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Trabajo de Investigacin:

Sistema Linftico

Estructura, funciones y
Sistema Linftico
enfermedades

SISTEMA LINFTICO

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Anatoma y Fisiologa Humana

Sistema Linftico

Contenido
Introduccin........................................................................................................ 3
Funciones del sistema linftico........................................................................... 4
Vasos linfticos y circulacin linftica..............................................................4
Capilares linfticos........................................................................................... 5
Troncos y conductos linfticos............................................................................. 5
Formacin y flujo de la linfa............................................................................. 6
rganos y tejidos linfticos................................................................................. 7
Timo................................................................................................................. 7
Ganglios linfticos............................................................................................ 8
Bazo............................................................................................................... 10
Folculos linfticos.......................................................................................... 11
Resistencia inespecfica a enfermedades..........................................................12
Primera lnea de defensa: piel y mucosas......................................................12
Segunda lnea de defensa: defensas internas................................................14
Protenas antimicrobianas...........................................................................14
Fagocitos y clulas citolticas naturales (NK)..............................................14
Inflamacin................................................................................................. 17
Abscesos y lceras..................................................................................... 20
Fiebre.......................................................................................................... 20
Resistencia especfica: Inmunidad....................................................................21
Maduracin de las clulas T y de las clulas B...............................................21
Tipos de respuesta inmunitaria......................................................................22
Antgenos y receptores antignicos............................................................22
Diversidad de los receptores antignicos...................................................23
Antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad...............................24
Vas de procesamiento antignico..............................................................24
Procesamiento de antgenos exgenos.......................................................24
Procesamiento de antgenos endgenos....................................................26
Citocinas..................................................................................................... 26
Tipos de clulas T.......................................................................................... 27
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Clulas T colaboradoras (helper)................................................................27
Clulas T citotxicas................................................................................... 28
Clulas T de memoria................................................................................. 29
Eliminacin de invasores............................................................................... 29
Vigilancia inmunitaria.................................................................................... 29
Rechazo de injertos y tipificacin de tejidos..................................................30
Inmunidad mediada por anticuerpos.............................................................31
Activacin, proliferacin y diferenciacin de clulas B...............................31
Anticuerpos.................................................................................................... 32
Estructura de los anticuerpos.....................................................................32
Acciones de los anticuerpos........................................................................33
Memoria inmunolgica...................................................................................... 34
Autorreconocimiento y autotolerancia...........................................................35
Contribucin del sistema inmune a la homeostasis..........................................36
5 Desequilibrios ms frecuentes a la homeostasis del sistema inmune............39
SIDA............................................................................................................... 39
Lupus eritematoso sistmico.........................................................................42
Mononucleosis infecciosa............................................................................... 43
Linfoma.......................................................................................................... 44
El linfoma de Hodgkin................................................................................. 44
Linfoma no Hodgkin.................................................................................... 45
Alergias.......................................................................................................... 45
Conclusin........................................................................................................ 47
Bibliografa........................................................................................................ 48

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Sistema Linftico

Sistema Linftico
Introduccin
El sistema linftico est formado por conductos que se ramifican por
todo el cuerpo, transporta un lquido incoloro denominado linfa, que contiene
un tipo de glbulos blancos llamados linfocitos (B y T). Los linfocitos B generan
anticuerpos para combatir infecciones y los linfocitos T destruyen virus y
clulas extraas y activan a las clulas B para que generen anticuerpos. En
diferentes lugares del sistema linftico de todo el cuerpo existen grupos de
rganos con forma de pequea habichuela, llamados ganglios linfticos. Los
ganglios linfticos se encuentran en grupos, en el abdomen, la ingle, la pelvis,
las axilas, el trax y el cuello. En los ganglios linfticos se produce la
maduracin y activacin de los linfocitos para que desarrollen su funcin
fisiolgica.
El sistema linftico tambin incluye el bazo, que produce linfocitos y filtra la
sangre; el timo, que es un rgano ubicado debajo del esternn; y las
amgdalas, que se encuentran en la
garganta.

Entre sus funciones principales estn:


drenar el exceso del lquido intersticial de
los espacios tisulares a la sangre.
Transportar lpidos que consumimos
insolubles en el sistema digestivo y el
desarrollo de respuesta inmunitaria que
da
respuestas
especficas
contra
microorganismos determinados.
La capacidad del organismo para evitar
enfermedades se llama resistencia, y la
falta de sta o la vulnerabilidad se
denomina susceptibilidad. La resistencia a
los trastornos es de dos tipos, inespecfica
y especfica. La primera comprende
mecanismos de defensa que brindan
proteccin inmediata a la vez que general
contra la invasin por una amplia gama de
microorganismos patgenos, como bacterias, virus y parsitos, que son
microbios productores de enfermedades. La primera lnea de defensa en la
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resistencia inespecfica corresponde a las barreras fsicas y qumicas que
constituyen la piel y mucosas; a manera de ejemplo, la acidez del contenido
gstrico mata muchas bacterias ingeridas con los alimentos. La resistencia
especfica o inmunidad surge ms lentamente e incluye la activacin de
linfocitos especficos, que combaten microbios patgenos o sustancias
extraas particulares. El sistema corporal que se encarga de la inmunidad es el
linftico. En este captulo, se describen los mecanismos que proporcionan
defensas contra los invasores e inducen la reparacin de los tejidos corporales
daados.

Funciones del sistema linftico


El sistema linftico desempea tres funciones principales:

Drenaje del lquido intersticial. Los vasos linfticos drenan el lquido


intersticial excesivo de los espacios de los tejidos.
Transporte de lpidos alimentarios. Los vasos linfticos transportan los
lpidos y vitaminas liposolubles (A, D, E y K) que se absorben del tubo
digestivo en la sangre.
Facilitacin de las respuestas inmunitarias. El tejido linftico inicia
respuestas muy especficas, dirigidas contra microbios o clulas
anormales. Los linfocitos, con ayuda de los macrfagos, reconocen
clulas extraas, microbios, toxinas y clulas cancerosas, y
responden en dos formas bsicas. Los linfocitos o clulas T destruyen
a los invasores causando su rotura o con la liberacin de sustancias
citotxicas (que producen la muerte celular), mientras que los
linfocitos o clulas B se diferencian en clulas plasmticas secretoras
de anticuerpos, los cuales son protenas que se combinan con
sustancias extraas especficas y las destruyen.

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Vasos linfticos y circulacin
linftica
Los vasos linfticos principian como
capilares linfticos, los cuales son conductos
cerrados en un extremo que se localizan en los
espacios intercelulares Justo en el punto en que
los capilares sanguneos convergen y forman
vnulas y venas, los linfticos se unen y dan
origen a los vasos linfticos ms grandes,
similares a las venas en su estructura, si bien
de paredes ms delgadas y con ms vlvulas. A
intervalos variables en dichos vasos hay estructuras de tejido linftico, los
ganglios linfticos. En la piel, los vasos mencionados estn en el tejido
subcutneo y generalmente acompaan a las venas, mientras que en las
vsceras suelen seguir el trayecto de las arterias y formar plexos (redes)
alrededor de ellas.

Capilares linfticos
Estos capilares, cuyo dimetro es un poco mayor que los sanguneos, se
hallan en todo el cuerpo, salvo en los tejidos avasculares (cartlago, epidermis
y crnea), sistema nervioso central, ciertas partes del bazo y mdula sea roja.
La estructura singular de los capilares linfticos permite que el lquido
intersticial fluya al interior de ellos, pero no hacia afuera. Los bordes de las
clulas endoteliales que componen la pared de un capilar linftico estn
sobrepuestos; cuando la presin es mayor en el lquido intersticial que en la
linfa, las clulas se separan ligeramente, como al abrirse una vlvula
unidireccional, y el lquido entra en el capilar. Si la presin es mayor en este
ltimo, las clulas se adhieren estrechamente entre s e impiden que la linfa
regrese al lquido intersticial. Los filamentos de anclaje, dispuestos en ngulo
recto al capilar, fijan las clulas endoteliales de ste al tejido circundante. La
acumulacin excesiva de lquido en los tejidos y el edema consecuente empuja
dichos filamentos, lo cual agranda los espacios entre las clulas endoteliales y
permite que fluya ms lquido dentro del capilar linftico.
En el intestino delgado, existen capilares linfticos especializados, los
vasos quilferos, por los que circulan los lpidos alimentarios a la linfa y, en
ltima instancia, a la sangre. Dichas sustancias hacen que la linfa que drena
del intestino delgado, denominada quilo, sea de color blanco cremoso.

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En el resto del cuerpo, la linfa es un lquido transparente de color
amarillo plido.

Troncos y conductos linfticos


La linfa pasa de los capilares linfticos a los vasos y llega a los ganglios
linfticos. Los vasos que nacen de los ganglios la llevan a otro del mismo grupo
o a otro grupo de ganglios.
En el grupo ms proximal de cada cadena de ganglios, los vasos de
salida se unen y forman los troncos linfticos. De estos, los principales son:
lumbar, intestinal, broncomediastnico, subclavio y yugular. Los troncos ms
importantes vacan la linfa en dos vasos de gran calibre, los conductos
torcicos y linftico derecho, de los cuales la linfa pasa a la sangre venosa.
El conducto torcico (o linftico izquierdo) tiene unos 38 a 45 cm. de
longitud y se inicia como una dilatacin, la cisterna del quilo, a la altura de la
segunda vertebre lumbar. Es el ms importante recolector del sistema linftico
y recibe linfa de la mitad izquierda de la cabeza, cuello y trax, extremidad
superior izquierda y todo el cuerpo en plano inferior a las costillas. Vaca su
linfa en la sangre venosa por medio de la vena subclavia izquierda.
La cisterna del quilo recibe linfa de los troncos lumbares derecho e
izquierdo, as como del tronco intestinal. Los lumbares drenan linfa de las
extremidades inferiores, pared y vsceras plvicas, riones, suprarrenales y
vasos linfticos profundos; estos ltimos la drenan de casi toda la pared
abdominal. A los troncos intestinales llega linfa del estmago, intestinos,
pncreas, bazo y parte del hgado.
En el cuello, el conducto torcico recibe linfa de los troncos yugular,
subclavio, broncomediastnico izquierdos.
El yugular izquierdo la drena de la cabeza y el cuello, y el subclavio
izquierdo,
de
la
extremidad
superior
izquierda.
La
del
tronco
broncomediastnico proviene de la mitad izquierda de partes profundas de la
pared torcica anterior, parte superior de la pared abdominal anterior, parte
frontal del diafragma, pulmn izquierdo y lado izquierdo del corazn.
El conducto linftico derecho tiene cerca de 1.25 cm. de longitud y drena
linfa de la mitad superior derecha del cuerpo, la cual se incorpora a la sangre
venosa en la vena subclavia derecha. Tres troncos linfticos se vacan en ese
conducto: el yugular derecho, con linfa de la mitad derecha de cabeza y cuello;
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el subclavio derecho, al cual llega el linfa de la extremidad superior del mismo
lado, y el broncomediastnico derecho, en el cual se vierte la linfa del lado
derecho del trax, pulmn derecho, mitad derecha del corazn y una parte del
hgado.

Formacin y flujo de la linfa


La mayora de los componentes del plasma sanguneo se filtran
irrestrictamente a travs de la pared de los capilares y forman el lquido
intersticial. Sin embargo, el volumen de lquido filtrado de los capilares es
mayor que el devuelto a ellos por reabsorcin. El exceso de lquido filtrado,
unos 3 L/da, drena a los vasos linfticos y se convierte en linfa. Muchas
protenas plasmticas son demasiado grandes para salir de los vasos
sanguneos, de modo que el lquido intersticial contiene cantidades mnimas de
protenas. No obstante, las que s salen del plasma no pueden regresar
directamente a la sangre por difusin, ya que lo impide el gradiente de su
concentracin (alta en los capilares sanguneos y baja en el espacio
intersticial). As pues, una importante funcin de los vasos linfticos consiste
en regresar protenas plasmticas al torrente sanguneo.
En ltima instancia, la linfa drena en la sangre venosa por los conductos
torcicos y linftico derecho, en la unin de las venas yugular interna y
subclavia. Este orden de flujo, as como la relacin de los sistemas linftico y
cardiovascular, se ilustra en la figura.
Recurdese que las bombas muscular y respiratoria facilitan el retorno
de la sangre venosa el corazn. De igual modo, estas dos bombas impulsan el
flujo de la linfa, proveniente de los espacios intersticiales a los grandes
conductos linfticos y luego a las venas subclavias. Las contracciones
musculares comprimen los vasos linfticos y desplazan su contenido hacia los
vasos subclavios. Los vasos linfticos poseen vlvulas unidireccionales,
semejantes a las venosas, que impiden el flujo de la linfa. La respiracin hace
que cambie la presin en el interior del sistema linftico. Con cada inhalacin,
la linfa fluye de la regin abdominal, donde la presin es mayor, hacia el trax,
donde es menor. De igual modo, la cada de la presin abdominal durante la
exhalacin facilita el flujo de linfa de los vasos distales a los del abdomen.
Adems, la dilatacin de los vasos linfticos hace que se contraiga el msculo
liso de su pared, lo cual ayuda a mover la linfa de un segmento del vaso a otro

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rganos y tejidos linfticos
Los rganos y tejidos del sistema linftico, distribuidos ampliamente en
todo el cuerpo, se clasifican en dos grupos con base en sus funciones. Los
rganos linfticos primarios constituyen el ambiente idneo para la divisin de
las clulas madres y su maduracin en clulas B y T, o sea, los linfocitos que se
encargan de las respuestas inmunitarias. Dichos rganos son la mdula sea
roja, que se encuentra en los huesos planos y en la epfisis de los huesos largos
de adultos, y el timo. Las clulas madre pluripotenciales de la mdula sea roja
son el origen de las clulas B maduras y las clulas pre-T, de las cuales estas
ltimas emigran al timo y maduren en l. Los rganos y tejidos linfticos
secundarios, donde tiene lugar gran parte de las respuestas inmunitarias,
comprenden los ganglios y folculos linfticos y el Bazo. Se considera que el
timo, los ganglios y el bazo son rganos por que los rodea una capsula de
tejido conectivo, mientras que los folculos no lo son por carecer de ella.

Timo
Esta glndula por lo regular consta de dos lbulos y se localiza en el
mediastino, detrs del esternn. Una capa de tejido conectivo envuelve y
mantiene unidos los dos lbulos tmicos; mientras que una cpsula de tejido
conectivo delimita por separado cada lbulo. Las trabculas son
prolongaciones de las cpsulas que penetran en los lbulos y los dividen en
lobulillos. Cada uno consta de corteza externa, que se tie de color oscuro, y
mdula de color claro a la tincin. La corteza se compone de linfocitos
estrechamente apiados, clulas epiteliales denominadas epiteliales reticulares
que rodean a grupos de linfocitos, y macrfagos. La mdula contiene ante todo
clulas epiteliales reticulares, adems de linfocitos muy dispersos. Aunque se
conocen solo algunas de sus funciones, las clulas reticulares producen
hormonas tmicas, que, segn se piensa,
contribuyen a la maduracin de las clulas T.
adems en la mdula existen los corpsculos
del timo (o de Hassall) caractersticos, los
cuales son capas concntricas de clulas
epiteliales reticulares aplanadas y llenas de
grnulos queratohialina y queratina.
En los lactantes, el timo es una
glndula de gran tamao, con masa de unos
70g. Despus de la pubertad, se inicia el
remplaz del tejido tmico con tejido adiposo y conectivo areolar. Cuando la
persona alcanza la madurez, la glndula se ha atrofiado considerablemente,
mientras que en la edad avanzada pesa apenas unos 3g.

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Ganglios linfticos

Se llaman ganglios linfticos a casi 600 rganos en forma de frijol


dispuestos a lo largo de los vasos linfticos. Estn dispersos en todo el cuerpo,
tanto en capas superficiales como profundas, usualmente en grupos. Los
ganglios son abundantes cerca de las glndulas mamarias y en las axilas e
ingle.
Por lo regular miden de 1a 25mm de largo y los cubre una cpsula de
tejido conectivo denso, que penetra en el ganglio. Sus prolongaciones,
llamadas trabculas, dividen el ganglio en compartimientos, le brindan sostn
y constituyen una ruta para los vasos sanguneos que penetran en el ganglio.
En plano interno a la cpsula, existe una red de sostn que forman fibras
reticulares y fibroblastos. Cpsula, trabculas, fibras reticulares y fibroblastos
constituyen el estroma o estructura del ganglio. El parnquima de los ganglios
linfticos se especializa en dos regiones, la corteza superficial y la mdula
interna. La corteza externa contiene folculos linfticos de clulas (linfocitos) B.
Las reas de los folculos que se tien de claro, llamadas centros germinativos,
son el sitio donde las clulas B se diferencian en clulas plasmticas,
secretoras de anticuerpos. Las clulas reticulares de dichos centros, llamadas
dendrticas, desempean funciones como antgenos, que ayudan a iniciar las
respuestas inmunitarias. Adems, los centros germinativos contienen
macrfagos. En plano profundo a la corteza externa, est la interna, que
contiene clulas (linfocitos) T. La mdula de los ganglios linfticos incluye
clulas B y plasmticas en filamentos estrechamente apiados, los cordones
medulares.
La linfa fluye por los ganglios linfticos en una sola direccin. Entra por
los vasos linfticos aferentes, que penetran la superficie convexa del ganglio
en varios puntos. Dichos vasos poseen vlvulas que se abren en direccin al
centro del ganglio, de modo que la linfa fluye hacia el interior del mismo. Una
vez dentro, la linfa llega a los senos, conjunto de conductos irregulares que
incluyen macrfagos, linfocitos y fibras reticulares que se ramifican. Desde los
vasos linfticos aferentes, la linfa fluye hacia el seno subcapsular, situado
inmediatamente bajo la cpsula. Luego, se dirige a los senos trabeculares, que
se extienden por la corteza, con trayecto paralelo a las trabculas. Desde ellos,
la linfa fluye a los senos medulares, que se extienden por la mdula. Los senos
medulares drenan en uno o ms vasos linfticos eferentes, de mayor calibre y
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menos numerosos que los aferentes. Poseen vlvulas que se abren en direccin
contraria al centro del ganglio para sacar la linfa. Estos vasos nacen de un lado
del ganglio en una pequea depresin, llamada hilio. Adems, entran y salen
vasos sanguneos del ganglio por el hilio.
Los ganglios son las nicas estructuras que filtran la linfa. Dentro de los
senos ganglionares, las fibras reticulares atrapan las sustancias extraas que
flotan en la linfa. Luego, los macrfagos destruyen algunas de esas sustancias
por fagocitosis, mientras que los linfocitos lo hacen mediante diversas
respuestas inmunitarias. Despus, el lquido filtrado sale por el otro extremo
del ganglio. Las clulas T y plasmticas que proliferan en los ganglios tambin
pueden salir en la linfa y circular a otras partes del cuerpo.

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Bazo
El bazo es un rgano oval y la masa ms grande de tejido linftico del
cuerpo, con unos 12cm de longitud. Se sita en el hipocondrio izquierdo, entre
el estmago y el diafragma. Su cara superior, lisa y convexa, se conforma a la
superficie cncava del diafragma. Los rganos adyacentes producen
depresiones en la cara visceral del bazo: la impresin gstrica para el
estmago, la renal para el rin y la clica para el ngulo esplnico del colon.
Al igual que los ganglios linfticos, el bazo posee un hilio, que cruzan la arteria
y vena esplnicas, as como vasos linfticos eferentes.
Una cpsula de tejido conectivo denso envuelve al bazo. Las trabculas
penetran desde la cpsula, que a su vez tiene el recubrimiento de una
membrana serosa, el peritoneo visceral. Cpsula, trabculas, fibras reticulares
y fibroblastos constituyen el estroma del bazo, mientras que su parnquima
consiste en dos tipos de tejido, las pulpas blanca y roja. La pulpa blanca consta
de tejido linftico, principalmente linfocitos y macrfagos, dispuestos alrededor
de ramas de la arteria esplnica, llamadas arterias centrales. La pulpa roja est
formada por senos venosos llenos de sangre y cordones de tejido esplnico,
llamados cordones esplnicos (de la pulpa roja o de Billroth). stos se
componen de eritrocitos, macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas y
granulocitos. Las venas guardan relacin estrecha con la pulpa roja.
La sangre que fluye hacia el bazo por la arteria
esplnica llega a las arterias centrales de la pulpa
blanca. En sta, las clulas
T y B llevan a cabo funciones
inmunitarias, al tiempo que los
macrfagos destruyen los microbios
patgenos provenientes de la sangre
por fagocitosis. La pulpa
roja
del
bazo
se
encarga de tres funciones
relacionadas con los
elementos formes de la
sangre: 1) eliminacin
de
clulas sanguneas y
plaquetas
defectuosas,
que
efectan
los
macrfagos;
2)
almacenamiento de plaquetas, que pueden ser hasta un tercio del total, y, 3)
produccin de clulas sanguneas (hemopoyesis) durante la vida fetal.
El bazo es el rgano afectado con mayor frecuencia en caso de
traumatismo abdominal. Su rotura produce hemorragia intraperitoneal grave y
choque. La extirpacin pronta del rgano (esplectoma) es necesaria para
evitar que el paciente se desangre hasta morir. Otras estructuras, en particular
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la mdula sea roja y el hgado, pueden encargarse de las funciones que
normalmente realiza el bazo.

Folculos linfticos
Son concentraciones ovales de tejido linftico que no estn rodeadas por
una cpsula. Debido a que se encuentran dispersos en la lmina propia (tejido
conectivo) de la mucosa que reviste los aparatos digestivo, urinario,
reproductivo y respiratorio, los folculos linfticos tambin se denominan tejido
linfoide relacionado con mucosas (TLRM).
Aunque muchos ganglios linfticos son pequeos y estn aislados, otros
forman grandes agregados en partes especficas del cuerpo. Entre estos se
incluyen las amgdalas en la regin farngea y las placas de Peyer en el leon.
Tambin se encuentran tales cmulos en el apndice. Por lo general hay cinco
amgdalas en la unin de la boca con la bucofaringe y de la nariz con la
nasofaringe. As pues, las amgdalas estn dispuestas estratgicamente para
participar en respuestas inmunitarias contra sustancias extraas inhaladas o
ingeridas. La amgdala farngea o tejido adenoide est incluida en la pared
posterior de la nasofaringe. Las dos amgdalas palatinas se localizan en la
parte posterior de la boca, una en cada lado, y son las que habitualmente se
extraen en la amigdalectoma. El par de amgdalas linguales, situadas en la
base de la lengua, tambin se extirpan a veces en dicha intervencin
quirrgica.

Resistencia inespecfica a enfermedades


Aunque son varios los mecanismos que contribuyen a dicha resistencia,
todos tienen algo en comn: brindan proteccin inmediata contra una amplia
gama de microorganismos patgenos y sustancias extraas. Como lo indica su
nombre, tal resistencia carece de respuestas especficas contra invasores
tambin especficos, en vez de lo cual su mecanismo de proteccin funciona
siempre de la misma manera, sin importar el tipo de invasor. Entre dichos
mecanismos, se incluyen las barreras fsicas y qumicas externas que forman la
piel y las mucosas, as como varios tipos de defensas inespecficas internas,
entre ellas las protenas antimicrobianas, clulas asesinas naturales y
fagocitos, inflamacin y fiebre.

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Primera lnea de defensa: piel y mucosas
La piel y las mucosas son la primera lnea de defensa del cuerpo
humano contra los microbios patgenos. Ambas son barreras fsicas y qumicas
que obstaculizan la penetracin en el organismo de dichos microbios y las
sustancias extraas, con las consecuentes enfermedades.
Con sus numerosas capas de clulas queratinizadas estrechamente
apiadas, la capa epitelial externa de la piel o epidermis, constituye una
barrera fsica excelente contra la entrada de microbios. Adems, la
esfacelacin1 peridica de las clulas epidrmicas ayuda a eliminar bacterias
de la superficie cutnea. Las bacterias rara vez penetran en la superficie
intacta de la epidermis sana. Sin embargo, la interrupcin de la comunidad de
la piel por cortaduras, quemaduras o punciones hacen posible que los
microorganismos patgenos atraviesen la epidermis e invadan los tejidos
adyacentes o circulen con la sangre a otras partes del cuerpo.
La capa epitelial de mucosas, que reviste el interior de cavidades
corporales, secreta el lquido llamado moco, que lubrica y humecta la
superficie de tales cavidades. Dada su consistencia levemente viscosa, el moco
atrapa numerosos microbios y sustancias extraas. La mucosa de la nariz tiene
pelos recubiertos de moco, tambin para atrapar y filtrar microbios, polvo y
contaminantes del aire inhalado. La de las vas respiratorias superiores posee
cilios, los cuales son proyecciones microscpicas, parecidas a pelos, de la
superficie de las clulas epiteliales. La accin ondulante de los cilios impulsa el
polvo y los microbios inhalados, que estn atrapados en el moco, hacia la
garganta. La tos y los estornudos aceleran el movimiento del moco.
Otros lquidos que producen diversos rganos tambin ayudan a
proteger la superficie epitelial de la piel y las mucosas. Por ejemplo, el aparato
lagrimal de los ojos produce y secreta lgrimas en respuesta a agentes
irritantes. El parpadeo distribuye las lgrimas sobre la superficie del globo
ocular y la accin de lavado constante de las lgrimas ayuda a diluir microbios
y evitar que se asienten en la superficie ocular.
La saliva, producida por las glndulas salivales, barre los microbios de la
superficie de los dientes y la mucosa de la boca, de forma similar a la accin
de lgrimas en los ojos. El flujo de saliva reduce la invasin de
microorganismos en dicha zona.
La limpieza de la uretra con el flujo de orina retarda la colonizacin
microbiana del aparato urinario. De igual modo, las secreciones vaginales
desplazan los microbios hacia fuera del cuerpo femenino. La defecacin y el
vmito son otros procesos tiles para expulsar microorganismos. Por ejemplo,
1 Desprendimiento
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en respuesta a toxinas microbianas que irritan el revestimiento de la porcin
inferior del tubo digestivo, se contrae con fuerza el msculo liso de sta y la
diarrea consecuente expulsa rpidamente gran parte de los microorganismos.
Ciertas sustancias tambin contribuyen al alto grado de resistencia de la
piel y las mucosas contra la invasin microbiana. Las glndulas sebceas
cutneas secretan una sustancia aceitosa, el sebo, que forma una pelcula
protectora en la superficie; sus cidos grasos insaturados inhiben el
crecimiento de ciertos hongos y bacterias patgenas. La acidez de la piel (pH 3
a 5) se debe en parte a la secrecin de cidos grasos y lcticos. El sudor
arrastra microbios de la superficie de la piel, adems de que contiene la
lisozima, enzima que desdobla la pared celular de ciertas bacterias. Dicha
enzima tambin se encuentra en lgrimas, saliva, secreciones nasales y
lquidos corporales, y en todos ellos tiene actividad antimicrobiana. El jugo
gstrico, que produce las glndulas del estmago, es una mezcla de cido
clorhdrico, enzimas y moco. Su acidez considerable (pH 1.2 a 3.0) destruye
muchas bacterias y gran parte de las toxinas bacterianas. Por ltimo, las
secreciones vaginales tambin son levemente cidas, lo cual inhibe la
proliferacin bacteriana.

Segunda lnea de defensa: defensas internas


Cuando los patgenos logran atravesar las barreras mecnicas y
qumicas impuestas por la piel y las mucosas, se enfrentan a una segunda lnea
de defensa: las protenas antimicrobianas internas, fagocitos, clulas NK,
inflamacin y fiebre.

Protenas antimicrobianas
La sangre y el lquido intersticial contienen tres clases de protenas
antimicrobianas principales que inhiben el crecimiento de los microorganismos:
interferones, complemento y transferrinas.
Los linfocitos, macrfagos y fibroblastos infectados por virus producen
protenas llamadas interferones o INF. Una vez que las clulas infectadas
liberan los INF, stos difunden hacia las clulas vecinas no infectadas, donde
inducen la sntesis de protenas antivirales que interfieren con la replicacin de
los virus. Aunque los INF no evitan la infeccin de las clulas por los virus, s
inhiben la replicacin de stos. Los virus causan enfermedad slo si son
capaces de replicarse en el interior celular. As, los INF constituyen un importante mecanismo de defensa contra las infecciones por diversos virus. Las tres
clases de INF que existen son: interfern alfa, interfern beta e interfern
gamma.
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Sistema Linftico
Tanto en el plasma sanguneo como en la membrana plasmtica celular,
se encuentra un grupo de protenas inactivas en condiciones normales, que
conforman el sistema del complemento.
Cuando estas protenas se activan, "complementan" o aceleran ciertas
reacciones inmunes. El sistema del complement provoca la citlisis
(destruccin) de los microbios, promueve la fagocitosis y contribuye a la
respuesta inflamatoria.
Las transferrinas son protenas fijadoras de hierro que inhiben el
crecimiento de ciertas bacterias al disminuir la cantidad de hierro disponible
para su crecimiento normal.

Fagocitos y clulas citolticas naturales (NK)


Cuando los microorganismos atraviesan la piel y las mucosas o sortean
las protenas antimicrobianas presentes en el plasma sanguneo, el siguiente
mecanismo inespecfico de defensa est constituido por los fagocitos y las
clulas natural killer. Cerca del 5 al 10% de los linfocitos sanguneos
corresponden a clulas NK. Tambin se hallan presentes en el bazo, ganglios
linfticos y mdula sea roja. Las clulas NK carecen de las molculas de
membrana que identifica a los linfocitos B y T, pero son capaces de destruir
una amplia variedad de clulas infectadas y ciertas clulas tumorales. Las
clulas NK atacan a cualquier clula del organismo que exprese en su
membrana protenas anmalas extraas.
La unin de las clulas NK a una clula diana, como puede ser una clula
infectada, induce la liberacin por parte de las clulas citolticas naturales, de
grnulos cargados de sustancias txicas. Algunos grnulos contienen una
protena llamada perforina que se inserta en la membrana plasmtica de la
clula diana, creando canales (perforaciones) en la membrana. Como
resultado, el lquido extracelular ingresa en la clula diana haciendo que sta
se hinche y estalle en un proceso conocido como citlisis. Otros grnulos
liberan granzimas, protenas que actan como enzimas proteolticas digestivas
que inducen la apoptosis o autodestruccin de la clula diana. Este proceso
destruye a las clulas infectadas, pero no a los microorganismos presentes en
su interior; los microorganismos liberados al exterior celular intactos o no, son
destruidos por los fagocitos.
Los fagocitos2 son clulas especializadas que llevan a cabo el proceso de
fagocitosis, la ingestin de microorganismos u otras partculas, como restos
celulares.
2 fago, de phagin, comer
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Las principales clulas fagocticas son los neutrfilos y macrfagos.
Cuando se produce una infeccin, los neutrfilos y macrfagos migran hacia el
rea infectada. Durante la migracin, los monocitos incrementan su tamao y
se transforman en fagocitos macrfagos activos llamados macrfagos
circulantes.
Otros macrfagos, los macrfagos estables, permanecen en tejidos
especficos. Entre ellos podemos sealar a los histiocitos (macrfagos del tejido
conectivo), clulas estrelladas reticuloendoteliales, (clulas de Kupffer) en el
hgado, macrfagos alveolares en el pulmn, microglia en el sistema nervioso
y macrfagos titulares en el bazo. Adems de ser uno de los mecanismos de la
defensa innata la fagocitosis cumple un importante papel en la inmunidad
(resistencia especfica).

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La fagocitosis se
sucesivas: quimiotaxis, adhesin, ingestin, digestin y destruccin

lleva a cabo en

cinco etapas

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Sistema Linftico

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Sistema Linftico

1.Quimiotaxis. Mo
vimiento estimulado
qumicamente de
los fagocitos hacia
el sitio de lesin.

2.Adhesin. La
fijacin de los
fagocitos a los
microorganismos o
a otras sustancias
extraas.

3.Ingestin. La
membrana plasmtica
de los fagocitos emite
prolongaciones
llamadas seudpodos,
que se fusionan,
englobando a los
microorganismos en
una estructura:
fagosoma.

4.Digestin. El
fagosoma ingresa en
el citoplasma celular
fusionandose con los
lisosomas que all se
encuentran y forma
una estructura nica,
de mayor tamao, el
fagolisosoma.

5.Destruccin. El
ataque qumico
mediado por la
lisozima, las enzimas
digestivas y oxidantes
en el interior del
fagolisosoma
rpidamente destruye
varios tipos de
patgenos.

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Evasin microbiana de la fagocitosis
Algunos microorganismos, como las bacterias productoras de neumona, presentan una estructura
extracelular, la cpsula, que evita la adhesin. Esto dificulta fsicamente su ingestin por parte de los fagocitos.
Otros microorganismos, como las bacterias secretoras de toxinas que provocan un tipo de intoxicacin alimentaria,
pueden ser digeridas por los fagocitos pero no destruidas; en lugar de esto, las toxinas producidas por estas
bacterias (leucocidinas) pueden provocar la destruccin del fagocito al estimular la liberacin de sus enzimas
lisosmicas al citoplasma. Incluso otros microorganismos, como la bacteria de la tuberculosis, inhibe la fusin del
fagosoma con el lisosoma evitando de esta manera la exposicin de la bacteria a las enzi mas lisosmicas. Estas
bacterias, aparentemente, pueden tambin hacer uso de las sustancias qumicas presentes en sus paredes celulares
para contrarrestar los efectos de los oxidantes producidos por los fagocitos. La multiplicacin microbiana
subsiguiente en el interior del fagosoma puede producir la eventual destruccin del fagocito.

Inflamacin
La inflamacin es una respuesta defensiva, inespecfica, del organismo ante una lesin tisular. Entre las
causas que pueden producir inflamacin podemos mencionar a los grmenes patgenos, las abrasiones, la irritacin
qumica, las deformaciones o trastornos celulares y las temperaturas extremas. Los cuatro signos y sntomas que
caracterizan al proceso inflamatorio son: rubor, dolor, calor y tumefaccin (edema o hinchazn.) La inflamacin
puede tambin producir la prdida de la funcin del rea afectada (por ejemplo la prdida de la sensibilidad),
dependiendo del sitio y de la extensin de la lesin. La inflamacin es un intento de eliminar a los microor ganismos,
toxinas o sustancias extraas presentes en el sitio de lesin, impedir la diseminacin hacia otros tejidos y preparar al
sitio de lesin para el proceso de reparacin tisular en un intento de restaurar a homeostasis del tejido afectado.
Debido a que la inflamacin es uno de los mecanismos de respuesta inespecfica, la respuesta de los tejidos a
un corte es similar a la respuesta que se dispara ante una quemadura, radiaciones o invasiones virales o
bacterianas. En cada caso, la repuesta inflamatoria consiste en tres pasos bsicos: 1) vasodilatacin e incremento de
la permeabilidad vascular, 2) migracin (movilizacin) de los fagocitos presentes en la circulacin y el lquido
intersticial y, en ltima instancia, 3) la reparacin tisular.

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Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular


Los dos cambios inmediatos que se producen en los vasos sanguneos de la regin lesionada son:
vasodilatacin (aumento del dimetro) de las arterias y aumento de la permeabilidad capilar. El aumento de la
permeabilidad implica que las sustancias que normalmente estn retenidas en la circulacin sangunea puedan salir
de los vasos sanguneos. La vasodilatacin incrementa el flujo de sangre hacia el rea de la lesin y el aumento en la
permeabilidad posibilita que las protenas de defensa, como los anticuerpos y los factores de la coagulacin, salgan
del torrente circulatorio y se dirijan al sitio lesionado. El aumento de la permeabilidad tambin permite remover
toxinas microbianas y clulas muertas.

Sustancias que contribuyen al proceso de vasodilatacin


En respuesta a la lesin, los mastocitos del tejido
conectivo, los basfilos y las plaquetas de la sangre
liberan histamina. Los neutrfilos y macrfagos que son
Histamina
atrados al sitio de lesin, tambin estimulan la
liberacin de histamina la cual provoca vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad vascular.

Cininas

Estos polipptidos se forman en el plasma sanguneo a


partir de precursores inactivos, los ciningenos. Inducen
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y
sirven como agentes quimiotcticos para los fagocitos.
Un ejemplo de cinina lo constituye la bradiquinina.

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son liberados por las clulas daadas potenciando los


efectos que la histamina y las cininas ejercen sobre la
funcin endotelial. Tambin estimulan la migracin de
los fagocitos a travs de las paredes capilares.

Leucotrienos (LT)

Complemento

Los LT son producidos por los mastocitos y basfilos, y


generan aumento de la permeabilidad vascular, a su
vez, participan en la adhesin de los fagocitos a los
patgenos y actan como agentes quimiotcticos de los
fagocitos.
Los diferentes componentes del sistema del
complemento estimulan la liberacin de histamina,
atraen neutrfilos por quimiotaxis y promueven la
fagocitosis; algunos componentes pueden, tambin,
mediar la destruccin bacteriana.

La dilatacin arteriolar y el aumento de la permeabilidad capilar producen tres de los sntomas caractersticos
de la inflamacin, calor, rubor (eritema) y tumefaccin (edema.). El calor y el rubor resultan de la gran cantidad de
sangre acumulada en el rea lesionada. Como consecuencia de la elevacin de la temperatura, las reacciones
metablicas se realizan ms rpidamente, liberando calor adicional. El edema se produce como resultado del
aumento de la permeabilidad vascular, lo cual permite que una mayor cantidad de lquido se movilice desde el
plasma sanguneo hacia los espacios titulares.
El dolor es un sntoma central de la inflamacin. Es el resultado de la lesin de las neuronas y de las
sustancias qumicas txicas liberadas por los microbios. Las cininas afectan algunos de los terminales nerviosos
produciendo gran parte del dolor asociado a la inflamacin. Las prostaglandinas intensifican y dolor y prolongan el

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dolor asociado a la inflamacin. Tambin puede atribuirse el dolor al aumento de presin tisular provocado por el
edema.
El incremento de la permeabilidad capilar deja escapar factores de la coagulacin hacia los tejidos. La cascada
de la coagulacin se pone en marcha, y el fibringeno, en ltima instancia se transforma en una malla insoluble y
gruesa de fibrina, que contiene y atrapa a los microorganismos invasores, evitando su diseminacin.

Migracin de los fagocitos


Dentro de la primera hora luego del inicio del proceso inflamatorio, los fagocitos aparecen en escena. A
medida que se acumulan grandes cantidades de sangre, los neutrfilos comienzan a adherirse a la superficie interna
del endotelio vascular. Luego, los neutrfilos inician su migracin a travs de las paredes capilares para alcanzar el
sitio de lesin. Este proceso llamado migracin, depende de la quimiotaxis. Los neutrfilos intentan llevar a cabo la
destruccin de los microorganismos invasores por medio de la fagocitosis. La mdula sea roja produce y libera
clulas adicionales, asegurando un flujo constante de neutrfilos hacia el rea daada. Este incremento en el
nmero de glbulos (leucocitos) se conoce como leucocitosis.
Si bien los neutrfilos son las clulas que predominan en las etapas iniciales de un proceso infeccioso, stos
mueren rpidamente. A medida que la respuesta inmunitaria progresa, los monocitos siguen a los neutrfilos en su
camino hacia el rea afectada. Una vez en el tejido, los monolitos se diferencian a macrfagos circulantes y
aumentan la actividad fagoctica de los macrfagos fijos presentes en el lugar. Fieles a su nombre, los macrfagos
son fagocitos de mayor potencia que los neutrfilos. Son lo suficientemente grandes como para englobar restos
tisulares lesionados, neutrfilos viejos y microorganismos invasores.
Finalmente, los macrfagos tambin mueren. En pocos das se forma un conjunto de fagocitos muertos y
tejido daado; esta coleccin de clulas muertas y lquido se denomina pus. La formacin de pus se observa en la
mayora de los procesos inflamatorios y habitualmente contina hasta que la infeccin remite. En ocasiones, el pus
alcanza la superficie corporal o drena en alguna cavidad interna y se disemina; otras veces persiste aun despus de
la finalizacin del proceso infeccioso. En estos casos, la secrecin purulenta se elimina en forma gradual,
reabsorbindose en el transcurso de das.

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Abscesos y lceras
Si no es posible eliminar el pus del rea
inflamada, se genera un absceso, una acumulacin
excesiva de pus en un rea limitada. Como ejemplos
comunes podemos citar a los granos y a los fornculos.
Cuando el tejido inflamado superficial se desprende de
la superficie de un rgano o tejido, el resultado es la
formacin de una herida abierta llamada lcera. Las
personas que tienen trastornos circulatorios, por
ejemplo las personas diabticas con aterosclerosis
avanzada, presentan mayor susceptibilidad a sufrir
u1ceraciones del tejido de sus miembros inferiores, en
especial las piernas. Estas ulceraciones se denominan
lceras de estasis, y se generan debido a la escasa
oxigenacin y aporte de nutrientes a los tejidos que los
hace ms vulnerables incluso a las lesiones y a las
infecciones ms leves.

Fiebre
La
fiebre
es
la
temperatura
corporal
anormalmente elevada, producto de la reprogramacin
del termostato hipotalmico. Por lo general, tiene lugar
durante los procesos infecciosos e inflamatorios. Muchas toxinas bacterianas tienen la capacidad de elevar
la temperatura a veces la temperatura corporal, a
veces
provocando
la
liberacin
de
citocinas
productoras de fiebre como la interleucina (ILl) de los
macrfagos. La elevacin de la temperatura corporal
potencia la accin de los interferones, inhibe el
crecimiento de algunos microbios e incrementa la
velocidad de las reacciones que contribuyen a la
reparacin de los tejidos

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Resistencia especfica: Inmunidad


La capacidad del organismo de defenderse de agentes invasores
especficos, como las bacterias, las toxinas, los virus y los tejidos extraos, se
denomina resistencia especfica o inmunidad. Las sustancias que se reconocen
como extraas, capaces de iniciar una respuesta inmunitaria, se denominar
antgenos (Ag). Hay dos propiedades que diferencian a la inmunidad de la
respuesta inespecfica: 1) especificidad para una molcula extraa en
particular (antgenos), lo cual incluye, a su vez, distinguir las molculas propias
del organismo de las ajenas, y 2) memoria para la mayora de las molculas
con que tomaron contacto, de manera tal que ante un segundo encuentro se
pongan en marcha respuestas ms rpidas y de mayor intensidad. La rama de
la ciencia que se encarga del estudio de las respuestas del organismo ante la
presencia de antgenos se llama inmunologa 3. El sistema inmunitario est
compuesto por aquellas clulas y tejidos que se encargan de llevar a cabo la
respuesta inmunolgica.

Maduracin de las clulas T y de las clulas B


Las clulas que desarrollan inmunocompetencia, capacidad de llevar a
cabo respuestas inmunolgicas al ser estimuladas de forma adecuada, son
linfocitos llamados clulas B y clulas T. Ambas se originan en los rganos
linfticos primarios (mdula sea roja y timo) a partir de clulas madre
pluripotenciales (sytem cells) estn presentes en la mdula sea roja .Las
clulas B completan su maduracin en la mdula sea roja, proceso que
contina toda la vida. Las clulas T se originan de clulas pre- T que migran
desde la mdula sea roja hacia el timo, donde maduran. La mayora de las
clulas T se generan antes de la pubertad, pero continan su maduracin y
dejan el timo durante la vida.
Antes que las clulas T salgan del timo o que las clulas B dejen la
mdula sea, comienzan a sintetizar gran cantidad de protenas especficas
que se insertan en sus membranas plasmticas. Algunas de estas protenas
funcionan como receptores antignicos, molculas capaces de reconocer
antgenos especficos. Las clulas T salen del timo como clulas CD4 o CD8, lo

3 inmuno, de inmunis, libre, exento, y loga, de lgos, estudio

cual significa que adems de sus receptores antignicos, su membrana


plasmtica presenta protenas llamadas CD4 o CD8.

Tipos de respuesta inmunitaria


La inmunidad consiste en dos clases de respuestas muy relacionadas,
ambas producto de la presencia de antgenos. En la respuesta inmunitaria
mediada por clulas (inmunidad celular), CD8 proliferan a clulas T citotxicas
que atacan directamente al antgeno invasor. En la respuesta inmunitaria
mediada por anticuerpos (inmunidad humoral), las clulas B se diferencian a
clulas plasmticas (plasmocitos), las cuales sintetizan y secretan un tipo de
protenas especficas llamadas anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas. Un
determinado anticuerpo puede unirse e inactivar a un antgeno especfico. La
mayora de las clulas T CD4 se transforman en clulas colaboradoras (T
helpers) que asisten tanto en la respuesta inmunitaria celular como en la
respuesta inmunolgica mediada por anticuerpos.

EFECTIVIDAD DE LA INMUNIDAD
Inmunidad mediada por clulas

Inmunidad mediada por anticuerpos

Patgenos intracelulares, entre los


que se incluyen los virus, bacterias u
hongos que se encuentran en el
interior de las clulas

Antgenos presentes en los lquidos


corporales

Algunas clulas tumorales

Patgenos extracelulares

Tejidos extraos provenientes de


trasplantes

Cualquier virus, bacterias u hongos


localizados fuera de las clulas

Antgenos y receptores antignicos


Los antgenos presentan dos grandes caractersticas: inmunogenicidad y
reactividad. La inmunogenicidad es la capacidad de producir una respuesta
inmunitaria estimulando la produccin de anticuerpos especficos, la
proliferacin de clulas T especficas o ambas. El trmino antgeno deriva de su

funcin como generadora de anticuerpos. Reactividad es la capacidad que


tienen los antgenos de reaccionar especficamente con los anticuerpos o
clulas que estos estimularon. Estrictamente hablando, los inmunlogos
definen a los antgenos como aquellas sustancias que presentan reactividad y
las sustancias que presentan tanto inmunogenicidad como reactividad son
consideradas antgenos completos (inmungenos). Sin embargo, el trmino
antgeno se suele aplicar a sustancias inmunognas y reactivas, y ste ser el
criterio de utilizacin del trmino.
Los microbios enteros o parte de ellos pueden actuar como antgenos.
Los componentes qumicos de las estructuras bacterianas como los flagelos, la
cpsula y las paredes celulares son antignicas as como tambin lo son las
toxinas bacterianas. Como ejemplo de sustancias no microbianas que
funcionan como antgenos podemos citar a los componentes del polen, la clara
de huevo, clulas sanguneas incompatibles y tejidos u rganos trasplantados.
La gran variedad de antgenos presentes en el medio ambiente provee una
mirada de posibilidades para que se desencadenen respuestas inmunitarias.
Es habitual que slo pequeas porciones de molculas antignicas de mayor
tamao acten como disparadores de las respuestas inmunitarias. Estas
pequeas porciones se denominan eptopos, o determinantes antignicos .La
mayora de los antgenos presenta varios eptopos, cada uno de los cuales
inducen la produccin de un anticuerpo en particular o activa una clula T
especfica.
Los antgenos que sobreviven a los mecanismos de defensa
inespecficos, en general siguen uno de los tres caminos posibles dentro de los
tejidos linfticos: 1) la mayora de los antgenos que ingresan al torrente
sanguneo (por ejemplo, a travs de algn vaso sanguneo lesionado) quedan
atrapados a medida que circulan por el bazo, 2) aquellos antgenos que
penetran la piel ingresan a los vasos linfticos y quedan alojados en los
ganglios linfticos y 3) los antgenos que atraviesan las membranas mucosas
quedan atrapados en el tejido linftico asociado a las mucosas (MALT).

Diversidad de los receptores antignicos


Una caracterstica sorprendente que presenta el sistema inmunitario es
la capacidad de reconocer y ligar hasta mil millones (109) de eptopos
diferentes. An antes de que se produzca el ingreso de un antgeno en
particular, las clulas T y clulas B capaces de reconocer dicho antgeno y
responder ante l estn preparadas y esperando. Las clulas del sistema
inmunitario pueden incluso reconocer molculas generadas artificialmente que
no existen en la naturaleza. Esta capacidad de reconocer tantos eptopos se
basa en una igualmente amplia variedad de receptores antignicos presentes.
Dado que las clulas humanas contienen slo alrededor' de 35 000 genes,
cmo es posible que se generen mil millones o ms de receptores
antignicos?

La respuesta a este dilema result ser simple en cuanto a su concepto.


La variedad de receptores de las clulas B y las clulas T es el resultado de la
mezcla y del re acomodamiento de unos cientos de versiones de una gran
cantidad de segmentos gnicos. Este proceso se denomina recombinacin
gentica. Los segmentos gnicos se organizan en diferentes combinaciones a
medida que los linfocitos se desarrollan partir de las clulas madre en la
mdula sea roja y el timo. Esta situacin es similar a mezclar un mazo de 52
naipes y repartir luego tres cartas. Si esto se repite una y otra vez, se
generaran muchas ms de 52 combinaciones diferentes de tres cartas. Como
resultado de la recombinacin gentica, cada clula B o T tiene un nico juego
de segmentos gnicos que codifican para un receptor antignico nico. Luego
de la transcripcin y de la traslacin, las molculas del receptor se incorporan
a la membrana plasmtica.

Antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad


En la membrana plasmtica de las clulas del organismo se encuentran
"antgenos propios", los antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH.) Estas glucoprotenas de membrana tambin se conocen con el nombre
de antgenos leucocitaris, debido a que se identificaron por primera vez sobre
los glbulos blancos. A menos que una persona tenga un hermano gemelo
idntico, los antgenos del CMH son nicos. De miles a cientos de miles de
molculas del CMH estn presentes en la superficie de cada una de las clulas
del cuerpo a excepcin de los glbulos rojos. Aunque los antgenos del CMH
son los responsables del rechazo de tejidos cuando se trasplantan de una
persona a otra, su funcin normal es la de asistir a las clulas T en el
reconocimiento de antgenos extraos, no propios. Tal reconocimiento es un
importante primer paso en cualquier respuesta inmunitaria.

Vas de procesamiento antignico


Para que se lleve a cabo una respuesta inmunitaria, las clulas B y las
clulas T deben reconocer la presencia de antgenos extraos. Las clulas B
reconocen y se unen a los antgenos que estn presentes en la linfa, lquido
intersticial o plasma sanguneo. Las clulas T reconocen fragmentos de
protenas antignicas que se presentan y procesan de una cierta manera. En el
procesamiento antignico, las protenas antignicas se fragmentan en pptidos
de menor tamao que luego se asocian a las molculas del CMH. A
continuacin, el complejo antgeno CMH se inserta en la membrana plasmtica
de una clula del organismo. La insercin de este complejo se denomina
presentacin antignica. Cuando el fragmento peptdico proviene de una
protena propia, las clulas T ignoran al complejo antgenoCMH. Sin embargo si
el fragmento peptdico proviene de una protena extraa, las clulas T
reconocen al complejo antgeno CMH como extrao, y se pone en marcha la
respuesta inmunitaria. El procesamiento y la presentacin antignica se llevan

a cabo de dos maneras, dependiendo de si el antgeno se localiza en el interior


o en el exterior de las clulas del organismo.

Procesamiento de antgenos exgenos


Los antgenos forneos que se encuentran en el lquido extracelular se
conocen como antgenos exgenos. stos comprenden bacterias. Y toxinas
bacterianas, gusanos, parsitos, polvos y polen inhalado y virus que an no
infectaron a las clulas, Una clase especial de clulas, las clulas
presentadoras de antgenos (CPA), procesan y presentan a los antgenos
exgenos. Las CPA comprenden a las clulas dendrticas, macrfagos, y clulas
B. Se localizan estratgicamente en aquellos sitios donde es ms probable que
los antgenos vulneren los mecanismos de defensa inespecfica permitiendo su
ingreso al organismo, como la epidermis y dermis de la piel (las clulas de
Langerhans constituyen un tipo de clula dendrtica); las mucosas que
recubren el tracto respiratorio, digestivo, urinario y reproductor y los ganglios
linfticos. Despus del procesamiento y de la presentacin antignica, las CPA
migran desde los tejidos linfticos por va linftica, hacia los ganglios linfticos.
El procesamiento y la presentacin antignica se llevan a cabo en
distintos pasos, que ocurren de la siguiente manera.

1.

2.

3.
4.

5.

6.

Internalizacin de los antgeno. La internalizacin de los


antgenos en las clulas presentadoras de antgenos se realiza por
fagocitosis o endocitosis. Se lleva a cabo en casi cualquier sector
del organismo donde los intrusos, como los microbios, traspasaron
los mecanismos de defensa inespecficos.
Digestin de los antgenos en fragmentos de pptidos. En el
interior del fagosoma o del endosoma, las enzimas digestivas
rompen las grandes protenas antignicas y forman pequeos
fragmentos peptdicos.
Sntesis de molculas del CMH-Il. Al mismo tiempo, las CPA
sintetizan molculas del CMH-II y las empaquetan en vesculas.
Fusin de vesculas. Las vesculas que contienen los fragmentos
de los pptidos antignicos y las vesculas con las molculas del
CMH-ll se unen y se fusionan.
Unin de los fragmentos peptdicos a las molculas del CMH-II.
Luego de la fusin de ambos tipos de vesculas, los fragmentos de
los pptidos antignicos se asocian a las molculas del CMH-II.
Insercin del complejo antgeno CMH-Il en la membrana
plasmtica. La vescula que contiene los complejos antgenoCMHII sufre exocitosis. Como resultado de ellos, los complejos
antgenos CMH-II se insertan en la membrana plasmtica.

Una vez realizado el procesamiento antignico, las clulas presentadoras


de antgenos migran a los tejidos linfticos para presentar los antgenos a las
clulas T. En los tejidos linfticos, un pequeo nmero de clulas T, con
receptores antignicos cuya forma es complementaria de los antgenos
presentados, reconoce y se une a los complejos antgenoCMH-II iniciando la
respuesta inmunitaria mediada por clulas o la respuesta mediada por
anticuerpos. La presentacin de antgenos exgenos junto a las molculas del
CMH-II, mediada por las clulas presentadoras de antgenos, permite informar
a las clulas T que hay un intruso en el cuerpo, y que debe ponerse en marcha
una accin defensiva. .

Procesamiento de antgenos endgenos


Los antgenos extraos que se sintetizan en el interior de las clulas del
cuerpo se denominan antgenos endgenos. Tales antgenos pueden ser
protenas virales generadas una vez que los virus infectan a las clulas
utilizando la maquinaria metablica de la clula husped o protenas
anormales sintetizadas por clulas tumorales. Los fragmentos de los antgenos
endgenos se asocian a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad,
en el interior de la clula infectada. El resultado es la formacin de complejos
fragmento antignico endgeno CMH-I, los cuales se movilizan hacia la
membrana plasmtica, donde se expresan en la superficie celular. La
participacin de antgenos endgenos unidos a molculas del CMH-sealiza la
presencia de clulas infectadas que necesitan ayuda.

Citocinas
Las citocinas son pequeas hormonas proteicas encargadas de estimular
o inhibir varias funciones celulares normales, como el crecimiento y la
diferenciacin celular. Los linfocitos y las clulas presentadoras de antgenos
secretan citocinas, como tambin lo hacen los fibroblastos, las clulas
endoteliales, los monocitos, los hepatocitos y las clulas renales. Algunas
citocinas estimulan la proliferacin de las clulas progenitoras presentes en la
mdula sea roja. Otras regulan las actividades de las clulas involucradas en
los mecanismos de defensa inespecficos o en la respuesta inmunitaria.
En un momento determinado, las clulas T se encuentran en estado
inactivo. Como se ha visto en la seccin anterior, los receptores antignicos

presentes en la superficie de las clulas T, llamados receptores de clulas T


(RCT, T-cell receptors), reconocen y se unen especficamente a los fragmentos
antignicos extraos que son presentados como complejos antgeno CMH. Hay
millones de clulas T diferentes; cada una tiene un RCT nico que reconoce un
complejo antgeno CMH especfico. Cuando un antgeno ingresa al organismo,
solo un bajo nmero de clulas T expresan los RCT que son capaces de
reconocer y ligarse al antgeno. El reconocimiento antignico tambin involucra
otras protenas de superficie presentes en las clulas T, las protenas CD4 o
CD8. Estas protenas interactan con los antgenos del CMH y ayudan a
mantener la unin entre RCT-CMH. Por esta razn se denominan correceptores.
El reconocimiento antignico por medio de los RCT junto con las protenas CD4
o CD8 es la primera seal en la activacin de las clulas T.
Una clula T se activa slo si se une al antgeno extrao, y al mismo
tiempo recibe una segunda seal, en un proceso denominado coestimulacin.
Existen ms de 20 coestimuladores, algunos de los cuales son citocinas, como
la interleucina 2. Otro de los coestimuladores est constituido por un par de
protenas de membrana, una situada en la superficie de la clula T y la
segunda en la membrana de la clula presentadora de antgenos, lo que
permite que ambas clulas se adhieran una a otra por ms tiempo.
La necesidad de dos seales se asemeja un poco al arranque y manejo
de un auto: cuando se introduce la llave correcta (antgeno) en el contacto
(RCT) y se gira, el auto avanza (reconocimiento del antgeno especfico), pero
no lo hace hasta que la caja de cambios sea puesta en primera marcha
(coestimulacin). La necesidad de la coestimulacin puede impedir que la
respuesta inmunolgica se ponga en marcha accidentalmente. Diversos
coestimuladores pueden afectar la funcin de las clulas T de maneras
diferentes, de la misma manera que poner reversa en un auto tiene un efecto
diferente que poner primera. Ms an, el reconocimiento (unin del antgeno al
receptor) sin la coestimulacin lleva a un prolongado estado de inactividad
llamado energa, tanto en clulas B como en clulas T. La energa es ms o
menos como dejar el auto en punto muerto (neutral) con el motor encendido
hasta que se consuma todo el combustible!

Una vez que la clula T recibi estas dos seales (reconocimiento


antignico y coestimulacin), se activa. Una clula T activada aumenta de
tamao, comienza a proliferar (se divide varias veces) y se diferencia (forma
clulas ms especializadas.) El resultado es la formacin de una poblacin de
clulas idnticas que se denomina clon, el cual puede reconocer el mismo
antgeno especfico. Antes de la primera exposicin a un antgeno dado, slo
unas pocas clulas T pueden ser capaces de reconocerlo, pero una vez que la
respuesta inmunitaria ha comenzado, hay miles de clulas T capaces de

reconocer al antgeno en cuestin. La activacin, proliferacin y diferenciacin


de las clulas T es un proceso que tiene lugar en los tejidos y rganos linfticos
secundarios. Es muy probable que la inflamacin de las amgdalas o de los
ganglios linfticos del cuello est causada por la proliferacin de los linfocitos
involucrados en la respuesta inmunitaria.

Tipos de clulas T
Los tres tipos principales de clulas T diferenciadas son las clulas T
colaboradoras (helper), las clulas T citotxicas y las clulas T de memoria.

Clulas T colaboradoras (helper)


La mayora de las clulas T que presentan la protena CD4 en su
superficie, se diferencian a clulas T helper, tambin conocidas como clulas T
CD4. Las clulas T helper inactivas (en reposo) reconocen fragmentos de
antgenos exgenos en asociacin a molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad clase II (CMH-II) en la superficie de una CPA .Con ayuda de
la protena CD4, la clula T helper y la CPA interactan una con la otra
(reconocimiento antignico), se lleva a cabo la coestimulacin y la clula T
helper se activa.
Horas despus de que se produjo la coestimulacin, las clulas T helper
activadas comienzan a secretar varias citocinas. Diferentes subgrupos de
clulas T helper se especializan en la produccin de tipos particulares de
citocinas. Una citocina de gran importancia, que es producida por las clulas T
helper, es la interleucina2 (IL-2), la cual es necesaria para la casi totalidad de
las respuestas inmunitarias adems de ser el disparador primordial en la
proliferacin de las clulas T. La IL-2 acta como un coestimulador para las
clulas T helper o clulas T citotxicas que se encuentran en reposo, y potencia
y acelera la activacin y proliferacin de las clulas T, clulas B y clulas NK.
Algunas de las acciones que ejerce la interleucina-2 constituyen un
ejemplo de sistema de retroalimentacin positiva beneficiosa. Como se
mencion, la activacin de las clulas T helper las estimula a iniciar la
secrecin de IL-2, la cual despus acta de manera autocrina unindose a los
receptores para IL-2, presentes en la membrana plasmtica de las clulas que
la secretaron inicialmente. Uno de los efectos es la estimulacin de la divisin
celular. A medida que las clulas T colaboradoras proliferan, tiene luego un
mecanismo de retroalimentacin positiva ya que se secretan mayores
cantidades de IL-2, que inducen un mayor incremento en la tasa de

proliferacin celular. La IL-2 tambin ejerce sus efectos en forma paracrina al


unirse a los receptores para IL-2 de clulas T colaboradoras vecinas, clulas T
citotxicas o clulas B. Si cualquiera de estas clulas ya reconoci algn
antgeno, la IL-2 acta como seal coestimuladora.

Clulas T citotxicas
Las clulas T que presentan la molcula CD8 en su estructura, se
transforman en clulas T citotxicas, tambin llamadas clulas CD8. Las clulas
T citotxicas reconocen antgenos extraos en combinacin con el complejo
mayor de histocompatibilidad de clase I (CMH-I) sobre las superficies de: 1)
clulas del organismo infectadas por microbios, 2) algunas clulas tumorales y
3) clulas provenientes de trasplantes de tejidos. El reconocimiento implica la
unin del RCT y la protena CD8 al CMH-I. Seguido al reconocimiento
antignico, se lleva a cabo la coestimulacin. Para que la clula T citotxica se
active, se necesita la coestimulacin provista por la IL-2 o alguna otra citocina
producida por las clulas T colaboradoras.

Clulas T de memoria
Las clulas T restantes de la proliferacin clonal llevada a cabo por la
respuesta de inmunidad celular se denominan clulas T de memoria. Cuando
un patgeno reingresa en el organismo llevando el mismo antgeno que
provoc la respuesta inmunitaria por primera vez, miles de clulas de memoria
se encuentran disponibles para comenzar una reaccin mucho ms veloz que
la producida durante la primera invasin. La segunda respuesta es, por lo
general, tan rpida y tan intensa que los patgenos son destruidos antes de
que pueda aparecer algn signo o sntoma.

Eliminacin de invasores
Las clulas T citotxicas, en la respuesta inmunolgica mediada por
clulas, se comportan como verdaderos soldados que marchan hacia el frente
de batalla cuando se hacen presentes los invasores. stas abandonan los
tejidos y rganos linfticos secundarios y migran en busca de las clulas diana
infectadas, clulas cancerosas, y clulas provenientes de trasplantes, para su
destruccin. Las clulas T citotxicas reconocen y se unen a las clulas diana.
Luego, las clulas T citotxicas asistan el "golpe letal" que las elimina.

Las clulas T citotxicas se encargan de la eliminacin de cualquier


clula del organismo que se encuentre infectada, de manera muy similar a
como lo hacen las clulas NK. La diferencia principal entre ambas es que las
clulas T citotxicas tienen receptores especficos para un microorganismo en
particular, de manera tal que son capaces de eliminar slo a aquellas clulas
diana infectadas con un tipo en particular de microorganismos; por su parte,
las clulas NK son capaces de destruir una amplia variedad de clulas del
organismo infectadas por microbios..

Vigilancia inmunitaria
Cuando una clula normal se transforma en una clula cancerosa, a
menudo expone molculas nuevas en su superficie denominada antgena
tumoral. Estas molculas raramente, si es que lo hacen alguna vez, se
expresan en la superficie de las clulas normales. Si el sistema inmunolgico
reconoce un antgeno tumoral como ajeno (extrao), puede entonces, destruir
a aquellas clulas cancerosas portadoras de dicho antgeno. Tal respuesta
inmunolgica se conoce como vigilancia inmunitaria, y es llevada a cabo por
los linfocitos T citotxicos, macrfagos y clulas NK. La vigilancia inmunitaria
es ms eficaz en la eliminacin de clulas tumorales transformadas por accin
de virus oncognicos (productores de cncer). Es por esta razn que los
pacientes receptores de trasplantes, bajo tratamiento con frmacos
inmunosupresores para impedir el rechazo de trasplantes, presentan mayor
incidencia de cnceres inducidos por virus. El riesgo de padecer cnceres de
otros tipos no se ve incrementado.

Rechazo de injertos y tipificacin de tejidos


El trasplante de rganos se describe como el reemplazo de un rgano
lesionado o enfermo, tal como corazn. Hgado, riones, pulmones o pncreas,
con rganos provenientes (donados) por otro individuo. Frecuentemente, el
sistema inmunitario reconoce a las protenas en el rgano trasplantado como
extraas y de esta forma se ponen en marcha las respuestas inmunitarias
celular y humoral contra dichas protenas. Este fenmeno se conoce como
rechazo de injertos.

El xito de un trasplante de tejidos u rganos depende de la histocompatibilidad (la compatibilidad tisular entre el donante y el receptor).
Cuanto ms similares son los antgenos del CMH, mayor es la
histocompatibilidad, y por lo tanto, menor es la posibilidad de rechazo del
trasplante. La tipificacin tisular (estudio de histocompatibilidad) se realiza
antes de cualquier trasplante de rganos. En los Estados Unidos, se cuenta con
un registro nacional computarizado que ayuda a los mdicos en la seleccin de
los candidatos para recibir un trasplante ms histocompatibles y ms urgentes
cada vez que se dispone de un donante. Cuanta ms concordancia haya entre
las protenas del complejo mayor de histocompatibilidad del donante receptor,
ms dbil ser la respuesta de rechazo de injertos.
Para reducir el riesgo de rechazo de injertos, los receptores de
trasplantes de rganos reciben tratamiento con frmacos inmunodepresores.
Una de las drogas que se utiliza es la ciclosporina, un derivado de un hongo,
que inhibe la secrecin de interleucina-2 por parte de las clulas T helper, pero
que ejerce slo efectos mnimos sobre los linfocitos B. As se reduce el riesgo
de rechazo mientras se mantiene la resistencia a algunas enfermedades.

Inmunidad mediada por anticuerpos


En nuestro organismo no slo existen millones de clulas T diferentes
sino tambin millones de clulas B diferentes, cada una de ellas capaz de
responder frente a un antgeno especfico. Las clulas
T citotxicas abandonan los tejidos (linfticos en busca de antgenos
extraos para su destruccin, pero las clulas B permanecen en su lugar. Ante
la presencia de un antgeno especfico, las clulas B especficas que se
encuentran en los ganglios linfticos, bazo y tejido linftico asociado a las
mucosas se activan. Se diferencian a clulas plasmticas, las cuales secretan
anticuerpos especficos que a su vez circulan por la linfa y por el torrente
sanguneo el plasma har llegar al sitio de invasin.

Activacin, proliferacin y diferenciacin de clulas B


Durante la activacin de las clulas B, los antgenos se unen al receptor
de las clulas B (RCB) .Estas protenas integrales de transmembrana son
qumicamente similares a los anticuerpos que finalmente secretan las clulas
plasmticas. Aunque las clulas B pueden responder a un antgeno sin
procesar presentes en la linfa o en el lquido intersticial, su respuesta es mucho

ms intensa cuando ellas procesan los antgenos. El procesamiento antignico


que se lleva a cabo en las clulas B ocurre de la siguiente manera: el antgeno
ingresa en la clula B, se separa en fragmentos peptdicos que se combinan
con los antgenos propios del CMH-Il, que se translocan hacia la membrana del
linfocito B. Las clulas T helper reconocen a los complejos antgenos-CMH-Il y
proveen la coestimulacin necesaria para la proliferacin y diferenciacin de
las clulas B. Las clulas T helper producen interleucina-2 y otras citocinas que
actan como molculas coestimuladoras en la activacin de las clulas B. Las
clulas T, asimismo, producen interleucina-4 e interleucina-6, que facilitan la
proliferacin de las clulas B, su diferenciacin en clulas plasmticas y la
secrecin de anticuerpos por parte de stas.
Algunas de las clulas B activadas aumentan de tamao, se dividen y
diferencian en un clon de clulas plasmticas (plasmocitos) productoras de
anticuerpos. Unos das despus de la exposicin al antgeno, las clulas
plasmticas comienzan a secretar cientos de millones de anticuerpos por da
por un lapso de aproximadamente 4 o 5 das, hasta que las clulas plasmticas
mueren. La mayora de los anticuerpos viajan a travs de la linfa y de la sangre
hacia el sitio de invasin. Algunas de las clulas B activadas no se diferencian a
plasmocitos, sino que permanecen como clulas B de memoria, las cuales se
encuentran preparadas para responder ms rpidamente y con mayor
intensidad, en el caso de que el mismo antgeno reaparezca en el futuro.
Los diferentes antgenos estimulan diferentes clulas B, las cuales se
transforman en clulas plasmticas y sus respectivas clulas B de memoria.
Todas las clulas B de un mismo clon secretan slo un tipo especfico de
anticuerpos, los cuales son idnticos al receptor antignico expresado por la
clula B que inicialmente respondi al antgeno. Cada antgeno especfico slo
activa a aquellas clulas B que estn predestinadas (por la combinacin de
segmentos gnicos que presenta) a secretar anticuerpos especficos para dicho
antgeno. Los anticuerpos producidos por un clon de clulas plasmticas ingresan a la circulacin, donde forman complejos antgeno anticuerpo con el
antgeno que inici su produccin.

Anticuerpos

Un anticuerpo (Ac) es capaz de combinarse especficamente con el


eptopo del antgeno que estimul su produccin. La estructura de los
anticuerpos concuerda con su antgeno, de la misma forma que lo hace una
cerradura con su llave. En teora, las clulas plasmticas son capaces de
secretar tantos anticuerpos diferentes como receptores de clulas B diferentes

haya, debido a que la misma recombinacin de segmentos gnicos codifica


tanto para los RCB como para los anticuerpos que finalmente secretan las
clulas plasmticas.

Estructura de los anticuerpos


Los anticuerpos pertenecen a un grupo de glucoprotenas llamadas
globulinas y por esta razn se conocen tambin como inmunoglobulinas (Ig). La
mayora de los anticuerpos contienen cuatro cadenas polipeptdicas. Dos de
estas cadenas son idnticas entre s y se denominan cadenas pesadas (H);
cada una consiste en una cadena de 450 aminocidos. Cada cadena
polipeptdica presenta ramificaciones constituidas por pequeas cadenas de
hidratos de carbono. Las otras dos cadenas polipeptdicas, tambin idnticas
entre s, se denominan cadenas livianas (L), y estn formadas por unos 220
aminocidos cada una. Un puente disulfuro (S-S) une cada cadena liviana con
una cadena pesada. A su vez, dos puentes disulfuro mantienen unida la
porcin central de ambas cadenas pesadas; esta regin de los anticuerpos que
presenta gran flexibilidad, es la llamada regin bisagra. Debido a que los
"brazos" de los anticuerpos pueden moverse a medida que la regin bisagra se
dobla, stos puede presentar forma de T o forma de Y. Ms all de la regin
bisagra, una parte de las cadenas pesadas forma la regin constante de la
inmunoglobulina.
Dentro de las cadenas H y L se diferencian dos regiones. Los extremos
de las cadenas H y L, denominados regiones variables (V), constituyen los
sitios de reconocimiento antignico. La regin variable, la cual es diferente
para cada clase de anticuerpo, es la porcin del anticuerpo que se encarga de
reconocer y unir especficamente a un tipo en particular de antgeno. Debido a
que la mayora de los anticuerpos presentan dos sitios de unin para
antgenos, se dice que son bivalentes. La flexibilidad de la regin bisagra de los
anticuerpos permite que stos se unan en forma simultnea a dos eptopos
distanciados entre s, por ejemplo, sobre la superficie de un microorganismo.
El resto de las cadenas H y L, llamadas regiones constantes (C), es
prcticamente la misma para todos los anticuerpos de la misma clase y es la
responsable de la reaccin antgeno anticuerpo que se lleva a cabo. Sin
embargo, la regin constante de la cadena H difiere de una clase de anticuerpo
a otra, y es su estructura la que sirve como base para la distincin de cinco
clases de anticuerpos diferentes, los cuales se designan IgG. 19A. IgM. IgD e
IgE. Cada clase de anticuerpo presenta una estructura qumica distintiva y un
papel biolgico especfico. Debido a que aparecen primero y presentan una
vida media relativamente corta, los anticuerpos de tipo IgM son indicadores de

infeccin reciente. En un paciente enfermo la presencia de un determinado


patgeno puede establecerse mediante la deteccin de anticuerpos IgM
especficos para un microorganismo en particular. La resistencia a las
infecciones del feto y de los recin nacidos se debe principalmente a los
anticuerpos IgG maternos, los cuales son capaces de atravesar la placenta
antes del nacimiento, y a la IgA que se secreta por leche materna despus del
nacimiento. En el cuadro 22-3 se resume las estructuras y funciones de las
cinco clases de anticuerpos.

Acciones de los anticuerpos


Las cinco clases de anticuerpos difieren en cuanto a sus funciones; sin
embargo, todos ellos actan inactivando, de alguna manera, a los antgenos.
Entre las acciones de los anticuerpos podemos citar las siguientes:

.Neutralizacin de los antgenos. La reaccin entre un antgeno y un


anticuerpo bloquea o neutraliza algunas toxinas bacterianas y evita la adhesin
de algunos virus a las clulas diana.
Inmovilizacin bacteriana. Ya que los anticuerpos se generan por la
presencia de antgenos presentes en los cilios o flagelos de las bacterias
mviles, la reaccin antgeno anticuerpo puede causar en la bacteria la prdida
de la motilidad, lo que limitara su diseminacin hacia los tejidos vecinos.
Aglutinacin y precipitacin de antgenos. Debido a que los anticuerpos
presentan dos o ms sitios de unin para los antgenos, la reaccin antgeno
anticuerpo puede realizarse en forma cruzada entre distintos patgenos,
produciendo la aglutinacin (agrupamiento) de stos. Las clulas fagocticas
digieren a los microbios aglutinados con ms rapidez. De la misma forma, los
antgenos solubles secretados pueden precipitar al reaccionar en forma
cruzada con los anticuerpos, y son ms fcilmente fagocitados.
Activacin del complemento. Los complejos antgeno-anticuerpo ponen
en marcha la activacin de la va clsica del sistema del complemento.
Facilitacin de la fagocitosis. El eje de los anticuerpos acta como una
"bandera" que atrae a los fagocitos, una vez que los antgenos se unieron a la
regin variable de los anticuerpos. stos facilitan la actividad de los fagocitos
debido a que producen aglutinacin y precipitacin de los antgenos, activacin
del sistema del complemento y mediante la cobertura de los microorganismos
con anticuerpos, lo que los hace ms susceptibles a la fagocitosis.

Memoria inmunolgica
El sello de las respuestas inmunitarias es la memoria inmunolgica para
antgenos especficos que iniciaron una respuesta inmunitaria en el pasado. La
memoria inmunolgica se debe a la presencia, durante un perodo prolongado
de tiempo, de anticuerpos y linfocitos de vida larga, que emergen durante la
proliferacin y diferenciacin de las clulas B y T, ante el contacto con el
antgeno.
Las respuestas inmunitarias, ya sean mediadas por clulas o por
anticuerpos, se desarrollan ms rpidamente y con mayor intensidad despus
de la segunda exposicin u otra posterior con un antgeno dado, que en la
exposicin primaria. En un principio, slo unas pocas clulas tienen la
especificidad suficiente como para responder, de manera tal que la respuesta
inmunitaria se desarrolla en un lapso de varios das, hasta que alcanza su
mxima intensidad. Debido a que miles de clulas de memoria se generan
luego del encuentro primario con un antgeno, la prxima vez que el antgeno
se hace presente, aquellas proliferan y se diferencian a clulas plasmticas o
clulas T citotxicas en tan slo horas.
Una forma de medir la memoria inmunolgica es mediante el ttulo de
anticuerpos, la concentracin srica de anticuerpos. Despus del contacto
inicial con un antgeno, durante varios das no se detectan anticuerpos.
Posteriormente se detecta un leve incremento en el ttulo de anticuerpos, IgM
primero e IgG despus, seguido por disminucin .Esto se conoce como
respuesta primaria.
Las clulas de memoria pueden permanecer durante dcadas.
Cada nuevo encuentro con el mismo antgeno produce rpida proliferacin de clulas de memoria. Despus de varios encuentros, el ttulo de
anticuerpos asciende a valores mucho mayores que los alcanzados durante la
respuesta primaria, constituidos principalmente por anticuerpos de tipo IgG.
Esta respuesta, ms acelerada e intensa, se denomina respuesta secundaria.
Los anticuerpos producidos durante la respuesta secundaria presentan mucha
mayor afinidad por el antgeno que aquellos producidos en la respuesta
primaria y son, por lo tanto, ms eficaces a la hora de la neutralizacin del
antgeno.
Las respuestas primarias y secundarias se desarrollan en el contexto de
una infeccin microbiana. Cuando una persona se recupera de una infeccin
sin haber tomado frmacos antimicrobianos, es debido a la respuesta

inmunitaria primaria. Si el mismo microorganismo nos infectase otra vez, la


respuesta secundaria podra ser tan rpida que los microorganismos seran
destruidos aun antes de que aparezca algn signo o sntoma clnico de la
infeccin.

La memoria inmunolgica constituye la base de la inmunizacin


mediante vacunas contra ciertas enfermedades (por ejemplo, la poliomielitis).
Cuando uno recibe una vacuna, la cual puede estar elaborada con microbios
atenuados (debilitados) o muertos, o en subunidades de ellos, nuestras clulas
B y T se activan. As, en caso de encontramos con el patgeno vivo contra el
cual fuimos vacunados, nuestro cuerpo iniciar la respuesta secundaria. El
cuadro 22-4 muestra los encuentros antignicos que son capaces de proveer
inmunidad adquirida, tanto natural como artificial.

Autorreconocimiento y autotolerancia
Para el funcionamiento adecuado, nuestras clulas T deben presentar
dos caractersticas: 1) ser capaces de reconocer nuestras propias protenas del
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), proceso conocido como
autorreconocimiento y 2) carcter de reactividad frente a fragmentos
peptdicos de nuestras propias protenas, condicin conocida como
autotolerancia .Las clulas B tambin presentan autotolerancia. La prdida de
esta tolerancia lleva al desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias.
Las clulas pre-T, en el timo, desarrollan la capacidad de
autorreconocimiento a travs de la va de la seleccin positiva .En este
proceso, algunas de las clulas pre- T expresan receptores de clulas T (RCT)
que interaccionan con molculas propias del CMH presentes sobre las clulas
epiteliales de la corteza tmica. Debido a esta interaccin, las clulas T son
capaces de reconocer partes de algn complejo antgeno CMH. Estas clulas T
inmaduras fracasan en el reconocimiento de las molculas propias del CMH
sobre el epitelio de la corteza tmica y son las que mueren por apoptosis.
El desarrollo de la autotolerancia se lleva a cabo mediante un proceso de
eliminacin, llamado seleccin negativa en la cual las clulas T interactan con
las clulas dendrticas localizadas en la unin entre la corteza y la mdula del
timo. A travs de este proceso las clulas T que presentan receptores capaces
de reconocer fragmentos peptdicos u otros antgenos propios, o sea,
fragmentos moleculares presentes normalmente en el plasma, se eliminan o se
inactivan. Las clulas T seleccionadas para sobrevivir no responden a los
autoantgenos, que no son ms que los fragmentos molculas que estn

presentes en el organismo en condiciones normales. La seleccin negativa se


realiza por mecanismos de deleccin y anergia. En la deleccin, las clulas T
autorreactivas mueren por apoptosis; en la anergia, en cambio, permanecen
viables, pero incapaces de responder a la estimulacin antignica. Slo el 1 a
5% de las clulas T inmaduras presentes en el timo reciben las seales
apropiadas para evitar la apoptosis durante la seleccin positiva, as como
tambin durante la seleccin negativa, emergiendo, de esta manera, como
clulas T maduras e inmunocompetentes.
Una vez que las clulas T emergen del timo, todava pueden llegar a
encontrar una protena propia que no les sea familiar; en esos casos tambin
se pueden volver anrgicas si no est presente el coestimulador necesario .La
delecin de las clulas T autorreactivas tambin puede ocurrir luego de que
abandonaron el timo.

De la misma forma, las clulas B generan tolerancia a travs de la


delecin y anergia .A medida que las clulas B se desarrollan en la mdula
sea, aquellas que presentan receptores antignicos capaces de reconocer
antgenos propios comunes (como lo son las molculas del CMH o los antgenos
de los grupos, sanguneos) son eliminadas. Sin embargo, una vez que las
clulas B se liberan al torrente sanguneo, la anergia parece el mecanismo
principal responsable de impedir que las clulas B respondan ante la presencia
de protenas propias. Cuando las clulas B se encuentran con un antgeno que
no est asociado a una clula presentadora de antgenos, por lo general se
encuentra ausente la seal coestimuladora. En este caso, la clula B es
propensa a volverse anrgica (inactivada) ms que activada.

Contribucin del sistema inmune a la homeostasis

Nombre del
aparato o sistema
Para todos los
aparatos y
sistemas:

Contribucin a su homeostasis
Las clulas B, las clulas T y los anticuerpos protegen a
todos los sistemas corporales del ataque de invasores
extraos nocivos (Patgenos), clulas extraas y clulas
cancerosas

Sistema
Tegumentario

Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido


intersticial y las protenas plasmticas filtradas
procedentes de la dermis de la piel. Las clulas del
sistema inmunitario (Clulas de Langerhans) de la piel
contribuyen a protegerla. El tejido linftico aporta
anticuerpos IgA al sudor

Sistema Esqueltico Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido


intersticial y las protenas plasmticas filtradas del
tejido conectivo que rodea los huesos.

Sistema Muscular

Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido


intersticial y las protenas plasmticas filtradas
procedentes de los msculos

Sistema Endocrino

El flujo de linfa ayuda a distribuir hormonas y citosinas.


Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido
intersticial y las protenas plasmticas filtradas,
procedentes de las glndulas endocrinas.

Aparato
Cardiovascular

La linfa devuelve el exceso de lquido filtrado de los


capilares sanguneos y las protenas plasmticas a la
sangre venosa. Los macrfagos esplnicos destruyen los
eritrocitos deteriorados y eliminan los detritos de la
sangre.

Aparato
Respiratorio

Las amgdalas, los macrfagos alveolares y el MALT


(tejido linftico asociado a las mucosas) ayudan a
proteger los pulmones de los agentes patgenos. Los
vasos linfticos drenan el exceso de lquido intersticial
de
los
pulmones.
Las amgdalas y el MALT colaboran en la defensa contra
toxinas y patgenos que ingresan al cuerpo a travs del
tubo digestivo.

Aparato Digestivo

El aparato digestivo provee anticuerpos IgA mediante la


saliva y las secreciones digestivas. Los vasos linfticos
reciben los lpidos de la dieta y las vitaminas

liposolubles absorbidos en el intestino delgado y los


transportan hacia la sangre. Tambin drenan el exceso
de lquido intersticial y las protenas plasmticas
filtradas, procedentes de los rganos del aparato
digestivo.

Aparato Urinario

Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido


intersticial y las protenas plasmticas filtradas,
procedentes de los rganos del aparato urinario. EL
MALT colabora en la defensa del cuerpo de las toxinas y
los agentes patgenos que se ingresan en l, a travs
de la uretra

Aparatos
Reproductores

Los vasos linfticos drenan el exceso de lquido


intersticial y las protenas plasmticas filtradas, que
proceden de los rganos del aparato reproductor. El
MALT contribuye a la defensa del cuerpo de las toxinas y
patgenos que ingresan en l, a travs de la vagina y el
pene. En las mujeres, el esperma depositado en la
vagina no es atacado como invasor extrao debido a
que estn inhibidas las respuestas inmunitarias en ese
sitio. Los anticuerpos IgG son capases de atravesar la
placenta y conferir proteccin al feto en desarrollo. El
tejido linftico contribuye con anticuerpos IgA, que se
secretan a travs de la leche materna

Si la presin sangunea aumenta dentro de los vasos capilares, el plasma


sanguneo tiende a difundirse a travs de las paredes de los capilares, debido a
la gran presin que se ejerce sobre estas paredes. Durante este proceso se
pierde gran cantidad de nutrientes y biomolculas que son transportados por
medio de la sangre, creando con esto una descompensacin en la homeostasis;
es en este instante en donde toma una importancia radical el sistema linftico,
ya que se encarga de recolectar todo el plasma perdido durante la presin
sangunea y hacer que retorne a los vasos sanguneos manteniendo.

5 Desequilibrios ms frecuentes a la homeostasis del


sistema inmune

SIDA
El Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida SIDA fue reconocido como
una nueva enfermedad en el mundo, en el ao 1981. Los primeros casos en ser
identificados, que pusieron en alerta a la comunidad mdica y cientfica, se
diagnosticaron en hombres homosexuales jvenes, previamente sanos, los
cuales desarrollaron raras enfermedades tales como sarcoma de Kaposi y
neumona por Pneumocystis carinii.
Aunque estas enfermedades se haban observado ocasionalmente en
algunos subgrupos de la poblacin, por ejemplo en hombres ancianos de
origen mediterrneo en el caso del sarcoma de Kaposi y la neumona por
Pneumocystis carinii en individuos inmunodeprimidos por terapias
inmunosupresoras, la ocurrencia de este tipo de enfermedades en personas
jvenes previamente sanas no tena precedentes. Una caracterstica comn en
esta nueva enfermedad, era la presencia de una progresiva y severa
inmunodeficiencia; de ah su nombre, sndrome, porque se presenta como un
conjunto de signos y sntomas relacionados, de inmunodeficiencia adquirida
para distinguirlo de formas congnitas de inmunodeficiencia.

Pronto se reportaron casos de SIDA en otros grupos de la poblacin, tales


como consumidores de drogas intravenosas (CDI), personas que haban
recibido transfusiones y productos de la sangre como los hemoflicos y, por
ltimo, hijos de madres con SIDA.
Todo indicaba que un agente infeccioso transmisible por contacto sexual
ntimo y por la sangre era el responsable de este sndrome, y en 1983 se
identific y reconoci como agente causal del SIDA, el virus de
inmunodeficiencia humano (VIH). Este virus tiene la particularidad de daar al
sistema de defensas del organismo, como queda de manifiesto por la severa
disminucin e incluso eliminacin de los linfocitos T CD4+ ("helper") que lo
caracteriza, en consecuencia, el individuo queda inerme frente a la agresin de
mltiples agentes infecciosos y la muerte se produce, de no mediar ningn
tratamiento, principalmente debido a estas complicaciones.

El VIH ingresa al organismo, directamente a travs del torrente


sanguneo, o a travs de mucosas, pudiendo ingresar como virus libre o clulas
infectadas, lo habitual es la transmisin sexual a nivel de la mucosa genital.
Las primeras clulas infectadas son las clulas dendrticas de la lmina propia,
stas se fusionan con clulas CD4+, y se produce diseminacin a otros tejidos.
El VIH puede ser detectado en los ganglios linfticos regionales, a los pocos
das despus de producida la infeccin. Posteriormente ocurre diseminacin

sistmica. Lesiones en la mucosa e inflamacin, debido a lceras genitales,


uretritis o cervicitis, favorecen que se establezca la infeccin por VIH.
En los ganglios linfticos se produce infeccin de clulas CD4+
activadas, y diseminacin a otros tejidos linfoides y rganos a distancia. Es
importante comprender que desde el punto de vista virolgico, no existe
perodo de latencia, ya que estos rganos linfoides, constituyen un reservorio
del virus, y un sitio de constante replicacin. Existe un verdadero secuestro del
VIH a nivel de las clulas dendrtico foliculares, presentes en los ganglios
linfticos.
En la infeccin por VIH, la evolucin a SIDA est relacionada con el xito
de la respuesta inmune en controlar la replicacin y diseminacin del virus. La
respuesta inmune especfica, tanto humoral como mediada por clulas se ha
demostrado en pacientes con infeccin por VIH, sin embargo, est claro que
esta inmunidad especfica al virus, no confiere adecuada proteccin. Esto se
explica, en cierta medida, por el hecho de que las clulas CD4+, necesarias
para iniciar una repuesta inmune especfica y protectora, son destruidas o
alteradas funcionalmente; adems el virus presenta un alto grado de
variabilidad gentica, lo que lleva a variaciones antignicas, que le sirven al
VIH para evadir al sistema inmune del husped.
Dentro de nuestro organismo, como los dems virus, el VIH no puede
sobrevivir de forma independiente, slo puede vivir en el interior de una clula.
En el caso del VIH, ste ataca a los Linfocitos T4 y paraliza las defensas de
nuestro organismo.
Cuando el VIH entra en nuestro organismo, implanta su cdigo gentico
en los linfocitos T4, se multiplica a expensas de stos y finalmente los
destruye, de esta forma se va produciendo una disminucin de la capacidad
defensiva.
Despus de 10 aos el VIH destruy una cantidad suficiente de clulas T
helper para que la persona comience a experimentar sntomas de
inmunodeficiencia.
Segn CENSIDA:
La regin ms afectada es la frica Subsahariana que concentra
el 67% de las infecciones
de todo el mundo, y en donde el SIDA es
responsable de una de cada cinco muertes, constituyendo la principal
causa de mortalidad.
La segunda regin en importancia es el Sur y Sureste
de Asia con el 11% de las personas, mientras que en tercer lugar aparece
Amrica Latina con el 6% del total de las personas que viven con VIH en todo
el planeta, Europa Oriental y Asia central 4.5%, Amrica del norte 4.2%, Este
de Asia 2.5% al igual que Europa central y occidental, oriente medio y norte de

frica 0.9%. Numricamente, el Caribe (0.7%) y Oceana (0.2%) y aparecen


como las regiones con el menor nmero personas que viven con el VIH.
(CENSIDA, 2009)

Lo anterior se traduce en la siguiente tabla y grfico

Personas viviendo con VIH por regin en 2009, con un


total de 33.4 millones de personas viviendo con VIH
frica Subsahariana
67%
Sur y sureste de Asia
11%
Amrica Latina
6%
Europa Oriental y Asia central
4.5%
Amrica del norte
4.2%
Este de Asia
2.5%
Europa central y occidental
2.5%
Oriente medio y norte de frica
0.9%
Caribe
0.7%
Oceana
0.2%

Personas viviendo con VIH por regin


Oceana

0%

Caribe

1%

Oriente medio y norte de frica

1%

Europa central y occidental

3%

Este de Asia

3%

Amrica del norte

4%

Europa Oriental y Asia central

5%

Amrica Latina

6%

Sur y sureste de Asia


frica Subsahariana
0%

Recuerda:

Personas viviendo con VIH


por regin

11%
67%
20% 40% 60% 80%

"LA NICA VACUNA QUE NOS PROTEGE ES LA


PREVENCIN."
Lupus eritematoso sistmico
Es el prototipo de las enfermedades sistmicas autoinmunes, aqueja
principalmente a mujeres en edad frtil y sus manifestaciones pueden afectar
a todos los rganos y sistemas. La mayora de los pacientes presentan
alteraciones de la piel (por ejemplo eritema malar en mariposa), dolores y/o
inflamacin articular, manifestaciones renales y hematolgicas. Se caracteriza
por perodos de actividad de la enfermedad que fluctan con perodos de
remisin.
Si bien su causa se desconoce, es ampliamente aceptado que se
requiere la interaccin de mltiples factores para que l LES se desencadene,
entre ellos factores genticos, hormonales, ambientales e inmunolgicos. Es
frecuente encontrar otros miembros de la familia afectados por enfermedades
autoinmunes o bien detectar en ellos la presencia de autoanticuerpos sin
manifestacin alguna, de enfermedad.
Entre los factores ambientales relacionados con l LES de gran
importancia es la exposicin a las radiaciones ultravioleta y algunas drogas
(LES inducido por drogas que es reversible al retirar la droga).
Las alteraciones inmunolgicas que se encuentran en estos pacientes
incluyen la presencia de autoanticuerpos, aumento de la funcionalidad de las
clulas T "helper" cooperadoras, falla de la funcin de clulas T supresoras,
disminucin del "clearence" de complejos inmunes.
En 1967 se mostr que los riones de los pacientes con nefritis lpica
contenan anticuerpos de DNA de doble cadena nativos, identificados como
autoanticuerpos y conservando la capacidad de unirse a cualquier antgeno, en
este caso a las clulas y tejidos de los pacientes lpicos 10.
Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos ms
extensamente estudiados en lupus, los dems participan en manifestaciones
clnicas particularmente anemia hemoltica autoinmune, trombocitopenia,
dermatosis y lupus neonatal.
Los anticuerpos anti-DNA constituyen un subgrupo e anticuerpos
antinucleares que pueden unirse al DNA de una cadena, al DNA de doble
cadena o a ambos y suelen ser anticuerpos IgM o IgG 10.
Los anticuerpos anti-DNA de una sola cadena pueden unirse a las bases
pricas o pirimdicas de DNA, a los nuclesidos, nucletidos, oligonucletidos,
as como la cadena de ribosa-fosfato que constituye el esqueleto de una hebra
de DNA. Por el contrario, los anticuerpos anti-DNA de doble cadena slo
pueden unirse a la poliribosa-fosfato, a los pares de bases de bases

desoxiguanosina-desoxicitidina y desoxiadenosina-desoxitimidina, y a algunas


conformaciones especiales de la doble hlice 10.

Dos rasgos inmunolgicos son la activacin excesiva de las clulas B y la


produccin inadecuada de auto-anticuerpos contra el ADN y otros
componentes del ncleo celular.
Dentro de los posibles disparadores de la activacin de los linfocitos B,
se podran mencionar varias sustancias qumicas y frmacos, antgenos virales
y bacterianos, y la exposicin a la luz solar.

Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa, es una infeccin causada, por lo general,
por el virus de Epstein-Barr. El virus se disemina a travs de la saliva y es por
ello que a veces se la llama "enfermedad del beso." La mononucleosis ocurre
con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jvenes. Sin embargo, se
puede tener a cualquier edad.
Despus de ingresar el EBV se multiplica en los tejidos linfticos y se
filtra hacia la circulacin sangunea, donde infecta las clulas B, los huspedes
primarios del virus y se multiplica en su interior. Como consecuencia los
linfocitos B aumentan de tamao y se deforman adoptando una forma
semejante a los monocitos

Este virus es capaz de infectar directamente a los linfocitos B unindose


al receptor CD21 de la superficie linfocitaria, y transformarlos produciendo una
expansin policlonal de linfocitos B, con aumento de la produccin de
anticuerpos, y por otra parte, existe una intensa proliferacin de linfocitos T
CD8+, citotxicos y supresores. Los primeros estaran encargados de eliminar
los linfocitos B infectados y los linfocitos supresores ms bien inhibiran la
proliferacin B y mantendran al virus en estado latente. En esta enfermedad,
existira un estmulo de la IL-10, proveniente de linfocitos Th2, y tambin por
un homlogo viral de esta IL-10, que actan en forma inhibitoria, de la
actividad Th1, de la liberacin de citoquinas y de la sntesis de IL-12, actuando
sobre los macrfagos para inhibir la activacin Th1.

Tambin se ha observado un aumento temporal del nmero de clulas


NK, que presentan, sin embargo, una funcin disminuida, que dura
aproximadamente 4 semanas, durante el curso de una MNI.
La infeccin por virus de Epstein-Barr tambin se ha asociado con
defectos inmunitarios ms severos y permanentes.
Los sntomas de mononucleosis incluyen:
Fiebre

Dolor de garganta

Ganglios linfticos inflamados

Algunas veces tambin el bazo puede inflamarse. Los problemas serios


son poco frecuentes.
Un anlisis de sangre puede demostrar si tiene mononucleosis. La
mayora de las personas mejora en dos a cuatro semanas. Sin embargo, puede
sentir cansancio durante algunos meses despus. El tratamiento se enfoca en
mejorar los sntomas e incluye analgsicos y medicinas para la fiebre, grgaras
con agua tibia y sal, abundantes lquidos y mucho reposo.

Linfoma
Tipo de cncer que afecta los rganos linfticos, en particular los
ganglios linfticos. Existen dos formas de linfomas:
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Pese a que otros tipos de cncer como el cncer de pulmn, mama o
colon pueden afectar en su extensin a los ganglios linfticos, la caracterstica
de los linfomas es que se originan en ellos.

El linfoma de Hodgkin
Se forma a partir de un linfocito B que se encuentra en proceso de
maduracin/activacin en el ganglio linftico. Este linfocito sufre una alteracin
en los genes que regulan su capacidad para producir anticuerpos, y se
convierte en una clula incapaz de llevar a cabo su funcin fisiolgica y por
tanto debe morir en el ganglio linftico a travs de un proceso de muerte
celular programada. Sin embargo, y por motivos no bien conocidos,
ocasionalmente ese linfocito alterado presenta otras alteraciones en sus genes
que le confieren la capacidad de sobrevivir en el ganglio linftico, escapar al

control de las clulas encargadas de la vigilancia inmunolgica y proliferar de


forma
incontrolada.
Por lo general, el linfoma de Hodgkin comienza a afectar a los ganglios
linfticos del cuello o del mediastino (rea anatmica que est entre los
pulmones y la zona posterior del esternn). Tambin pueden aparecer en los
grupos de ganglios linfticos que estn en las axilas, en la ingle, en el
abdomen o en la pelvis.
Si el linfoma de Hodgkin se disemina, es bastante comn que lo haga al bazo o
al hgado. Tambin puede diseminarse a otras partes del cuerpo (pulmn,
hueso, mdula sea), pero esto es poco frecuente.

Se caracteriza por el hallazgo de una o varias adenomegalias


(agrandamiento de las glndulas) indoloras, con mayor frecuencia en los
ganglios linfticos del cuello, trax y axila. Si la enfermedad metastiz a partir
de estos sitios tambin puede presentarse fiebre, sudoracin, prdida de peso
y dolor seo. Afecta ms a personas de 15 y 35 aos a mayores de 60 aos, su
prevalencia es mayor en hombres.

Linfoma no Hodgkin.
Ms frecuente que la anterior, aumenta su incidencia con la edad,
prevalencia de 45 a 70 aos. Se agrega la esplenomegalia (agrandamiento del
bazo), anemia y malestar general.
La sintomatologa puede ser muy variada y depender del subtipo
histolgico concreto, la rapidez de crecimiento del tumor, la localizacin inicial,
la edad del paciente y sus circunstancias particulares.
En ms de dos tercios de los pacientes, el linfoma no Hodgkin se
presenta como un ganglio aumentado de tamao, palpable (linfadenopata). No
todo ganglio aumentado de tamao y palpable es un linfoma.
En un 40% de los casos lo pacientes con linfoma no Hodgkin presentan
sntomas generales como fiebre, prdida de peso o sudoracin profusa y que
no son explicables por otras causas. Cuando la fiebre es mayor de 38, la
prdida de peso de ms del 10%, se denominan sntomas B y van a ser
factores pronsticos importantes. Estos sntomas B estn presentes en el 47%
de los linfomas agresivos y en menos del 25% de pacientes con linfoma
indolente.

En menos del 10% de los pacientes se presentan astenia (cansancio), anorexia


(falta de apetito), malestar general o prurito. Otro tipo de sntomas locales,
como cefalea, tos, dificultad para respirar, dolor seo o abdominal pueden
indicar afectacin a esos niveles de la enfermedad.

Alergias
Es un efecto secundario, es una hipersensibilidad a una partcula que si
se inhala, ingiere, o toca produce sntomas caractersticos.
Nuestro sistema inmunolgico intenta proteger nuestro organismo del
invasor (alrgeno), y para ello produce unos anticuerpos llamados
inmunoglobulina E (IgE), especficos para cada alrgeno. Estos anticuerpos
estimulan unas clulas llamadas mastocitos que en ese momento liberan
histamina. La histamina contiene sustancias qumicas que son las causantes de
las reacciones alrgicas. Por eso, los medicamentos que se recomiendan para
aliviar los sntomas de las alergias se denominan antihistamnicos (reducen el
nivel de histamina en sangre).
Una persona que presenta reactividad aumentada ante la exposicin
ciertas sustancias toleradas por la mayora de los individuos se considera
alrgica hipersensible. Cada vez que tiene lugar una reaccin alrgica, se
produce alguna reaccin tisular. Los antgenos que reducen la reaccin alrgica
se denominan alrgenos. Entre los alrgenos ms comunes se pueden
mencionar los ms comunes: Leche, cacahuates, camarn, penicilina, vacuna
de tifoidea, veneno de abejas, avispas, serpientes, cosmticos, sustancias
qumicas presentes en algunas plantas como en la hidra venenosa, polen.
Se distinguen 4 tipos bsicos:

Las
reacciones
tipo
1
anafilcticas son las ms comunes y
se
desarrollan
pocos
minutos
despus de que una persona
sensibilizada a un alrgeno se
expone otra vez a l. En respuesta a
una primera exposicin a ciertos
alrgenos,
algunos
individuos
producen anticuerpos IgE que se
unen a la superficie de mastocitos y

a los basfilos. La siguiente vez que


el mismo alrgeno ingresa en el
cuerpo, se fija al anticuerpo IgE ya
presentes.
En
respuesta,
los
mastocitos y los basfilos liberan
histamina y otras sustancias que en
conjunto producen vasodilatacin e
incremento de la
permeabilidad
capilar, la contraccin del msculo
liso de las vas areas y la secrecin

de moco. Como consecuencia la


persona
puede
experimentar
respuestas
inflamatorias
con
dificultad respiratoria debido a la
constriccin de las vas areas. En
caso de shock anafilctico que se
puede sobrevenir en un individuo
susceptible
que
recibi
algn
frmaco inductor o una picadura de
avispa las sibilancias4 y la disnea5
generada por la constriccin de las
vas areas suelen asociarse con
shock, debido a la vasodilatacin y
a
la
perdida
de
lquido
extravascular. Esta amenaza medica
que amenaza la vida del paciente
suele tratarse mediante la inyeccin
de adrenalina.
Las
reacciones
tipo
2
citotxicas son las producidas por
anticuerpos IgE IgG o IgM, dirigidos
contra antgenos, sobre las clulas
sanguneas (eritrocitos, linfocitos o
plaquetas) o sobre las clulas de los
tejidos. La reaccin entre los
antgenos y los anticuerpos suele
activar la activacin del sistema del
complemento. Las reacciones tipo 2,
que
pueden
desencadenarse
durante transfusiones de sangre
incompatible daan las clulas y
provocan su lisis.

4 Las sibilancias son un signo


de que una persona puede estar
presentando
problemas
respiratorios
5 La disnea es una dificultad
respiratoria que se suele traducir en
falta de aire

Las reacciones tipo 3 (por


complejos
inmunes)
involucran
antgenos, anticuerpos (IgA o IgM) y
complemento. Con una relacin
especifica
entre
antgenos
y
anticuerpos los complejos inmunes
son lo suficientemente pequeos
como para escapar de la fagocitosis
aunque quedan atrapados en la
membrana
basal
debajo
del
endotelio de los vasos sanguneos,
donde inducen la activacin del
sistema del complemento y causan
una respuesta de tipo inflamatorio.
La glomerolunefritis y la artritis
reumatoide se producen de esta
manera.

Las
reacciones
tipo
4
(mediadas por clulas) o reacciones
de
hipersensibilidad
retardada
suelen manifestarse entre 12 y 72
horas luego de la exposicin al
alrgeno. Las reacciones tipo 4 se
producen cuando los alrgenos son
fagocitados
por
las
clulas
presentadoras de antgenos, que
migran hacia los ganglios linfticos,
donde presentan el alrgeno a las
clulas T, regresan al sitio donde se
produjo el ingreso del alrgeno en el
cuerpo
y
secretan
interferongramma, una sustancia
que induce a la activacin de los
macrfagos y factor de necrosis
tumoral que estimula la respuesta
inflamatoria.

Conclusin
De este tema realmente sabamos muy poco, solo tenamos una idea
general de algunos conceptos como los linfocitos T y B, sabamos que es el que
protege al organismo de agentes externos a este, pero no profundizamos sobre
otras funciones que hora conocemos como lo son el drenar el exceso de lquido
intersticial (que es el lquido que se encuentra en el espacio entre las clulas)
y. El sistema linftico regresa las protenas y el exceso de lquido intersticial a
la circulacin.
De igual manera aprendimos sobre diferentes enfermedades que afectan
a este sistema, como lo son el SIDA, que se presenta cuando una persona tiene
VIH durante mucho tiempo y entonces se han destruido tantos Linfocitos T que
no se puede presentar una respuesta inmune adecuada, adems el virus
cambia constantemente dificultando su reconocimiento. El lupus afecta a los
linfocitos B porque se genera una activacin excesiva de estos, las
enfermedades autoinmunes son un caso realmente curioso porque hacen que
el organismo prcticamente se ataque a s mismo. Sin embargo todos los
sistemas tienen defectos, y el de este son las alergias, que son consideradas
una reaccin anormal a algn estimulo que normalmente no provoca
reacciones negativas en otros organismos.

Bibliografa
CENSIDA. (2009). El VIH/SIDA en Mxico 2009. Mxico, D.F.: Centro Nacional
para la Prevencin y control del SIDA.
Derrickson, G. J. (2013). Principios de Anatoma y Fisiologa. Mxico, D.F:
Editorial Medica Panamericana.
Ferreira-Seplveda. (2005). Fundamentos de Inmunologa Bsica y Clnica.
Mxico, D.F.: Universidad de Talca.
Rueda, A. (s.f.). Sociedad espaola de oncologa medica. Recuperado el 20 de
Noviembre de 2014, de http://www.seom.org/en/informacion-sobre-elcancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-mieloma/linfoma-hodgkin