EXPLORAREA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocupă cu studiul concentraţiei ionilor de hidrogen (H+) în diferite compartimente ale organismului. pH reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraţiei H+. Valorile normale ale concentraţiei H+ în sânge şi lichidul extracelular sunt 36 – 44 nmol/l la care corespunde un pH de 7,44 – 7,36. Limitele între care pH-ul este compatibil cu viaţa sunt 6,8 – 7,8. Sistemele tampon – reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau între o bază slabă şi acidul său conjugat. Sistemele tampon ale organismului sunt sanguine (sistemul bicarbonat/acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat/fosfat monohidrat, proteinele plasmatice) şi intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat/acid carbonic. Acidul carbonic disociaza în medii apoase cu producere de H+ şi ionul bicarbonat (H2CO2 ↔ H + HCO3). Reacţia este reversibilă şi este accelerată de anhidraza carbonică, enzimă prezentă în eritrocit şi celulele tubulare renale. Ecuaţia Henderson-Hasselbach descrie relaţia între raportul bicarbonat/acid carbonic şi pH: HCO3 pH = pKa + log H2CO3 unde: pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic HCO3- = concentraţia de bicarbonat plasmatic (24 mEq/l) H2CO3 = concentraţia de acid carbonic (1,2 mEq/l) Dacă substituim valorile obţinem ecuaţia: pH =6,1 + log
2 4 = 7,4 1 ,2

Procesele de compensare reduc amplitudinea modificărilor de pH rezultate din tulburările EAB prin mecanisme ce restaurează raportul HCO3/ H2CO3 care are o valoare normală de 20/1. PaCO2 (plămâni) ← CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3 → rinichi Perturbările metabolice care afectează pH-ul prin modificarea concentraţiei de bicarbonat (numit astfel factorul metabolic) induc un răspuns compensator respirator. Chemoreceptorii din corpusculii carotidieni şi aortici sunt sensibili la modificările de pH; un pH acid va stimula aceşti receptori care vor determina o hiperventilaţie alveolară cu hipocarbie consecutivă (eliminarea CO2 cu scăderea consecutivă a concentraţiei de H2CO3 considerat astfle factorul respirator) şi cu revenirea raportului HCO3/ H2CO3 la valoarea normală de 20/1. Un pH alcalin va avea efectul opus. Acest reflex intră în acţiune rapid, în decurs de câteva minute. Compensarea renală (metabolică) intră în acţiune, ceva mai greu (12-24h) şi are un efect maxim după 3-5 zile. Rinichiul are şi capacitatea de a excreta la nivel tubular H şi ioni de amoniu, precum şi capacitatea de a reasorbi bicarbonat, realizând astfel compensarea metabolică a unui dezechilibru respirator.

I. CLASIFICAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE
Modificarea primară a HCO3- - factorul metabolic - determină dezechilibre metabolice: - acidoza metabolică – scăderea primară a bicarbonatului - alcaloza metabolică – creşterea primară a bicarbonatului Modificarea primară a PaCO2 – factorul respirator – determină dezechilibre respiratorii: - acidoza respiratorie – creşterea primară a PaCO2

1.

alcaloza respiratorie – scăderea primară a PaCO2

ACIDOZA METABOLICĂ Se caracterizează prin scăderea primară a concentraţiei serice de bicarbonat. Cauzele cele mai frecvente sunt creşterea producţiei de ioni de hidrogen, ingestie de ioni de hidrogen sau de medicamente care sunt metabolizate în acizi, afectarea excreţiei renale de ioni de hidrogen, pierderea de bicarbonat la nivelul tractului gastrointestinal (diaree) sau urinar. 2. ACIDOZA RESPIRATORIE Acidoza respiratorie simplă este caracterizată de creşterea PaCO2 peste valoarea normală, cu formare de H2CO3 în exces (CO2 + H2O ↔ H2CO3) şi scăderea pH-lui. Forma acută se instalează în minute sau ore şi este decompensată. Nu este suficient timp pentru intrarea în funcţie a mecanismelor de compensare renală. Exemple de acidoze respiratorii acute sunt: obstrucţia căilor aeriene (corpi străini, laringospasm), afecţiuni pulmonare (astm bronşic în criză). Forma cronică apare de obicei în suferinţele îndelungate şi este însoţită de compensare renală maximă. Compensarea renală poate fi parţială sau totală. Exemple de acidoze respiratorii cronice sunt: bronşită cronică, emfizem, BPCO. ALCALOZA METABOLICĂ În alcaloza metabolică defectul primar este reprezentat de excesul de bicarbonat plasmatic, cu creşterea raportului [HCO3-]/[H2CO3] şi a pH-lui. Principalele cauze sunt: pierderea ionilor de hidrogen din fluidele gastrice în cursul vărsăturilor, ingestia de substanţe alcaline cum este bicarbonatul de sodiu, deficit de potasiu (în depleţia de K + ionii de hidrogen intră în celule pentru a înlocui ionii de potasiu).
3.

4. ALCALOZA RESPIRATORIE Se produce în stările însoţite de hiperventilaţie alveolară, când PaCO2 scade, determinând creşterea raportului [HCO3-]/[H2CO3] şi a pH-lui. Este vorba în general de afecţiuni acute, fără posibilitate de compensare renală. Exemple de alcaloze respiratorii sunt: hiperventilaţia spontană (atacul de panică, durere, febră), presiune intracraniană crescută sau hipoxie, cu stimularea centrului respirator. 5. DEZECHILIBRE ACIDOBAZICE MIXTE Un pacient poate prezenta acidoză atât respiratorie, cât şi metabolică. Dacă PaCO2 este crescută, iar concentraţia de bicarbonat scade, va fi vorba despre o acidoză respiratorie şi metabolică, adică despre acidoză mixtă. Un pacient cu PaCO2 scăzută şi [HCO3-] crescută prezintă alcaloză respiratorie şi metabolică, adică alcaloză mixtă.

II. DETERMINAREA GAZELOR SANGUINE
pH-ul reprezintă logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen (H+). Valori normale = 7,35-7,45 în sângele arterial. Variaţiile maxime ale pH-lui sanguin compatibile cu viaţa se încadrează între 6,8-7,8.
1.

PaO2 reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial. Valori normale: 70-95 mmHg.
2.

PaCO2 reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele arterial. Valori normale: 38-42 mmHg.
3. 4.

CO2 total reprezintă concentraţia totală de dioxid de carbon liber şi sub formă de HCO3- .

CO2 total = pCO2 + HCO3- + H2CO3 + CO2 combinat Bicarbonatul este cea mai importantă fracţiune care contribuie la CO2 total. Valori normale în plasmă: 23-28 mEq/l.
5.

Bicarbonatul standard – concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la o temperatură de 37°C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sângele fiind total oxigenat. Valori normale: în sângele arterial = 21-24 mEq/l
6.

Bazele tampon reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să accepte protoni (bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-un litru de sânge. Valori normale: 40-50 mEq/l.
7.

Bazele în exces (BE) reprezintă concentraţia bazelor din sângele integral în cazul titrării cu un acid puternic la un pH de 7,4 şi o PaCO2 de 40 mmHg. Valori normale: 0 ± 2 mEq/l. Valoarea BE are o importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide din tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei: necesarul de HCO3- (în mEq/l) = 0,3 × Greutatea corporală (kg) × BE
8.

Saturaţia O2 în sângele arterial Valori normale: 95-98%
9.

10. Rezerva alcalină - în unele servicii medicale singura investigaţie disponibilă pentru
explorarea echilibrului acidobazic este determinarea rezervei alcaline. Aceasta se obţine prin titrarea sângelui cu un acid, proces prin care bicarbonatul este transformat în dioxid de carbon, care este apoi captat şi exprimat în volume CO2. Valori normale: 25 - 30 mEq/l. Proba îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în plasmă) şi are valori discutabile în acidozele mixte. Scăderea rezervei alcaline apare în acidoze, în timp ce creşterea sa este întâlnită în alcaloze.
Tabelul2 . Clasificarea dezechilibrelor acidobazice Tipul dezechilibrului Raport HCO3-/H2CO3 [HCO3-] (mEq/l) Acidoză metabolică - compensată = 20/1 < 22 - decompensată < 20/1 < 22 Alcaloză metabolică - compensată = 20/1 > 28 - decompensată > 20/1 > 28 Acidoză respiratorie - compensată = 20/1 > 28 - decompensată < 20/1 22-28 Alcaloză respiratorie = 20/1 < 22 - compensată > 20/1 22-28 - decompensată PaCO2 (mmHg) < 38 38-42 > 42 38-42 > 42 > 42 < 38 < 38 pH-ul 7,35-7,45 < 7,35 7,35-7,45 > 7,45 7,35-7,45 < 7,35 7,35-7,45 > 7,45

EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR
Inflamaţia este un proces dinamic prin care ţesuturile reacţionează la injuriile produse de diferiţii stimuli (fizici, chimici, infecţioşi sau imunologici). Este o reacţie nespecifică, de apărare a organismului, care are rolul de a localiza, a limita şi chiar de a elimina cauzele care au produs leziunea. Procesele inflamatorii şi unele afecţiuni maligne induc o constelaţie de răspunsuri denumită reacţie de faza acută, deoarece modificările au fost observate în primele ore sau zile de la declanşarea infecţiei sau a leziunii. Astfel, reacţia de fază acută a fost observată la pacienţii cu: - infecţii bacteriene - IMA - după intervenţii chirurgicale - leziuni - boli autoimune - cancer Reacţia de fază acută induce modificări ale unor teste denumite teste generale de inflamaţie: 1. Formula leucocitară 2. VSH 3. Reactanţii de fază acută 4. Electroforeza proteinelor plasmatice 1. Formula leucocitară Una dintre modificările precoce induse de inflamaţia acută este creşterea numărului şi imaturităţii leucocitelor circulante. Leucocitoza cu neutrofilie este rezultatul acţiunii IL-1 care induce creşterea eliberării acestora din rezervele medulare în scopul activării fagocitozei. 2. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) Valori normale: Copil: 0-10 mm/h Adult:< 50 ani, M: 3-15 mm/h, F: 7-20 mm/h Sedimentarea hematiilor parcurge 3 faze : • faza iniţială în care viteza de sedimentare creşte treptat pe măsură ce hematiile se adună în agregate mari (fişicuri, rulouri) • faza de decantare în care viteza este maximă corespunzând sedimentării rulourilor formate • faza de coborâre lentă în care viteza de coborâre scade treptat ajungând la 0. Sedimentarea hematiilor este determinată de : • forţa de coeziune Van der Waals • forţa repulsivă (prin încărcarea eritrocitelor cu sarcini negative) • constanta dielectrică a plasmei (determinată de concentraţia proteinelor plasmatice, de prezenţa moleculelor asimetrice). Creşterea patologică a VSH în cursul sindromului inflamator şi febril se explică prin creşterea nivelului plasmatic al proteinelor de fază acută (globuline), datorită sintezei lor hepatice crescute. Acestea fiind molecule asimetrice favorizează dispunerea hematiilor în fişicuri (rulouri) cu accelerarea sedimentării lor.

Cele mai mari valori ale VSH se întâlnesc în infecţii (TBC activă în special) şi în neoplazii. VSH creşte cu vârsta, astfel că la 70 ani o viteză de 30 - 50 mm la 1 oră poate fi considerată normală. Viteza de sedimentare a hematiilor se determină cu metoda Westergreen. Patologic: Creşterea VSH apare în : • infecţii/inflamaţii acute şi cronice: pneumonie, TBC, pielonefrită, reumatismul articular acut. • reumatisme inflamatorii şi colagenoze (creşterea VSH în puseele de activitate ale bolii este proporţională cu severitatea acestora, iar scăderea lui sub tratament indică eficacitatea terapiei) • neoplasme maligne (creşterile VSH sunt constante şi prelungite; un VSH normal nu exclude însă prezenţa unei malignităţi) • paraproteinemiile (mielomul multiplu, boala Waldenstrom) • distrucţii tisulare (infarct miocardic, după intervenţii chirurgicale) • anemii (VSH creşte proporţional cu severitatea anemiei) • în sarcină (lunile VI - IX) şi în timpul ciclului menstrual. Scăderea VSH apare în: • poliglobulii • anemiile asociate cu poikilocitoză: siclemia, microsferocitoza ereditară (care împiedică formarea fişicurilor şi reduce sedimentarea hematiilor). 3. Reactanţii de fază acută În primele 8-12 ore de la debutul infecţiei, la nivelul ficatului creşte viteza de sinteză a unor proteine numite reactanţi de fază acută. Răspunsul hepatic este indus de Il-1 şi TNFα , mediatori chimici produşi de mononucleare.
a.

• •

Fibrinogenul: este o proteină fibrilară sintetizată de ficat şi care se transformă în fibrină insolubilă în cursul procesului de coagulare. Valori normale: 200-400 mg/dl. creşte rapid în primele 24 h de la debutul infecţiei. S-a observat că valori persistent crescute constituie un factor de risc independent şi foarte important atât pentru dezvoltarea bolii arteriale coronariane cât şi a afecţiunilor cerebrovasculare Proteina C reactivă este sintetizată în hepatocite, sinteza sa fiind iniţiată de antigene, complexe imune, bacterii, fungi şi traumatisme. • Ea a fost denumită astfel datorită proprietăţilor sale de a precipita cu polizaharidul C din peretele celular al pneumococului. • Valorile normale plasmatice sunt mai mici de 1 mg/dl, dar în cazul infecţiilor acute bacteriene nivelul său seric poate creşte de 10-1000 ori. • De asemenea în infecţiile bacteriene severe valoarea sa poate creşte la 100 mg în primele 48h. Din această cauză, proteina C reactivă este considerată un marker al infecţiilor acute bacteriene. • În infecţiile virale creşterile nu sunt atât de semnificative. Valori crescute ale proteinei C reactive, chiar şi în absenţa febrei şi a neutrofiliei, indică prezenţa unor infecţii oculte sau a unor procese maligne. • Valori crescute ale proteinei C reactive dar şi ale amiloidului seric A se întâlnesc la pacienţii cu imunodeficienţe. • La pacienţii cu meningită bacteriană, valori persistent crescute pot fi un indicator al sechelelor neurologice.

b.

• În timpul intervenţiilor chirurgicale, nivelul seric al proteinei C reactive creşte rapid, dar de asemenea şi foarte rapid revine la normal în absenţa unui infecţii bacteriene, fiind astfel utilizată în monitorizarea infecţiilor postoperatorii. • Proteina C reactivă este utilizată în evaluarea clinică a evoluţiei unor afecţiuni cum sunt: artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, IMA. • Proteina C reactivă este o gamaglobulină, cu funcţie analoagă IgG. În prezenţa ionilor de Ca, proteina C reactivă formează complexe cu fosfatidilcolina de pe suprafaţa unor bacterii cum sunt: E. Coli, S. Pneumonie, fungi şi alte microorganisme. Aceste complexe reprezintă opsonine pentru monocite fiind astfel iniţiată fagocitoza. Cel mai important rol al proteinei C reactive este acela de detoxifiere şi îndepărtare al produşilor de degradare. De asemenea, ea activează complementul pe cale clasică. c. • • • • •
• •

Alţi reactanţi de fază acută Amiloidul seric A Haptoglobina Ceruloplasmina Fibronectinele Antiproteazele lizozomale Glicoproteina acidă α -1 Feritina

4. Electroforeza proteinelor plasmatice In inflamaţia acută electroforeza proteinelor plasmatice are un aspect caracteristic, determinat de creşterea proteinelor de fază acută: disproteinemia din inflamaţia acută se caracterizează prin creşterea alfa 1 si alfa 2 globulinelor pe seama reactanţilor de fază acută.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful