan.Gambar 2. 5 . yang mana berbatasan langsung dengan gaster. bersendawa. Ketika LES ditutup. digunakan ketika bernapas. Otot-otot LES tidak berada di bawah kontrol volunter. dapat mencegah asam dan isi gaster naik kembali ke esofagus. Sfingter esophagus bagian bawah (Lower esophageal sphincter/LES) adalah sekumpulan otot pada akhir bawah dari esofagus. dan muntah. Otot-otot UES berada di bawah kendali sadar (involunter).

Cabang arteri palatina memasuki faring tepat diatas dari muskulus konstriktor faring superior. yang berasal dari arteri karotis eksternal yang tepat berada diatas bifurkasio (percabangan) karotis dan melewati posterior selubung karotis. Vaskularisasi Faring dan Esofagus a) Faring Pasokan arteri ke faring berasal dari 4 cabang dari arteri karotis eksternal. Arteri gaster sinistra dan cabang dari arteri frenikus sinistra memperdarahi sfingter esophagus bagian bawah dan segmen yang paling distal dari esofagus. Kontribusi utama adalah dari arteri faring asenden. Arteri fasialis juga bercabang menjadi arteri palatina asenden dan arteri tonsilaris. Cabangcabang dari arteri tiroid inferior memberikan pasokan darah ke sfingter esofagus atas dan esofagus servikal. 2 b) Esofagus Esofagus mendapat perdarahan dari arteri secara segmental. 2 Darah mengalir dari faring melalui pleksus submukosa interna dan pleksus faring eksterna yang terkandung dalam fasia buccopharyngeal terluar. Hubungan yang luas terjadi antara vena yang terdapat di tenggorokan dan vena-vena pada lidah.4. Suplai darah berlebihan dan jaringan pembuluh darah yang berpotensi membentuk anastomosis dapat menjelaskan kelangkaan dari infark esofagus. yang membantu pasokan untuk muskulus konstriktor faring superior dan palatum. sesekali. dan arteri lingualis dorsalis berasal dari arteri lingual memberi sedikit kontribusi. 6 . memberikan cabang ke faring dan tonsil. dan laring. esofagus. Arteri yang memperdarahi akhir esofagus dalam jaringan sangat luas dan padat di submukosa tersebut. Arteri maksilaris bercabang menjadi arteri palatina mayor dan cabang pterygoideus. Pleksus mengalir ke vena jugularis interna dan. Kedua arteri aorta esofagus atau cabang-cabang terminal dari arteri bronkial memperdarahi esofagus bagian toraks. vena fasialis anterior.

di orofaring. cabang nervus vagus. yang menerima persarafan dari cabang eksternal dari nervus laringeus superior. Pleksus faring menerima cabang-cabang nervus vagus dan glossopharingeus untuk persarafan sensorik faring. Varises submukosa ini yang merupakan sumber perdarahan GI utama dalam kondisi seperti sirosis. menerima drainase vena dari midesofagus. Dari pleksus vena submukosa yang padat darah mengalir ke vena cava superior. kecuali untuk otot krikotiroid. Hubungan submukosa antara sistem portal dan sistem vena sistemik di distal esofagus membentuk varises esofagus pada hipertensi portal.Vaskularisasi vena juga mengalir secara segmental. 5. nervus vagus (saraf kranial X). menerima baik sensasi rasa dan sensasi somatik dari nervus glossopharingeus. Vena esofagus proksimal dan distal mengalir ke dalam sistem azygos. 7 . cabang dari vena portal. Kolateral dari vena gaster sinistra. yang dipersarafi oleh saraf glossopharingeus. dan serat simpatis dari rantai servikal. Persarafan Faring dan Esofagus a) Faring Pleksus saraf faring memberi pasokan saraf eferen dan aferen faring dan dibentuk oleh cabang dari nervus glossopharingeus (saraf kranial IX). Sepertiga lidah posterior. juga dari cabang nervus vagus. Otot krikofaringeus (UES) menerima persarafan parasimpatis untuk relaksasi dari nervus vagus dan persarafan simpatis untuk kontraksi dari serabut post ganglionik dari ganglion servikalis superior. semua otot-otot faring dipersarafi oleh nervus vagus. Selain muskulus stylopharyngeus.2 Semua otot-otot intrinsik laring dipersarafi oleh nervus laringeus.

Persarafan simpatis berasal dari servikal dan rantai simpatis torakalis yang mengatur penyempitan pembuluh darah. dan meningkatkan aktivitas kelenjar dan peristaltik. kontraksi sfingter esofagus. Pleksus Meissner. 8 .b) Esofagus Persarafan motor esophagus didominasi melalui nervus vagus. yaitu ganglia yang terletak antara lapisan longitudinal dan melingkar dari tunika muskularis myenteric bekerja mengatur kontraksi lapisan otot luar. Gambar 3 persyarafan Faring dan Esofagus Pleksus Auerbach. relaksasi dinding otot. Esophagus menerima persarafan parasimpatis dari nucleus ambiguus dan inti motorik dorsal nervus vagus dan memberikan persarafan motor ke mantel otot esofagus dan persarafan secretomotor ke kelenjar. yaitu ganglia yang terletak dalam submukosa bekerja mengatur sekresi dan kontraksi peristaltik dari mukosa muskularis.

Limfatik dari sepertiga tengah esofagus mengalir ke nodus mediastinum superior dan posterior. Ada interkoneksi yang cukup besar antara ketiga wilayah drainase terutama karena asal embryologic ganda jalur limfatik dari branchiogenic dan mesenkim tubuh. dan kemudian menjadi duktus toraksikus. b) Esofagus Limfatik dari sepertiga proksimal esofagus mengalir ke kelenjar getah bening servikal profunda. Limfatik sepertiga distal esofagus mengikuti arteri gaster kiri ke kelenjar getah bening gaster dan celiac. Aliran getah bening dua arah di daerah ini bertanggung jawab untuk penyebaran keganasan dari esofagus bawah ke kerongkongan bagian atas.6. Pembuluh limfatik laring mengalir ke kelenjar servikalis profunda. Aliran limfatik pada hipofaring juga dapat mengalir ke KGB paratrakeal. nodus pretracheal. Aliran Limfatik Faring dan Esofagus a) Faring Aliran limfatik faring mengalir ke KGB servikalis profunda (deep cervical lymph node) sepanjang selubung karotis. dan nodus prelaryngeal. Gambar 4 Aliran limfatik esofagus 9 .

berfungsi memindahkan makanan dari mulut ke dalam lambung. membentuk hubungan antara bagian nasal dan pharynx. pada bagian tengah terdapat campuran serat otot bergaris (rangka) dan serat otot polos. Pharynx dilapisi oleh epitel berlapis gepeng jenis mukosa. setelah melalui diaphragma masuk dalam cavum abdominalis untuk bermuara dalam gaster. mukosa pharynx memiliki banyak kelenjar mukosa kacil dalam lapisan jaringan ikat padat. Histologi Pharynx merupakan rongga peralihan antara rongga mulut.  Epitel. tebalnya mencapai 300 mikron dan berbentuk epitel gepeng  berlapis tanpa keratinasi dengan kira-kira 25 lapis sel. merupakan jaringan pengikat longgar yang tidak banyak mengandung sel-sel. Muskular konstriktor dan longitudinalis pharynx terletak di luar lapisan ini. Esofagus merupakan sebuah tabung lurus yang ada pada orang dewasa panjangnya sekitar 25 cm. Daerah terakhir ini dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia bersel goblet. sistem pernapasan dan sistem pencernaan. kecuali pada daerah bagian respirasi yang tidak mengalami gesekan. Pharynx mengandung tonsila. Sisanya ditutupi lapisan jaringan ikat longgar yang disebut adventisia. Bentuknya mirip glandula cardiaca maka disebut sebagai glandula oesophagea cardiaca. Pada ujung distal esofagus. 10 . Dalam submukosa terdapat kelompokan kelenjar penghasil mukus kecil. Bentuk tubuler dan saluran keluarnya melalui puncak papila untuk bermuara dalam lumen. Lamina propria. 1. lapisan ototnya terdiri atas serat otot polos. Sebagian besar terdapat dalam mediastinum. Pada lamina propria dekat lambung terdapat kelompokan kelenjar yang disebut kelenjar kardia esofagus yang juga menghasilkan mukus. Tunica Mucosa Karena kontraksi otot-otot stratum circulare tunica muskular maka t unica mukosa membentuk lipatan-lipatan memanjang. yaitu kelenjar esofageal. Ia dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. pada ujung proksimal terdapat serat otot rangka. Hanya bagian esofagus dalam rongga peritoneum yang ditutupi oleh serosa.B.

2. Tunica Submukosa Lapisan sangat longgar hubungannya dengan lapisan dibawahnya hingga dapat membentuk lipatan-lipatan memanjang. 2-3 cm sebelum ventrikulus terdapat banyak serabut-serabut elastis yang melekat pada diaphragma. Di dalam tunica submukosa terdapat kelenjar yang berbentuk tubulo alveolar kompleks dan menghasilkan mukus. Tebalnya sekitar 300-700 mikron. Kelenjar ini dinamakan glandula oesophagea propria. Sphincter oesophageus superior. Pada perbatasan dengan ventrikulus terdapat m. Sphincter oesophageus inferior. faring. Hanya memiliki lapisan serabut-serabut yang tersusun longitudinal. merupakan lapisan otot polos yang tebal. laring dan esophagus secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan. Saluran keluarnya menembus muscularis mukosa kemudian melalui diantara papila untuk bermuara ke dalam lumen. seluruhnya terdiri atas otot bercorak. Pada ½ bagian anal terdiri seluruhnya stas otot polos. Fungsi oesophagus terutama untuk menyalurkan makanan dari pharynx ke ventrikulus. C. 4. Pada ¼ bagian tengah terdiri atas campuran otot bercorak dan otot polos. 3. Lamina muskularis mucosa. Tunica Muskularis Terdiri atas dua lapisan masing-masing sebagai:   Stratum circulare : disebelah dalam Stratum longitudinale : disebelah luar Di bagian atas stratum circular menebal membentuk m. Fisiologi Menelan Proses menelan di mulut. Tunica Adventitia Pada bagian terluar dari lapisan ini merupakan jaringan pengikat longgar. Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut: 11 . Pada ¼ bagian sebelah oral.

palatofaring.levator veli palatine. Auditus laring tertutup oleh epiglotis. 1. Fase Oral Fase oral terjadi secara sadar. Kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan kea rah lambung.palatofaring.tirohioid dan m. Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik. Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase: fase oral.levator veli palatine mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas. 6. Kontraksi m. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. 5. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m. palatum molle terangkat dan bagian atas dinding posterior faring (Passavant’s ridge) akan terangkat pula.1. 3. sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.palatoglosus diikuti oleh yang kontraksi m. 2. plika ventikularis dan plika vokalis tertutup 12 . terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah. m. m. Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring. Selanjutnya menyebabkan ismus terjadi fausium kontraksi tertutup. Fase Faringal Fase faringal terjadi secara reflex pada akhir fase oral. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan. 2. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah. fase laryngeal dan fase esophageal. yaitu perpindahan bolus makanan dari faring ke esophagus. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m. Usaha untuk membersihkan kembali esophagus.stilofaring.salfingofaring. 4. m. yaitu plika ariepiglotika. sedang kan ketiga sfingter laring. Memepercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi.

yaitu:  Ukuran bolus makanan. 13 . Selanjutnya setelah bolus makanan lewat. Dengan adanya ransangan bolus makanan pada akhir fase faringal. Fase Esofagal Fase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esophagus ke lambung. 3. Patofisiologi Proses menelan merupakan proses yang kompleks. sehingga introitus esophagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esophagus.ariepiglotika dan m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal.  Diameter lumen esophagus yang dilalui bolus. karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus. Dalam keadaan istirahat introitus esophagus selalu tertutup. D. Dalam keadaan istirahat sfingter esophagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 milimeter Hg lebih dari tekanan di dalam lambung. Gerak bolus makanan di esophagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. Dengan demikian refluks dapat dihindari. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esophagus. melebihi tonus introitus esophagus pada waktu istirahat.karena kontraksi m.krikofaring. Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara reflex ketika dimulainya peristaltic esofagal servikal untuk mendorong balus makanan ke distal. Setelah bolus makanan lewat. Bersamaan dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena reflex yang menghambat pernapasan. sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung. Keberhasilan mekanisme menelan ini tergantung dari beberapa faktor. Setiap unsur yang berperan dalam proses menelan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan.aritenoid obliges. sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat. sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakan peristaltic esophagus. maka sfingter ini akan menutup kembali. maka terjadi relaksasi m.

Salah satu resiko yang paling serius adalah aspirasi pneumonia terutama dapat terjadi pada setiap kelainan yang mengenai organ yang berperan pada fase oral dan fase faringal dan gangguan pertahanan paru. Limb 14 . penyakit Parkinson. persarafan sensorik dinding faring dan uvula. malnutrisi. Dilihat dari fisiologi proses menelan. multiple sklerosis dan penyakit neuromuscular seperti poliomyelitis. muscular disrofi. sehingga aktivitas motorik berjalan lancar. dermatomiositis. Hal ini sering terjadi pada pasien dengan usia lanjut karena fungsi menelan yang menurun. otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas. penyakit pada sistem saraf pusat seperti stroke.  Kerja otot-otot rongga mulut dan lidah E. Kerusakan pada pusat menelan dapat menyebabkan kegagalan aktivitas komponen orofaring. penurunan berat badan dan sumbatan jalan napas. Kontraksi peristaltik esophagus. persarafan ekstrinsik esophagus serta persarafan intrinsic otot-otot esophagus bekerja dengan baik. disfagia dapat terjadi pada fase oral. fase faringeal dan fase esofagal. Disfagia Orofaring Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuromuskular mulai dari susunan saraf pusat. maka aktivitas peristatltik esophagus masih tampak pada kelainan di otak. Disfagia dapat menjadi ancaman serius bagi kesehatan dan dapat meningkatkan resiko terjadi aspirasi pneumonia. Oleh karena otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas juga mendapat persarafan dari inti motor n.  Fungsi sfingter esophagus bagian atas dan bagian bawah. Gangguan Menelan 1. Higine mulut yang buruk juga berperan dalam terjadinya aspirasi pneumonia karena sekresi mulut yang mengandung bakteri anaerob yang ikut teraspirasi bersama dengan makanan. Gangguan menelan dapat terjadi pada ketidaknormalan setiap organ yang berperan dalam proses menelan. batang otak.vagus. trauma kepala. Mystenia Gravis. Myotonic Muscular Dystrophy MMD). serebral palsi. Relaksasi sfingter esophagus bagian bawah terjadi akibat peregangan langsung dinding esophagus. dehidrasi.

makanan dikunyah dan dimanipulasi menjadi bolus kohesif bercampur dengan saliva dan dilanjutkan fase transportasi oral berupa psndorongan bolus yang telah berbentuk kebelakang (hipofaring). Pada fase oral aktivitas yang terjadi adalah persiapan untuk memulai proses menelan. neuropati motorik dan sensorik. dan postpolio syndrome. maupun kemoterapi. pembentukan striktur dan nekrosis jaringan dan serebral. Penyakit motor neuron juga dapat menyebabkan disfagia adalah amyotropic lateral sclerosis. reflex menelan akan timbul dan makanan masuk ke faring. Dampak yang timbul akibat ketidaknormalan fase oral antara lain : a) Keluar air liur (drooling = sialorrhea) yang disebabkan gangguan b) sensori dan motorik pada lidah. trismus.Girdie syndrome. radiasi. Saliva merupakan stimulus proses menelan. Duchene Muscular dystrophy. fibrosis leher. Hal yang sama juga terjadi pada pasien dengan tumor kepala leher dan keganasan yang telah menjalani operasi. congenital spinal muscular atrophy. Komplikasi radioterapipada keganasan nasofaring dapat mempengaruhi fungsi menelan seperti terjadinya xerostomia. Bila didapat mulut kering (xerostomia) maka menelan akan lebih sukar. Pada fase persiapan oral yang merupakan fase pertama. dingin dan rasa manis. Saat melewati pilar anterior. bibir dan wajah Ketidaksanggupan membersihkan residu makanan di mulut dapat disebabkan oleh defiseiensi sensori pada rongga mulut dan/atau c) gangguan motorik lidah Karies gigi yang mengakibatkan gangguan distribusi saliva dan d) meningkatakan sensitivitas gigi terhadap panas. karies dentis. Hilangnya rasa pengecapan dan penciuman akibat keterlibatan e) langsung dari saraf cranial Gangguan proses mengunyah dan ketidak sangguppan memanipulasi f) bolus Gangguan mendorong bolus ke faring 15 .

Elevasi palatum molle c. Tahap pertama dimulai segera setelah timbul reflex menelan berupa: a. terjadinya fase ini tidak dapat timbuk secara volunteer dan tidak dapat berlangsung bila tidak timbul reflex menelan. Konstraksi otot konstriktor faring suoerior yang menimbulkan penonjolan pada dinding faring atas Fungsi dari tahap pertama adalah untuk membantu bolus masuk faring dan mencegah masuknya bolus ke nasofaring atau kembali ke mulut. Pintu masuk faring (aryepiglottic foids) b. II. Kontraksi pilar b.g) Aspirasi cairan sebelum proses menelan dimulai yang terjadi karena gangguan motorik dari fungsi lidah sehingga cairan akan masuk ke h) faring sebelum reflex menelan muncul Rasa tersedak (choking) oleh batuk (coughing) pada saat fase faring Fase faringal dimulai pada saat reflex menelan muncul setelah akhir fase oral. Fase kedua. Pernapasan terhenti selama fase faring dan muncul kembali pada akhir fase ini. Pita suara palsu dan pita suara asli 16 . Kontraksi otot faring dengan peregangan ke atas b. terjadi proses fisiologis berupa : a. Proteksi jalan napas terutama terjadi pada 3 tempat yang berbeda : a. I. d. passase bolus Elevasi laring karena kontraksi otot hyoid tepat di bawah penonjolan pangkal lidah Adduksi pita suara asli dan palsu penutupan epiglotis kea rah pita suara 1 Fungsi dari tahap kedua adalah menarik bolus kearah faring sehingga dapat menyebar masuk ke vallecula yang terletak diatas epiglotis sebelum didorong oleh gerakan peristaltik. b) Penyelesaian satu seri proses menelan berlangsung cepat sehingga pernapasan dapat segera dimulai Fase faringal dapat dibagi dalam 3 tahap. Penarikan pangkal lidah kea rah depan untuk mempermudah c. Dua keadaan yang penting dalam menjaga keamanan fase faring adalah: a) Proteksi saluran napas yang adekuat selama proses menelan sehingga makanan tidak masuk ke jalan napas. e.

c. efek operasi pada struktur orofaring. velum. d. Proteksi laring tidak adekuat akibat recurrent laryngeal palsy. Refleks menelan gagal teraktifasi sehingga fase faring tidak berlangsung. turun dan masuk ke sfingter krikofaring dilanjutkan dengan pergerakan os hyoid dan elevasi laring kea rah atas dan lekukan tiroid. Dampak ketidaknormalan pada fase faringal adalah choking. III. adanya pita trakeostomi yang membatasi elevasi laring. coughing dan aspirasi. Tahap tiga. selauran nafas terbuka dan dilanjtkan dengan proses pernapasan. Sfingter krikofaring selalu dalam keadaan kontraksi untuk mencegah masukanya udara ke dalam lambung. sehingga dapat terjadi aspirasi sebelum proses menelan dimulai. dan batuk volunteer lemah atau tidak ada. dilanjutkan dengan kontraksi otot dibelakang bolus yang akan mendorong bolus dengan gerakan seperti gelombang. Terjadi akibat gangguan neurologi pada suatu pada pusat proses menelan di medulla atau saraf cranial seingga terjadi ketidakstabilan saat menelan ludah dan timbul pengeluaran air liur serta penumumpukan sekresi. Proses fisiologi yang terjadi berupa: a. laring dan hyoid akan relaksasi. reflex batuk. c. Relaksasi sfingter krikofaring Peristaltik faring terjadi oleh karena relaksasi otot dinding faring yang terletak didepan bolus. b. Penutupan epiglotis Bolus akan melewati dan mengelilingi epiglotis. Peristaltik faring b. Penyebab dari hilangnya sensasi secara umum pada daerah tersebut timbul karena kelainan neurologis seperti penyakit 17 . Hal ini dapat terjadi bila: a. bolus akan terdorong melewati sfingter krikofaring dalam keadaan relaksasi dan masuk ke esophagus. Silent aspiration yaitu aspirasi yang tidak disadari tanpa gejala batuk yang terjadi karena hilangnya atau penurunan sensasi dilaring. Refleks menelan terlambat. fase esofagal dimulai dan otot faring. Bila makanan telah melewati sfingter krikofaring.

penyakit Parkinson terjadi jaringan parut pasca operasi. Peristaltik yang lemah dapat pula terjadi pada usia tua. Spasme difus. 18 . 2. Disfagia Esofagal Disfagia esofagus mengacu pada sensasi makanan menempel atau mendapatkan digantung di pangkal tenggorokan atau dada. Kontraksi sering terjadi sesekali. kerongkongan cenderung kehilangan beberapa kekuatan otot dan koordinasi yang diperlukan untuk mendorong makanan ke dalam perut. Dengan usia. Multipel sklerosis. Otot-otot di dinding esofagus sering lemah juga. Kondisi ini menghasilkan beberapa. Spasme difus pada esofagus adalah gangguan langka yang mempengaruhi otot polos di dinding esofagus bawah secara involunter. e. Peristaltik faring yang lemah atau tidak timbul mengakibatkan aspirasi setelah proses menelan berlangsung karena residu/sisa makanan yang menetap dapat masuk ke saluran napas yang terbuka. c. tekanan tinggi. Akalasia. Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi makanan belum tercampur dengan isi perut. kontraksi kurang terkoordinasi kerongkongan biasanya setelah menelan. dan mungkin menjadi lebih parah selama periode tahun.vascular dan CVA (Cerebrovascular Accident). Hal ini berhubungan dengan penyakit neurologi baik sentral maupun perifer dan jaringan parut pasca operasi. Penyebab umum dari disfagia esofagus meliputi: a. f. kadang-kadang menyebabkan untuk membawa makanan kembali ke dalam tenggorokan. Refleks batuk tidak mncul untuk membersihkan pita suara dari masuknya bahan/materi kedalam saluran napas. Sfingter krikofaring gagal berelaksasi. Hal ini terjadi ketika otot esophagus bawah (sfingter) tidak benar-benar rileks untuk membiarkan makanan masuk ke lambung. Proses penuaan. b. Aspirasi dapat terjadi karena penumpukan bahan/ makanan pada sfingter yang tertutup sehingga dapat masuk ke napas sedang mulai terbuka.

Benda asing. Penyakit ini ditandai oleh perkembangan bekas luka seperti jaringan. menyebabkan Penyempitan potongan besar kerongkongan makanan tidak (striktur) dapat lewat. i. seperti sepotong besar daging. atau objek lain dapat menjadi tersangkut di tenggorokan atau kerongkongan. Kondisi ini. Kerusakan jaringan esophagus dari asam lambung yang naik (refluks) ke dalam kerongkongan dapat menyebabkan spasme atau jaringan parut dan penyempitan kerongkongan bawah membuat sulit menelan. Kesulitan menelan cenderung untuk mendapatkan semakin buruk ketika terdapat tumor esofagus. Terkadang. Persempitan lumen ini mungkin akibat dari pembentukan jaringan parut. Eosinofilik esofagitis. seperti peniti. g. Tumor. tetapi sering tidak ada penyebab yang ditemukan. Hal ini dapat melemahkan lower esophageal sphincter. Anak-anak mungkin akan menelan benda-benda kecil. menyebabkan kekakuan dan pengerasan jaringan. Orang dewasa dengan gigi palsu dan orang-orang yang mengalami kesulitan mengunyah makanan mereka dengan baik mungkin lebih cenderung memiliki gangguan pada tenggorokan atau kerongkongan. sehingga asam lambung dapat refluks ke kerongkongan dan menyebabkan gejala dan komplikasi mirip dengan GERD. f. Striktur esofagus. h. j. yang dapat menjadi terjebak. atau dari tumor. disebabkan oleh kelebihan populasi sel yang disebut eosinofil di kerongkongan.d. makanan. dapat menyebabkan kesulitan menelan. Gastroesophageal reflux disease (GERD). e. sering disebabkan oleh penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Ini mungkin terkait dengan alergi makanan. koin atau potongan mainan. Cincin esofagus. Scleroderma. 19 . Pada daerah ini terdapat penyempitan di esophagus bagian bawah yang dapat menyebabkan kesulitan menelan makanan padat.

yaitu pada pasien akalasia dan spasme difus esophagus. Jenis makanan yang menyebabkan disfagia dapat memberikan informasi kelainan yang terjadi. Untuk menegakkan diagnosis. cairanpun akan sulit ditelan. 3. Bila sumbatan ini terjadi secara progressive dalam beberapa bulan. III. Bila disfagia ini berlangsung bertahuntahun untuk makanan padat perlu dipikirkan adanya kelainan yang 20 . Disfagia yang hilang dalam beberapa hari dapat disebabkan oleh peradangan. Diagnosis A. dan pada sumbatan yang lebih lanjut. maka harus dicurigai adanya proses keganasan dalam esophagus. Waktu dan perjalanan keluhan disfagia dapat memberikan gambaran yang lebih jelas untuk diagnostic. yang dapat menyebabkan kesulitan menelan. diperlukan anamnesis yang cermat untuk menentukan diagnosis kelainan atau penyakit yang menyebabkan timbulnya disfagia.k. Hal ini pengobatan kanker dapat menyebabkan peradangan dan jaringan parut pada kerongkongan. 2. Sebaliknya pada disfagia motoric. Pada disfagia mekanik mula-mula kesulitan menelan hanya terjadi pada waktu menelan makanan padat. Terapi radiasi. keluhan sulit menelan makanan padat dan cairan terjadi dalam waktu bersamaan. Bolus makanan tersebut kadang-kadang perlu didorong dengan air. Anamnesis 1. Disfagia yang terjadi dalam beberapa bulan dengan penurunan berat badan yang cepat dicurigai adanya keganasan di esophagus.

9. Pengamatan langsung penutupan bibir. C. daerah rongga mulut perlu diteliti. seperti masuknya cairan ke dalam hidung waktu minum menandakan adanya kelumpuhan otot-otot faring. elevasi palatal dan laryngeal. Pemeriksaan nervus V dan VII-XII penting dalam menentukan bukti fisik dari disfagia orofaringeal. 6. 3. Gejala lain yang menyertai disfagia. 2. Periksa reflek muntah 7. 4.bersifat jinak atau di esophageal bagian distal (lower esophageal muscular ring). mengunyah. B. Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan esophagus bagian torakal. Periksa kesadaran dan status kognitif pasien karena dapat mempengaruhi keamanan menelan dan kemampuan kompensasinya. Pemeriksaan Fisik 1. Periksa fungsi pernafasan 8. pergerakan dan kekuatan lidah. rahang. atau esophagus bagian servikal. Periksa mukosa dan gigi geligi mulut. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Radiologi 21 . Pada pemeriksaan fisik. periksa mekanisme mekanisme motoris oral dan laryngeal. Tahap terakhir adalah pengamatan langsung aktivitas menelan. 4. salivasi dan sensitifitas oral. apakah adanya tanda-tanda peradangan orofaring dan tonsil selain adanya massa tumor yang dapat mengganggu proses menelan. Pemeriksaan daerah leher dilakukan untuk melihat dan meraba adanya massa tumor atau pembesaran kelenjar limfa yang dapat menekan esophagus. 5. Dysphonia dan dyarthria adalah tanda disfungsi motoris struktur-struktur yang terlibat dalam menelan. Setelah makan amati pasien selama 1 menit atau lebih jika ada batuk tertnda. maka kelainannya dapat di faring. tetapi bila sumbatan terasa dileher.

Akhir-akhir ini pemeriksaan radiologic esophagus lebih maju lagi. Karena pemeriksaan ini bersifat invasive. Tomogram dan CT-Scan dapat mengevaluasi bentuk esophagus dan jaringan disekitarnya. Risiko dari tindakan. Untuk menghindari komplikasi yang mungkin timbul perlu diperhatikan indikasi dan kontraindikasi tindakan. 2) Esofagoskopi Tujuan tindakan esofagoskopi adalah untuk melihat langsung isi lumen esophagus dan keadaan mukosanya. Pemeriksaan kontras ganda dapat memperlihatkan karsinoma stadium dini. peralatan dan ruang pemeriksaan perlu dilakukan. dapat dilihat kelenturan dinding esophagus dari luar. 22 . Dapat dilakukan dengan analgesic. Untuk memperlihatkan adanya gangguan motilitas esophagus dibuat cine-film atau video tape. dapat membantu menegakkan diagnosis esophagus. Dengan pemeriksaan fluoroskopi. Dengan mengukur tekanan dalam lumen esophagus dan tekanan sfingter esophagus dapat dinilai gerakan peristaltic secara kualitatif dan kuantitatif. MRI dapat membantu melihat kelainan di otak yang menyebabkan disfagia motorik. Persiapan pasien. isi lumen esophagus dan kadang-kadang kelainan mukosa esophagus. Diperlukan alat esofagoskop yang kaku atau yang lentur. seperti perdarahan dan perforasi pasca biopsy harus dipertimbangkan. 3) Pemeriksaan Manometrik Pemeriksaan manometrik bertujuan untuk menilai fungsi motoric esophagus. maka perlu persiapan yang baik. operator.Pemeriksaan foto polos esophagus dan yang memakai zat kontras. Pemeriksaan ini tidak invasive.

Scintigraphy. penetrasi dan residu faringeal apabila dibandingkan dengan 23 . Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan bolus kecil dengan berbagai konsistensi yang dicampur dengan barium. laring dan esophagus bagian atas. Prosedur ini dapat dilakukan oleh dokter spesialis THT-KL bersama dokter spesialis Rehabilitasi Medik dan dapat menilai anatomi dan fisiologi menelan. FEES adalah pemeriksaan fase faringal pada proses menelan yang dilakukan secara endoskopi. rencana terapi selanjutnya serta evaluasi keberhasilan setelah terapi. FEES (Fleksible Endoscopi Evaluation of Swallowing) FEES sekarang menjadi pilihan pertama untuk evaluasi pasien dengan disfagia di eropa karena mudah.Untuk diagnosis selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis kelainan disfagia fase oral dan fase faring antara lain: Video fluoroscopic Swallow Study (=Modified Barium Swallow(MBS)). dapat dilakukan berpindah tempat dan lebih murah dibandingkan MBS. a. faring. Video Fluroskopi Swallow Assessment (VFSS) Pemeriksaan ini dikenal sebagai modified barium swallow (MBS) adalah pemeriksaan yang sering dilakukan dalam mengevaluasi disfagia dan aspirasi. with Fiberoptic Endoscopic Fiberoptic Endoscopic sensory Testing (FEESST). FEES sudah digunakan sebagai alat evaluasi pada kasus gangguan menelan sejak di deskripsikan oleh Susan E. VFSS dapat untuk panduan dalam terapi menelan dengan memberikan bermacam bentuk makanan pada berbagai posisi kepala dan melakukan beberapa maneuver untuk mencegah aspirasi untuk memperoleh kondisi optimal dan proses menelan. b. Beberapa penelitian menyebutkan FEES dapat mendeteksi dengan baik adanya aspirasi. Examination of Swallowing Examination of Swallowing (FEES)). diagnostic. perlindungan jalan napas dan hubungannya dengan fungsi menelan makanan padat atau cair. Pemeriksaan ini menggambarkan struktur dan fisiologi menelan pada rongga mulut.Langmore pada tahun 1998.

ketiadaan peralatan atau keadaan umum yang kurang stabil). poskrikoid dan dinding faring posterior sehingga makanan tersebut akan mudah masuk ke jalan napas pada saat proses menelan terjadi ataupun sesudah proses menelan. b.videofluroskopi. Indikasi untuk dilakukan FEES antara lain penanganan sekresi/cairan. penilaian fungsi menelan pasien yang tidak dapat dilakukan videofluoroskopi (karena tidak dapat mobilisasi. dinilai kemampuan pasien dan diketahui konsistensi apa yang paling aman untuk pasien. Sensitivitas pada daerah orofaring dan hipofaring yang sangat berperan dalam terjadinya spirasi. dan penilaian berulang. Pasien diberikan berbagai jenis konsistensi makanan dari jenis makanan cair sampai padat dan dinilai kemampuan pasien dalam proses menelan. Pemeriksaan sebleum pasien menelan (Reswallowing Assessment) untuk menilai fungsi muscular dari oromotor dan mengtahui kelinan fase oral. 3. Namun demikian FEES bukan merupakan pengganti pemeriksaan lainnya seperti videofluroskopi. Pemeriksaan evaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optic lentur. 24 . Dengan pemeriksaan FESS diniliai 5 proses fisiologis seperti: 1. melihat struktur laring dan faring. Residu: menumpuknya sisa amkanan pada daerah valecula sinus piriformis kanan dan kiri. Spilage (reswalling Leakage): masuknya makanan ke dalam hipofaring sebelum reflex menelan dimulai sehingga mudah terjadi aspirasi. tahap pemeriksaan dibagi dalam 3 tahap: a. Pemeriksaan langsung dengan memebrikan berbagai konsistensi makanan. c. 2. penilaian kemampuan menelan jenis makanan padat atau cair. Pemeriksaan terapi dengan mengaplikasikan berbagai maneuver dan posisi kepala untuk menilai pakah terdapat peningkatan kemampuan menelan. penilaian pasien yang beresiko tinggi terjadi aspirasi.

Proses menelan masih fungsional untuk dapat memenuhi kebutuhan nutrisi. Langmore menyebutkan ada 4 pola disfagia yang umum ditemui: 1) Menurunnya kemampuan mengolah bolus makanan secara oral. namun demikian proses level 3: menelan masih bias dilakukan meskipun tidak sempurna. 4) Penelanan bolus makanan yang tidak sempurna Setelah pemeriksaan FEES diperoleh informasi seperti anatomi dan fisiologi menelan. walaupun pengawasan masih diperlukan untuk memastikan penggunaan modifikasi Level 5: teknik menelan. Derajat disfagia dapat dinilai dengan skala dari American SpeechLanguage-Hearing Association (ASHA) sebagai berikut: Level 0: Level 1: Level 2: Pasien tidak dapat diperiksa Proses menelan tidak fungsional Proses menelan yang tidak konsisten/proses menelan yang lambat. teknik terapi. ukuran dan konsistensi bolus yang optimal/sebaiknya diberikan. Gangguan menelan namun pasien masih bias memenuhi kebutuhan nutrisinya. menelan makanan padat atau cair. Sehingga menyebabkan mudah masuknya makanan ke jalan napas saat inhalasi. walaupun modifikasi teknik menelan digunakan dan dapat dilakukan secara mandiri. strategi dan maneuver.4. pasien 25 . Gangguan menelan yang mengakibatkan pasien tidak dapat makan untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya Level 4: sehingga diperlukan pengawasan dalam proses makan. 2) Ketidakmampuan untuk memulai proses menelan dengan waktu dan cara yang terkoordinasi dengan baik. sehingga mengakibatkan pasien tidak dapat memenuhi seluruh nutrisinya. 5. postur. 3) Ketidakmampuan melindungi jalan napas ketika menelan. Aspirasi: masukknya makanan ke jalan napas melewati pita suara yang sangat berperan dalam terjadi komplikasi paru. Penetrasi: masuknya makanan ke vestibulum laring tetapi belum melewati pita suara.

kadang mungkin memerlukan petunjuk dalam modifikasi Level 6: teknik menelan. Komplikasi dari pemeriksaan FEES cukup rendah. Proses menelan normal dalam semua situasi. Angka pembatalan prosedur FEES 3. Dilaporkan pada tahun 1995. dari 6000 prosedur FEES. level 7: Waktu tambahan untuk menyelesaikan proses makan. Differential Diagnosis 26 .7% dibandingkan dengan 3. dicatat hanya 27 kasus komplikasi yang terjadi. walaupun kadang timbul kesulitan. Proses menelan masih fungsional untuk sebagian besar proses menelan.1% pada prosedur videofluoroskopi akibat adanya muntah atau aspirasi yang memerlukan tindakan pembersihan jalan nafas (suctioning) IV.

Golongan : Short-acting nitrates: efektif meringankan disfagia dalam beberapa menit. palpitations.4mg 4. melemaskan otot polos 3. Flushing. restlessness. Delayed 27 . dizziness. Pulmonary edema. Headache. Mekanisme: menghambat kerja asetilkolin pada saraf parasimpatis pada otot polos. unstable angina flushing. nausea. Hypotension.V. Bloating. Hallucinations. 3. ISDN (isosorbide dinitrat) 1. Insomnia. Efek Samping Ataxia. Golongan : Anticholinergic: dapat menurunkan peristaltik 2. weakness. headache. lightheadedness. Confusion. Nervousness. Laryngospasm. SSP. Dosis dan Sediaan: Tablet 3x5mg 4. Mekanisme: Vasodilator. Dyspnea. Tachycardia. Palpitation. Dosis dan Sediaan: Tablet 4x0. syncope. Farmakoterapi A. Coma. methemoglobinemia B. Delirium. tachyarrhythmia. hypotension/orthostatic hypotension. 2. Efek samping Rebound hypertension (uncommon). Dizziness. Drowsiness. Arrhythmia. dan kelenjar sekresi. Constipation. Atropine 1.

Dry eyes.gastric emptying. Dosis dan Sediaan: Tablet 4x30mg 4. cephalgia. nausea D. Paralytic ileus. Mekanisme: menghambat transmembrane influx ion kalsium ekstraselular melewati membran sel otot polos vaskuler dan otot jantung tanpa mengubah konsentrasi serum kalsium sehingga menghambat kontraksi otot polos vaskuler dan otot jantung 3. Rash. cephalgia.25mg 3. Urticaria. Urinary hesitancy and retention. heartburn. Golongan : Sedatif dan tranquilizers 2. Ocular pressure increased C. Xerostomia. Diltiazem 1. dry mouth 28 . Anhidrosis. Nasal dryness. Efek Samping : Kantuk. Angle closure glaucoma. Scarlantiniform rash. Golongan : Calcium channel blockers: menurunkan tekanan esofagal dan amplitudo kontraksi esofagal 2. Blurred vision. Fever. pusing. Nausea. Efek Samping: edema. Nifedipine 1. Loss of taste. flushing. Mekanisme: menghambat transmembran influx ion kalsium ekstraselular melewati membran sel otot polos vaskuler dan otot jantung tanpa mengubah konsentrasi serum kalsium sehingga menghambat kontraksi otot polos vaskuler dan otot jantung. Dosis dan Sediaan: kapsul 3x10mg 4. Alprazolam 1. 3. pusing E. Vomiting. Golongan : Calcium channel blockers: menurunkan tekanan esofagal dan amplitudo kontraksi esofagal 2. Dosis dan Sediaan: Tablet 3x0. diare. depresi. Efek Samping Edema perifer. konstipasi. Anaphylaxis.

Edisi ke 6. 2002. 276-302. Iskandar N. Soepardi. Editor: Soepardi EA. Moore KL. FKUI 5. Penerbit buku kedokteran EGC. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. editor. dkk.webmd. Oropharyngeal Dysphagia. Dysphagia. 9.2007. Efiaty Arsyad dkk. Shaker R. http://www. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher edisi 6. 29 .. 2.nature. Diunduh dari http://emedicine. 6. Jakarta: FKUI. Jakarta 1997 4. Digestive Disorders Health Center: Human Anatomy.com/professional/sec02/ch012/ch012b. Adams L George. Diunduh dari http://www.DAFTAR PUSTAKA 1. Soepardi EA. USA: Current Science.merckmanuals.com/article/1899345overview#showall. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher.html#v891324 7. 2000. Anatomi Klinik Dasar Jakarta: EGC 3. Bashiruddin J.com/gimo/contents/pt1/full/gimo6. Diunduh dari http://www. Disfagia. Restuti RD.com/digestive-disorders/picture-of-the-esophagus. Saeian K. Throat anatomy. 8. h. boies L. Esophagus - anatomy and development.html.medscape. 2007.