You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

Selama berabad-abad, pigmentasi pada kulit menempati posisi penting
dalam menentukan peran sosial dan kelainan pigmentasi pada kulit sering kali
menimbulkan pertanyaan bagi para ahli. Variasi pada pigmentasi kulit
merupakan karakteristik manusia yang paling jelas.
Terdapat hubungan antara kadar pigmen kulit dengan asal dan tempat
tinggal seseorang. Individu yang tinggal di dataran rendah dan terekspos radiasi
ultraviolet yang lebih tinggi memiliki kadar pigmen yang lebih tinggi. Hal ini
bermanfaat untuk melindungi kulit dari kerusakan kulit yang diinduksi oleh sinar
radiasi ultra violet. Populasi manusia yang bertempat tinggal di daerah dengan
kadar radiasi ultraviolet yang durasi dan intensitasnya terbatas beradaptasi
dengan memiliki pigmentasi yang lebih sedikit, sehingga dapat memfasilitasi
produksi vitamin D yang diinduksi oleh sinar ultraviolet.1
Terdapat beberapa jenis pigmen yang dipresentasikan di kulit yakni
pigmen melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin terdeoksigenasi. Pigmen
melanin pada epidermis memberikan warna kecokelatan, sedangkan pada bagian
dermis memberikan warna kebiruan. Pigmen oksihemoglobin akan memberikan
warna merah dan hemoglobin terdeoksigenasi akan memberikan warna kebiruan.
Dari pigmen-pigmen tersebut, pigmen melanin memegang peranan paling
penting dalam penentuan warna kulit, sehingga kelainan pada proses biosintesis
melanin dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada warna kulit.2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1

Warna kulit manusia dipengaruhi oleh beberapa faktor, misalnya pigmen
yang terdapat pada kulit dan aliran darah pada kulit. Warna kulit bergantung pada
adanya presentasi chromosphores. Melanin, yang disintesis dari melanosit
merupakan pigment yang memiliki peran paling besar.
Tabel 1. Pigmen yang terdapat pada kulit2

Melanosit terdapat pada lapisan basal epidermis. Melanosit dan keratinosit
bergabung membentuk epidermal melanin unit. Sintesis melanin dipengaruhi oleh
warna kulit dimana pada individu dengan kulit berwarna gelap melanosit akan
memproduksi melanosom yang lebih banyak, lebih besar dan tidak dipecah secepat
pada ras Kaukasia. Selain itu, sintesis melanin juga dipengaruhi oleh sinar radiasi
ultraviolet (UV). Sinar UV akan menstimulasi melanogenesis.2

Gambar 1. Sintesis melanin2

2

disebabkan faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau ketahanan fungsi melanosit dari epidermis.2. Vitiligo nonsegmental (generalisata) memiliki ciri lesi yang multipel dengan penyebaran yang simetris. Vitiligo Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit.4 2.1.1. Perjalanan penyakit vitiligo sering kali tidak dapat diprediksi namun sering kali bersifat progresif. Satu atau lebih lesi yang sifatnya kuasidermatomal (unilateral dan asimetris) merupakan karakteristik dari vitiligo segmental. 3 Tipe vitiligo dapat dibedakan berdasarkan penyebaran lesi penyakit tersebut.1 Epidemiologi 3 .

perpindahan sekolah atau kota.1. merupakan jenis vitiligo yang paling sering diderita oleh pasien.5 2. penelitian yang dilakukan di Belanda menunjukkan 25% kasus muncul sebelum usia 10 tahun. 50% sebelum usia 20 tahun. Sedangkan vitiligo segmental karena sering kali muncul pertama pada masa kanak-kanak. masalah sekolah. Pada hampir dari separuh jumlah pasien dengan vitiligo. dengan prevalensi sebesar 0.5% dari populasi manusia di dunia. Vitiligo nonsegmental. kehilangan pekerjaan. 4 . namun umumnya pasien perempuan lebih banyak mengunjungi dokter daripada laki-laki. Baik vitiligo segmental maupun non-segmental dapat memiliki manifestasi awal sebagai vitiligo fokal yang ditandai dengan munculnya lesi hipopigmentasi yang tidak lebih dari 15 cm2. memiliki angka prevalensi 30% dari kasus vitiligo yang terjadi pada anakanak. Kelainan ini dapat terjadi pada semua umur.5 Vitiligo segmental maupun vitiligo non-segmental memiliki ciri khas masing-masing.4. Kasus pasien dengan vitiligo yang memiliki riwayat keluarga penderita vitiligo berkisar antara 6.Vitiligo merupakan suatu kelainan pigmentasi yang paling sering ditemukan. dan 95% sebelum usia 40 tahun. Prevalensi laki-laki dan perempuan umumnya sama. sebanyak 18-36% pasien memiliki pola familial 2) Tekanan emosional berat: kehilangan orang yang dicintai. lesi pertama kali muncul sebelum usia 20 tahun. perceraian.25%-38%.2 Etiopatogenesis Faktor-faktor pencetus vitiligo endogen: 1) Faktor genetik. dengan prevalensi sekitar 85%-90% dari total kasus. Tidak terdapat perbedaan prevalensi berdasarkan ras ataupun jenis kulit.

misalnya tiroid. telah diidentifikasi sedikitnya 10 lokus yang berbeda. karet. LPP. Selain trauma fisik. Terdapat beberapa teori mengenai pathogenesis vitiligo: 1. Genetik pada Vitiligo Hampir seluruh studi genetika terfokus pada vitiligo generalisata. Trauma fisik tersebut dapat berupa garukan. laserasi dan luka bakar. Hipotesis autoimun Ditemukannya aktivias imunitas humoral berupa antibodi anti melanosit yang mampu membunuh melanosit secara in vitro maupun in vivo. Antara lain: HLA-1 dan HLA2. lebih banyak dialami oleh populasi vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. obat-obatan seperti beta adrenergic blocking agent dan zat-zat yang bersifat melanotoksik seperti film developer. Sekarang aktivitas humoral ini lebih diduga sebagai respon sekunder terhadap melanosit yang rusak dibandingkan dengan respon primer penyebab vitiligo generalisata. Tujuh dari 10 lokus yang dijumpai terkait dengan penyakit autoimun lainnya. diabetes mellitus. anemia pernisiosa. benturan. kuinon dan agen pemutih juga menjadi faktor eksogen penyebab terjadinya vitiligo. NALP1 dan TYR yang mengkode tirosinase merupakan enzim yang penting dalam sintesis melanin.4 2. 4) Penyakit-penyakit kulit.4 5 . Mekanisme Koebner mendasari peristiwa ini.3) Penyakit-penyakit internal seperti gangguan autoimun. Sedangkan faktor eksogen berupa trauma fisik mengawali 40% kasus terjadinya vitiligo. sebanyak 14% kasus vitiligo dimulai dari suatu halo nevus. PTPN22.

suatu penyakit tertentu 6 . imunitas dan lingkungan6 3. Teori ini didukung oleh: 1) Vitiligo segmental yang terbatas secara segmental tidak menyerang dermatomal melainkan beberapa dermatom (kuasidermatomal). Interaksi genetik. misalnya ensefalitis.4 2. 3) Terjadinya vitiligo dilaporkan setelah mengalami tekanan emosional berat atau setelah kejadian neurologikal.1. Hipotesis neural Hipotesis ini menunjukkan adanya mediator neurokimia yang bersifat sitotoksik terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung saraf di dekatnya. multipel sclerosis dan jejas saraf perifer.3. 2) Vitiligo segmental tidak berefek dengan obatobat vitiligo konvensiona tetapi membaik terhadap obat-obat yang memodulasi fungsi saraf. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Tempat muncul lesi pertama pada sebagian pasien berada pada daerah yang memiliki riwayat trauma fisik sebelumnya (Koebner phenomenon).Gambar 2.

berwarna putih pucat seperti kapur dan berbatas tegas. Vitiligo segmental memiliki ciri lesi yaitu satu atau beberapa makula pada suatu daerah tertentu. dapat pula terbentuk lesi baru. siku. vitiligo dibedakan menjadi segmental dan non-segmental (generalisata). Fenomena Koebner5 Lesi vitiligo umumnya berupa makula berdiameter 5 mm atau lebih. Dalam perjalanan penyakitnya. punggung dangan dan jari-jari. Sering kali onset berhubungan dengan kematian keluarga atau trauma fisik berat. tetapi umumnya pada daerah peregangan dan tekanan.3 Gambar 3. Vitiligo non-segmental merupakan jenis yang sering kali dijumpai. misalnya bagian lutut. memiliki distribusi lesi yang menyebar dan simetris.ataupun stres emosional. Vitiligo segmental merupakan varian yang terbatas pada satu sisi 7 . Reaksi sunburn dapat pula menyebabkan terjadinya vitiligo. Berdasarkan pola distribusinya. lesi semakin lama akan semakin membesar. Lesi dapat muncul dimana saja.

namun penelitian tersebut belum memberikan hasil yang memuaskan. Repigmentasi spontan dapat muncul pada 1525% kasus. Masalah utama yang sering dihadapi oleh pasien vitiligo merupakan masalah penampilan.1. puting susu.5 Tabel 2. aksila. Tata Laksana Vitiligo merupakan suatu kondisi yang sangat sulit untuk diterapi. dan jenis ini jarang dijumpai. yaitu obat yang bersifat fotodinamik dan berkemampuan untuk menyerap energi radiasi. Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa lesi tunggal yang khas. Psoralen merupakan furokumarin. namun ada juga yang menempati dua atau lebih segmen satu sisi berlawanan atau mengikuti distribusi dermatomal (garis Blaschko).3. 1. 8 . umbilikus. Daerah yang paling sering terkena adalah wajah. Perbedaan vitiligo segmental dan nonsegmental5 2.4. Pengobatan gabungan ini bertujuan untuk meningkatkan efek terapi keduanya. sakrum dan inguinal.segmen. Psoralen dan UVA (PUVA) Merupakan pengobatan kombinasi psoralen sebagai photosensitizer kimiawi dengan ultraviolet A (UVA). Seringnya vitiligo ditemukan dalam kehidupan sehari-hari menyebabkan banyaknya penelitian mengenai terapi vitiligo telah dilakukan.

proliferasi. Repigmentasi merupakan hasil migrasi pigmen dari tempat terpicunya melanosit ke daerah depigmentasi. Seperti PUVA. terlihat PUVA memicu hipertrofik.Mekanisme kerja PUVA untuk menstabilkan dan repigmentasi masih belum jelas. Gambar 4. juga pada anak-anak. Nb UVB juga menstimulasi melanosit yang terdapat pada lapisan luar helai rambut. Kortikosteroid Pengobatan vitiligo dengan kortikosteroid merupakan pilihan pertama untuk vitiligo segmental dan sangat dianjurkan untuk lesi kecil pada daerah wajah. Terapi dengan psoralen tidak dilakukan setiap hari untuk menghindari fototoksisitas. 3. dan adanya aktivitas enzimatik melanosit pada bagian pinggir lesi depigmentasi. Prinsip terapi psoralen2 2. 9 . Dengan mikroskop cahaya dan uji mikroskopik ultra. Narrowband UVB (Nb UVB) Mekanisme kerja pengobatan ini berdasarkan sifat imunomodulator yang mengatur abnormalitas lokal maupun sistemik imunitas seluler dan humoral.

Reduksi melanin pada mata menyebabkan berkurangnya ketajaman penglihatan yang disebabkan oleh hipoplasia fovea. Guideline terapi vitiligo2 2.(4) Tabel 3. OCA3. Albinisme okulokutanea Albinisme okulokutanea (OCA) adalah kelainan biosintesis melanin yang diturunkan dan memiliki karakteristik berupa hipopigmentasi generalisata pada rambut. Agen pemutih yang digunakan biasanya monobenzielter hidrokuinon. kulit dan mata. kulit dan mata. 4. OCA merupakan kumpulan dari empat kelainan autosomal resesif yang disebabkan oleh tidak adanya atau berkurangnya biosintesis melanin pada melanosit yang menyebabkan terjadinya hipopigmentasi rambut. OCA1A merupakan tipe yang paling parah karena sama sekali tidak ada produksi melanin sepanjang masa hidupnya.Pemakaian preparat ini menguntungkan pasien karena murah. Terapi depigmentasi Bila lesi depigmentasi telah melebihi 80% permukaan tubuh.2. OCA1B. dan OCA4. 10 . OCA2. Terdapat empat jenis albinisme okulokutanea yakni OCA1A. maka terapi yang dilakukan adalah dengan depigmentasi sehingga membuat kulit seluruhnya menjadi putih. mudah penggunaannya dan efektif. sedangkan pada tipe lainnya yang tidak terlalu parah seperti OCA1B.

7 2. Etiopatogenesis OCA merupakan suatu kelainan heterogen kongenital dari biosintesis melanin yang berada di melanosit. OCA3 atau Rufous oculocutaneous albinism dilaporkan terjadi pada 1:8. Setidaknya satu dari 17.3.2.4.000 pada kebanyakan populasi. Epidemiologi Terdapat pada semua ras dengan prevalensi berbeda.2. mengubah tirosin menjadi L- dihidroksi-fenilalanin (DOPA) dan kemudian menjadi DOPAkuinon.1.OCA2. Prevalensi total OCA2 diestimasi sebesar 1:36. dengan panjang 65 kb genom DNA dan mengkode 529 asam amino.000 orang menderita salah satu tipe albinisme.000 di Amerika Serikat. Mutasi total pada gen ini menyebabkan 11 . TYR merupakan enzim yang mengandung warna tembaga (copper) yang mengkatalisis dua langkah pertama dalam pathway biosintesis melanin. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di daerah selatan Afrika. OCA1 memiliki prevalensi sebesar 1 berbanding 40. Sedangkan OCA2 merupakan tipe albinisme yang paling sering ditemukan pada ras Afrika yang berkulit hitam.000 pada suku Afrika-Amerika. Perbedaan jenis albinisme okulokutanea disebabkan karena mutasi gen pada tempat yang berbeda. namun jarang ditemukan pada suku Afrika-Amerika.2. Jenis albinisme yang baru ditemukan. OCA4 dilaporkan sebagai penyebab 5-8% pasien yang berasal dari Jerman dan 18% pasien albinisme di Jepang.500 orang di Afrika. Gen tersebut terdiri dari 5 ekson. OCA3 dan OCA4 masih terdapat sedikit akumulasi pigmen.  OCA1 disebabkan oleh terjadinya mutasi pada gen tyrosinase (TYR) pada kromosom 11q14. sedangkan tipe ini sangat jarang ditemukan pada suku bangsa Caucasia dan Asia. dan sekitar 1:10. prevalensi OCA2 adalah 1:3.900. Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 70 orang membawa gen albinisme.7 2.

TYRP1 merupakan enzim pada pathway biosintesis melanin yang mengkatalisis oksidasi dari monomer asam 5.6-dihidroksiindol-2-karboksilik  (DHICA) menjadi melanin. OCA3 disebabkan oleh mutasi pada tyrosinase-related protein (TYRP1). TYRP1 memiliki panjang 17 kb dan terdiri dari 8 ekson yang mengkode 536 asam amino. Pathway biosintesis melanin7 12 . Gambar 5. berada pada posisi 5p13. OCA4 disebabkan oleh mutasi pada gen membraneassociated transporter protein (MATP) yang terdiri dari 7 ekson. dengan panjang 40 kb. Fungsi MATP masih belum diketahui secara pasti. Gen tersebut terdiri dari 24 ekson dengan panjang 34 kb dan mengkode 838 jenis asam amino.OCA1A. Mutasi pada gen OCA2 (dahulu gen P) menyebabkan terjadinya OCA2. namun penelitian yang telah dilakukan terhadap ikan Medaka mengatakan bahwa protein MATP berperanan penting dalam pigmentasi dan berfungsi sebagai transporter di melanosom. Protein OCA2 penting untuk biogenesis normal melanosom dan untuk memproses serta mengantar protein  melanosom seperti TYR dan TYRP1. sedangkan mutasi yang menyebabkan gangguan aktivitas enzim menyebabkan OCA1B sehingga pada  OCA1B masih terdapat akumulasi pigmen.3.

Photophobia is intense .Hair and skin may develop some pigment with time (after 1 to 3 years) 13 .Irises are light blue to almost pink.2. Gambaran Klinis dan Diagnosis Gambaran hipopigmentasi pada kulit dan rambut bervariasi dari tiap tipenya.Hair.Pigment does not develop .3. Tipe OCA dan tingkat hipopigmentasi7 OCA Types OCA1A OCA1B Degree of hypopigmentation .The skin is white and does not tan .Symptoms does not vary with age or race .2. eyelashes and eyebrows are white . Tabel 4. and fully transluscent .Visual acuity is 1/10 or less .

fotofobia dapat dibantu dengan pemakaian kacamata berlensa gelap. Masalah pada kulit yang sering ditemui pada pasien OCA adalah kulit yang tidak mengalami pigmentasi namun mudah terbakar sinar matahari.8 14 .- OCA2 - Blue irises may change to green/brown Temperature-sensitive variant manifest as having depigmented body hairs. maybe because the hypopigmentation is not sufficient to alter the development. Tata Laksana Tata laksana yang dilakukan biasanya terfokus pada dua hal yakni masalah pada penglihatan dan kulit.4. dan penanganan nistagmus dapat dilakukan dengan pembedahan otot mata.3. Masalah ketajaman penglihatan dapat dikoreksi dengan penggunaan lensa bifokal. newborn nearly always have pigmented hair Iris colors varies. Hipopigmentasi Post-Inflamasi Hipopigmentasi post-inflamasi merupakan salah satu jenis kelainan hipopigmentasi yang didapat (acquired hypopigmentary disorder) yang paling sering dijumpai.2. may reach 3/10 Results in Rufuous or red OCA in African individuals. the pink eyes seen in OCA1A are usually absent Visual acuity is usually better than OCA1. Visual acuity is 2/10 This phenotype previously known as yellow albinism The amount of cutaneous pigment may vary. and pigmented hairs on hands and feet due to lower temperatures. Cannot be distinguished from OCA2 on clinical finding OCA3 - OCA4 - 2. who have red hair and reddish brown skin (xanthism).7 2. Keadaan hiperpigmentasi dan hipopigmentasi juga dapat terjadi bersamaan. Apabila terjadi inflamasi kulit yang parah. sedangkan pada individu lainnya terjadi hipopigmentas. beberapa individu dapat muncul hiperpigmentasi. Pada kelainan pigmentasi post-inflamasi tertentu. melanosit dapat hilang sehingga terjadi depigmentasi. Visual anomalies are not always detectable. Pola distribusi dan keparahan hipopigmentasi berhubungan dengan derajat keparahan dari infelamasi.4. Pemakaian tabir surya minimal SPF 15 direkomendasikan bagi pasien.

trauma akibat iritan ataupun prosedur dermatologika. masa-masa inflamasi sering kali tidak terdeteksi dan hanya bermanifestasi sebagai hipopigmentasi. dengan insiden mencapai 59%. PLC dapat muncul dengan tanda hipopigmentasi yang disertai pula dengan lesi papulpapul berskuama.2. Tabel 5. Epidemiologi Hipopigmentasi post-inflamasi dapat terjadi pada seluruh jenis kulit. Dermatosis akan menghilang secara spontan dalam 2 tahun dan meninggalkan bekas hipopigmentasi. LS merupakan salah satu penyebab hipopigmentasi postinflamasi yang cukup sering. Trauma pada kulit seperti luka bakar. terutama pada orang-orang yang berkulit gelap. namun lebih sering ditemukan pada orang-orang yang berkulit gelap. dermabrasi. dapat menyebabkan terjadinya hipopigmentasi. seperti peeling dengan zat kimiawi. Tidak ada perbedaan antara laki-laki maupun perempuan dalam jumlah insidensi hipopigmentasi post-inflamasi.3. krioterapi dan terapi laser. 15 .3. Insiden hipopigmentasi post-inflamasi8 2.1. Etiopatogenesis Terdapat berbagai inflamasi pada kulit yang dapat menyebabkan terjadinya hipopigmentasi post-inflamasi.2. Selain itu. Beberapa penyakit seperti pityriasis lichenoides chronica (PLC) dan lichen striatus (LS) lebih cenderung menyebabkan hipopigmentasi daripada hiperpigmentasi. Pada pasien yang memiliki warna kulit gelap.

Suhu dingin menyebabkan terhambatnya transfer melanin dari melanosit menuju keratinosit. sehingga muncul daerah hipopigmentasi dengan tepi hiperpigmentasi. Melanosit sangat sensitif terhadap suhu dingin dan kerusakan yang ireversibel dapat terjadi pada suhu -4 hingga -7 OC. 41 pasien mengalami hipopigmentasi permanen. Literatur yang menjelaskan mekanisme dan patogenesis pasti dari hipopigmentasi post-inflamasi masih sangat terbatas jumlahnya. Perubahan pigmentasi dapat berlangsung selama sekitar 6 bulan akibat tidak terdapatnya melanosom pada keratinosit. Adanya variasi respon masing-masing individual terhadap suatu inflamasi pada kulit ataupun terhadap trauma masih belum dapat dijelaskan dengan pasti. reduksi sintesis melanosom atau terhambatnya perpindahan melanosom. yang kemungkinan disebabkan karena berkurangnya jumlah melanosit. hiperpigmentasi post-inflamasi sering kali terjadi sedangkan pada luka bakar yang dalam sering menyebabkan hipopigmentasi postinflamasi. Terapi dermatologi dengan menggunakan laser sering kali menyebabkan terjadi hipopigmentasi dan lesi tersebut dapat menjadi permanen. Melanosit dapat memberikan reaksi berupa peningkatan ataupun penurunan produksi melanin jika terjadi inflamasi pada kulit ataupun trauma pada kulit. Lesi muncul biasanya sekitar tiga hingga enam bulan setelah dilakukannya tindakan terapi. Pada luka bakar superfisial. Hal tersebut mengakibatkan melanosit berpindah menuju lesi. Kemungkinan terjadinya hipopigmentasi juga terkait dengan fototipe kulit. dengan fototipe Fitzpatrick I memiliki kemungkinan hipopigmentasi.Perubahan pigmentasi juga sering terjadi setelah trauma akibat luka bakar ataupun dingin.9 lebih Penelitian yang tinggi untuk dilakukan mengalami oleh Savant melaporkan bahwa dari 65 pasien yang menjalani proses dermabrasi. Hipopigmentasi juga dapat menjadi salah satu komplikasi yang mungkin terjadi setelah dilakukaan peeling dengan menggunakan zat kimia. 16 .

2. (d) lesi hipopigmentasi dan depigmentas yang disebabkan oleh terapi laser untuk melasma.3. (c) lesi depigmentasi pada pasien SLE . yang Terapi paling penting terhadap adalah penyebab hipopigmentasi akan memperbaiki keadaan lesi.4. Depigmentasi sempurna dapat terjadi pada kasus AD yang parah dan SLE. Gambar 6. (b) lesi hipopigmentasi yang disebabkan oleh psoriasis .3. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Ukuran dan bentuk dari lesi hipopigmentasi umumnya berkorelasi dengan distribusi dan konfigurasi dermatosis pencetusnya. serta terlihat lebih jelas pada pasien yang memiliki warna kulit gelap.2. Untuk mencegah 17 .3. Tata Laksana Langkah mengidentifikasi tata laksana etiologi. Lesi hipopigmentasi pada kasus hipopigmentasi post-inflamasi8 (a) Lesi hipopigmentasi yang disebabkan oleh LS .

Selain itu. terapi topikal dengan menggunakan krim pimkrolimus juga cukup bermanfaat. sedangkan tar dapat menginduksi melanogenesis.8 18 . Aplikasi topikal steroid potensi sedang sebanyak dua kali sehari yang dikombinasikan dengan preparat berbahan dasar tar sering kali digunakan sebagai terapi hipopigmentasi post-inflamasi.hipopigmentasi iatrogenik. Penggunaan dua kali sehari krim pimkrolimus 1% selama 16 minggu menunjukkan perbaikan paling baik sekitar 2 minggu setelah aplikasi. Steroid dapat mengurangi inflamasi pada sel. Paparan sinar matahari atau sinar UV juga dapat membantu repigmentasi jika masih ada melanosit yang masih berfungsi pada area tersebut. namun paparan yang terlalu banyak dapat menyebabkan meningkatnya kekontrasan warna kulit normal dengan lesi hipopigmentasinya karena terbakarnya kulit disekitar lesi hipopigmentasi. dapat dilakukan terapi dermatologis dan kosmetik.

19 . ukuran. Produksi melanin dalam melanosit terjadi pada granula yang menyerupai lisosom bernama melanosom. Melanosit merupakan sel dendritik yang bermigrasi ke epidermis pada masa gestasi awal trimester pertama. serta hipomelanosis nonmelanopenik yang dapat disebabkan dari abnormalitas vaskuler. Pada tubuh kita terdapat dua tipe melanin yaitu pheomelanin yang memberikan warna merah/kuning dan eumelanin yang memberikan warna cokelat/hitam. Penelitian mengenai hipopigmentasi pun masih sedikit dan masih ada mekanisme-mekanisme yang masih perlu diteliti lebih lanjut. komposisi dan distribusi dari melanosom.BAB III KESIMPULAN Perbedaan warna kulit dan rambut terjadi akibat adanya perbedaan kadar melanin dalam kulit. yang terjadi akibat berkurangnya jumlah melanosom. Walaupun kejadian kelainan pigmentasi kulit cukup banyak. Secara garis besar hipopigmentasi dapat dibagi menjadi hipomelanosis melanogenik. Melanin merupakan suatu kompleks gabungan antara kuinon/indole-kuinon yang diproduksi di melanosit. misalnya walaupun biosintesis melanin sudah cukup diketahui namun cara transportasi dan degradasi melanosom dalam keratinosit belum dapat dipaparkan dengan jelas sehingga masih dibutuhkan studi yang lebih mendalam mengenai kelainan pigmentasi pada kulit. Perbedaan pigmentasi dapat muncul karena adanya variasi jumlah. namun penelitian mengenai kelainan pigmentasi pada kulit masih sangat terbatas.

Indtriatmi W. Picardo M. Grønskov K. 2001 Jul 1. 7th ed.10(10):713–7. 2. 9. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2(1):1–8. 6. Van Geel N.DAFTAR PUSTAKA 1. 2008.16(2):90–100. Ongenae K. Isr Med Assoc J Imaj. Dermatol Clin. 2003 Apr 1. COMPLICATIONS OF CHEMICAL RESURFACING. 352 p. 20 . Vachiramon V. 2011 Oct 1. 7. Saavedra A. 4th ed. Dov Hershkovitz ES. Monaidi SLS. Naeyaert J-M. Pigment Cell Res. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Wolff K. Johnson R. N Engl J Med. Orphanet J Rare Dis. Khanna N. Illustrated Synopsis of Dermatology and Sexually Transmitted Diseases. Brondum-Nielsen K. Brody HJ. Bramono K. Taïeb A. Vitiligo. Clin Exp Dermatol. Monogenic pigmentary skin disorders: genetics and pathophysiology. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. editors. Ek J.19(3):427–38. 2009 Jan 8. 4. Postinflammatory hypopigmentation. Evidence for an Autoimmune Pathogenesis of Vitiligo. Thadanipon K. Oculocutaneous albinism. 5.36(7):708–14. 7th ed. 3.360(2):160–9. 2007 Nov 2. 8.