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ARTRITIS REUMATOIDE

1. Definicin:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune,
caracterizada por provocar inflamacin crnica de las articulaciones, que
produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e
incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular:
puede causar daos en cartlagos, huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas, como ojos,
pulmones, corazn, piel o vasos.
Es muy importante el diagnstico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo
antes posible, ya que los dos primeros aos de la evolucin de la
enfermedad son claves y un control adecuado en este momento mejora el
pronstico funcional de estos pacientes. En etapas tempranas es muy difcil
de realizarlo, el mdico se orientar por las manifestaciones clnicas de la
enfermedad. Se podr apoyar en estudios radiogrficos y en exmenes de
sangre para identificar elementos especficos de esta patologa.

2. ETIOLOGA:
La causa de la AR sigue siendo desconocida, por ende hay datos que
indican que podra ser desencadenada por una infeccin en individuos
genticamente predispuestos.
Factores genticos:
Asimismo el riesgo a padecer esta enfermedad es en personas que
tengan antecedentes familiares (10% de los pacientes con Artritis
Reumatoide han tenido un familiar que haya padecido lo mismo)
Adems la artritis reumatoide es una enfermedad HEREDITARIA.
Factores ambientales:
Gnero femenino: dado que los estrgenos intervienen en la
patogenia.
Tabaquismo.
Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En
concreto:
- Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
- Infecciones por mycoplasmas.
- Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19,
retrovirus, virus deEpstein-Barr.
-

3. FISIOPATOLOGA
Las manifestaciones clnicas de la artritis reumatoide se inician con la
localizacin de los leucocitos en el lquido sinovial, que cuando son activados
producen el dolor y la inflamacin.
Estos linfocitos producen mediadores
proteicos (citoquinas) que inician la inflamacin, atraen otras clulas
inmunolgicas al sitio, activan clulas residentes, y causan un exceso en la
produccin del lquido sinovial.
Las clulas T llegan a la articulacin por un proceso complejo que media
el paso de las clulas a travs del endotelio vascular hasta el tejido sinovial.
En este proceso, las clulas T se adhieren al lumen del vaso capilar por
medio de molculas de adhesin expresadas en las clulas endoteliales.
Esto resulta en la traslocacin de las clulas T hacia el lquido sinovial.
Despus que estas clulas han llegado al sinovio, pueden interactuar con los
macrfagos tipo A de los sinoviocitos; como consecuencia de esta
interaccin, se activan otras clulas T y se producen varias citoquinas.
Estas alteraciones inmunolgicas pueden llevar a la produccin del factor
reumatoideo. Este factor es una inmunoglobulina M (IgM) que funciona como
un autoanticuerpo contra la IgG, formando complejos inmunitarios. Estos
complejos aparecen en el suero de los pacientes generalmente al inicio de
la enfermedad.
Altos
niveles
del
factor
reumatoide se correlacionan con una mayor severidad de la enfermedad, lo
que puede resultar en un aumento de la inflamacin, al depositarse estos
complejos en la articulacin y activarse el complemento. Tambin podra ser
una respuesta autoinmune ms acentuada.
El recubrimiento sinovial es un tejido bien vascularizado que sella la
articulacin, manteniendo una presin negativa y asegurando la presencia
de fluidos lubricantes en el espacio articular.
Las capas externas de la
cpsula articular estn formadas por una coleccin densa de fibras de
colgeno. Hacia el espacio articular, se ven algunas clulas grasas, y
finalmente, recubriendo el espacio articular, existe una membrana sinovial.
Esta membrana consisten en sinoviocitos de tipo A y B. Estas clulas tienen
funciones fagocticas y pueden interactuar con las clulas presentadoras de
antgenos. Estos sinoviocitos pueden sintetizar cido hialurnico, el
componente mayoritario del lquido sinovial. Esta fisiologa nica, y la falta
de una membrana basal real alrededor de los capilares sinoviales, permiten
que se acumule lquido; y contribuye con la localizacin de las clulas
inflamatorias en el sinovio reumtico (9).
Los leucocitos entran a los tejidos a travs de varios
procesos:
- Adhesin a las paredes de las clulas endoteliales
- Migracin a travs de esta pared
- Extravasacin hacia los tejidos

En los procesos normales, la migracin leucocitaria inicia con la expresin


de molculas de adhesin (L-selectina, CAM-1) en la superficie de los
linfocitos. Esta adhesin es dbil y permite que las clulas migren por la
superficie interna de los capilares. Este movimiento hace que los leucocitos
se adhieran cada vez ms firmemente. Una vez que esto sucede, los
leucocitos se adelgazan y migran hacia las uniones entre las clulas
endoteliales, donde otros ligandos median la diapdesis hacia los tejidos. Los
macrfagos tambin utilizan un sistema similar al de los linfocitos para llegar
hasta la membrana sinovial. Las citoquinas tambin contribuyen a la
extravasacin de los linfocitos, al alterar la expresin de las molculas de
adhesin; numerosas citoquinas regulan la adhesin celular, incluyendo la
interleucina-1, y el factor de necrosis tumoral, dos citoquinas abundantes en
los pacientes con artritis reumatoide.
La membrana sinovial en pacientes con AR est caracterizada por una
hiperplasia, aumento de la vascularidad y un infiltrado de clulas
inflamatorias, principalmente clulas T CD4+, las cuales son las principales
responsables de la respuesta inmune mediada por clulas. La principal
funcin del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (HLA-II) es la
presentacin de pptidos antignicos a las clulas CD4+, con lo cual se
propone fuertemente que la AR es causada por un antgeno artritognico no
identificado. El antgeno puede ser exgeno (como una protena viral) o una
protena endgena.
Los marcadores de superficie (CD) identifican diferentes subtipos de linfocitos.
Los linfocitos B se definen por la presencia de CD19 y CD20; los
linfocitos T por la presencia de CD 3 y CD4 (linfocitos T colaboradores) o
+
CD8 (linfocitos citotxicos). Las clulas que pertenecen a los CD8 han sido
+
asociados con funciones supresoras, mientras que los del tipo CD4 median
las reacciones de hipersensibilidad retardada.
Las clulas T que se acumulan en el tejido sinovial son
+
predominantemente CD4 , que expresan un fenotipo de clulas de
memoria. Estas clulas de memoria se acumulan en el tejido sinovial ya
que expresan molculas de adhesin, permitiendo su unin al endotelio
vascular y su movimiento hacia el sinovio Estas clulas podran estar
involucradas en la patognesis de la artritis reumatoide, al mediar
reacciones de hipersensibilidad retardada, o ayudando a la produccin de
anticuerpos (incluyendo el factor reumatoide) y la diferenciacin de clulas B,
o ambas.
+
Los CD4 se categorizan en dos tipos de funciones de acuerdo a las
citoquinas que producen. Los T colaboradores tipo 1 (TH1) se caracterizan
por producir una serie de citoquinas pro inflamatorias, tales como IL-2,
interfern gama, FNT alfa, que median las reacciones de hipersensibilidad
retardada. Los TH2 produce citoquinas (IL-4, IL-6, IL-10) que se encargan de
la diferenciacin y activacin de los linfocitos B.

La inmunohistopatologa del sinovio al comienzo de la enfermedad,


representa una respuesta clsica de hipersensibilidad retardada. Se cree
que en el transcurso de la enfermedad, los sinoviocitos A producen IL-1,
FNT-, e IL-8, los cuales median la destruccin del cartlago y otros tejidos
relacionados con las articulaciones.
La IL-8 podra ser la
responsable de atraer neutrfilos, el tipo de clulas principalmente
encontradas en las articulaciones de los pacientes con artritis reumatoide.
La produccin de IL-6 tambin contribuye a la patologa de la
enfermedad, ya que se relacionan los niveles de esta citoquina con los
niveles elevados del factor reumatoide. Inclusive, la IL-6 aumenta la
resorcin sea y puede jugar un papel importante en la osteoporosis
periarticular caracterstica de la artritis reumatoide temprana. Los niveles de
IL-6 se correlacionan con los niveles de protena C reactiva, un indicador de
la actividad de la enfermedad.
La IL-1 induce la produccin de metaloproteinasas que se relacionan con la
destruccin del cartlago. El FNT- y la IL-1 son potentes estimuladores de
las clulas mesenquimales, as como de fibroblastos sinoviales, osteoclastos
y condrocitos; stas liberan metaloproteinasas de la matriz las cuales son
destructoras tisulares. Adems, la IL-1 y el FNT- inhiben la produccin de
inhibidores de metaloproteinasas por los fibroblastos sinoviales. Esta accin
dual es la que genera el dao en la articulacin. Adems de inducir la
produccin de IL-11, el FNT- estimula el desarrollo de osteoclastos, los
cuales son responsables de la degeneracin del hueso.
Esta activacin de macrfagos, linfocitos y fibroblastos, as como sus
productos, pueden estimular la angiognesis, lo cual podra explicar el
aumento de la vascularidad encontrado en la sinovia de pacientes con AR.
Los mecanismos que protegen al organismo de infecciones o malignidades
son los mismos que causan la destruccin del cartlago en la artritis
reumatoide. En estos pacientes, estos mecanismos de destruccin tisular
atacan tejidos normales en lugar de microorganismos invasores o clulas
malignas.
Estos procesos de destruccin estn mediados por las clulas T, e incluyen
la produccin de citoquinas pro-inflamatorias y la activacin de clulas T
citotxicas,
macrfagos,
y
otras clulas capaces de producir
metaloproteinasas que digieren el cartlago.
Los neutrfilos son las clulas predominantes en el fluido sinovial de los
pacientes con artritis reumatoide, que destruyen patgenos que causan la
liberacin de radicales libres del oxgeno.
En el lquido sinovial de estos
pacientes, los niveles de especies reactivas de oxgeno se encuentran
elevados, sin embargo, no se conoce su papel en el dao tisular.

El xido ntrico es un neurotransmisor que mantiene el tono vascular.


Este transmisor liberado por la actividad de las enzimas inducibles media la
destruccin de algunos patgenos extracelulares y clulas tumorales. El
xido ntrico causa la apoptosis de los condrocitos, afecta la proporcin
TH1/TH2, y juega un papel importante en otros procesos inflamatorios y
destructivos. Este neurotransmisor se encuentra aumentado en el plasma y
en los macrfagos sinoviales de los pacientes con artritis reumatoide.
Las clulas T y los macrfagos en el sinovio de los pacientes con artritis
reumatoide tambin producen varias citoquinas que daan el tejido
directamente o por medio de una cascada de reacciones, tales como la
induccin enzimtica. Las citoquinas asociadas a TH1 y TH2 median la
inflamacin en el sinovio y el dao en los tejidos articulares.
El FNT- y la IL- 1 estn directamente relacionadas con la destruccin de
los tejidos: la interleucina lo hace directamente por medio de
metaloproteinasas, particularmente colagenasa; y el factor de necrosis
tumoral por medio de sus efectos citotxicos. Los niveles de IL-1 y FNT-
estn elevados en casi la mitad de los pacientes artritis reumatoide.
La apoptosis aumenta en el tejido sinovial de los pacientes con artritis
reumatoide. Durante la respuesta inmune, la apoptosis elimina
predominantemente a las clulas activada, es decir, aquellas clulas
programadas para llevar a cabo un funcin especfica, tales como una enzima
o sntesis de citoquinas.
El entendimiento de la artritis reumatoide como una enfermedad autoinmune
llev al uso de drogas inmunosupresoras no especficas, tales como la
hidroxicloroquina, la sulfasalazina, el metotrexate, la ciclosporina,
leflunomida, y otras. Estas drogas han probado ser bastante efectivas para
aminorar los sntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes con
artritis reumatoide.
Recientemente, se ha dirigido la terapia hacia las molculas que causan el
dao tisular. Estas estrategias se basan en la inhibicin de las citoquinas pro
inflamatorias. Sobre todo FNT- y la IL-.

4. Manifestaciones Clnicas:

Dolor e inflamacin de las articulaciones.


Rigidez de las articulaciones.
Articulaciones agrandadas o deformes (como por ejemplo los dedos
torcidos hacia el meique o las muecas hinchadas).
Articulaciones congeladas ( las articulaciones que se quedan fijas en
una posicin).

Quistes detrs de las rodillas, que pueden romperse y producir dolor e


inflamacin de la pierna.
Ndulos duros (abultamientos) por debajo de la piel de las articulaciones
afectadas.
Fiebre baja.
En ocasiones se produce inflamacin de los vasos de la sangre
(vasculitis) que provoca lesiones de los nervios y lceras en las piernas.
Inflamacin de las membranas que rodean los pulmones (pleuritis),
del saco que rodea el corazn (pericarditis) o bien inflamacin y
cicatrizacin de los pulmones, que puede provocar dolor en el pecho,
dificultad para respirar y funcionamiento anormal del corazn.
Ganglios linfticos inflamados.
Sndrome de Sjgren (resequedad de los ojos y la boca).
Inflamacin del ojo.
Se puede confirmar el diagnstico de artritis reumatoide cuando una
persona presenta cuatro o ms de los siguientes sntomas:
Rigidez matutina que dura ms de una hora durante al menos seis
semanas.
Tres o ms articulaciones inflamadas durante al menos seis semanas.
Presencia de artritis en las articulaciones de la mano, la mueca o los
dedos de las manos durante al menos seis semanas.
Factor reumatoideo positivo en los exmenes de sangre.
Rayos X que muestren los cambios tpicos en las articulaciones.

5. Diagnstico:
Rigidez matutina de al menos una hora de duracin.
Artritis en 3 o ms articulaciones.
Artritis de las articulaciones de la mano.
Artritis simtrica.
Ndulos reumatoideos.
Cambios radiolgicos compatibles con AR.
Factor reumatoide positivo.
Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante,
ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas
personas sanas, lo tendrn positivo, sin significar tener la enfermedad.
Adems de sntomas tales como hinchazn, calor, enrojecimiento y
movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo
(factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece tambin
en muchas personas que no la padecen.
Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad
benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros aos.
El diagnstico generalmente se confirma con la historia mdica y un
examen fsico, que puede incluir lo siguiente:
Rayos X - energa electromagntica utilizada para registrar en una placa
imgenes de huesos y rganos internos.
Aspiracin articular - consiste en extraer lquido de la articulacin.

Biopsia de los ndulos - consiste en extraer muestras de tejidos por


medio de una aguja o durante una operacin para examinarlas al
microscopio.
Exmenes de sangre para detectar ciertos anticuerpos (llamado factor
reumatoide) y otros indicadores de artritis reumatoide.

6. Exmenes Auxiliares.
Para el diagnstico de artritis reumatoidea se pueden solicitar exmenes de
laboratorio y radiografas de las articulaciones.
7. Tipos:
Osteoartritis es el tipo ms comn de artritis. Causa daos en el cartlago
y en los huesos, y afecta ms comnmente los dedos y las articulaciones
de carga, tales como la cadera, las rodillas, la espalda y el cuello.
Artritis reumatoide es un trastorno autoinmune que causa inflamacin en
las articulaciones. Con el tiempo, tambin puede daar el cartlago y el
hueso. Casi siempre la artritis reumatoide afecta las mismas articulaciones
en ambos lados del cuerpo.
Fibromialgia causa un dolor generalizado y puntos sensibles en diferentes
partes del cuerpo que presentan alta sensibilidad al tacto. No parece
causar dao muscular o articular, pero las personas que tienen fibromialgia
experimentan a menudo fatiga, rigidez y alteraciones del sueo.
Osteoporosis, un trastorno comn en mujeres posmenopusicas, hace
que los huesos se vuelvan delgados y frgiles. Es la causa principal de
fracturas seas en personas de edad avanzada. Las personas que han
tenido terapias prolongadas con algunos tipos de esteroides estn en
mayor riesgo.

Lupus afecta la piel y las articulaciones, adems aparece con ms


frecuencia en mujeres jvenes, entre los 18 y los 45 aos. Tambin puede
daar rganos internos como los riones, los pulmones o el corazn. Los
sntomas comunes comprenden un sarpullido en las mejillas y en el puente
de la nariz, lceras circulares y escamosas en la cara, cuello, pecho,
sensibilidad anormal al sol, problemas de rin y artritis.
Gota ocurre cuando el cuerpo produce demasiado cido rico o no es
capaz de expulsarlo. Ciertos alimentos como las sardinas, las anchoas y
las vsceras pueden incrementar tambin los niveles de cido rico. Esta
sustancia podra cristalizarse en las articulaciones, sobre todo en la rodilla,
el tobillo y el dedo gordo del pie, y causar dolor agudo e hinchazn.
Bursitis y tendinitis aparecen comnmente por una lesin o la sobrecarga
de una articulacin, afecta la bursa (un saco pequeo que amortigua las
articulaciones) o los tendones, que sujetan los msculos a los huesos.

8. Tratamiento:
El tratamiento de la artritis reumatoide depende de su gravedad. Cuanto
antes se diagnostique y se inicie el tratamiento, ms ser el dao y los
deterioros de las articulaciones que pueden prevenirse. El tratamiento
puede variar entre terapias sencillas como la dieta y el reposo, a terapias
ms agresivas entre las que se incluyen medicamentos. El tratamiento
especfico para la artritis reumatoide ser determinado por su mdico
basndose en:
Su estado general de salud y su historia mdica.
Que tan avanzada est la condicin.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinin o preferencia.
El tratamiento puede incluir lo siguiente:
Reposo regular de las articulaciones afectadas.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como por ejemplo el


ibuprofeno.
Medicamentos modificadores de la enfermedad, tales como los de
accin lenta, para retardar la deformacin de los huesos.
Corticoesteroides para reducir la inflamacin.
Medicamentos inmunodepresores para eliminar la inflamacin, como
por ejemplo el metotrexato.
Ejercicios para que las articulaciones mantengan la mxima
flexibilidad posible.
Fisioterapia para evitar que las articulaciones se queden
"congeladas" (se vuelvan inmviles).
Aplicar calor o fro en las articulaciones.
Ciruga para reparar, sustituir o fusionar una articulacin afectada.
Aparatos especiales que sirvan de apoyo a la articulacin afectada.
Destinados a disminuir la sintomatologa como son los:
- AINES
- CORTICOIDES.

FISIOTERAPIA
Los ejercicios de rango o amplitud de movimiento y los programas de
ejercicio individualizados indicados por un mdico fisioterapeuta pueden
retardar la prdida de la funcin articular.
Las tcnicas de proteccin articular, los tratamientos con calor y fro y el
uso de frulas o dispositivos para apoyar y alinear las articulaciones
pueden ser muy tiles. Se puede construir frulas para la mano o mueca
del paciente y ensearle la mejor manera de proteger y usar las
articulaciones cuando se ven afectadas por la artritis. Algunas veces, se
usan mquinas especiales para aplicar calor profundo o estimulacin
elctrica para reducir el dolor y mejorar la movilidad articular.
Se recomiendan perodos frecuentes de descanso entre las actividades, as
como 8 a 10 horas de sueo cada noche.