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PSICOESTIMULANTES: CLINICA Y TRATAMIENTO MEDICO.

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Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

PSICOESTIMULANTES: CLINICA Y TRATAMIENTO MEDICO.


SUMARIO.
1.- INTRODUCCION.
2.- INTOXICACION. EFECTOS AGUDOS DE LOS PSICOESTIMULANTES.
3.- COMPLICACIONES MEDICAS DEL USO CRONICO DE ESTIMULANTES.
4.- COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS DEL USO DE ESTIMULANTES.
5.- TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE ESTIMULANTES. ABUSO Y
DEPENDENCIA.
-5.a.- PATOGENESIS.
-5.b.- DIAGNOSTICO.
6.- DIAGNOSTICO DUAL.
7.- TRATAMIENTO MEDICO.
7.a.- CONSIDERACIONES GENERALES.
7.b.- PRINCIPALES AGENTES FARMACOLOGICOS EN EL TRATAMIENTO
DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE COCAINA.
7.c.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAINA EN PACIENTES
EN MANTENIMIENTO CON METADONA.
7.d.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL Y COCAINA.
8.- CONCLUSIONES.
1.- INTRODUCCION.
El estudio EDIS - Generalitat Valenciana realizado en nuestro medio sobre prevalencia y
patrones de consumo de las diferentes drogas, seala como modelo principal de abuso de
drogas, el policonsumo de estimulantes (cocana, drogas de sntesis y anfetaminas) a los que
acompaaran los alucingenos y la cannabis. Adems, destaca como los menores de 25 aos
suponen alrededor del 60% de todos los consumidores de cocana, ms del 70% de los
consumidores de drogas de sntesis y anfetaminas y el 100% de los consumidores de
alucingenos. As pues, la incidencia y prevalencia juveniles del abuso de ciertas sustancias y
las necesidades especficas de la adolescencia y de los jvenes adultos requiere una atencin
especial.
Qumicamente, la familia de los psicoestimulantes est compuesta por sustancias de distinta
naturaleza que tienen en comn su capacidad de producir una activacin del Sistema
Nervioso Central. Algunos de ellos tienen un elevado potencial de abuso, como son la
cocana, los derivados de la anfetamina, la fenmetracina, fendimetracina, dietilpropin y
metilfenidato. Otros como la cafena, nicotina, fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina,
teofilina, fenfluramina y estricnina, poseen un potencial de abuso mucho ms limitado y
raramente presentan problemas en la clnica.
En este tema nos ocuparemos del estudio de la cocana y derivados de la anfetamina
(incluyendo sustancias afines). Las anfetaminas alucingenas, o derivados de la feniletilamina
sern objeto de revisin en otra clase del mismo curso.
Los patrones de consumo y curso para la dependencia de anfetaminas son similares a los de
la dependencia de cocana, debido a que las dos sustancias son potentes estimulantes del
Sistema Nervioso Central con efectos psicoactivos y simpaticomimticos. Muchos de los
efectos de ambos tipos de sustancias son similares, sin embargo las anfetaminas no tienen

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actividad anestsica local, su potencial para inducir enfermedades mdicas es menor, sus
efectos psicoactivos son ms duraderos y los efectos simpaticomimticos perifricos pueden
ser ms potentes (DSM IV).
Las diferencias en las acciones neuroqumicas de las principales sustancias se resumen en la
siguiente tabla (Gawin 1997):
Estimulantes.

Bloqueo de la
recaptacin de
catecolaminas.

Liberacin o bloqueo
de la recaptacin de
serotonina.

Anestesia
local.

Liberacin de
dopamina.

Inhibicin de la
Monoaminooxi
dasa.

Anfetamina.

Notable.
Moderada.
Leve.
Moderada.
Leve.
Cocana.
Notable.
Moderada.
Notable. Moderada.
Ninguna.
Metilfenidato.
Notable.
Desconocida.
Descono. Moderada.
Ninguna.
La cocana se consume en diversas preparaciones que difieren en su potencia debido a los
variados niveles de pureza y rapidez de accin. El hidrocloruro de cocana en polvo es
habitualmente esnifado a travs de la nariz o disuelto en agua e inyectado por va
intravenosa. Cuando se mezcla con herona, produce una combinacin conocida como
speed-ball.
Una forma habitual de consumo es el crack, un alcaloide de la cocana que se extrae de una
sal en polvo mezclndola con bicarbonato sdico y secndola en pequeas piedras (rocks).
El crack difiere de otras formas de cocana por ser fcilmente vaporizable y, cuando se
inhala, sus efectos son muy rpidos. El sndrome clnico y los efectos adversos asociados al
crack son idnticos a los producidos por dosis comparables de otras preparaciones de
cocana. La cocana tambin puede ser separada de su base de hidrocloruro por
calentamiento con ter, amonaco y otros disolventes voltiles. Se fuma la cocana de base
libre resultante (DSM IV).
2.- INTOXICACION. EFECTOS AGUDOS DE LOS PSICOESTIMULANTES.
2.a.- SINTOMATOLOGIA DE LA INTOXICACION AGUDA.
2.a.1.- SINTOMAS PSICOCONDUCTUALES.
La caracterstica esencial de intoxicacin por estimulantes es la presencia de cambios
psicolgicos o comportamentales desadaptativos clnicamente significativos que aparecen
durante o poco tiempo despus del consumo de los mismos. Empieza habitualmente con
una sensacin de euforia (high) caracterizada por los sntomas siguientes: euforia con
incremento de la sensacin de vigor, sociabilidad, hiperactividad, inquietud, hipervigilancia,
sensibilidad interpersonal, charlatanera, ansiedad, tensin, estado de alerta, grandiosidad,
comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia o clera y deterioro de la capacidad de
juicio y, en el caso de intoxicacin crnica, afectividad embotada, cansancio o tristeza y
retraimiento social.
Sensacin de euforia (high) por estimulantes.

Sensacin de vigor.
Sociabilidad.
Hiperactividad.
Inquietud.

Hipervigilancia.
Sensibilidad iterpers.
Charlatanera.
Ansiedad.
En intoxicacin crnica. Afect. Embotada.

Tensin.
Rabia o clera.
Estado de alerta.
Deterioro juicio.
Grandiosidad.
Conductas estereotip.
Cansancio o tristeza. Retraimiento.

2.a.2.- SINTOMAS POR ACTIVACIN SIMPATICOMIMETICA.


Son caractersticos de la intoxicacin por estimulantes la Hipertensin arterial (tanto
sistlica como diastlica), taquicardia con extrasstoles espordicos, hipertermia, taquipnea,
sudoracin con enrojecimiento de la piel y midriasis. Puede ayudarnos en el diagnstico

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diferencial la exploracin de la mucosa nasal en busca de atrofia o lesiones y de restos de


polvo blanco. Debe excluirse la presencia de un traumatismo craneal.
Activacin simpaticomimtica por estimulantes.

Hipertensin.
Taquicardia.

Extrasstoles.
Hipertermia.

Taquipnea.
sudoracin

2.a.3.- CRISIS CONVULSIVAS.


La crisis de gran mal es sin duda uno de los episodios ms llamativos que se producen
durante la intoxicacin de estimulantes. No siempre sucede ante testigos, y a menudo se
asiste a una fase posterior de agitacin psicomotora acompaada de la activacin simptico
mimtica descrita. En estos casos se debe investigar la presencia de lesiones en la lengua
para detectar una crisis que hubiera pasado inadvertida.
2.a.4.- SINTOMAS NEUROLOGICOS.
En la exploracin neurolgica se detecta, adems de la agitacin psicomotora descrita,
hiperreflexia osteotendinosa con reflejo plantar en flexin.
2.a.5.- ALTERACIONES PERCEPTIVAS.
Se trata de alucinaciones auditivas visuales o tactiles e ilusiones que se presentan con el
juicio de realidad intacto, es decir, el sujeto es consciente de que las alucinaciones son
producidas por la sustancia (a diferencia de lo que ocurre en el trastorno psictico inducido
por sustancias con alucinaciones). Se relacionan ms con la dosis consumida y el perodo de
consumo que con una predisposicin individual.
Otros sntomas de la intoxicacin por estimulantes.
Crisis convulsivas.

Con agitacin.

Con activ. Simpaticomimtica.

Explorar lengua.

Sntomas neurolgicos.

Agitacin.

Hiperreflexia OT.

R. plantar en flexin.

Ilusiones.

Juicio de realidad.

Alteraciones perceptivas.

Alucinaciones.

2.b.- COMPLICACIONES MEDICAS DE LA INTOXICACION AGUDA.


2.b.1.- DESCOMPENSACION CARDIOCIRCULATORIA.
Las complicaciones cardacas se han convertido en un cuadro relativamente frecuente en los
servicios de urgencia hospitalarios.
El Infarto Agudo de Miocardio se presenta en individuos jvenes con o sin dao coronario
previo. Los factores que podran contribuir en su etiopatogenia son: el efecto
vasoconstrictor de los estimulantes, la taquicardia, la hipertensin, el incremento de
consumo de oxgeno por el miocardio, los efectos de los adulterantes, y se hipotetiza sobre
la agregacin de placas de ateroma catecolamino inducida.
Las arritmias de diversa gravedad son tambien frecuentes durante la intoxicacin de
estimulantes. As, la taquicardia auricular o ventricular, los extrasstoles ventriculares, las
asistolias y la fibrilacin ventricular no son extraas durante la fase aguda de la intoxicacin.
2.b.2.- COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.

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Adems del cuadro convulsivo descrito con anterioridad, puede encontrarse en la


exploracin diversos dficits neurolgicos focales producidos por accidentes cerebro
vasculares, as como un incremento en la incidencia de abscesos cerebrales secundarios a las
frecuentes sinusitis frontales.
2.b.3.- OTRAS COMPLICACIONES.
Con menos frecuencia aparece la Hipertermia Grave, la Insuficiencia Renal Aguda y la
Rabdomiolisis. En los parmetros hematoqumicos podemos encontrar una discreta alcalosis
respiratoria.
2.b.4.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Ante un cuadro grave de intoxicacin por estimulantes, debe descartarse la presencia de una
crisis de hiperglucemia, un dficit de tiamina, hipertiroidismo, feocromocitoma,
intoxicaciones de otra naturaleza, enfermedades orgnicas del SNC (hematomas, neoplasias,
embolias, abscesos, contusiones). Y sobre todo recordar que la presencia de una
intoxicacin no excluye la existencia de otro de estos cuadros.
Complicaciones mdicas de la intoxicacin aguda por estimulantes.
Cardiocirculatorias.

Infarto Agudo de Miocardio. Arritmias.


Neurolgicas.

Convulsiones.

ACV. (Alt. neurol. focales).

Absceso cerebral.

Insuficiencia Renal Aguda.

Rabdomiolisis.

Otras complicaciones.

Hipertermia grave.
Alcalosis respiratoria
moderada.

2.c.- TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION AGUDA.

Soporte de las funciones vitales.

Infusin de glucosa al 50% con 100 mg de Tiamina IV.

Naloxona IV si se sospecha consumo de speed- Ball.

Tratamiento del sndrome cardiovascular. La hipertensin se trata con bloqueantes


adrenrgicos. Los B-bloqueantes puros, como el propranolol (Sumial) pueden dar
lugar a que se potencie la actuacin de la cocana sobre los receptores alfa,
agravando la taquicardia e hipertensin, por lo que es mejor utilizar frmacos que
tambin posean efectos alfa bloqueantes, como el Labetalol (Trandate).

Tratamiento del sndrome neurolgico: Benzodiacepinas y neurolpticos. Con estos


ltimos se han descrito cuadros de distonas en consumidores de cocana.

Monitorizar y tratar la hipertermia.


3.- COMPLICACIONES MEDICAS DEL USO CRONICO DE ESTIMULANTES.
3.a.- COMPLICACIONES LIGADAS A LA FORMA DE CONSUMO.
1. Complicaciones por uso de la va nasal: hipoanosmia, necrosis, congestin nasal,
epistaxis, perforacin del tabique.
2. Complicaciones por uso de la va iv.: Equimosis, lceras y abscesos cutneos. En
la tcnica de inyeccin con bombeo y en sujetos con pobre acceso venoso, se
favorece la extravasacin de sustancia dando lugar a lesiones en sacabocados.
(esto podra estar relacionado con la aparicin de sndrome de Magnan).

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3. Complicaciones en fumadores de base: Madarosis, lesiones trmicas en laringofaringe con posible rotura, roturas alveolares con posible neumotorax o
neumomediastino,.
3.b.- COMPLICACIONES LIGADAS A LAS SUSTANCIAS.
1. Alteraciones pulmonares: Modificacin de la pared del alvolo, hemorragias
pulmonares, infiltrados pulmonares, alteracin de la difusin de CO, tos, esputo,
disnea, hemoptisis, Edema Agudo de Pulmn.
2. Complicaciones obsttricas: hemorragia retroplacentaria, placenta previa abortos,
prematuridad, muerte fetal.
3. Complicaciones digestivas: alteraciones hepticas, isquemia intestinal, colitis.
4. Complicaciones urolgicas: priapismo.
5. Oftalmolgicas: oclusin de la arteria central de la retina.
Complicaciones mdicas del uso crnico de estimulantes.
Ligadas a la va de consumo.
Nasal.

Hipoanosmia.
Perforacin septo.

Necrosis.

Congestin nasal.

Abscesos.

Ulceras.

Epistaxis.

Intravenosa.

Equimosis
Inhalatoria (fumada).

Madarosis
Lesiones trmicas.
Ligadas a la sustancia.

Rotura larngea.

Rotura alvolos.

Hemorr. pulmonar.
Disnea.

Infiltrados pulm.
Hemoptisis.

Alt. difusin CO.


E.A.P.

Placenta previa.

Prematuridad.

Aborto, muerte fetal.

Isquemia intestinal.

Colitis.

Pulmonares.

Alt. pared alveolar.


Tos y esputo.
Obsttricas.

Hemor. Retroplacen.
Digestivas.

Alt. hepticas.
Otras.

Priapismo.

Oclusin de la Arteria Central de la Retina.

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4.- COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS DEL CONSUMO DE ESTIMULANTES.


Las alteraciones mentales que aparecen asociadas a la cocana se resuelven habitualmente
horas despus de interrumpir el consumo de cocana, aunque pueden persistir semanas.
Estos trastornos se diagnostican en lugar de los diagnsticos de intoxicacin por abstinencia
de cocana slo cuando los sntomas exceden de los habitualmente asociados al sndrome de
intoxicacin por abstinencia de cocana y son de suficiente gravedad como para merecer una
atencin clnica independiente.
El DSM IV describe los siguientes trastornos inducidos por estimulantes:
4.a.- Delirium por intoxicacin por cocana o por anfetaminas: se produce por uso de
altas dosis durante un tiempo prolongado. Se caracteriza por una reaccin simptica
similar a una crisis de angustia pudiendo aparecer temor a la muerte provocada por el
estimulante. En las formas graves se produce una psicosis orgnica con desorientacin,
que puede ser indicio de una sobredosis. En este caso el control mdico urgente es
prioritario sobre el control psiquitrico.
4.b.- Trastorno psictico inducido por cocana o por anfetaminas: resulta uno de los
casos ms graves de toxicidad de los estimulantes, se trata de un trastorno con ideas
delirantes y alucinaciones que se parece a la esquizofrenia de tipo paranoide. Se
diferencian de las alucinaciones producidas por estimulantes en que en este caso se
produce alteracin del juicio de realidad.
4.c.- Trastorno del estado de nimo inducido por cocana o anfetaminas: son frecuentes
los cambios del estado de nimo, como depresin, ideas suicidas, irritabilidad,
anhedonia, labilidad emocional o alteraciones de la atencin y concentracin,
especialmente durante la abstinencia de cocana. Los sujetos con dependencia de
cocana presentan a menudo sntomas depresivos que cumplen los criterios diagnsticos
para el trastorno depresivo mayor.
4.d.- Trastorno de ansiedad inducido por cocana o anfetaminas: no son raras historias
de repetidas crisis de angustia, comportamiento afn a la fobia social y sndromes afines
a la ansiedad generalizada.
4.e.- Trastorno sexual inducido por cocana o anfetaminas.
4.f.- Trastorno del sueo inducido por cocana o anfetaminas.
5.- TRASTORNOS ADICTIVOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE
ESTIMULANTES. SINDROME DE ABSTINENCIA, ABUSO Y DEPENDENCIA.
5.a.- PATOGENESIS.
Como explica Gawin, los animales que tienen libre acceso a estimulantes se los
autoadministran continuamente, adquiriendo la administracin prioridad sobre la comida, el
sexo, los opiceos, el alcohol, los sedantes, los alucingenos y la fenciclidina. Slo se limita
el consumo en modelos de acceso limitado. Con los seres humanos parece ocurrir algo
similar. Los sujetos intensamente deteriorados anteponen la satisfaccin del deseo de volver
a experimentar la euforia por encima de cualquier otra cosa, del sexo, el sueo, la nutricin,
la seguridad, la supervivencia, el dinero, la moralidad Tan slo la existencia de
limitaciones externas del acceso seran capaces de limitar el consumo.
Esto se da al producirse el fenmeno de " transicin de elevada intensidad" del consumo
compulsivo. Los individuos que abusan refieren que el consumo compulsivo comienza al
cambiar de va, o cuando aumentan notablemente la disponibilidad y la dosis.

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USO DE COCAINA

TRASTORNO ADICTIVO.

Consumo recreativo.
Controlado.
De baja intensidad.

Consumo compulsivo.
Alta intensidad.
TRANSICION
DE ELEVADA
INTENSIDAD.

Cambio de va de
administracin.

Episodios de euforia
extremadamente intensa.

Aumento de
disponibilidad y dosis.
-incremento de recursos.
-mejora del suministro.
-dedicacin al trfico,

5.b.- DIAGNOSTICO.
Los criterios para el diagnstico de abuso o dependencia de estimulantes, se especifican
claramente en los distintos manuales. No obstante, el mdico de Conductas Adictivas no
debe quedarse en la mera discriminacin de la existencia o no de un trastorno relacionado
con el uso de estimulantes, sino que debe investigar el deterioro y la problemtica que le
produce a la persona, tanto en el aspecto somtico como en el psicolgico, as como en su
relacin con el entorno (familia, trabajo). Para ello es imprescindible la realizacin de una
completa historia clnica teniendo en cuenta todos los aspectos que se han ido tratando
durante el tema. Existen modelos para la recogida de informacin, como el cuestionario que
propone Washton, que permiten explorar todas las reas citadas (aunque posteriormente es
necesario profundizar en aquellas que hayan resultado ms conflictivas) con un considerable
ahorro de tiempo.
Dependencia de estimulantes.
La cocana y otros estimulantes poseen potentes efectos eufricos y puede dar lugar a
dependencia tras su consumo durante breves perodos de tiempo. Un signo inicial de la
dependencia de cocana lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo
cuando el sujeto dispone de ella. Debido a su corta vida media se necesitan dosis frecuentes
para mantener su efecto euforizante. Los sujetos con dependencia de cocana suelen gastar
mucho dinero en un espacio breve de tiempo y, como re-sultado de ello, pueden llegar a
implicarse en robos, prostitucin o negocios con la droga, o solicitar anticipos para comprar
la droga. Los sujetos con dependencia de cocana a menudo necesitan discontinuar el
consumo para descansar o para obtener fondos adicionales. Las responsabilidades laborales
o familiares, como el cuidado de los hijos, pueden abandonarse para obtener o consumir la
cocana. Son frecuentes las complicaciones fsicas o mentales como ideacin paranoide,
comportamiento agresivo, ansiedad, depresin y prdida de peso. La tolerancia aparece con
el consumo repetido, en funcin de la va de administracin. Pueden observarse sntomas de
abstinencia, en especial estados de nimo disfricos, pero suelen ser transitorios y asociados
al consumo de dosis altas.

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Abuso de estimulantes.
La intensidad y frecuencia de la administracin de estimulantes son menores en el abuso que
en los casos de dependencia. Los episodios de consumo con problemas, el descuido de las
responsabilidades y los conflictos interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales
o en das de cobro, dando lugar a un patrn de consumo de dosis altas en perodos breves de
tiempo (horas o das) seguidos por perodos ms largos (semanas o meses) de consumo
ocasional o de abstinencia sin problemas. Los problemas legales pueden ser resultado de la
posesin o el consumo de la droga. Cuando los problemas asociados al consumo se
acompaan de demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo
relacionado con la obtencin y administracin de cocana, debe considerarse el diagnstico
de dependencia ms que el de abuso.
La abstinencia de estimulantes. (Gawin 1997).
El abuso crnico de estimulantes produce recadas en su consumo, as como una evolucin
de los sntomas de abstinencia dependiente del tiempo. Se ha descrito un esquema trifsico
de la evolucin de la abstinencia de estimulantes que aclara la aparicin y cronologa de los
sntomas, que corresponden a cambios neuroqumicos experimentalmente comprobados.

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Fase1.
Absti. aguda (crash).
De 9 a 14 das.

Dosis altas y
repetidas de
cocana.
(binge),

Inicial.
Agitacin.
Depresin.
Anorexia.
Craving elevado.

Fase2.
Abstinencia.
1-10 semanas.

Inicial.
Normalizacin sueo
E. nimo eutmico.
Ansiedad baja.
Craving bajo.

Fase 3.
Extincin.
Duracin indefinida.

Respuesta
hednica normal.
E. nimo eutmico.

Abstine
ncia.

Craving episdico.
Recada.
Media.
Fatiga.
Depresin.
No craving.
Insomnio y deseo
de dormir

Media y tarda.
Anhedonia.
Anergia.
Ansiedad.
Craving elevado.
Estm.
condicionados
incrementan craving.

E. condicionados
desencadenan
craving.

Tarda.
Agotamiento.
Hipersomnia.
Hiperfagia
No craving.

FASE 1: DISFORIA AGUDA (Crash).


Se trata de un descenso a un estado de nimo depresivo con estimulacin continuada y
ansiedad.
Se produce al cesar el suministro o cuando las dosis progresivamente elevadas dan lugar a
un estado de tolerancia extrema en que cada nueva administracin apenas produce euforia,
aumentando en vez de ello la ansiedad o la paranoia hasta finalizar la autoadministracin.
El deseo de escapar de esta disforia produce a menudo el abuso de ansiolticos, sedantes,
opiceos o alcohol para inducir el sueo.
En experimentacin animal se ha descrito que estos sntomas se corresponden con una
depleccin aguda de neurotransmisores secundaria al consumo excesivo de estimulantes.
Aparentemente se trata de un estado autolimitado que no precisa tratamiento. No parece
contribuir a la recada crnica, sino a prolongar los episodios de consumo de dosis altas y
repetidas de estimulantes (binge).
FASE 2: ABSTINENCIA: DISFUNCION DEL ESTADO DE ANIMO TRAS EL
CONSUMO DE ESTIMULANTES.

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El consumo repetido de elevadas dosis de estimulantes podra generar cambios


neurofisiolgicos mantenidos en sistemas cerebrales que regulan nicamente procesos
psicolgicos. Los cambios en estos sistemas producen una verdadera adiccin fisiolgica y
abstinencia, cuya expresin clnica es psicolgica.
Esta fase se inicia al despertar de la somnolencia del Crash y comienza con un intervalo
eutmico y escaso craving. Existe en este momento una conciencia clara de las consecuencias
personales y sociales del consumo crnico.
A lo largo de horas o das, este estado se va sustituyendo por incremento de la ansiedad,
irritabilidad, inactividad, falta de motivacin y anhedonia.
A lo largo de esta fase, se experimentan sntomas compatibles con la disminucin de la
capacidad para percibir recompensa o placer, sntomas disfricos y reinicio del craving, que
se incrementa ante la vivencia de estmulos condicionados.
FASE 3: EXTINCION. DISFUNCION CONDICIONADA TRAS LA ABSTINENCIA.
Tras el inicio satisfactorio de la abstinencia, desaparecen los sntomas de la segunda fase. El
craving puede aparecer episdicamente asociado a estmulos condicionados, pero no
acompaado de la euforia basal que caracterizaba la fase anterior. El deseo de la sustancia
aparece asociado a factores tan diversos como los estados de nimo, personas, msicas,
lugares, momentos concretos del da, la semana o el ao, intoxicaciones por otras sustancias,
objetos de abuso. Estos actuaran como estmulos condicionados, que varan segn los
hbitos de abuso del sujeto. En este sentido el estmulo ms frecuente es el consumo de
alcohol. Habitualmente la intoxicacin leve por alcohol suele preceder al consumo de
estimulantes. En muchos casos, an no tratndose de bebedores de riesgo, es necesaria la
abstinencia absoluta de alcohol para no consumir estimulantes.

6.- CONSUMO DE ESTIMULANTES Y DIAGNOSTICO DUAL.


Los estimulantes pueden ser utilizados por el individuo para atenuar sntomas de diversos
trastornos preexistentes, como son la depresin, el trastorno bipolar, el trastorno por dficit
de atencin y otros. Es necesaria una cuidadosa exploracin de sntomas actuales que
puedan orientarnos hacia esos trastornos, as como una completa anamnesis que recoja la
evolucin de dichos sntomas a lo largo de la vida del paciente.

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Por otro lado los episodios paranoides y alucinaciones que se presentan durante la
intoxicacin precisan un diagnstico diferencial con la esquizofrenia.
El descenso transitorio del estado de nimo que se produce durante la fase de crash es
similar a una depresin grave, aunque autolimitada en el tiempo, y no suele precisar
tratamiento.
7.- TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE
ESTIMULANTES.
7.a.- CONSIDERACIONES GENERALES.
Salvo en las indicaciones que se contemplan en la tabla, el tratamiento de los trastornos por
consumo de estimulantes se realiza en rgimen ambulatorio.

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Indicaciones de ingreso hospitalario en la abstinencia de estimulantes.


1.- Depresin neurovegetativa grave.
2.- Sntomas psicticos que persisten tras 2 3 das.
3.- Fracasos repetidos en tratamiento ambulatorio.
4.- Otros factores: Valoracin de la red de apoyo.
Disponibilidad de estimulantes.
Gravedad de sntomas de abstinencia.
Fuerza del yo.
Motivacin.
Problemas mdicos concurrentes.
Respuestas a anteriores tratamientos.
La hospitalizacin debe prolongarse hasta la resolucin de los sntomas de la fase 2.
Posteriormente, el hospital no es el ambiente ms adecuado para realizar un perodo de
extincin de los estmulos que desencadenan el craving.
En el aspecto psicoteraputico parece haber cierto consenso en la utilizacin de tcnicas
cognitivo conductuales, psicodinmicas o de apoyo , as como de estrategias de prevencin
de recadas que tengan en cuenta los estmulos condicionados existentes en cada caso
individual.
Sin embargo, existe desde hace aos una importante controversia cientfica en lo que se
refiere al tratamiento farmacolgico de la abstinencia de cocana. " Una serie de frmacos,
como los agonistas y antagonistas dopaminrgicos y opioides y los frmacos
serotoninrgicos han sido ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocana. Sin
embargo, tan slo unos pocos han demostrado ser eficaces en estudios de doble ciego, y en
muchos casos los resultados positivos iniciales no han sido confirmados posteriormente".
Por otra parte muchos de estos frmacos estn siendo utilizados en la actualidad con
seguridad para el tratamiento de otros trastornos.
Previamente a la prescripcin de un frmaco para el tratamiento de la abstinencia de cocana
debemos tener en cuenta los siguientes factores:

Muchos de los frmacos investigados poseen mltiples efectos adversos y


contraindicaciones, en ocasione graves.

Muchos de ellos poseen interacciones conocidas o desconocidas con los


estimulantes o con otras drogas de abuso que pueda estar consumiendo el
paciente.

Ninguno de ellos tiene aprobada la indicacin en el tratamiento de la


abstinencia de estimulantes por la Agencia Europea de Farmacovigilancia u
otros organismos competentes.

No existe un consenso claro sobre la efectividad de dichos frmacos en el


tratamiento de la dependencia de estimulantes.
Por todo ello es ineludible evaluar correctamente la necesidad del uso de un frmaco
determinado en cada caso concreto y valorar las posibles consecuencias de su uso. La
correcta indicacin se basa en la existencia de sntomas concomitantes que nos orienten
hacia la eleccin de un agente determinado, o la intensidad del craving que impida el inicio
de la abstinencia sin apoyo farmacolgico.
7.b.- PRINCIPALES AGENTES FARMACOLOGICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS
TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE COCAINA.

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Uso de agentes psicotropos en la enfermedad psiquitrica coexistente o preexistente. (Rosecan J. 1990).

Medicacin
1.- Antidepresivos.
a. Tricclicos.
b. Trazodona.

Indicacin
1. Depresin Mayor.
2. Casos refractarios de
abuso de cocana.

Hallazgos experimentales.
Reduccin en el deseo o en la
euforia.

2.- Litio.

1. Ciclotimia o enfermedad
bipolar.

Eficacia slo en ciclotimia.

3.- Metilfenidato y
otros estimulantes.

Trastorno por dficit de


atencin.

Slo eficaz en el trastorno por


dficit de atencin.

4.- Bromocriptina.

Casos refractarios de abuso a


cocana.

Reduccin del deseo.

5.- Aminocidos.

No claro.

Poco claro.

6.- IMAO

Contraindicados.

Ninguno.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
El principal motivo de su uso en el tratamiento de la dependencia de cocana estriba en la
frecuencia con la que este trastorno se asocia a la depresin (teora de automedicacin). Por
otra parte los estudios experimentales se ha observado que a nivel presinptico, tanto la
cocana como los ADT bloquean la recaptacin de NA, DA, y 5-HT. Los ADT presentan una
accin ms retardada (horas) y podran actuar desplazando a la cocana de los receptores
presinpticos actuando como antagonistas. A nivel postsinptico actuaran anulando la
hipersensibilidad de receptores de NA, DA, y 5-HT que se produce durante el consumo
crnico de cocana (que podra ser la base neuroqumica del Craving).
DESIPRAMINA.
Los ensayos a doble ciego encuentran resultados alentadores. La mayor desventaja es el
perodo de latencia de 2 a 3 semanas y la alta tasa de abandonos.
No necesariamente, las concentraciones en plasma que resultan eficaces para el tratamiento
de la depresin deben ser eficaces en el tratamiento del abuso de cocana. Por los fenmenos
de farmacocintica e interacciones, la relacin entre dosis tomada y nivel plasmtico,
tambin puede ser diferente a la del tratamiento de la melancola.
Se ha obtenido los mejores resultados en el tratamiento del abuso de cocana con niveles
plasmticos de 200 ng./ml. Existira un mximo plasmtico a partir del cual la desipramina
tendra efectos contrateraputicos.
Muchos de los estudios realizados a doble ciego no han tenido en cuenta estas
consideraciones.
Segn Rosecan (1990) las dosis indicadas son las mismas que en el tratamiento de la
depresin, de 150 a 300 mg. diarios. En una a tres semanas algunos pacientes explican una
reduccin del craving y bloqueo de la euforia por consumir cocana.
No se conoce en profundidad las posibles interacciones entre los antidepresivos tricclicos y
la cocana.

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Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

OTROS ANTIDEPRESIVOS
MAZINDOL.
Actuara como inhibidor de la recaptacin de DA. Se han descrito posibles interacciones con
la cocana. Algunos pacientes que participaron en los estudios refirieron un incremento del
deseo de consumir cocana.
INHIBIDORES DE LA MAO. (Fenelcina).
Actuaran corrigiendo la depleccin de NA, DA, y 5-HT existente en el consumo crnico de
cocana.
Su uso ofrece importantes riesgos derivados de sus interacciones, como son las crisis
hipertensivas descritas en sujetos dependientes de anfetaminas. Algunos autores han
propuesto por ello su utilizacin como aversivos del consumo de estimulantes. Otros autores
contraindican absolutamente su uso en el tratamiento de la adiccin a cocana.
SEROTONINERGICOS.
TRAZODONA. (Y Nefazolona).
Acta inhibiendo la recaptacin de 5-HT y posee efecto agonista serotoninrgico
postsinptico.
Se ha descrito una disminucin de algunos de los efectos inducidos por el consumo agudo
de cocana, como el incremento de tensin arterial, la midriasis y la disminucin de la
temperatura corporal, pero no de la euforia. Tambin se ha observado una disminucin de
los sntomas de abstinencia y del craving.
FLUOXETINA.
Inhibidor selectivo de la Recaptacin de 5-HT.
Se han obtenido los mejores resultados a dosis de 20 a 40 mg/d. y durante las primeras 12
semanas de tratamiento.
ONDANSETRON.
Antagonista selectivo de los receptores serotoninrgicos 5-HT3. Bloqueara los signos de
abstinencia de diversos agentes txicos. No se ha demostrado con xito en experimentacin
animal.

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Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

Antidepresivos estudiados en el tratamiento del abuso de cocana.


Familia.
Frmaco.
Nom. Comerc.
Mecanismos de accin.

Tricclicos.

Desipramina.
Amitriptilina.
Imipramina.

Dopaminrgicos.

Mazindol.

IMAO

Fenelzina.

Serotoninrgicos.

Tryptizol.
Tofranil.
-

Bloqueo de la recaptacin de NA, DA, y 5HT. Hiposensibilidad de receptores


postsinpticos de NA, DA, y 5-HT
sensibilizados por cocana.
Inhibidor de la recaptacin de DA.

Nardelzine.

IMAO.

Bupropion.
Trazodona.
Nefazolona

Deprax.
Dutonin.

Inhibidor de la recaptacin de 5-HT y DA.


Inhibidor de la recaptacin de 5-HT.
Agonista serotoninrgico postsinptico.

Fluoxetina.
Sertralina.
Ritanserina.
Ondansetrn

Adofen.
Aremis.
Tofran.

Inhibicin selectiva de la recaptacin de


serotonina.
Antagonista 5-HT2.
Antagonista 5HT3.

LITIO.
Se ha intentado su uso como bloqueante de la euforia producida por cocana, probablemente
por accin sobre el sistema serotoninrgico. Slo se han descrito buenos resultados en
pacientes que padecan concomitantemente al abuso de cocana, una personalidad
ciclotmica, trastorno bipolar o trastornos distmicos. Se recomiendan dosis similares a las
que se usan en la profilaxis de la fase manaca (600 - 1800 mg./d.), manteniendo la litemia
entre 0.6-1.2 mmol/l.
CARBAMACEPINA.
La mayora de estudios a doble ciego resultan negativos. Debe valorarse adems el potencial
de abuso, los efectos secundarios hematolgicos y la posible potenciacin de los efectos
cardiovasculares de la cocana que se produce en la interaccin.
AGONISTAS DOPAMINERGICOS.
BROMOCRIPTINA.
Se trata de un agonista dopaminrgico. Al actuar sobre los receptores de DA
hipersensibilizados por la cocana, producira una hiporregulacin de los mismos, mecanismo
por el que reducira el craving.
No se ha demostrado que pueda bloquear los efectos neurovegetativos ni subjetivos de la
cocana.
Estara indicada en pacientes resistentes a tratamiento, especialmente si estn ingresados y se
puede controlar la aparicin de efectos secundarios ( nuseas, dolor de cabeza, discinesias,
sedacin, movimientos anormales involuntarios, y trastornos psicticos).
Tambin se han ensayado pautas mixtas con desipramina.
Debe iniciarse su administracin con dosis de 0.625 mg. tres veces al da para aumentar
hasta 7.5 a 12.5 mg/d. si es bien tolerada.
AMANTADINA.

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Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

Es un agonista dopaminrgico indirecto que acta incrementando la liberacin de DA. De


esta manera, corrige la depleccin que existe durante el consumo crnico, disminuyendo los
sntomas de abstinencia.
PERGOLIDA.
Es un agonista dopaminrgico D1, D2, de potencia superior a bromocriptina. En estudios
comparativos ha alcanzado mejores resultados que sta y parece un frmaco seguro, excepto
cuando hay contraindicaciones.
LISURIDA.
Agonista D2, antagonista D1. Hay un estudio con resultados alentadores.
L-DOPA Y CARBIDOPA.
Resultados negativos.
ESTIMULANTES DEL SNC.
Han demostrado resultados similares al placebo y pueden empeorar algunas de las
manifestaciones de abstinencia. Adems producen tolerancia y dependencia.
METILFENIDATO.
No ha demostrado eficacia en ausencia de un trastorno por dficit atencional.
PEMOLINA.
Resultados similares a metilfenidato y adems puede producir hepatotoxicidad.
AMINOACIDOS PRECURSORES DE LOS MEUROTRANSMISORES.
Mejoraran la recuperacin de los depsitos depleccionados de neurotrasmisores del
consumo crnico de estimulantes, al favorecer su sntesis. Se han descrito pautas
combinadas de ambos precursores.
L-TRIPTOFANO.
Precursor de la serotonina. La efectividad no est bien establecida. En un estudio se ensaya
la asociacin con desipramina, obteniendo buenos resultados en la disminucin del craving,
sntomas de abstinencia y consumo.
Ultimamente se relaciona a esta sustancia con un sndrome maligno caracterizado por
mialgias y eosinofilia.
L-TIROSINA.
Precursor de la Dopamina y Noradrenalina.
ANTAGONISTAS OPIOIDES.
NALTREXONA.
El bloqueo opioide podra antagonizar los efectos euforizantes de la cocana.

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Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

7.c.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAINA EN PACIENTES EN


MANTENIMIENTO CON METADONA.
Una de las principales dificultades con los que se encuentran los tratamientos de
dependencia de opiceos con metadona es la alta tasa de sujetos que presentan
concomitantemente una dependencia de cocana que ensombrece el pronstico del proceso.
En diversos estudios se ha intentado establecer estrategias teraputicas eficaces, teniendo en
cuenta la dificultad que supone valorar la interaccin herona-cocana-metadona-agente
farmacolgico.
DESIPRAMINA.
Es quiz el frmaco ms investigado. Al parecer no se repiten los resultados positivos que se
dan en pacientes sin mantenimiento con metadona. Esto podra ser explicado por el hecho de
que se ha observado mayores concentraciones de desipramina en plasma en los individuos
que tomaban metadona, pudiendo estar muchos de los casos estudiados por encima de los
niveles plasmticos eficaces. Por otra parte hay que tener en cuenta que la toma de
antidepresivos tricclicos reduce los niveles plasmticos de metadona. Tambien se hipotetiza
una posible inhibicin del efecto antianhednico de los tricclicos por la metadona.
INCREMENTO DE LAS DOSIS DE METADONA.
Se ha observado que el uso de dosis ms altas combinado con aumento de las tomas
domiciliarias se correlaciona con un menor consumo de cocana.
Aumentando las dosis en funcin del consumo de cocana, se consigui una abstinencia de
cocana en el 80% de los pacientes, frente a un33% del grupo en que se redujeron.
OTROS FARMACOS ENSAYADOS.
Se ha investigado la utilidad en el tratamiento de la dependencia de cocana en pacientes en
mantenimiento con metadona diversos frmacos con xito dispar, como son: Fluoxetina,
carbamacepina, Bromocriptina, amantadina, buprenorfina, metilfenidato.
Los mejores resultados se han obtenido cuando se ha estudiado un agente farmacolgico
concreto, como la desipramina, indicndolo a pacientes con caractersticas especficas,
como depresin o personalidad antisocial (Avants 1994). Para muchos pacientes resulta
indispensable asociar un tratamiento psico-social a la intervencin farmacolgica. En la
interaccin de ambos factores puede estar el xito del tratamiento.
7.d.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL Y COCAINA.
Una de las caractersticas de los trastornos adictivos por cocana es la frecuencia con la que
presentan comorbilidad con un trastorno por abuso o dependencia de alcohol. Por otra
parte, tal como hemos visto en el apartado sobre la abstinencia de cocana, el estmulo
condicionado desencadenante de craving ms frecuente es el consumo de alcohol.
Habitualmente la intoxicacin leve por alcohol suele preceder al consumo de estimulantes.
En muchos casos, an no tratndose de bebedores de riesgo, es necesaria la abstinencia
absoluta de alcohol para no consumir estimulantes.
Carrol et al. en 1998, establecieron la utilidad del disulfiram combinado con distintos tipos
de psicoterapia para estos casos.

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8.- CONCLUSIONES.
En las ltimas dos dcadas hemos asistido a una explosin del consumo de cocana en
occidente. Esto ha dado lugar a la aparicin de importante problemtica, lo que ha
impulsado el inters por el conocimiento de esta sustancia, de las consecuencias de su
consumo y del tratamiento de las mismas. As por ejemplo, el DSMIII no contemplaba la
categora de Abstinencia por Cocana, mientras que la posterior edicin, DSM IV, admite la
existencia de dicho sndrome de abstinencia y establece sus criterios diagnsticos. Tambin
los avances en el estudio de la neurobiologa han dado lugar a que se ensayen mltiples
alternativas psicofarmacolgicas, estando en este punto en plena fase de controversia por la
cantidad de estudios publicados.
La investigacin sigue y el futuro traer nuevas terapias con mayor efectividad y seguridad,
como son las inmunognicas con anticuerpos anti-esterasa, que actuaran rompiendo el
enlace ester en el lugar activo de la molcula de cocana y se utilizarn como una autntica
inmunizacin frente a los efectos de la misma.
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