You are on page 1of 8

www.monografias.

com

Edema Pulmonar Agudo


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Etiologa
Manifestaciones clnicas
Alteraciones radiolgicas
Otros mtodos diagnsticos
Tratamiento
Bibliografa

El edema pulmonar (acumulacin de liquido en el pulmn) es un problema medico comn pero notable
debido a que el sntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia
respiratoria.
Debido a que el edema pulmonar causa un rpido deterioro de la funcin respiratoria que puede poner en
peligro la vida, el medico debe de estar constantemente vigilante de esta alteracin. El pronto
reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe
continuar la investigacin de la causa, ya que esto es esencial para tener una gua acerca de las
intervenciones teraputicas por efectuar.
ETIOLOGIA
El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas comn es el incremento de la presin
hidrosttica de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presin pulmonar
capilar en cua.
En este contexto, el incremento de la presin de la vasculatura pulmonar impulsa lquido fuera de los
vasos pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmn es trasudado con bajos niveles de
protenas . a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta
en relacin con una anormalidad de la funcin ventricular izquierda.
Causas de edema pulmonar cardiogenico
Comn
Insuficiencia ventricular izquierda
Infarto miocrdico
Hipertensin esencial
Estenosis aortica
Miocardiopatias
Menos comunes
Enfermedad de la vlvula mitral
Cor pulmonale
Trombosis de aurcula izquierda
Mixoma auricular izquierdo
En los ltimos 20 aos se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio
vascular pulmonar tambin pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presin pulmonar capilar
en cua es normal u ocasionalmente baja.
Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se
acumula un exudado rico en protenas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no
cardiogenico, as como sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la
causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar
como de u padecimiento sistmico grave.
Causas de edema pulmonar no cardiogenico
Comunes

Sepsis
Transfusiones mltiples
Aspiracin de contenido gstrico
Fracturas de mltiples huesos largas
Neumonas
Contusin pulmonar
Menos comunes
Pancreatitis
Sobredosis de frmacos
Quemaduras
Puente cardiopulmonar
Inhalacin de gases txicos
Coagulacin intravascular diseminada
Edema pulmonar neurogenico
Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej.,
disminucin abrupta de la presin a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio
intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansin rpida de un neumotrax, o bien un esfuerzo
inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo.
De la misma forma, la sobrehidratacion iatrognica en un paciente con disminucin de la presin oncotica
o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linftico, como en la
carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anmalo de liquido con su
consecuente acumulacin en pulmones.
Pero adems existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado
bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiracin y la disnea son los sntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente
y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es caracterstica del
edema pulmonar cardiogenico, pero su presentacin es mas bien rara. En ocasiones puede haber dolor
toracico, similar a la angina de infarto miocrdico.
A la exploracin fsica por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y
en forma diseminada; sin embargo, esto tambin puede presentarse en enfermedades pulmonares
intersticiales.
Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenacin en
forma aguda y secundario a una agresin directa (broncoaspiracion, neumona, traumatismo toracico,
inhalacin de gases txicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras,
etc.) con los siguientes criterios diagnsticos;
1.-Relacin Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografa de trax.
3.- Presin pulmonar en cua <18 mmHg (en caso de no contar con catter de flotacin pulmonar, la
ausencia clnica de datos de insuficiencia cardiaca).
ALTERACIONES RADIOLOGICAS
Debido a que los sntomas y signos clnicos de edema pulmonar no son especficos, para establecer el
diagnstico se necesita una fuerte sospecha clnica ms una radiografa de trax. Cuando hay grandes
cantidades de lquido acumulado en el pulmn se produce fuga hacia los alvolos; radiolgicamente, este
edema alveolar se presenta como reas radiopacas blanquecinas bilaterales, simtricas, centrales y
bsales, en ocasiones acompaadas de derrame pleural. Cuando existen pequeas cantidades de lquido
a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiolgicamente se
manifiesta en parches.

En el edema pulmonar cardiognico, el exceso de lquido se acumula en el intersticio de los tabiques


interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las
imgenes radiolgicas caractersticas conocidas como lneas de Kerley (A, B y C), aumento de la regin
parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El lquido que se
acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecnicas del pulmn y a los sistemas de
depuracin de lquido.
Por lo contrario, en la radiografa de trax en el edema pulmonar no cardignico no se aprecia un patrn
de infiltrado intersticial heterogneo difuso, pero se notan reas diseminadas de edema alveolar como en
parches, tal vez ocasionadas por inflamacin local.
En los ltimos aos se ha empleado la tomografa de trax tanto para el diagnstico temprano como para
el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiognico (SIRPA), y se ha informado que es
factible observar cambios de dao pulmonar agudo en etapas ms tempranas cuando an no se
observan en la radiografa de trax. Por otra parte, la presencia de infiltrados ms prominentes en la
regin dorsal puede redecir mejora en la oxigenacin de estos pacientes si se cambian a posicin de
decbito prono, lo cual facilita la disminucin de corto circuitos. Adems, en fases tardas es til para
encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relacin con una neumona
sobreagregada.
Exmenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exmenes complementarios no
pueden retrasar el inicio del tratamiento, stos nos ayudan al diagnstico etiolgico.
Radiografa de trax porttil: es la prueba ms simple y demostrativa del EPCA. La hipertensin venosa
produce redistribucin del flujo hacia los vrtices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las lneas B
de Kerley.
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral alas de mariposa. La radiografa de trax nos orienta
sobre el tamao y morfologa del rea cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero s puede serlo para identificar las posibles
causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o
bradiarritmias y de cardiopata subyacente.
Gasometra, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme
evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metablica. El potasio es
el ion que ms valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles
bajos de este ion por el uso de diurticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la
hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la
intoxicacin por agentes digitlicos ( Ej. Digoxina).
Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensacin cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabticos.
Enzimas cardiacas: se elevaran en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrpatas crnicos.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con: Distrs respiratorio del adulto, neumonas,
bronconeumonas, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pleuresa con
derrame y tromboembolismo pulmonar.
OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
El edema pulmonar puede inferirse por otros mtodos . los de dilucin con doble indicador(verde de
indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular.
La tomografa con emisin de positrones ha mostrado gran potencial en la medicin aguda pulmonar
extravascular, lo que permite definir qu reas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas,
aunque su aplicacin clnica en este campo an no ha sido bien definida.
TRATAMIENTO

Depender del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiognico y el sndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiognico).
MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO
Primera lnea de accin (cuadro 14-3)
El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en declive para
incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo respiratorio y el retorno venoso
y, por ende, la precarga al corazn. De inmediato debe instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso
as como monitorizacin cardiaca. El oxmetro de pulso ayuda a establecer medidas teraputicas y
valorar la respuesta a las mismas, teniendo en cuenta que la medicin de la saturacin de oxgeno puede
ser inadecuada por el decremento en la perfusin perifrica, y que slo la gasometra arterial
Furosemida, IV, 0.5 a 1 mg/kg
Morfina, IV, 1 a 3 mg
Nitroglicerina sublingual
Oxigenacin/intubar en caso necesario
Cuadro 14-3. Primera lnea de accin
proporciona informacin sobre ventilacin y la acidosis.
Se debe colocar una mascarilla de oxgeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejora,
se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que proporciona concentraciones de
oxgeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presin positiva al final de la respiracin) con objetivo de
prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases, as como la presin positiva continua de
la va area (CPAP), tanto con ventilacin espontnea como con intubacin endotraqueal. Se realizar
intubacin si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una fraccin inspirada de oxgeno de
100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilacin), y si incrementa
progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene incremento progresivo de acidosis.
Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y sntomas de choque y la presin arterial sistlica inicial
es menor de 70 a 100 mmHg, se habr de iniciar una infusin con dopamina a dosis de 2.5 a 20
g/kg/min; en caso de requerirse ms de 20 a 30g/kg/min de dopamina para mantener la tensin
arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye la dosis de dopamina a 10g/kg/min.
Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistlicas entre 70 y 100 mmHg
sin signos o sntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en infusin de 2 a 20 g/kg/minuto.
Una vez que la presin arterial sistlica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual,
segn muchos estudios, es el agente ms importante en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el
retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo,
disminuye las resistencias vasculares sistmicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga).
La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la
administracin de nitroglicerina en tanto se coloca una lnea IV.
Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la tensin arterial
sistlica no se reduzca a ms de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina sublingual es preferida a la
presentacin en pasta trasdrmica debido a que los pacientes con vasoconstriccin perifrica pueden
tener absorcin inconsciente a travs de la piel.
La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del edema pulmonar
agudo; tiene accin bifsica. En primer lugar, causa decremento inmediato del tono venoso y as eleva la
capacitancia venosa, a lo cual sigue una cada de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y mejora
de los sntomas clnicos. Este efecto se logra a los 5 min de su aplicacin.
En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de
accin a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser efectiva. Por lo tanto, si le
paciente tiene colocada una va oral despus de la primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20

mg, VO, dos veces al da, debe duplicarse la dosis si el individuo presenta retencin masiva de lquidos,
tiene insuficiencia renal, o en ambos casos.
El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presin arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como parte
del armamentario teraputico del edema pulmonar agudo, causa vasodilatacion de los vasos de
capacitancia en la red venosa perifrica, lo cual reduce el retorno venoso a la circulacin central y
disminuye la precarga del corazn. Adems, la morfina baja la poscarga del corazn mediante
vasodilatacion arterial. Por otra parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y
respiratoria.
Las evaluaciones clnicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio
posible alguno.
Segunda lnea de accin
Los pacientes a veces responden a la primera lnea de acciones y no requieren medidas adicionales. El
medico puede iniciar la segunda lnea de acciones con menor urgencia que la primera. La nitroglicerina
intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar la dosis del vasodilatador en funcin de la respuesta
hemodinmica de cada paciente.
Los otros medicamentos de segunda lnea se iniciaran segn el estado hemodinmico de cada enfermo e
implican el uso de nitroprusiato (cuando la presin arterial es demasiado alta y sin respuesta a
nitroglicerina), dopamina (en caso de presin arterial baja) y dobutamina (si hay normotension con falla
de bomba).
Cuadro.- Segunda lnea de accin
Nitroglicerina, IV,si la presin arterial es > 100 mmHg
Nitroprusiato, IV si la presin arterial es > 100 mmHg
Dopamina, si la presin arterial es < 100 mmHg
Dobutamina , si la presin arterial es >100 mmHg
Presin positiva al final de la espiracin
Presin positiva continua de la va area.
Tercera lnea de accin
La tercera lnea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar
agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda lnea de acciones, o quienes
experimentan complicaciones especificas.
Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorizacin hemodinmica invasiva en una
unidad de cuidados intensivos.
La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 g/kg/min ) tiene
efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5
mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusin) ha sido efectiva en
pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con
broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en
quienes padecen cardiopata isquemia.
La funcin de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocrdico y falla de bomba. Tales
individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y baln de contrapulsacion aortica que para
trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. As cuando
se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentacin de los sntomas los ndices de sobrevida
alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, baln de
contrapulsacion , o ambos.
Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirrgicos de urgencia,
como la colocacin de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocacin de corazn
artificial.
Cuadro.- tercera lnea de accin

Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15g/kg/min, IV (si otros frmacos son insuficientes ) en
caso de que la presin arterial sea > 100 mmHg
Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).
Teraputica trombolitica
Digoxina (si existe fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular)
Angioplatia
Baln de contrapulsacion aortica
Tratamiento quirrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).

TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.


Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relacin con alteraciones de
la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la funcin ventilatoria,
aun no han disminuido los ndices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).
El avance mas importante es la aplicacin de oxido ntrico, el cual normalmente lo produce el endotelio
vascular. Su mecanismo de accin implica la produccin de monofosfato cclico de adenosina (CMPC), lo
cual induce vasodilatacion; administrado en forma sistmica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es
rpidamente inactivado en la sangre.
Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatacion si causar alteraciones en
las resistencias sistmicas debido a su rpido metabolismo.. por lo tanto , la administracin de oxido
ntrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con sndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha
demostrado disminucin significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo
que mejora los niveles de oxigenacin y de intercambio de gases.
Adems, al parecer tiene una funcin importante en la regeneracin del factor tenso activo. Dosis
mayores no han demostrado mejores resultados.
La administracin de inhibidores especficos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el
punto de vista terico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso
resulta cuestionable.
Hasta el momento el manejo del paciente con sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue
siendo mediante apoyo con ventilacin asistida y teniendo en consideracin lo siguiente: no hay datos
convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos.
de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas tcnicas de
ventilacin mecnica, entre las cuales cabe citar ventilacin con relacin invertida de inspiracin
espiracin controlada por presin, ventilacin en posicin prona , as como ventilacin parcial liquida.
Adems los beneficios de la ventilacin mecnica son contrarrestados por la presencia de dao pulmonar
iatrognico inducido por ella misma, tanto los niveles de presin elevados en la va area como por las
fracciones inspiradas de oxigeno,y por volmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).
ALGORITMO DE ACTUACION

BIBLIOGRAFIA
Agust Escasany A, Durn Dalmau M, Arnau de Bols JM, Rodrguez Cumplido D, Diogne
Fadini E, Casas Rodrguez J et al. Tratamiento mdico de la insuficiencia cardaca basado en la
evidencia. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(6):715-34 [Medline] [Textocompleto]
MANUAL TERAPEUTICA MEDICA McGraw-Hill internacional
Alarcn JJ, Lucas Ramos P de, Torre Fernndez J de la, Rodrguez Gonzlez-Moro JM.
Enfermedades vasculares y edema del pulmn. En: Interpretacin Radiolgica en Neumologa
(CD-ROM). Madrid: Pfizer.
lvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de los diurticos en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca. JANO 2001; 60(1379):73 76
Conthe Gutirrez P, Lobos Bejarano JM., Alonso Garca A., Mena A. Insuficiencia cardiaca (y II),
Manejo teraputico de la IC (I). JANO 2000:58(1341) 39 52.
Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure. En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000.
52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000.

Feo Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de neumonologa.


http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm
Trabajo realizado por:
Bruno Escobar Ramos
escram_br1@hotmail.com
ENERO DEL 2006