You are on page 1of 12

REFERAT

GLAUKOMA SEKUNDER ET CAUSA HIFEMA TRAUMATIKA

Diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan senior


Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Anindita Kusuma Ardiani


22010113210155

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2014
BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik


neuropati optik yang berhubungan dengan penurunan lapangan pandang dan peningkatan
tekanan intraokuli sebagai satu faktor resiko utama.
Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, glaukoma dibagi atas glaukoma
sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma pada anak. Selain itu, dikenal pula
glaukoma sekunder, yaitu peningkatan tekanan intra okuler yang terjadi sebagai salah satu
manifestasi dari kelainan mata yang lain.
Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia,
glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian
besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut
terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu
faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat
terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena
glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan
multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita
glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang
menderita glaukoma primer sudut terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan
peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.
Salah satu contoh kelainan mata yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra
okuli dan menyebabkan glaukoma sekunder adalah hifema akibat trauma pada bola mata.
Hifema adalah terkumpulnya darah dalam bilik depan boIa mata ( camera oculi anterior ) .
Perdarahan bilik depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang paling sering
dijumpai karena persentuhan mata dengan benda tumpul. Berat ringannya hifema traumatika
ini selain tergantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada tidaknya
komplikasi yang menyertainya.

BAB II
PEMBAHASAN
1

A. DEFINISI
Glaukoma merupakan suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa
peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapangan
pandang mata. Secara umum, Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang
disebabkan oleh tingginya tekanan bola mata sehingga menyebabkan rusaknya saraf
optik yang membentuk bagian-bagian retina retina dibelakang bola mata. Saraf optik
menyambung jaringan-jaringan penerima cahaya (retina) dengan bagian dari otak yang
memproses informasi pengelihatan.
B. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan
oleh :
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan silier
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
C. PATOFISIOLOGI
Tekanan Intra Okuler (TIO) ditentukan oleh kecepatan produksi aquous humor
dan aliran keluar aquous humor dari mata. TIO normal 10 21 mmHg dan
dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara produksi dan aliran aquous humor.
Aquous humor di produksi didalam badan silier dan mengalir ke luar melalui canalis
schlemm ke dalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi
berlebih badan silier atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar
aquous humor melalui camera oculi anterior (COA). Peningkatan tekanan intraokuler >
23 mmHg memerlukan evaluasi yang seksama. Iskemia menyebabkan struktur ini
kehilangan fungsinya secara bertahap. Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer
dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan saraf optik dan
retina adalah ireversibel dan hal ini bersifat permanen tanpa penanganan, glaukoma
dapat menyebabkan kebutaan. Hilangnya penglihatan ditandai dengan adanya titik buta
pada lapang pandang.

Gambar 1. Aliran aquous humor


D. KLASIFIKASI
Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder dan kongenital. Tipe primer
terbagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
1. Glaukoma Primer
Glaukoma jenis ini merupakan bentuk yang paling sering terjadi, struktur yang
terlibat dalam sirkulasi dan atau reabsorbsi aquos humor mengalami perubahan
langsung.
a.

Glaukoma Sudut Terbuka


Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua
mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut
sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan
trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular,
saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat
terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnosis dengan peningkatan
TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan
dengan nyeri mata yang timbul.

b.

Glaukoma Sudut Tertutup


Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit
sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
3

menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke


depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang
posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari
penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang
berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan
dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang
hebat.
Tanda dan gejala meliputi nyeri hebat di dalam dan sekitar mata., timbulnya
halo di sekitar cahaya, pndangan kabur. Pasien kadang mengeluhkan keluhan
umum seperti sakit kepala, mual, muntah, kedinginan, demam. Peningkatan TIO
menyebabkan nyeri yang melalui saraf kornea menjalar ke pelipis, oksiput dan
rahang melaui cabang-cabang nervus trigeminus.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang
menyebabkan penyempitan sudut atau peningkatan volume cairan di dalam mata.
Kondisi ini secara tidak langsung mengganggu aktivitas struktur yang terlibat dalam
sirkulasi dan atau reabsorbsi aquouos humor. Gangguan ini terjadi akibat:
a. Perubahan lensa, dislokasi lensa , terlepasnya kapsul lensa pada katarak
b. Perubahan uvea, uveitis, neovaskularisasi iris, melanoma dari jaringan uvea
c. Trauma, robeknya kornea/limbus diserai prolaps iris
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat
mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea
c. Trauma
d. Bedah
3.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma ini terjadi akibat kegagalan jaringan mesodermal

memfungsikan

trabekular. Kondisi ini disebabkan oleh ciri autosom resesif dan biasanya bilateral.
a. Primer atau infantile
b. Menyertai kelainan kongenital lainnya

4.

Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata
dengan

buta

ini

mengakibatkan

penyumbatan

pembuluh

darah

sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan
siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah
tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Gambar 2. Glaucomatous cupping


Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat trauma pada bola mata yang menyebabkan adanya
hifema atau perdahan pada bilik mata depan. Berikut akan dibahas lebih lanjut mengenai
hifema.
A. HIFEMA
Hifema adalah terkumpulnya darah dalam bilik depan bola mata. Hal ini paling
sering disebabkan oleh trauma tumpul pada mata. Perdarahan bilik depan bola mata ini
terutama berasal dari pembuluh darah corpus siliaris dan sebagian kecil dari pembuluh
darah iris. Hifema dapat juga disebabkan oleh trauma intraoperasi, pecahnya
neovaskularisasi, adanya kanker, atau kelainan vaskuler lain.
Terdapat 2 mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya hifema. Mekanisme
pertama adalah mekanisme dimana kekuatan trauma menyebabkan kontusi sehingga
terjadi robekan pada pembuluh darah iris dan badan silier yang rentan rusak. Mekanisme

kedua adalah trauma tersebut menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler sehingga
menyebabkan ruptur pembuluh darah pada iris dan badan silier.

Gambar 3. Hifema
B. HIFEMA DAN GLAUKOMA SEKUNDER
Adanya darah yang mengisi bilik mata depan dapat meningkatkan tekanan
intraokuler secara langsung karena adanya peningkatan volume cairan di dalam bilik
mata depan, sehingga menyebabkan kondisi glaukoma sekunder. Mekanisme lain
terjadinya glaukoma sekunder adalah karena adanya gumpalan darah, eritrosit, atau fibrin
yang menempel pada trabekula meshwork sehingga menghambat aliran masuk humor
aqueous ke dalam saluran tersebut. Gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan
intraokular seperti, nyeri pada mata, nyeri kepala, atau fotofobia juga dapat muncul.
Pengamatan TIO sangat penting untuk menentukan langkah tatalaksana lanjutan.
Selama fase akut hifema, seringkali ditemukan peningkatan TIO yang disebabkan oleh
mekanisme diatas. Peningkatan TIO akut ini dapat diikuti oleh periode TIO normal
ataupun di bawah normal setelah 24 jam pertama kejadian hingga hari ke-6. Fenomena
ini terjadi karena produksi humor aquos yang berkurang dan adanya uveitis. Hal ini juga
dapat meningkatkan kejadian perdarahan sekunder. Seiring dengan pulihnya badan siliar,
TIO akan kembali meningkat.
Dapat pula ditemukan ghost cell pada glaukoma karena komplikasi hifema dengan
perdarahan vitreus, dengan peningkatan TIO yang bertahan sekitar 2 minggu sampai 3
bulan setelah trauma. Ghost cells merupakan bentuk residu eritrosit yang kehilangan
hemoglobin di vitreus setelah terjadinya perdarahan.Hal ini disebabkan ghost cellyang
menghambat trabecular meshwork.
Gejala penyerta lain yang dapat muncul pada hifema adalah kemunculan
perdarahan sekunder. Perdarahan sekunder mungkin disebabkan olehlisis dan
retraksibekuan dan fibrin, yang berfungsi sebagai penyumbat pembuluh darah yang
mengalami ruptur di awal trauma. Perdarahan sekunder ini dapatmemicu oleh
peningkatan TIO dan pewarnaan kornea.
C. KOMPLIKASI

Komplikasi dari hifema traumatik berkaitan erat dengan retensi darah di bilik mata
depan. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain
1. Sinekia Posterior
Sinekia posterior atau adhesi iris terhadap lensa dapat terjadi pada pasien dengan
hifema traumatik karena efek dari terjadinya iritis atau iridosiklitis. Akan tetapi,
komplikasi ini jarang terjadi pada pasien yang mendapat tatalaksana dengan baik.
Sinekia posterior lebih banyak terjadi pada pasien hifema yang menjalani evakuasi
lewat pembedahan.
2. Sinekia Anterior Perifer
Sinekia anterior perifer, dimana iris menempel ke kornea, sering terjadi pada pasien
dengan hifema yang menetap pada periode yang panjang, biasanya mencapai 9 hari
atau lebih. Hal ini disebabkanoleh adanya iritis kronik akibat trauma awal atau
adanya iritis kimiawi karena adanya darah di bilik mata depan. Kemungkinan
penyebab lainnya adalah adanya bekuan di sudut bilik yang mengakibatkan fibrosis
trabecular meshwork sehingga menutup sudut tersebut.
3. Pewarnaan Kornea ( Corneal Bloodstaining)
Pewarnaan kornea/ corneal bloodstaining/ hemosiderosis korneaterutama terjadi
pada pasien dengan hifema total dan terkait pula dengan peningkatan TIO.
Komplikasi ini lebih jarang terjadi pada hifema sebagian ataupun hifema dengan
TIO normal, meskipun masih dapat terjadi pada kondisi hifema pada pasien dengan
kerusakan endotel. Proses penyembuhan pewarnaan kornea membutuhkan waktu
beberapa bulan. Secara umum, pewarnaan kornea dimulai dari sentral dan kemudian
menyebar ke bagian perifer endotel kornea. Proses resolusi dari komplikasi ini
merupakan kebalikan dari proses inisiasi. Resolusi akan dimulai dari bagian perifer
kemudian menuju ke tengah.
4. Atrofi optik
Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan TIO, baik akut maupun kronik. Atrofi
optik nonglaukomatosa yang terjadi pada pasien hifema dapat disebabkan oleh
trauma inisial ataupun periode transien dari peningkatan TIO.
Komplikasi lainnya melibatkan kerusakan segmen posterior seperti rupture koroid,
ablasio retino, perdarahan vitreus, dan dialisis zonular.
D. PENATALAKSANAAN
Glaukoma sekunder yang terjadi karena adanya hifema, perlu diatasi
penyebabnya yaitu menangani hifema.
7

Hifema biasanya akan mengalami penyerapan secara spontan. Umumnya hal ini
terjadi setelah 5-7 hari dari awal trauma. Oleh karena itu, tatalaksana hifema pada awal
lebih menitikberatkan kepada elevasi kepala, bed rest dengan rawat inap, patching, dan
monitoring peningkatan TIO serta adanya perdarahan sekunder. Dibawah akan dijelaskan
secara lebih lanjut mengenai hal tersebut.
1. Terapi Medikamentosa
Meskipun pada hifema Tujuan pemberian obat-obatan pada pasien hifema adalah
untuk :
Mengurangi angka perdarahan ulang
Menghilangkan hifema
Menangani lesi jaringan terkait
Mengurangi gejala sekunder dari hifema
Tatalaksana secara medikamentosa meliputi :
a. Sikloplegik/midriatik untuk mengurangi rasa sakit dan risiko terjadinya sinekia
posterior. Pemberian sikloplegik dapat menstabilkan blood-aqueous barrier ,
meningkatkan kenyamanan pasien, dan memfasilitasi evaluasi segmen posterior.
Tetapi ternyata atropin topikal tidak memiliki efek menguntungkan dalam
mengurangi kejadian perdarahan ulang, resorpsi darah, atau perbaikan visus.
b. Analgesik bila perlu, berupa asetaminophen atau codein, bergantung pada
tingkatnyeri yang dirasakan pasien
c. Kortikosteroid topical untuk mengurangi

inflamasi

dan

mencegah

iritis/iridosiklitis
d. Agen antifibrinolitik seperti asam aminokaproattopical dan/atau oral serta asam
traneksamat oral untuk mengurangi risiko perdarahan ulang.
e. Tissueplasminogen activator untuk fibrinolisis clotting yang stagnan.
f. Terapi antiglaukoma seperti dengan pemberian asetazolamid atau beta-blocker
seperti timolol.
2. Terapi Non-medikamentosa
Selain dari elevasi kepala 30-45 untuk membantu proses penyerapan darah,
sesungguhnya secarau mum bed rest , rawat inap, dan patching tidak perlu dilakukan.
Namun jika hifema terjadi pada pasien yang tidak kooperatif, pada penderita sickle
cell disease , atau terjadi perdarahan ulang, terapi-terapi non- medikamentosa di atas
perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi berikut.
Monitoring TIO, pewarnaan kornea, dan perdarahan sekunder perlu dilakukan
secara berkala untuk mengetahui kemunculan komplikasi dan pemberian
penatalaksanaan sesuai.
3. Tatalaksana Operatif
Indikasi untuk melakukan operasi pada pasien hifema adalah :
a. Absorpsi darah secara spontan terlalu lambat
8

b. Terdapat kelainan penggumpalan darah yang dapat menjadi resiko


perdarahan sekunder, seperti hemoglobinopati atau sickle cell disease.
c. Peningkatan TIO tidak bisa diatasi dengan obat-obatan (>35 mmHg selama
7 hari atau >50 mmHg selama 5 hari) dan adanya kemungkinan corneal
blood staining .
Pembedahan yang dapat dilakukan adalah dengan parasentesis.

BAB III
PENUTUP
Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik
neuropati optik yang berhubungan dengan penurunan lapang pandangan dan peningkatan
tekanan intraokuli sebagai satu faktor resiko utama.
Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, glaukoma dibagi atas glaukoma
sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma pada anak. Selain itu, dikenal pula
glaukoma sekunder, yaitu peningkatan tekanan intra okuli yang terjadi sebagai salah satu
manifestasi dari kelainan mata yang lain.
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat
perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini
akan menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan
intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior.
Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan
menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder karena hifema traumatika perlu mengatasi
hifema sebagai penyebab yang mendasari penyakit. Penatalaksanaannya antara lain dengan
9

pemberian siklopegik/midriatik, kortikosteroid topikal, agen fibrinolitik, anti glaukoma, serta


dapat diberikan analgetik bila diperlukan. Terapi operatif berupa parasintesis dapat dilakukan
sesuai indikasi. Selain itu monitoring tekanan intra okuler, adanya pewarnaan kornea, serta
perdarahan sekunder perlu dilakukan secara berkala untuk mengetahui kemunculan
komplikasi dan pemberian penatalaksanaan sesuai.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic
approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.
2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. General ophtalmology. 17th ed. USA :
McGraw-Hill. [e-book]
3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Ed.4.2012. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.hal.268-269.
4. Sheppard

JD.

Hyphema.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1190165-overview pada tanggal 6 Desember


2014 pukul 16.00
5. Anonim.

Traumatic

hyphema.

Diakses

dari

http://www.uptodate.com/contents/traumatic-hyphema-epidemiology-anatomy-andpathophysiology pada tanggal 6 Desember 2014 pukul 19.00.


6. Anonim. Hyphema. Diakses dari http://cms.revoptom.com/handbook/sect4f.htm pada
tanggal 7 Desember 2014 pukul 20.00.

10

7. Irak-Dersu

I.

Hyphema

glaucoma.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1206635-overview pada tanggal 7 Desember


2014 pukul 21.00.

11