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ALTERACIONES DIGESTIVAS POR ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
QU SON?
Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de
medicamentos ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamacin y la
fiebre. Incluye medicamentos tan conocidos y usados como el cido acetilsaliclico (Aspirina ), ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, piroxicam, etc.
Se trata de medicaciones que han contribuido de forma muy importante a
mejorar la calidad de vida del ser humano, aliviando sntomas como el dolor
o la fiebre, y ayudando a controlar enfermedades incapacitantes como las
enfermedades reumticas. Adems, algunos de ellos, como el cido acetilsaliclico, se usan en la prevencin y tratamiento de enfermedades
vasculares tan importantes como el infarto de miocardio o los accidentes
vasculares cerebrales, debido a que tienen la propiedad de disminuir la
capacidad de las plaquetas para unirse y formar trombos (efecto
antiagregante).
PUEDEN PRODUCIR EFECTOS NOCIVOS?
Pues s. Estos medicamentos, por su mecanismo de accin, pueden producir
efectos no deseables en el organismo y, muy especialmente, en el aparato
digestivo. Entre ellos cabe destacar la produccin de lesiones en la mucosa
que recubre la superficie interna de todo el tubo digestivo, en especial del
estmago y duodeno, provocando la aparicin de erosiones o lceras que
pueden llegar a sangrar, causando una hemorragia digestiva, o incluso a
perforar la pared del rgano donde asientan. Esto se produce porque
debilitan unas protenas (enzimas) esenciales para mantener ntegra la
mucosa digestiva y para otras funciones del organismo como la funcin
renal. Por ello, tambin pueden alterar la funcin de los riones en algunos
pacientes que tienen alguna enfermedad predisponente como por ejemplo
la cirrosis heptica. Es muy importante resaltar que la aparicin de
erosiones y lceras puede producirse independientemente de cul sea la va
de administracin del frmaco (oral, inyectable o rectal) y que su toma por
va oral junto con alimentos o despus de las comidas no protege de su
aparicin. No obstante, el riesgo no es igual para todas las personas,
depende de la dosis, de la duracin del tratamiento, de la utilizacin de
otras medicaciones concomitantes, entre otros. Tampoco todos los AINE
tienen el mismo riesgo de producir estos efectos secundarios y
recientemente se estn incorporando nuevos frmacos diseados para que
no lesionen la mucosa digestiva. Son los llamados "AINE selectivos" o
Coxibs.
SNTOMAS
En torno a un 20% de los pacientes que toman AINE pueden sentir algunas
molestias digestivas como pesadez, ardor o dolor en la regin del estmago.
En general estos sntomas no tienen trascendencia clnica y remiten al
abandonar el frmaco o, cuando ello no es aconsejable, con la adicin por
parte del mdico de un medicamento protector. Entre un 15-30% de los
pacientes pueden presentar erosiones en la mucosa del tubo digestivo, que

en muchos casos no llegan a producir sntomas, y que slo pueden


diagnosticarse si en ese momento se les practica una gastroscopia. Estas
erosiones tampoco suelen tener trascendencia clnica y cicatrizan muy
rpidamente al cesar el tratamiento. Sin embargo, un porcentaje mucho
menor, de aproximadamente un 2%, presenta una complicacin
clnicamente importante, como una verdadera lcera en duodeno o
estmago, una hemorragia o una perforacin, que puede ser
potencialmente grave para la salud del paciente y que requerir tratamiento
mdico.
DIAGNSTICO
Es muy importante que el paciente informe al mdico si tiene antecedentes
de lcera gastroduodenal, de hemorragia digestiva u otras enfermedades
digestivas. Tambin es importante que le informe si padece enfermedades
graves (de corazn, hepticas, renales, diabetes, etc.) o toma otros
medicamentos, muy especialmente anticoagulantes (como el Sintrom) o
corticosteroides, que podran potenciar el riesgo de efectos secundarios.
Cuando un enfermo en tratamiento con AINE presenta molestias digestivas
(pesadez, ardor, dolor, etc., en el abdomen) o vmitos de contenido oscuro
o rojizo u observa que las heces son negras o rojizas, debe ponerse
rpidamente en contacto con su mdico, quien valorar que actuacin es la
ms aconsejable, que puede ser desde la suspensin del AINE, la
prescripcin de un medicamento protector, la realizacin de anlisis o una
gastroscopia para explorar el estmago y duodeno.
TRATAMIENTO
En el caso de las lesiones digestivas producidas por AINE la mejor estrategia
es la prevencin. Existen una serie de factores de riesgo que hacen que
algunos pacientes sean ms susceptibles, como tener antecedentes de
lcera o hemorragia digestiva; se trata de pacientes de edad avanzada (ms
de 65 aos), o que presentan enfermedades graves asociadas, o precisan
dosis elevadas o combinaciones de ms de un AINE, o que toman otros
medicamentos que pueden incrementar el riesgo. En tales casos, el mdico
deber valorar el aadir un medicamento protector (omeprazol o similar) o
usar un AINE selectivo (Coxib). Cuando a pesar de todas las cautelas se
llega a producir una complicacin, el tratamiento depender de la entidad
de la misma. Las lceras producidas por estos medicamentos responden
bien al tratamiento habitual. Otras complicaciones ms graves, como una
hemorragia o una perforacin, requerirn hospitalizacin y un tratamiento
ms intensivo, que podra incluir la administracin de transfusin sangunea,
coagulacin de la lesin que sangra mediante una endoscopia digestiva y,
afortunadamente con mucha menor frecuencia, una intervencin quirrgica.
PUNTOS PRINCIPALES
Los AINE son unos excelentes medicamentos que han ayudado mucho al
control de los sntomas de muchas enfermedades. Cada ao se disean
nuevos AINE ms seguros que tienen menor riesgo de producir lesiones.
Adems, conocemos algunas caractersticas de los pacientes que los hacen
ms susceptibles a padecer estas complicaciones (antecedentes de lcera,
edad superior a 65 aos, o con enfermedades graves asociadas, o que

precisan dosis elevadas o combinaciones de ms de un AINE, o que toman


otros medicamentos que pueden incrementar el riesgo), lo que nos ayuda a
establecer medidas de prevencin. Sin embargo, a da de hoy, no es posible
garantizar que un paciente determinado no va a sufrir una complicacin si
los toma. Incluso personas sin ningn factor de riesgo, jvenes, que toman
dosis bajas o aisladas de uno de estos medicamentos, pueden sufrir una
lesin potencialmente grave. Por ello, es muy importante que informe a su
mdico si tiene los antecedentes que hemos citado y que, al menor
sntoma, se lo comunique para establecer las medidas adecuadas lo ms
rpidamente posible.

ANEMIA MEGALOBLSTICA Y GASTRITIS ATRFICA


Se define como anemia a la disminucin de glbulos rojos (hemates) o
hemoglobina (Hb) por debajo de los valores normales para el sexo y la edad
(Hb < 12 g/dl en mujeres; Hb < 13 g/dl en varones), lo que implica una
disminucin en la capacidad de transporte del oxgeno a los tejidos,
produciendo los sntomas tpicos de cansancio, mareo y taquicardia. La
anemia se puede clasificar en funcin del tamao de los hemates
establecido por el volumen corpuscular medio (VCM). Las anemias
macrocticas son aquellas en las que los hemates tienen un tamao mayor
del normal (VCM > 100 fl). Las anemias megaloblsticas son anemias
macrocticas en las que los progenitores de los hemates de la mdula sea
presentan alteracin en la sntesis de ADN. La causa ms frecuente de
anemia megaloblstica es la carencia de vitamina B12 o de cido flico.
Estos nutrientes son imprescindibles para el correcto desarrollo de la
hematopoyesis (produccin de glbulos rojos por la mdula sea) y estn
implicados en la formacin de la mielina de las neuronas y del tubo neural
durante el periodo embrionario. Su dficit produce anemia, alteraciones del
sistema nervioso y aumento de una protena, la homocistena, con el
consiguiente aumento de riesgo trombtico.
La vitamina B12 o cobalamina se sintetiza por bacterias intestinales, pero se
pierde en su mayor parte por las heces, por lo que es necesario un aporte
diario en la dieta de unos 2,5 mcg. Una dieta equilibrada posee de 7 a 30
mcg, aportado por todo tipo de alimentos. nicamente las dietas
vegetarianas estrictas carecen de cobalamina. La vitamina B12, una vez
ingerida, se separa de las protenas gracias al pH cido de estmago y a las
enzimas pancreticas. La cobalamina libre se une al factor intrnseco
producido por las clulas parietales del estmago, lo que permite que sea
absorbida (pasa a la sangre) en el ltimo tramo del intestino delgado (leon).
Los depsitos de cobalamina se localizan en el hgado, siendo muy
abundantes (2-5 mg), lo que hace que su dficit tarde aos en manifestarse.
La anemia perniciosa (AP) es la principal causa de dficit de cobalamina. Es
una enfermedad autoinmune debida a la presencia de anticuerpos dirigidos
contra las clulas parietales y/o contra el factor intrnseco, lo que produce
una gastritis crnica atrfica (autoinmune o tipo A) en el cuerpo y fundus del
estmago. No suele presentar sntomas y produce aclorhidria (prdida del
pH cido en el estmago). Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
(tiroiditis, diabetes mellitus tipo II, vitligo, etc.).

Otras causas de dficit de vitamina B12 son: dietas vegetarianas estrictas,


reseccin total o parcial del estmago, pancreatitis crnica, enfermedades
con afectacin de la pared intestinal como la enfermedad de Crohn o la
enfermedad celiaca, presencia anmala de microorganismos intestinales,
algunos frmacos (metformina, colestiramina, azatioprina) o situaciones
donde aumentan las necesidades como es el embarazo.
Las manifestaciones clnicas de la anemia megaloblstica se dividen en:
Hematolgicas: anemia macroctica megaloblstica con descenso discreto
de plaquetas y/o de los glbulos blancos en estados avanzados.
Neurolgicas: pueden aparecer con o sin anemia e independientemente
de su grado. Lo ms frecuentes es la aparicin de parestesias (sensacin de
cosquilleo) en los dedos. La complicacin ms grave es la degeneracin de
los cordones laterales y posteriores de la mdula espinal que produce
incapacidad para caminar, lo que se denomina marcha atxica y espstica.
Las alteraciones neuropsiquitricas son frecuentes en los ancianos en forma
de demencia. Todas estas alteraciones pueden mejorar con el tratamiento,
pero algunas pueden ser irreversibles.
Piel y mucosas: palidez cutnea y lengua depapilada con alteracin del
sentido del gusto.
Para en diagnstico se precisa:
Analtica completa: anemia macroctica con neutrfilos hipersegmentados;
aumento de LDH, bilirrubina y homocistena.
Cuantificacin de vitamina B12: se considera dficit con valores inferiores
a 200 pg/ml. Se comprueban los valores cido flico y de hierro ya que
puede asociarse carencia de ambos.
Deteccin de anticuerpos contra factor intrnseco y clulas parietales:
positivos en el 75% de los casos de AP, aunque su negatividad no excluye el
diagnstico.
Endoscopia oral: para confirmar histolgicamente la gastritis atrfica por
medio de la toma de biopsias del antro, cuerpo y fundus gstrico.
El tratamiento consiste en la administracin de cobalamina y la correccin
de la causa subyacente. Aunque estn descritas respuestas al tratamiento
por va oral, la respuesta a altas dosis es impredecible, por lo que se
prefiere la va intramuscular. Se administran 1000 mcg de cianocobalamina
al da durante la primera semana, despus semanalmente durante el primer
mes y posteriormente con periodicidad mensual o bimensual. Los niveles de
hierro y ferritina han de ser monitorizados y corregidos. Los pacientes con
AP precisarn tratamiento de por vida y en ellos se recomienda realizacin
de endoscopia oral cada 3-4 aos.
DISPEPSIA FUNCIONAL Y OTROS TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES INESPECFICOS
Sntomas relacionados con el tracto GI superior en los que no est presente
un trastorno patolgico, est mal establecido o, si existe, no explica
suficientemente el estado clnico.

Las dolencias funcionales del aparato GI superior son frecuentes en el


contexto de la asistencia primaria y representan un 30 a 50% de las
remisiones a consulta con los gastroenterlogos. Los mdicos que remiten al
Paciente para consulta, y los especialistas GI, encuentran dolencias
funcionales del tracto GI superior difciles de comprender y tratar, y la
incertidumbre puede llevar a frustracin, a actitudes crticas y a solicitar
pruebas inadecuadas en un intento ftil de encontrar una causa biolgica.
Habitualmente no se encuentran anomalas histopatolgicas; si se
encuentran, tienen escasa correlacin con los sntomas. Las pruebas pueden
indicar una actividad fisiolgica alterada (p. ej., espasmo esofgico difuso
sintomtico [v. cap. 20]), retardo del vaciamiento gstrico, sndrome del
intestino irritable [v. cap. 32]), preocuPacin del Paciente sobre la funcin
fisiolgica normal (p. ej., borborigmos en el hipocondraco) o una afeccin
psicolgica (trastorno de conversin, somatizacin, depresin). En muchos
Pacientes interviene ms de uno de esos factores. Los sntomas funcionales
o inespecficos pueden presentarse tambin junto con una enfermedad
mdica (p. ej., lcera pptica, esofagitis), pero los factores psicolgicos o
culturales pueden contribuir con ms fuerza a la presentacin del sntoma,
haciendo difcil el diagnstico e insuficiente el tratamiento mdico por s
solo.
Cualquiera que sea la etiologa, las experiencias y el relato de los sntomas
varan segn la personalidad del Paciente, el significado psicolgico de la
enfermedad y las influencias socioculturales. Los sntomas de nuseas y
vmitos pueden ser minusvalorados o relatados de forma indirecta o incluso
abigarrada por un Paciente gravemente deprimido, pero en forma de
urgencia espectacular por un Paciente histrinico. Aunque cause
sufrimiento, la enfermedad puede satisfacer ciertas necesidades
psicolgicas para algunos Pacientes. Las ventajas derivadas de una
enfermedad crnica ayudan a explicar por qu muchos de esos Pacientes
pueden tener efectos secundarios inesperados para la medicacin y parecer
resistentes a una mejora. Por ltimo, las influencias culturales pueden
afectar al modo de relatar los sntomas.
Estudio del Paciente
En los Pacientes con dolencias inexplicables debe seguirse un abordaje
clnico orientado al Paciente que tenga en cuenta los aspectos psicosociales
de la afeccin (v. tambin cap. 185).
La historia debe obtenerse mediante preguntas abiertas, al estilo de una
entrevista. El mdico tiene que identificar la localizacin y la cualidad de los
sntomas, cundo y dnde se producen, los factores que los agravan o
alivian y cualesquiera sntomas asociados.
Es preciso considerar el papel de los factores de estrs psicolgico. Esa
clase de datos no suelen salir a la luz en un interrogatorio directo.
Un trastorno de la conducta (funcional) no excluye una enfermedad
mdica o su desarrollo futuro. Aun cuando una historia contenga sntomas
vagos, espectaculares o extraos, las quejas no deben minimizarse. Los
hallazgos o datos fsicos que indican enfermedad (p. ej., sangre en las

heces, fiebre, anemia, alteraciones metablicas) deben suscitar una nueva


evaluacin.
En caso de duda, no hacer cosas innecesarias, esperar. Debe evitarse la
tendencia a solicitar estudios innecesarios para un Paciente insistente con
dolencias inexplicables. Cuando un problema no es crtico, el mdico debe
esperar en lugar de embarcarse en un plan diagnstico o teraputico
incierto. Con el tiempo, la nueva informacin puede orientar la evalucin y
el tratamiento.
Los estudios diagnsticos pueden no llegar a explicar del todo el estado
clnico del Paciente. La endoscopia puede establecer la presencia de una
lcera duodenal, pero no la variabilidad en la presentacin y el grado de los
sntomas.
La sola eliminacin del sntoma no siempre es suficiente. Los Pacientes que
alcanzan alguna adaptacin psicolgica a travs de sus sntomas pueden
desarrollar otros tipos de sntomas cuando los sntomas GI remiten, o bien
los sntomas GI pueden recurrir. Las adaptaciones que se obtienen a travs
de la enfermedad crnica pueden exigir que el mdico asuma la
enfermedad como tal y que el tratamiento se oriente hacia una mejora de la
funcin a pesar de los sntomas continuos.
DOLOR TORCICO FUNCIONAL DE SUPUESTO ORIGEN ESOFGICO
Episodios de dolor torcico en la lnea media que se suponen
procedentes del esfago pero en los cuales no se encuentran anomalas
estructurales (p. ej., cardiopata, esofagitis).
Este frecuente trastorno se denomina a veces dolor torcico no cardaco.
Muchos Pacientes son sometidos a una valoracin cardaca, incluso a una
arteriografa coronaria, para descartar una cardiopata porque su dolor
simula una angina. En torno a un 50% de los Pacientes sometidos a estudios
esofgicos para evaluar el dolor tienen enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERGE) o un trastorno de la motilidad esofgica (v. cap. 20).
Sin embargo, esos hallazgos no bastan para explicar el dolor, porque los
sntomas pueden producirse sin la presencia de reflujo o alteracin de la
motilidad, y esas anomalas aparecen frecuentemente sin sntomas.
El aumento de sensibilidad de los receptores nerviosos del esfago
(hipersensibilidad visceral), o la amplificacin en la mdula espinal o en el
SNC de los impulsos aferentes normales (alodinia), se han considerado
implicados en la patogenia del dolor torcico funcional, apoyando la idea de
que el distrs psicosocial representa un papel importante. La valoracin
psicolgica de los Pacientes con dolor torcico funcional suele revelar
ansiedad, depresin, somatizacin y un mediocre estilo de afrontar el
problema. El trastorno de pnico se diagnostica hasta en un 50% de los
Pacientes.
Diagnstico
Puesto que una evaluacin diagnstica para una enfermedad cardaca y
esofgica puede ser complicada, invasiva y costosa, es preciso considerar
una exploracin cuidadosamente. Un Paciente de mayor edad puede
necesitar una exploracin cardaca ms amplia para descartar una

coronariopata, mientras que un Paciente ms joven puede ser tratado


mejor sintomticamente. Una evaluacin cardaca puede incluir un ECG, una
prueba de esfuerzo en el tapiz rodante y tal vez estudios ms invasivos.
Para descartar trastornos del esfago, los estudios pueden incluir un estudio
radiolgico convencional con bario o con tcnica de vdeo y esofagoscopia.
La monitorizacin ambulatoria del pH para excluir la ERGE, y la manometra
esofgica con o sin edofronio, pueden ayudar a identificar un trastorno
motor esofgico. La manometra esofgica ambulatoria, cuando se dispone
de la tcnica, puede aumentar la sensibilidad diagnstica en el caso de un
trastorno esofgico motor. En algunos centros, la valoracin de los umbrales
de sensibilidad con un barostato de baln puede identificar a los Pacientes
con hipersensibilidad visceral. Es esencial la valoracin psicosocial para
identificar trastornos tratables (p. ej., trastorno de pnico, depresin).
Tratamiento
Deben tratarse los trastornos cardacos, esofgicos y psicolgicos. El
tratamiento del dolor torcico no cardaco puede iniciarse con ensayos
empricos orientados al esfago (p. ej., bloqueantess del canal de calcio
para la dismotilidad esofgica, bloqueantes 2 para la ERGE), pero no es
probable un resultado positivo. Los tratamientos psicolgicos (p. ej.,
tcnicas de relajacin, hipnosis, terapia cognitiva-conductual) pueden
ayudar a reducir la ansiedad asociada y a mejorar las estrategias de
afrontamiento. Finalmente, si los sntomas son frecuentes e incaPacitantes,
pueden ensayarse los antidepresivos a dosis bajas (p. ej., amitriptilina 25 a
50 mg al acostarse o fluoxetina 20 mg diarios).
DISPEPSIA FUNCIONAL
(Dispepsia no ulcerosa)
Molestia que suele describirse como indigestin, flatulencia, sensacin de
plenitud o dolor punzante o ardiente localizado en la parte superior del
abdomen o el trax, que carecen de una causa especfica en la evaluacin
diagnstica.
La dispepsia es frecuente. La deteccin endoscpica y radiolgica de
anomalas estructurales para explicar los sntomas disppticos vara
ampliamente (14 a 87%), por lo que las estimaciones de la incidencia
carecen de significacin. Los sntomas pueden estar relacionados con varios
procesos patolgicos, y por ello es difcil la correlacin de los sntomas con
los estados fisiopatolgicos. Una asociacin entre los sntomas y las
anomalas fisiopatolgicas no implica necesariamente causalidad. La
duodenitis radiolgica o patolgica, la disfuncin pilrica con reflujo alcalino,
las alteraciones de la motilidad, la gastritis por Helicobacter pylori y la
colelitiasis son enfermedades que pueden estar presentes pero pueden no
dar una explicacin de los sntomas clnicos.
Sntomas y signos
Adems de molestias epigstricas y la quemazn retroesternal, suelen
describirse saciedad prematura, distensin abdominal y sensacin de
plenitud. Comer puede tanto empeorar los sntomas como aliviarlos. Otros
sntomas asociados pueden ser la anorexia y las nuseas. A menudo se

presentan estados disfricos (p. ej., ansiedad, depresin), especialmente


entre los Pacientes con sntomas ms refractarios.
Diagnstico
No puede recomendarse ningn mtodo de evaluacin planificado. La
historia clnica y la exploracin fsica determinarn si estn indicados
nuevos estudios. Como mnimo debe realizarse un hemograma completo y
pruebas de sangre oculta en las heces.
Si se sospecha la isquemia cardaca, se deber realizar una valoracin
cardiolgica.
Pueden estar indicadas radiografas del trnsito GI superior si el Paciente
tiene tambin disfagia, prdida de peso, vmitos o un cambio en el patrn
de los sntomas en relacin con las comidas. Se ha sugerido una
esofagogastroduodenoscopia superior en los Pacientes con sntomas
inexplicados continuados, y puede tener valor adicional; es ms sensible
para la deteccin de las anomalas de la mucosa. La infeccin por
Helicobacter pylori se puede diagnosticar a partir de una biopsia
endoscpica y en plazo breve mediante un anlisis del hidrgeno exhalado.
Sin embargo, se requiere precaucin al utilizar ese diagnstico o cualquier
otro hallazgo inespecfico como explicacin de los sntomas. La manometra
esofgica slo est indicada si la disfagia, la regurgitacin o la certeza de
aspiracin sugieren un trastorno esofgico motor.
Diagnstico diferencial
La dispepsia funcional es un trastorno generalmente benigno, el cual, por
definicin, no tiene una correlacin patolgica. No obstante, los sntomas
disppticos pueden indicar isquemia cardaca (en la cual el ejercicio
aumenta las molestias), ERGE, gastritis o enfermedad ulcerosa pptica (p.
ej., causada por H. pylori o frmacos AINE) o colecistitis. Las causas
psicolgicas son, entre otras, ansiedad con aerofagia o sin ella, trastorno de
conversin, somatizacin en la depresin o hipocondra. La intolerancia a la
lactosa puede imitar esos sntomas (v. Intolerancia a los hidratos de
carbono, cap. 30). Una historia clnica de estreimiento y diarrea alternantes
puede sugerir un trastorno de la motilidad intestinal, como en el sndrome
del intestino irritable (v. cap. 32).
Es improbable que la colelitiasis cause dispepsia sin otros hallazgos clnicos.
Por ello, si una ecografa abdominal revela clculos biliares en una vescula
biliar funcionante, la colecistectoma puede no servir para aliviar la
dispepsia. Sin embargo, una historia compatible y unos hallazgos fsicos
tambin sugestivos de colecistitis o de coledocolitiasis (v. cap. 48) requieren
una evaluacin completa del sistema biliar.
Tratamiento
La dispepsia funcional requiere en primer lugar tranquilizar al Paciente y un
tratamiento sintomtico con observacin continuada. El tratamiento de los
sntomas de reflujo o las molestias epigstricas puede ensayarse durante
perodos cortos con anticidos, bloqueadores H 2 o inhibidores de la bomba
de protones. Si se diagnostica H. pylori, debe ensayarse el tratamiento con
salicilato cido de bismuto y una tanda antibitica.

Los cambios del estado clnico pueden requerir una evaluacin ms amplia
si surgen problemas nuevos o si los sntomas persisten y se hacen ms
incaPacitantes; no obstante, la observacin, el apoyo y la tranquilizacin
continuados, con mnimos estudios diagnsticos, suele bastar.
VMITOS FUNCIONALES
Expulsin forzada del contenido gstrico producida por la contraccin
involuntaria de la musculatura abdominal cuando el fondo gstrico y el
esfnter esofgico inferior estn relajados.
Las nuseas (la sensacin desagradable que anuncia la proximidad del
vmito) estn asociadas con una alteracin de la actividad fisiolgica, como
la hipomotilidad gstrica y el aumento del tono parasimptico que preceden
y acompaan al vmito. Pueden representar la percepcin consciente de los
estmulos aferentes al centro bulbar del vmito. El vmito debe distinguirse
de la regurgitacin, la cual consiste en expulsar escupiendo el contenido
gstrico sin nuseas ni contracciones violentas de la musculatura
abdominal.
Etiologa y psicofisiologa
El vmito fisiolgico es un trastorno funcional que se produce en
respuesta a factores que afectan al centro del vmito por un mecanismo
central o perifrico (p. ej., toxinas sistmicas o ingeridas, alteracin del
sistema vestibular, inflamacin peritoneal, obstruccin intestinal). Tambin
puede producirse en trastornos con un retardo del vaciamiento gstrico (p.
ej., diabetes, gastroparesia idioptica). Los vmitos psicgenos pueden
ser autoinducidos o presentarse involuntariamente en situaciones
inductoras de ansiedad, amenazadoras o de algn modo desagradables.
Los factores psicolgicos que llevan al vmito pueden estar determinados
culturalmente (p. ej., comer un alimento extico considerado repulsivo en el
grupo cultural propio del individuo). El acto de vomitar puede expresar
hostilidad, como ocurre cuando un nio vomita durante una rabieta, o puede
ser un sntoma de un trastorno de conversin.
Diagnstico
La historia clnica, la exploracin fsica y los datos de laboratorio iniciales
pueden excluir a menudo razonadamente los trastornos fsicos GI
importantes (colecistitis, coledocolitiasis, obstruccin intestinal, enfermedad
ulcerosa pptica, gastroenteritis aguda, perforacin visceral u otras formas
de abdomen agudo, ingestin de sustancias nocivas); alteraciones de
otros sistemas orgnicos (p. ej., pielonefritis aguda, IM, hepatitis aguda);
trastornos txicos o metablicos (p. ej., infeccin sistmica, exposicin a
radiacin, toxicidad por frmacos, cetoacidosis diabtica, cncer), y causas
neurgenas (estimulacin del centro vestibular, dolor, meningitis,
traumatismo del SNC, tumor). En los vmitos psicgenos, aun cuando los
sntomas existan durante semanas o meses, la exploracin no suele
detectar prdida de peso, ni deshidratacin o anomalas clnicas objetivas.
Sin embargo, los Pacientes con alteraciones psicolgicas graves, como los
trastornos del acto de comer, pueden desarrollar malnutricin y anomalas
metablicas por los vmitos prolongados. Los episodios pueden no seguir
ningn patrn fisiolgico previsible; por ejemplo, los vmitos pueden

aparecer al pensar en el alimento y pueden no tener una relacin temporal


con la comida. En los trastornos del acto de comer el vmito es
autoprovocado.
Aclarar los rasgos de conducta que producen el vmito ayuda a establecer
una causa psicolgica, pero puede tomar ms tiempo del disponible. Los
Pacientes pueden tener antecedentes personales o familiares de nuseas y
vmitos funcionales, los cuales pueden servir como modelos para los
sntomas presentes. Cuando se anima a los Pacientes a describir el contexto
de los episodios, muchos relacionan la aparicin con el estrs y refieren
recurrencias y empeoramientos durante perodos estresantes similares; sin
embargo, pueden no reconocer una asociacin o incluso el ser conscientes
de sufrir un trastorno mental.
Si la historia clnica y la exploracin no descartan un trastorno fsico, hacer
nuevos estudios depende de la informacin clnica ya obtenida. Los estudios
pueden incluir hemograma completo, glucosa, velocidad de sedimentacin
eritrocitaria, BUN, perfiles electrolticos, anlisis de orina, pruebas de
funcin heptica, sangre oculta en heces, radiografas seriadas del tracto GI
superior con seguimiento en el intestino delgado y ecografa abdominal. Si
los hallazgos son normales (es decir, si excluyen enfermedades del tracto GI
superior, metablicas y txicas), las nuseas y vmitos funcionales pueden
diagnosticarse con una seguridad razonable.
Tratamiento
La tranquilizacin teraputica indica que se es consciente de las molestias
del Paciente y el deseo de actuar para aliviar los sntomas, cualquiera que
sea la causa. Deben evitarse comentarios como no pasa nada o el
problema es emocional. Puede ensayarse un corto tratamiento sintomtico
con antiemticos. El tratamiento a largo plazo implica visitas regulares de
apoyo en la consulta, durante las cuales el Paciente puede ser ayudado a
resolver el problema subyacente.
SENSACIN DE GLOBO
(Bulto en la garganta; globo histrico)
Sensacin subjetiva de tener un bulto o una masa en la garganta.
No se ha establecido ninguna etiologa o mecanismo fisiolgico especfico.
Algunos estudios sugieren que existen presiones cricofarngeas (esfnter
esofgico superior) elevadas o una motilidad hipofarngea anormal durante
el momento de los sntomas. La sensacin puede ser consecuencia de una
ERGE o de movimientos de deglucin frecuentes y sequedad de la garganta
asociados con la ansiedad u otros estados emocionales. Aunque no se
asocia con trastornos psiquitricos especficos o factores de estrs, la
sensacin de globo puede ser un sntoma de ciertos estados de nimo (p.
ej., duelo, orgullo, alegra por vencer una dificultad), y algunas personas
pueden tener una predisposicin peculiar o aprendida a responder de ese
modo. Muy frecuentemente el motivo es la desaparicin de la tristeza.
Sntomas

Los sntomas se parecen a la reaccin normal de tener un nudo en la


garganta. Al tener un globo, los sntomas no empeoran al deglutir, el
alimento no se atasca en la garganta y comer o beber suele procurar alivio.
No existe dolor ni prdida de peso. Pueden producirse sntomas crnicos
durante una situacin no resuelta o un duelo patolgico y pueden aliviarse
con el llanto.
Diagnstico
Una historia clnica y una exploracin fsica cuidadosas descartan
generalmente los trastornos que pueden confundirse con la sensacin de
globo, como las membranas cricofarngeas (en el esfago superior), el
espasmo esofgico difuso sintomtico, ERGE, trastornos de la musculatura
esqueltica (miastenia grave, distrofia miotnica, polimiositis), o lesiones
masivas en el cuello o el mediastino causantes de compresin esofgica. Es
preciso excluir la disfagia verdadera, puesto que sta indica un trastorno
estructural o motor de la faringe o el esfago.
Si se han percibido factores psicosociales y la exploracin clnica es
negativa, el diagnstico de globo es probable; si todava se duda del
diagnstico, un hemograma completo, un esofagograma simple o asistido
con vdeo, radiografas de trax y la manometra esofgica como lo indiquen
los datos clnicos, permite excluir otros trastornos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en tranquilizar al Paciente y sintonizar con su
preocuPacin. Ningn frmaco ha demostrado ser de utilidad. La depresin,
la ansiedad u otras alteraciones de la conducta subyacentes deben
controlarse con expresiones de apoyo, y pedir consulta psiquitrica si es
imprescindible. A veces, transmitir al Paciente la asociacin entre sus
sntomas y su estado de nimo puede ser beneficioso.
RUMIACIN EN EL ADULTO
Regurgitacin, habitualmente involuntaria, de pequeas cantidades de
alimento procedentes del estmago (generalmente 15 a 30 min despus de
comer), que son masticados de nuevo y, en la mayora de los casos, se
vuelven a deglutir.
La rumiacin se observa con frecuencia en los lactantes. La verdadera
incidencia en los adultos se desconoce, dado que es casi siempre un acto
privado. (Antiguamente, algunas personas ofrecan representaciones
pblicas en las que regurgitaban selectivamente objetos deglutidos al azar.)
Su fisiopatologa se conoce mal. El peristaltismo inverso de los animales
rumiantes no se ha descrito en seres humanos. El trastorno consiste
probablemente en un hbito maladaptativo aprendido y puede formar parte
de un trastorno del acto de comer. La persona aprende a abrir el esfnter
esofgico inferior y a propulsar el contenido gstrico hacia el esfago y la
garganta, aumentando la presin gstrica mediante contracciones y
relajaciones rtmicas del diafragma.
Sntomas

Por lo general no hay sntomas, y el Paciente no refiere nuseas, ni dolor o


disfagia. Durante los perodos de estrs, el Paciente puede ser menos
cuidadoso al ocultar la rumiacin; al ver el acto por primera vez, otras
personas envan al Paciente a un mdico.
Diagnstico
La rumiacin suele diagnosticarse mediante la observacin. El estudio
general del Paciente descubre problemas emocionales subyacentes. Las
radiografas seriadas del tracto GI o la endoscopia son imprescindibles para
descartar trastornos que causan obstruccin mecnica o un divertculo de
Zenker, y se puede utilizar la manometra esofgica para identificar una
alteracin de la motilidad. Los estudios de contraste con bario han tenido
rara vez xito en la demostracin del trastorno.
Tratamiento
El tratamiento es de apoyo. Aunque por lo general la farmacoterapia no es
de utilidad, la cisaprida a dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d, un estimulante
de la actividad motora intestinal, ha tenido un xito variable. (Precaucin:
Existe riesgo de graves interacciones farmacolgicas.) Si el Paciente est
motivado puede responder a tcnicas de conducta (p. ej., relajacin,
biorretroaccin). A menudo se requiere consulta psiquitrica cuando el
alimento es expectorado continuamente y est causando prdida de peso.
HALITOSIS
Olor desagradable del aliento.
La halitosis puede ser producida por sustancias ingeridas o inhaladas que se
eliminan parcialmente a travs de los pulmones, por enfermedad gingival o
dental o por fermentacin de partculas de alimento en la boca. Puede ser
resultado de una enfermedad sistmica (p. ej., encefalopata heptica,
acidosis diabtica, enfermedad infecciosa o neoplsica del tracto
respiratorio). Aunque se pueden producir eructos de olor desagradable en la
retencin gstrica o en tumores gstricos o esofgicos, los trastornos GI no
suelen causar halitosis, porque normalmente el esfago est colapsado y
separado de la va area; es falso que el olor del aliento refleje el estado de
la digestin y de la funcin intestinal.
HALITOSIS PSICGENA
Queja de mal aliento, basada posiblemente en factores psicolgicos, que no
es percibido por otros.
La halitosis psicgena puede presentarse como sntoma en diversos
trastornos psicolgicos. Tambin puede asociarse con la ansiedad. Puede
referirla el Paciente hipocondraco, que con frecuencia amplifica las
sensaciones corporales normales. La queja puede reflejar a veces un grave
trastorno mental (p. ej., delirio somtico). Un Paciente obsesivo puede tener
una sensacin de estar impregnado de suciedad, o un Paciente paranoide
puede tener un delirio de que sus rganos estn pudrindose.
Tratamiento

Es eficaz la eliminacin o el tratamiento de las causas especficas, cuando


se identifican. No debe emprenderse una evaluacin diagnstica amplia a
no ser que la historia y la exploracin fsica sugieran una enfermedad
subyacente. Escuchar atentamente y tranquilizar al Paciente sirve de ayuda
a la mayora de los Pacientes con halitosis psicgena. Una queja persistente
a pesar de la tranquilizacin exige consulta psiquitrica.
HIPO
(Hipo; sollozo)
Espasmo involuntario y repetido del diafragma, seguido de un sbito cierre
de la glotis, la cual contiene la entrada de aire y produce el sonido
caracterstico.
Etiologa
Los hipos son consecuencia de la irritacin de los nervios aferentes o
eferentes o de los centros bulbares que controlan los msculos respiratorios,
particularmente el diafragma. Los nervios aferentes pueden ser estimulados
por la ingestin de sustancias calientes o irritantes. Un alto contenido
sanguneo de CO2 inhibe el hipo; un CO2bajo lo acenta. El hipo es ms
frecuente en los varones y acompaa a menudo a la pleuresa
diafragmtica, neumona, uremia, alcoholismo o a la ciruga abdominal.
Se puede determinar la causa de la mayora de los ataques prolongados o
recurrentes, pero la de otros episodios puede no llegar a manifestarse
nunca. Entre las causas estn trastornos del estmago y el esfago,
enfermedades intestinales, pancreatitis, embarazo, irritacin vesical,
metstasis hepticas y hepatitis. Las causas responsables pueden ser
lesiones, o bien ciruga torcica y mediastnica. Los tumores o los infartos de
la fosa posterior craneal pueden estimular a los centros bulbares.
Tratamiento
Pueden ensayarse muchas medidas sencillas: aumentar la PacO 2 e inhibir la
actividad del diafragma mediante una serie de retenciones prolongadas en
inspiracin profunda, o respirar profundamente dentro de una bolsa de
papel. (Precaucin: No en una bolsa de plstico, puesto que puede pegarse
a las ventanas nasales.) Puede dar resultado la estimulacin vagal: beber
con rapidez un vaso de agua, deglutir pan seco o hielo picado, inducir el
vmito o aplicar traccin sobre la lengua o presin sobre los globos
oculares. Puede intentarse la compresin (masaje) del seno carotdeo con
las precauciones adecuadas. Se puede aplicar presin digital enrgica sobre
los nervios frnicos por detrs de las articulaciones esternoclaviculares.
Otras maniobras son lavado gstrico, estimulacin galvnica del nervio
frnico y dilatacin esofgica con una buja delgada. La sobredistensin
gstrica puede aliviarse mediante aspiracin continua. La inhalacin de un
5% de CO2 en oxgeno es de utilidad, particularmente en el postoperatorio
de los Pacientes. En la pleuresa diafragmtica puede ayudar el soporte
firme con adhesivos de la parte inferior del trax. Los frmacos que
controlan el hipo persistente son, entre otros, escopolamina, anfetamina,
procloroperazina, clorpromazina, fenobarbital y los narcticos. La
metoclopramida, 10 mg v.o. 2 a 4 veces/d, puede ayudar a algunos

Pacientes. No obstante, el tratamiento con frmacos suele ser de acierto


difcil.
En los casos perturbadores y refractarios se puede bloquear el nervio frnico
con pequeas cantidades de solucin de procana al 0,5%, tomando
precauciones para evitar la depresin respiratoria y la produccin de un
neumotrax. Ni siquiera una frenotoma bilateral cura todos los casos.
23 / GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Normalmente la mucosa GI est protegida por varios mecanismos distintos.
1) La produccin por la mucosa de moco y HCO 3 origina un gradiente de pH
entre la luz del estmago (pH bajo) y la mucosa (pH neutro). El moco se
comporta como una barrera para la difusin de cido y pepsina. 2) Las
clulas epiteliales eliminan el exceso de iones hidrgeno (H +) por medio de
sistemas de transporte en la membrana y tienen uniones oclusivas, las
cuales impiden la retrodifusin de los iones H+. 3) El flujo sanguneo de la
mucosa elimina el exceso de cido que ha difundido a travs de la capa
epitelial. Con la reparacin de la mucosa y el mantenimiento de su
integridad se han implicado varios factores de crecimiento (p. ej., factor de
crecimiento epidrmico, factor de crecimiento I similar a la insulina) y varias
prostaglandinas.
GASTRITIS
Inflamacin de la mucosa gstrica.
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en funcin de la
gravedad de la lesin de la mucosa. Tambin puede clasificarse segn el
lugar de afectacin en el interior del estmago (es decir, cardias, cuerpo,
antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo
histolgicamente como aguda o crnica fundndose en el tipo de clula
inflamatoria. Ningn esquema de clasificacin concuerda perfectamente con
la fisiopatologa; en gran medida tienen lugar solapamientos.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltracin de clulas
polimorfonucleares de la mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis
crnica implica algn grado de atrofia (con prdida de caPacidad funcional
de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con
prdida subsiguiente de clulas G y disminucin de la secrecin de gastrina,
o al cuerpo, con prdida de glndulas oxnticas, lo que conduce a reduccin
de cido, pepsina y factor intrnseco.
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Son causas los frmacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrs
agudo (como ocurre en los Pacientes gravemente enfermos). Son causas
menos frecuentes la radiacin, infecciones virales (p. ej., citomegalovirus),
lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas
nasogstricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones
puntiformes de la mucosa que no penetran en las capas ms profundas del
estmago. Van acompaadas con frecuencia de algn grado de hemorragia
(generalmente petequias submucosas).

La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los


Pacientes gravemente enfermos que tienen un aumento de incidencia de
hemorragia GI alta clnicamente importante por lesiones de la mucosa del
estmago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves,
traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con
ventilacin mecnica, insuficiencia heptica y renal y disfuncin
multiorgnica. Otros factores predictivos de gastritis de estrs aguda son la
duracin de la estancia en la UCI y el intervalo de tiempo durante el cual el
Paciente no recibe nutricin enteral. En general, cuanto ms crtico es el
estado del Paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clnicamente
importante.
La patogenia de la gastritis de estrs aguda implica probablemente una
disminucin de los mecanismos defensivos de la mucosa en un Paciente
gravemente enfermo. La hipoperfusin de la mucosa GI con posible
aumento de la secrecin de cido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del
SNC o sepsis) provoca la inflamacin y la ulceracin de la mucosa.
Sntomas, signos y diagnstico
El Paciente est habitualmente demasiado grave para quejarse de sntomas
gstricos dignos de mencin, los cuales (si existen) suelen ser leves e
inespecficos. El primer signo evidente puede ser la sangre en el aspirado
nasogstrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrs principal inicial.
La gastritis de estrs aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos
Pacientes (p. ej., aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones
agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno inicial. Las erosiones
suelen iniciarse en el cuerpo gstrico en forma de petequias o equimosis
que evolucionan a pequeas lceras irregulares, que varan entre 2 y 20
mm, sangran rara vez y estn histolgicamente confinadas a la mucosa.
Pueden curar rpidamente con la correccin o la eliminacin del estrs. Las
lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a
perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a
partir de mltiples sitios en el cuerpo del estmago. Tambin puede
afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a
diferencia de otras situaciones, la secrecin cida aumenta en lugar de
disminuir, y las lesiones (lcera de Cushing) pueden afectar asimismo al
duodeno o exclusivamente a ste.
Profilaxis y tratamiento
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un
2% de los Pacientes de la UCI), la mortalidad descrita es >60%. La
transfusin de muchas unidades de sangre puede deteriorar an ms la
homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirrgicos y
quirrgicos (p. ej., frmacos antisecretores para la lcera, vasoconstrictores,
tcnicas angiogrficas, como embolizacin arterial, coagulacin
endoscpica), pero pocas mejoran el pronstico. Es frecuente la hemorragia
persistente, excepto con una gastrectoma total, y la mortalidad quirrgica
iguala a la del tratamiento mdico.
Por estos motivos son esenciales la identificacin de los Pacientes de riesgo
y la prevencin de la hemorragia. Se ha defendido la alimentacin enteral

temprana como medio de reducir la incidencia del sangrado en estos


Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede
prevenirse con bloqueantes H2 i.v., anticidos o con ambos (v. tratamiento
en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), algunos dudan de la
utilidad de esos tratamientos. El estndar de las UCI consiste en administrar
bloqueadores H2 i.v. o anticidos v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de
elevar el pH intragstrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gstrico en
Pacientes graves en estado crtico puede conducir a hiperproliferacin
bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor
incidencia de neumonas nosocomiales, particularmente en un Paciente
sometido a ventilacin. Los datos sobre este tema son contradictorios,
siendo necesarios nuevos estudios.
GASTRITIS EROSIVA CRNICA
Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de mltiples
lceras puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva crnica puede ser
idioptica o bien estar causada por frmacos (especialmente la aspirina y
los AINE, v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante),
enfermedad de Crohn (v. cap. 31) o infecciones vricas. Helicobacter pylori
no parece tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.
Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y
molestias epigstricas, aunque a menudo los Pacientes no tienen sntomas.
La endoscopia revela erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los
surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o
umbilicacin central. El grado de inflamacin vara histolgicamente. Ningn
tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.
El tratamiento es sobre todo sintomtico, con uso de anticidos,
bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de protones (v. Tratamiento en
Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), as como la supresin de
frmacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las
remisiones y las exacerbaciones.
GASTRITIS NO EROSIVA
Etiologa
Cada vez es ms frecuente considerar a H. pylori como causa primaria de
la gastritis no erosiva. Este microorganismo gramnegativo con forma de
espiral causa casi todos los casos de gastritis no erosiva y sus
complicaciones resultantes. La infeccin conduce invariablemente a
inflamacin de la mucosa gstrica, la cual a su vez altera la fisiologa
secretora gstrica, haciendo que la mucosa sea ms susceptible a las
lesiones por el cido. Las concentraciones mximas de H. pylori se detectan
en el antro gstrico, donde la infeccin confinada aumenta
considerablemente el riesgo de ulceracin prepilrica y duodenal. En
algunos Pacientes la infeccin afecta a la totalidad del estmago y parece
estar asociada con el desarrollo subsiguiente de lceras gstricas y de
adenocarcinoma gstrico.
Epidemiologa

La infeccin por H. pylori parece ser un proceso crnico muy frecuente en


todo el mundo. En los pases en vas de desarrollo la infeccin se adquiere
casi siempre en la infancia; las precarias condiciones sanitarias, la ausencia
de higiene y un nivel socioeconmico bajo, as como las condiciones de vida
en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una infeccin
ms temprana. En Estados Unidos la evidencia de infeccin es rara en los
nios y aumenta con la edad. La infeccin es ms frecuente en la raza negra
y en las personas de origen hispano que en los individuos de raza blanca.
Aunque el modo exacto de transmisin es oscuro, el microorganismo se ha
cultivado a partir de las heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una
transmisin oral-oral o fecal-oral. Las infecciones tienden a concentrarse en
las familias y en los residentes en instituciones de internado. Las
enfermeras y los gastroenterlogos parecen estar en alto riesgo por los
endoscopios incorrectamente desinfectados.
Anatoma patolgica
Gastritis superficial. Las clulas inflamatorias infiltrativas que predominan
en este trastorno son linfocitos y clulas plasmticas mezcladas con
neutrfilos; la inflamacin es superficial y puede afectar al antro, al cuerpo o
a ambos. No suele ir acompaada de atrofia o metaplasia. La prevalencia
aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de H. pylori asociada con
gastritis superficial y la incidencia relativamente baja de secuelas clnicas
(es decir, enfermedad ulcerosa pptica), no hay una clara indicacin para
erradicar H. pylori con antibiticos en un Paciente asintomtico. La mayora
de los Pacientes albergan el microorganismo con slo mnimas alteraciones
histolgicas y ninguna sintomatologa clnica perceptible.
Gastritis profunda. Lo ms probable es que la gastritis profunda d
sntomas (dispepsia vaga). Las clulas mononucleares y los neutrfilos
infiltran la totalidad de la mucosa hasta el nivel de la capa muscular, pero
rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La distribucin de las
lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial.
Puede existir atrofia glandular parcial y metaplasia. En los Pacientes con
sntomas debe intentarse la erradicacin de H. pylori con antibiticos (v.
Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante).
Atrofia gstrica. La atrofia de las glndulas gstricas puede ser
consecuencia de diversas lesiones, en especial gastritis, a menudo
secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada. Algunos Pacientes con
atrofia gstrica presentan autoanticuerpos a las clulas parietales,
generalmente en asociacin con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia
perniciosa (v. ms adelante).
La atrofia puede producirse sin sntomas especficos. En la endoscopia la
mucosa puede tener un aspecto normal, hasta que la atrofia est avanzada
y el rbol vascular submucoso puede entonces hacerse visible. Cuando la
atrofia llega a ser completa, la secrecin cida y pptica disminuye y puede
desaparecer el factor intrnseco con resultado de malabsorcin de vitamina
B12.
Metaplasia. En la gastritis crnica no erosiva son frecuentes dos tipos de
metaplasia: glandular mucosa e intestinal. La metaplasia de las glndulas

mucosas (metaplasia seudopilrica) se produce en el contexto de la atrofia


grave de las glndulas gstricas, las cuales son reemplazadas
progresivamente por glndulas mucosas (mucosa antral), especialmente a
lo largo de la curvadura menor. Las lceras gstricas aparecen con mayor
frecuencia en la unin de la mucosa antral con la del cuerpo gstrico, pero
no est claro si se presentan como una causa o como una consecuencia de
la antrificacin. La metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesin
crnica de la mucosa. La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa del
intestino delgado, con clulas caliciformes, clulas endocrinas
(enterocromafines o anlogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede
incluso adoptar caractersticas funcionales (absortivas). La metaplasia
intestinal se inicia en el antro y puede extenderse al cuerpo.
Histolgicamente se clasifica en completa e incompleta. En la metaplasia
completa, la mucosa gstrica est completamente transformada en mucosa
del intestino delgado, tanto desde el punto de vista histolgico como desde
el funcional, con caPacidad para absorber nutrientes y secretar pptidos. En
la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto histolgico ms
prximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La
metaplasia intestinal est asociada con el cncer gstrico.
Diagnstico
La gastritis no erosiva se sospecha por los sntomas, pero se diagnostica con
certeza mediante endoscopia y biopsia. La mayora de los Pacientes con
gastritis asociada a H. pylori estn asintomticos; la exploracin en busca
de infeccin y el tratamiento de sta no siempre estn indicados. En los
Pacientes en quienes el diagnstico cambiar el tratamiento, las pruebas
diagnsticas para detectar H. pylori consisten en tcnicas no invasivas e
invasivas.
La exploracin no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia.
Las pruebas de laboratorio y las serolgicas realizadas en la consulta
utilizan con mucha frecuencia tcnicas para la deteccin de anticuerpos IgA
e IgG a H. pylori. La sensibilidad y la especificidad para la deteccin de la
infeccin inicial por H. pylori son >85%. Sin embargo, dado que la mayora
de los Pacientes disppticos no tienen una enfermedad ulcerosa pptica en
la endoscopia (10 a 15%), y dado que el papel de H. pylori en la patogenia
de la dispepsia no ulcerosa sigue siendo oscuro, la exploracin no invasiva
de todos los Pacientes en busca de H. pylori llevara a un tratamiento
innecesario en muchos Pacientes. No se ha determinado el coste-eficacia de
diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar a todos los Pacientes
disppticos. En Pacientes no tratados, los ttulos de anticuerpos permanecen
elevados prolongadamente, lo que indica una induccin persistente de la
respuesta inmunolgica. Tras la erradicacin con xito del microorganismo,
las pruebas serolgicas cualitativas siguen siendo positivas hasta 3 aos,
mientras que los niveles cuantitativos de anticuerpos descienden
lentamente. Dada esta persistente elevacin de los ttulos de anticuerpos
tras la erradicacin, las pruebas serolgicas no documentan sta de manera
fiable. Por su exactitud y bajo coste, las determinaciones serolgicas
deberan considerarse pruebas diagnsticas no invasivas de eleccin para la
confirmacin inicial de la infeccin por H. pylori.

Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por
v.o. En un Paciente infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera
CO2 marcado, que es exhalado y puede cuantificarse en muestras de aliento
tomadas de 20 a 30 min despus de la ingestin. La sensibilidad y la
especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son muy
apropiadas para confirmar la erradicacin del microorganismo despus del
tratamiento. Son posibles resultados negativos falsos por el uso reciente de
antibiticos o el tratamiento simultneo con inhibidores de la bomba de
protones; por ello, la exploracin de seguimiento debera retrasarse 4 sem
tras el tratamiento antibitico.
La exploracin invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y
debe reservarse para los Pacientes con una indicacin previa de endoscopia.
Aunque el cultivo bacteriano es sumamente especfico, se emplea raras
veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo hace incmodo
cultivarlo. La tincin histolgica de biopsias de la mucosa gstrica tiene una
especificidad y una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del
microorganismo en el antro, las biopsias deben obtenerse a partir de esa
regin del estmago, con preferencia a 1 o 2 cm del ploro.
Una prueba de ureasa rpida (PUR) se realiza colocando una muestra de
biopsia gstrica sobre un gel o una membrana que contiene urea y un
indicador de color sensible al pH. Si est presente H. pylori, la ureasa
bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La PUR tiene
una sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fcil de
realizar y relativamente barata, la PUR debera considerarse el mtodo
diagnstico invasivo de eleccin. Pueden producirse resultados negativos
falsos en la situacin de uso reciente de antibiticos o tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en
esas circunstancias el diagnstico debe confirmarse mediante la histologa.
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis no erosiva crnica se orienta a erradicar H.
pylori (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante). En
los Pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se dirige a los sntomas,
utilizando medicaciones supresoras de cido (p. ej., bloqueantes H 2,
inhibidores de la bomba de protones) o anticidos.
GASTRITIS POSGASTRECTOMA
Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gstrica
despus de la gastrectoma subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de
la mucosa del cuerpo restante. El grado de gastritis es mximo en las lneas
de anastomosis.
Son posibles varios mecanismos: la vagotoma puede conducir a la prdida
de la accin trfica vagal, la bilis que baa la mucosa gstrica puede ser
daina o la desaparicin de la gastrina antral, la hormona gastrotrpica,
conduce a una prdida de clulas parietales y ppticas.
El aspecto endoscpico y la histologa no siempre coinciden, y los sntomas
no suelen corresponder al grado de gastritis. La gastritis posgastrectoma
suele progresar a atrofia intensa y a aclorhidria. El factor intrnseco puede

perderse, y algunos Pacientes pueden hacerse deficientes en vitamina


B12 (la hiperproliferacin bacteriana en el asa aferente puede contribuir a la
deficiencia de la vitamina B12). El riesgo relativo de adenocarcinoma gstrico
parece aumentar 15 a 20 aos despus de la gastrectoma parcial; sin
embargo, dada la baja incidencia de cncer posgastrectoma, la vigilancia
endoscpica de rutina probablemente no es rentable. El mdico debera
tener un nivel de atencin muy sensible para investigar activamente
cualesquiera sntomas o hallazgos GI altos (p. ej., anemia) en este grupo de
Pacientes.
ANEMIA PERNICIOSA
(V. tambin Anemia causada por deficiencia de vitamina B 12, cap. 127.)
La anemia perniciosa es una anemia megaloblstica causada por
malabsorcin de la vitamina B12. En este trastorno, la atrofia de las
glndulas gstricas es intensa, con prdida de clulas parietales y una
incaPacidad para secretar factor intrnseco, un cofactor indispensable en la
absorcin de la vitamina B12. El antro est indemne en >80% de los
Pacientes (gastritis tipo A).
Varios hallazgos indican un fundamento inmunolgico o hereditario de esta
enfermedad. En la anemia perniciosa, el 90% de los Pacientes tienen
anticuerpos a las clulas parietales y sus componentes, incluidos
anticuerpos al factor intrnseco y a la bomba de protones, la H +, K+-ATPasa.
Estos anticuerpos estn presentes en <20% de los Pacientes con otras
formas de atrofia gstrica. La mitad de los Pacientes tienen anticuerpos
tiroideos asociados; a la inversa, se encuentran anticuerpos a las clulas
parietales en un 30% de Pacientes con tiroiditis. De los familiares de
Pacientes con anemia perniciosa, 10 a 20% presentan una gastritis anloga
a la de la anemia perniciosa, un 65% presentan anticuerpos a las clulas
parietales y un 20% anticuerpos al factor intrnseco. A la anemia perniciosa
se puede asociar tambin una hipogammaglobulinemia. Datos recientes
indican tambin que la anemia perniciosa en algunos Pacientes puede haber
sido una consecuencia de la infeccin por H. pylori. La gastrectoma, la
supresin crnica del cido con bloqueadores H 2 o inhibidores de la bomba
de protones y el mixedema causan una deficiente secrecin de factor
intrnseco similar; rara vez es congnita.
El riesgo relativo de adquirir un adenocarcinoma gstrico en la anemia
perniciosa es tres veces mayor que en controles de la misma edad, aunque
la cuestin de la vigilancia endoscpica para la deteccin selectiva del
cncer no se ha formulado. Hasta que se disponga de ms datos, una
evaluacin endoscpica inicial es probablemente razonable; las
exploraciones de seguimiento son innecesarias a no ser que se detecten
anomalias histolgicas (p. ej., displasia) o aparezcan sntomas. Puesto que
no existe cido, la secrecin de gastrina no est inhibida, y los niveles
sricos de gastrina son altos (a menudo >1.000 pg/ml). No se necesita
tratamiento, salvo la reposicin de la vitamina B 12.
SNDROMES DE GASTRITIS POCO FRECUENTES
Enfermedad de Mntrier. Este raro trastorno idioptico se manifiesta
con pliegues gstricos muy gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al

antro, atrofia de las glndulas e intensa hiperplasia con fveas puntiformes,


acompaada a menudo con metaplasia de las glndulas mucosas,
inflamacin escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia
(la anomala de laboratorio ms constante) causada por prdida de
protenas en el tracto GI. Cuando la enfermedad avanza, disminuye la
secrecin de cido y pepsina y se produce hipoclorhidria. Clnicamente la
enfermedad afecta a adultos de 30 a 60 aos de edad y es ms frecuente
en los varones. Lossntomas son inespecficos, pero suelen incluir dolor
epigstrico, nuseas, prdida de peso, edema y diarrea.
El diagnstico diferencial debe hacerse con el linfoma, en el cual se
presentan lceras gstricas mltiples, con el linfoma con tejido linfoide
asociado con la mucosa (MALT) (v. ms adelante), con extensa infiltracin de
linfocitos B monoclonales, sndrome de Zollinger-Ellison asociado con
hipertrofia de los pliegues gstricos y sndrome de Cronkhite-Canada, un
sndrome polipoide de la mucosa con prdida de protenas asociado con
diarrea. Aunque la presencia en las radiografas con bario de pliegues muy
engrosados y tortuosos puede sugerir el diagnstico, la endoscopia con
biopsia profunda de la mucosa suele ser imprescindible para confirmar la
hiperplasia foveolar y la sustitucin de glndulas mucosas por glndulas
fndicas.
Se han empleado diversos tratamientos, como anticolinrgicos, frmacos
antisecretores y corticosteroides, pero ninguno ha demostrado ser muy
eficaz. En casos de hipoalbuminemia grave puede ser imprescindible la
reseccin gstrica parcial o total.
Gastritis eosinfila. Este trastorno se caracteriza por una infiltracin
extensa de la mucosa, la submucosa y las capas musculares con eosinfilos,
a menudo en el antro. Generalmente es idioptica, pero puede deberse a
infestacin con nemtodos. Los sntomas son nuseas, vmitos y saciedad
prematura. Las muestras de biopsia histolgica de las reas afectadas
muestran lminas de eosinfilos que suelen afectar a las capas ms
profundas del estmago. El tratamiento con corticosteroides puede tener
xito en los casos idiopticos, pero si aparece estenosis pilrica puede
necesitarse la ciruga.
Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por
infiltrados linfoides masivos de la mucosa gstrica, que pueden parecerse a
la enfermedad de Mntrier. (V. el comentario sobre el cncer gstrico en
Complicaciones de la lcera pptica, abajo.)
Gastritis causadas por trastornos sistmicos. La sarcoidosis, la TBC, la
amiloidosis y otras enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis,
que rara vez es de importancia primaria.
Gastritis causadas por agentes fsicos. La ingestin de sustancias
corrosivas (especialmente compuestos cidos) y la radiacin pueden causar
gastritis; 16 Gy producen gastritis profunda intensa que afecta al antro ms
que al cuerpo gstrico. La estenosis pilrica, e incluso la perforacin, son
posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiacin.
Gastritis infecciosa (sptica). Tras la isquemia, la ingestin de sustancias
corrosivas o la radiacin, las bacterias pueden invadir la mucosa gstrica y

causar una gastritis flemonosa aguda. En las radiografas, el gas delimita la


mucosa. El trastorno puede presentarse en forma de abdomen agudo
quirrgico y tiene una alta tasa de mortalidad. La ciruga suele ser
imprescindible.
Los huspedes debilitados o inmunocomprometidos pueden presentar
gastritis virales o fngicas con Candida, histoplasmosis, citomegalovirus o
mucormicosis; estos diagnsticos deben valorarse en las gastritis, las
esofagitis y las duodenitis exudativas.
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Segmento excoriado de la mucosa GI, tpicamente en el estmago (lcera
gstrica) o en los primeros centmetros del duodeno (lcera duodenal), que
penetra a travs de la capa muscular de la mucosa.
Las lceras pueden oscilar en tamao desde varios milmetros a varios
centmetros. Las lceras se diferencian de las erosiones por la profundidad
de la penetracin; las erosiones son ms superficiales y no afectan a la capa
muscular de la mucosa.
Debido a que el conocimiento del papel central de H. pylori en la patogenia
de la enfermedad acidopptica es cada vez mayor, el diagnstico y el
tratamiento de la lcera pptica han cambiado de manera espectacular.
Etiologa y patogenia
Aunque las teoras tradicionales acerca de la patogenia de las lceras
ppticas se concentran en la hipersecrecin cida, este hallazgo no es
universal, y hoy se sabe que la hipersecrecin no es el mecanismo primario
por el cual se producen la mayora de las ulceraciones. Parece ser que
ciertos factores, esto es, H. pylori y los AINE, perturban la defensa y la
reparacin de la mucosa normal haciendo que la mucosa sea ms
susceptible al ataque cido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesin de la mucosa
no estn aclarados del todo, pero se han propuesto varias teoras. La ureasa
producida por el microorganismo cataliza la transformacin de urea en
amonaco. El amonaco, al mismo tiempo que permite al microorganismo
sobrevivir en el entorno cido del estmago, puede erosionar la barrera
mucosa y producir una lesin epitelial. Las citotoxinas producidas por H.
pylori se han implicado tambin en la lesin epitelial del husped. Las
enzimas mucolticas (p. ej., proteasas, lipasas bacterianas) parecen estar
involucradas en la degradacin de la capa mucosa, haciendo al epitelio ms
susceptible al dao cido. Por ltimo, las citocinas producidas en respuesta
a la inflamacin pueden representar un papel en el dao de la mucosa y la
ulcerognesis subsiguiente.
Los AINE provocan probablemente la inflamacin de la mucosa y la
formacin de lceras a travs de efectos tpicos y sistmicos. Como los
AINE son cidos dbiles y no estn ionizados al pH gstrico, difunden
libremente a travs de la barrera mucosa al interior de las clulas epiteliales
gstricas, donde se liberan iones H+ que conducen a la lesin celular. Los
efectos sistmicos parecen estar mediados a travs de su caPacidad para
inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la produccin de

prostaglandinas. Al inhibir la produccin de prostaglandinas, los AINE


inducen varias alteraciones del microentorno gstrico (p. ej., reduccin del
flujo sanguneo del estmago, reduccin de la secrecin de moco y HCO 3,
disminucin de la reparacin y la replicacin celular), que conducen al
deterioro de los mecanismos defensivos de la mucosa.
Sntomas y signos
Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera y la edad del
Paciente; muchos Pacientes, especialmente los ancianos, tienen pocos
sntomas o incluso ninguno. El dolor es el sntoma ms frecuente; suele
localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o anticidos. El dolor se
describe como quemante, urente o como sensacin de hambre. El curso es
habitualmente crnico o recurrente. Slo alrededor de la mitad de los
Pacientes presentan el patrn caracterstico de los sntomas.
Los sntomas de lcera gstrica no suelen seguir un patrn uniforme (p.
ej., comer exacerba a veces el dolor en lugar de aliviarlo). Esto se cumple
especialmente en las lceras del canal pilrico, las cuales suelen asociarse
con sntomas de obstruccin (p. ej., sensacin de plenitud, nuseas,
vmitos) causados por el edema y la cicatrizacin.
En la lcera duodenal, el dolor tiende a ser ms uniforme. El dolor est
ausente cuando el Paciente despierta, pero aparece a media maana; se
alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3 h despus de la comida. El dolor
que despierta al Paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de
lcera duodenal.
Diagnstico
El diagnstico de lcera pptica es sugerido sobre todo por la historia y se
confirma mediante los estudios descritos a continuacin. El cncer de
estmago puede presentar manifestaciones similares y tiene que ser
descartado, especialmente en los Pacientes de mayor edad que tienen
prdida de peso o refieren sntomas particularmente graves o refractarios.
La endoscopia, la citologa y las biopsias mltiples son medios fiables de
distinguir las lceras gstricas malignas de las benignas. La incidencia de
lcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que las biopsias
generalmente no estn justificadas. Un tumor maligno secretor de gastrina
y el sndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumores pancreticos, cap. 34) deben
considerarse en un Paciente que presente una ditesis ulcerosa grave,
especialmente cuando las lceras son mltiples y se observan en
localizaciones atpicas (p. ej., retrobulbar).
La endoscopia con fibra ptica es una herramienta poderosa para el
diagnstico y el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica. Un estudio
diagnstico alternativo es la radiografa con doble contraste de bario.
Aunque la endoscopia y la radiografa tienen sensibilidades similares para
detectar lceras, la endoscopia est convirtindose en la modalidad
diagnstica de eleccin. La endoscopia detecta de manera ms fiable la
esofagitis y las lceras esofgicas, as como las lceras localizadas en la
pared posterior del estmago y en los lugares de las anastomosis
quirrgicas. A la inversa, hasta un 10% del bulbo duodenal y las lceras
retrobulbares pueden pasar inadvertidas endoscpicamente, motivando a

veces un seguimiento con estudio radiolgico con bario si la sospecha


clnica es alta. La endoscopia tambin hace posible biopsias o cepillado
citolgico de lesiones gstricas y esofgicas para distinguir entre una
ulceracin simple y un cncer del estmago ulcerado. La endoscopia puede
utilizarse tambin para el diagnstico definitivo de la infeccin por H. pylori.
Complicaciones
Hemorragia. La hemorragia (v. cap. 22) es la complicacin ms frecuente
de la enfermedad ulcerosa pptica. Los sntomas son hematemesis (vmito
de sangre fresca o de material parecido a posos de caf), eliminacin de
heces sanguinolentas o de aspecto alquitranoso (hematoquecia y melena,
respectivamente) y debilidad, ortostatismo, sncope, sed y sudacin
causadas por la prdida de sangre.
Si la hemorragia por una lcera persiste, existen varias opciones de
tratamiento. Puede realizarse una endoscopia y coagular el lugar sangrante
con un electrocauterio, una sonda trmica o un lser o mediante inyeccin
de alcohol, solucin esclerosante o adrenalina. La hemorragia puede
recurrir, incluso tras la coagulacin. La embolizacin angiogrfica de las
ramas vasculares que irrigan el lugar sangrante puede detener la
hemorragia.
Despus de que la lcera sea diagnosticada y se haya controlado la
hemorragia mediante la endoscopia, se deben administrar al Paciente
bloqueantes H2 i.v. para suprimir la secrecin cida y prescribirle dieta
absoluta por va oral. Una vez que se haya estabilizado el trastorno del
Paciente sin signos de recurrencia, puede reemprenderse la dieta oral, el
tratamiento antisecretor (bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de
protones) por va oral e iniciar si es preciso un tratamiento contra H. pylori.
La ciruga de urgencia suele estar indicada cuando la frecuencia del pulso,
la PA y el Hto indican un deterioro continuo del estado del Paciente a pesar
del tratamiento y las transfusiones, han sido precisas ms de seis
transfusiones en 24 h para mantener estable el pulso y la PA o bien la
hemorragia se detiene, pero recurre lo bastante como para exigir
transfusiones mltiples.
Penetracin (perforacin confinada). Una lcera pptica puede penetrar
en la pared del estmago o el duodeno y entrar en el esPacio cerrado
adyacente (transcavidad de los epiplones) o en un rgano (p. ej., pncreas,
hgado). Las adherencias evitan las fugas hacia la cavidad peritoneal libre.
El dolor puede ser intenso y persistente, referido a lugares distintos del
abdomen (generalmente a la espalda cuando es causado por la penetracin
de una lcera duodenal posterior hacia el pncreas), y se modifica con la
posicin del cuerpo. Suele necesitarse una evaluacin radiogrfica con
estudio de contraste o TC para confirmar el diagnstico. Cuando el
tratamiento mdico no produce una cicatrizacin es necesaria la ciruga.
Perforacin libre. La perforacin libre suele presentarse en forma de
abdomen agudo. Las lceras que perforan la cavidad peritoneal se localizan
generalmente en la pared anterior del duodeno o, con menor frecuencia, del
estmago. El Paciente experimenta un brusco dolor epigstrico constante e
intenso que se extiende con rapidez por todo el abdomen, hacindose ms

destacado a menudo en el cuadrante inferior derecho e irradindose a veces


a uno o ambos hombros. El Paciente suele permanecer acostado en silencio,
porque incluso una respiracin profunda puede empeorar el dolor. La
palPacin del abdomen es dolorosa y es destacada la sensibilidad al rebote,
los msculos abdominales estn rgidos (como una tabla) y los ruidos
intestinales estn disminuidos o ausentes. Los sntomas pueden ser menos
llamativos en un anciano, un moribundo o en quienes reciben
corticosteroides o inmunosupresores.
El diagnstico se confirma si una radiografa del abdomen en posicin erecta
o en decbito lateral muestra aire libre debajo del diafragma o en la cavidad
peritoneal, pero no se descarta el diagnstico aunque no se descubra aire.
El dolor y la rigidez del abdomen pueden remitir en parte, y el estado del
Paciente parece mejorar varias horas despus del comienzo. No obstante,
puede aparecer peritonitis con elevacin de la temperatura y el estado del
Paciente empeora gravemente. Puede iniciarse un shock, anunciado por un
aumento de la frecuencia del pulso y disminucin de la PA y la diuresis.
Obstruccin del tracto de salida gstrico. sta puede ser causada por
cicatrizacin, espasmo o inflamacin asociada con una lcera. Los sntomas
son vmitos recurrentes de gran volumen que se presentan con mayor
frecuencia al final del da y a menudo hasta 6 h despus de la ltima
comida. La sensacin persistente de abotargamiento o plenitud despus de
comer, as como la prdida de apetito, tambin sugieren una obstruccin de
la salida gstrica. Los vmitos prolongados pueden causar prdida de peso,
deshidratacin y alcalosis.
Si la historia clnica del Paciente sugiere una obstruccin, la exploracin
fsica, la aspiracin gstrica o la radiologa pueden proporcionar pruebas
objetivas de retencin. Un bazuqueo de lquido que se oye despus de >6 h
de una comida o la aspiracin de lquido o residuos de alimento >200 ml
tras un ayuno nocturno indican retencin gstrica. Si la aspiracin
demuestra una retencin intensa, el estmago debe ser vaciado y debe
realizarse una endoscopia o radiografas para determinar el lugar, la causa y
el grado de la obstruccin.
El edema o el espasmo producido por una lcera activa del canal pilrico se
tratan con descompresin gstrica y supresin de la secrecin cida (p. ej.,
bloqueantes H2i.v.). La deshidratacin y los desequilibrios electrolticos por
los vmitos prolongados o la aspiracin nasogstrica continua deben ser
buscados y corregidos con decisin. No estn indicados los agentes
procinticos. La obstruccin se resuelve por lo general a los 2 a 5 d de
tratamiento. Una obstruccin prolongada puede ser causada por
cicatrizacin de una lcera pptica y puede responder a la dilatacin
endoscpica con un baln pilrico. En casos seleccionados es imprescindible
la ciruga para aliviar la obstruccin.
Cncer de estmago (v. tambin cap. 34). H. pylori est asociado con el
adenocarcinoma del cuerpo y el antro gstrico de tipo intestinal, pero no
con el cncer del cardias gstrico. Las personas infectadas tienen una
probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un cncer de

estmago. Los linfomas gstricos y los linfomas del tejido linfoide asociado
con la mucosa (MALT) tambin se han vinculado con esta infeccin.
Los linfomas MALT son poblaciones linfoides de clulas B malignas
restringidas monoclonalmente causadas por H. pylori. Este trastorno se
asocia con frecuencia a una lcera gstrica superficial y se descubri de
pasada en biopsias del borde ulcerado y de la mucosa que lo rodea. La
erradicacin de H. pylori puede curar algunos casos de linfoma MALT. Por
tanto, es adecuada para tratar un linfoma MALT localizado con tratamiento
anti-H. pylori, para documentar la cura bacteriana y monitorizar
estrictamente la progresin del tumor antes de proceder a la quimioterapia
o la ciruga radical. No existen datos que indiquen que la erradicacin de H.
pylori evite la progresin de la gastritis a cnceres o linfomas del estmago
ms frecuentes. Por tanto, no existe una razn cientfica para diagnosticar y
tratar H. pylori para prevenir complicaciones malignas, especialmente
porque el cncer de estmago es relativamente infrecuente en Estados
Unidos.
Recurrencia. La tasa de recada a 1 ao para las lceras gstricas y
duodenales es >60% tras la interrupcin del tratamiento antiulceroso
tradicional. El tratamiento prolongado con bloqueadores H 2 o inhibidores de
la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia proporcionalmente a
la cantidad de supresin de cido lograda. La tasa de recurrencia es
considerablemente ms baja tras el tratamiento anti-H. pylori (<10%).
La razn ms frecuente de una lcera pptica recurrente es el fracaso en la
erradicacin de H. pylori. En un Paciente con enfermedad recurrente debe
investigarse la posible infeccin persistente. Si se confirma la infeccin est
justificada una segunda tanda de tratamiento anti-H. pylori.
Otros factores que pueden afectar a la recurrencia son el uso de los AINE y
de tabaco. Los Pacientes que toman AINE y han desarrollado una lcera
pptica son candidatos para tratamiento prolongado con misoprostol o un
agente antisecretor (p. ej., bloqueantes H 2, inhibidores de la bomba de
protones). Con menor frecuencia, un gastrinoma (sndrome de ZollingerEllison) puede ser la causa de la enfermedad pptica refractaria o
recurrente.
Tratamiento
El tratamiento de las lceras gstricas y duodenales se haba concentrado
hasta hace poco en neutralizar y reducir la acidez gstrica. Sin embargo, la
atencin se ha desplazado ahora hacia la erradicacin de H. pylori. Por
tanto, el tratamiento antibitico debe considerarse en todos los
Pacientes infectados con H. pylori con lceras agudas y en los que han
tenido una lcera gstrica o duodenal diagnosticada en el pasado mediante
endoscopia o radiologa con bario, incluso si estn asintomticos o reciben
tratamiento prolongado para supresin de cido. Esto es particularmente
importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej.,
hemorragia, perforacin), porque la erradicacin de H. pylori puede prevenir
complicaciones futuras.
El tratamiento antibitico para H. pylori est en desarrollo. No deben
utilizarse agentes simples, porque ningn antibitico aislado puede curar de

forma predecible la mayor parte de las infecciones por H. pylori. Al principio


se recomend el tratamiento triple basado en el bismuto. Este enfoque se
ha puesto a prueba con pautas ms sencillas de dos frmacos, las cuales
incluyen el uso de frmacos bloqueadores de la secrecin cida. Cualquiera
que sea el tratamiento que se emplee, la resistencia antibitica, el
asesoramiento del mdico y el cumplimiento del Paciente determinan su
xito.
Los bloqueantes H2 son importantes en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa pptica, pero han dejado de ser el tratamiento principal cuando se
usan solos; se emplean con frecuencia como frmacos antisecretores en un
rgimen anti-H. pylori. Con potencias y vidas medias diferentes, todos estos
frmacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son inhibidores
competitivos de la histamina en el receptor H 2. La histamina tiene un papel
importante en la secrecin de cido vagal y estimulada por la gastrina,
convirtiendo as a los bloqueadores H2 en supresores eficaces de la
produccin basal de cido gstrico y de la produccin de cido estimulada
por los alimentos, el nervio vago y la gastrina. El volumen de jugo gstrico
se reduce proporcionalmente. Tambin disminuye la secrecin de pepsina
mediada por la histamina.
Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una
biodisponibilidad del 37 al 90%. El comienzo de la accin es a los 30 a 60
min tras la ingestin, y los efectos son mximos despus de 1 a 2 h. La
administracin i.v. produce un comienzo de la accin ms rpido. La
duracin de la accin es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se
producen varios metabolitos hepticos, inactivos o menos activos que el
compuesto original, pero la mayor parte del frmaco se elimina por medio
de los riones, lo que requiere ajustar las dosis a la funcin renal. La
hemodilisis elimina los bloqueantes H2, y es imprescindible revisar la
dosificacin despus de la dilisis. Las dosis deben reducirse a menudo en
los ancianos.
La cimetidina tiene efectos antiadrenrgicos dbiles que se expresan en
forma de una ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, impotencia
en algunos Pacientes en tratamiento con dosis altas durante perodos
prolongados (p. ej., los hipersecretores). Tras la administracin i.v. rpida de
todos los bloqueadores H2, se han descrito alteracin del estado mental,
diarrea, exantema, fiebre farmacolgica, mialgias, trombocitopenia y
bradicardia sinusal con hipotensin, generalmente en <1% de los Pacientes
tratados, pero con ms frecuencia en los ancianos.
La cimetidina, y en menor medida otros bloqueadores H 2, interaccionan con
el sistema enzimtico microsmico P-450 y pueden retardar el metabolismo
de otros frmacos eliminados por medio de ese sistema (p. ej.,
difenilhidantona, warfarina, teofilina, diazepam, lidocana).
Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores potentes de la
bomba de protones (cido) (es decir, la enzima H +, K+-ATPasa), localizada en
la membrana secretora apical de la clula parietal. Estos frmacos inhiben
totalmente la secrecin cida y tienen una larga duracin de la accin.

Los inhibidores de la bomba de protones son componentes clave de muchos


regmenes de tratamiento anti-H. pylori. En las lceras duodenales o
gstricas activas, el omeprazol, 20 mg/d v.o., o el lansoprazol, 30 mg/d v.o.,
suelen continuarse durante 2 sem tras la terminacin del tratamiento
antibitico para asegurar la cicatrizacin completa de la lcera. Los
inhibidores de la bomba de protones son ms eficaces que los bloqueadores
H2 en la cicatrizacin de las lceras gstricas o duodenales asociadas con
los AINE cuando el tratamiento con stos tiene que continuar.
Aunque al principio se conjeturaba que el tratamiento inhibidor prolongado
de la bomba de protones podra predisponer a la formacin del cncer de
estmago, ello no parece ser as. Anlogamente, aunque los Pacientes
infectados con H. pylori que toman inhibidores de la bomba de protones
desarrollan atrofia gstrica, esto no parece conducir a metaplasia o a un
aumento de riesgo de adenocarcinoma gstrico. La supresin prolongada
del cido gstrico suscita preocuPaciones tericas, pero no contrastadas, de
hiperproliferacin bacteriana, susceptibilidad a la infeccin entrica y
malabsorcin de vitamina B12.
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) pueden inhibir la
secrecin de cido y potenciar la defensa de la mucosa. El papel de los
derivados sintticos de las prostaglandinas en el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa pptica est predominantemente en el rea de la
lesin de la mucosa inducida por los AINE. Los Pacientes en alto riesgo de
lceras inducidas por AINE (es decir, los ancianos, los que tienen una
historia anterior de lcera o complicacin ulcerosa o los que tambin toman
corticosteroides) son candidatos a tomar misoprostol, 200 mg v.o. 4 veces/d,
junto con el AINE. Los efectos secundarios frecuentes del misoprostol son
espasmos abdominales y diarrea, que se presentan en el 30% de los
Pacientes. El misoprostol es un poderoso abortivo y est absolutamente
contraindicado en mujeres en edad frtil que no utilizan anticonceptivos.
El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio que estimula la
cicatrizacin de la lcera. Carece de efecto sobre la produccin de cido o la
secrecin de gastrina. Sus supuestos mecanismos de accin son la
inhibicin de la interaccin pepsina-sustrato, la estimulacin de la
produccin de prostaglandinas por la mucosa y la fijacin de sales biliares.
El sucralfato parece tener tambin efectos trficos sobre la mucosa
ulcerada, tal vez mediante unin a los factores de crecimiento y su
concentracin en el lugar de la lcera. En el medio cido del estmago, el
sucralfato se disocia y forma una barrera sobre la base de la lcera,
protegindola del cido, la pepsina y las sales biliares.
La absorcin sistmica del sucralfato es insignificante. Se produce
estreimiento en un 3 a 5% de los Pacientes. El sucralfato puede unirse a
otros medicamentos, interfiriendo en su absorcin.
Los anticidos prestan alivio sintomtico, estimulan la cicatrizacin de la
lcera y reducen las recurrencias. Son relativamente baratos, pero es
preciso tomarlos cinco a siete veces al da. El rgimen anticido ptimo para
la cicatrizacin de la lcera parece ser de 15 a 30 ml de lquido o 2 a 4
tabletas 1 a 3 h despus de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total
de anticidos debe suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora.

En general hay dos tipos: 1) Los anticidos absorbibles (p. ej., bicarbonato
sdico), que proporcionan una neutralizacin completa y rpida, pueden
tomarse en perodos cortos para un alivio sintomtico intermitente. Sin
embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede causar alcalosis o el
sndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los anticidos no absorbibles (sales
relativamente insolubles de cidos dbiles) se prefieren por sus menores
efectos secundarios sistmicos. Interaccionan con el cido clorhdrico
formando sales que se absorben escasamente, aumentando as el pH
gstrico. La actividad de la pepsina disminuye cuando el pH gstrico se
eleva a >4,0, y la pepsina puede ser adsorbida por algunos anticidos. Los
anticidos pueden interferir con la absorcin de otros frmacos (p. ej.,
tetraciclina, digoxina, hierro).
El hidrxido de aluminio es un anticido relativamente inocuo de uso
frecuente. Con el uso crnico puede aparecer excepcionalmente una
deplecin de fosfato como consecuencia de la fijacin de fosfato por el
aluminio en el tracto GI. El riesgo de deplecin de fosfato aumenta en los
alcohlicos, en Pacientes mal nutridos y en Pacientes con nefropata,
incluidos los que estn sometidos a hemodilisis. El hidrxido de aluminio
causa estreimiento.
El hidrxido de magnesio es un anticido ms eficaz que el de aluminio,
pero puede causar diarrea. Para controlar la diarrea, muchos anticidos
registrados contienen los dos hidrxidos, el de magnesio y el de aluminio;
algunos contienen hidrxido de aluminio y trisilicato de magnesio. Este
ltimo tiende a tener menos potencia neutralizadora. Dado que se absorben
pequeas cantidades de magnesio, los preparados de magnesio deben
utilizarse con precaucin en los Pacientes con una nefropata.
Tratamiento anti-H. pylori. La combinacin de bismuto, metronidazol y
tetraciclina fue el primero y es uno de los regmenes ms ampliamente
estudiados para H. pylori. En los Pacientes que toman >60% del rgimen
prescrito, Pepto-Bismol (2 tabletas v.o. 4 veces/d), tetraciclina (500 mg v.o.
3 veces/d) y metronidazol (250 mg v.o. 3 o 4 veces/d) durante 2 sem
curarn el 80% de las infecciones. Generalmente se recomienda que los
frmacos antisecretores se administren simultneamente y se continen
durante 4 sem para asegurar la cicatrizacin de la lcera. Los efectos
secundarios, habitualmente menores, pueden presentarse hasta en un 30%
de los Pacientes, y la complejidad de este rgimen de 16 comprimidos/d
puede limitar el cumplimiento. Un rgimen ms reciente igualmente eficaz
es ranitidina bismuto citrato (400 mg v.o. 2 veces/d) ms claritromicina (500
mg v.o. 3 veces/d) administrados durante 2 sem.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una
cicatrizacin rpida de la lcera. El aumento del pH gstrico que acompaa
a su uso puede potenciar la concentracin en el tejido y la eficacia de los
antimicrobianos, creando un entorno hostil para H. pylori. No se recomienda
el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble con
omeprazol (40 mg 2 veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2
sem puede lograr tasas de erradicacin en torno al 80%. El tratamiento
doble con inhibidor de la bomba de protones es ms sencillo y se tolera
mejor, pero es ms caro que el tratamiento triple basado en el bismuto.

Los resultados indican que los regmenes con tres frmacos que combinan
omeprazol o lansoprazol y con dos antibiticos son sumamente eficaces
cuando se administran durante 7 a 14 d. Por ejemplo, omeprazol (20 mg 2
veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con claritromicina (500 mg 2
veces/d) y metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2 veces/d)
durante 1 sem pueden curar la infeccin en alrededor del 90% de los casos.
Los tratamientos triples con inhibidor de la bomba de protones no han sido
aprobados, pero sus principales beneficios son la duracin ms corta del
tratamiento, la dosificacin dos veces al da, la excelente tolerabilidad y las
tasas de erradicacin muy elevadas.
Tratamiento coadyuvante. No existen pruebas de que modificar la dieta
acelere la cicatrizacin de la lcera o evite su recurrencia. Por ello, muchos
mdicos recomiendan suprimir slo los alimentos que causan molestias (p.
ej., zumo de frutas y alimentos picantes o grasos). La leche, que ha sido un
pilar del tratamiento, no contribuye a la cicatrizacin de la lcera y de hecho
estimula la secrecin de cido gstrico. Aunque no existen datos definitivos
que asocien las cantidades moderadas de alcohol con un retraso en la
cicatrizacin de la lcera, el alcohol es un enrgico promotor de la secrecin
cida, por lo que a los Pacientes ulcerosos suele aconsejrseles que
restrinjan el consumo de alcohol a cantidades pequeas y diluidas. El tabaco
es un factor de riesgo para la aparicin de lceras y sus complicaciones, y
parece impedir la cicatrizacin y aumentar la incidencia de recurrencias. El
riesgo de recurrencia y el grado de inhibicin de la cicatrizacin tienen una
correlacin con el nmero de cigarrillos fumados al da.
Ciruga. Con el tratamiento farmacolgico actual, el nmero de Pacientes
que necesitan ciruga ha disminuido considerablemente. Las indicaciones (v.
ms atrs Complicaciones) son la perforacin, la obstruccin que no
responde al tratamiento mdico, el sangrado incontrolado o recurrente, la
sospecha de lcera gstrica maligna y los sntomas refractarios al
tratamiento mdico.
La perforacin aguda suele requerir una ciruga inmediata. Cuanto ms
largo es el retraso, peor es el pronstico. Cuando la ciruga est
contraindicada, las alternativas son la aspiracin nasogstrica continua (con
preferencia en una UCI) y los antibiticos de amplio espectro.
La incidencia y el tipo de sntomas posquirrgicos varan con el tipo de
operacin. Los procedimientos quirrgicos de reseccin son la antrectoma,
la hemigastrectoma, la gastrectoma parcial y la gastrectoma subtotal (es
decir, la reseccin de un 30 al 90% del estmago distal con una
gastroduodenostoma-Billroth I o una gastroyeyunostoma-Billroth II), con o
sin vagotoma. Despus de la ciruga de reseccin, hasta un 30% de los
Pacientes tienen sntomas importantes, como prdida de peso, malas
digestiones, sndrome posgastrectoma, hipoglucemia reactiva, vmitos
biliosos, problemas mecnicos y recurrencia de la lcera.
La prdida de peso es frecuente tras una gastrectoma subtotal; el
Paciente puede limitar la ingesta de alimento a causa de saciedad
prematura (ya que la bolsa gstrica residual es pequea) o para prevenir el
sndrome posgastrectoma y otros sndromes posprandiales. En el caso de
una bolsa gstrica pequea puede producirse distensin o molestia incluso

a continuacin de una comida de magnitud moderada; se debe animar a los


Pacientes a tomar comidas ms pequeas y frecuentes. La mala
digestiny la esteatorrea causadas por una derivacin pancreatobiliar,
especialmente con la anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a la
prdida de peso. La anemia es frecuente (generalmente por deficiencia de
hierro, pero a veces por deficiencia de vitamina B 12 causada por la prdida
de factor intrnseco o por la hiperproliferacin bacteriana) y puede aparecer
osteomalacia. Se recomiendan los suplementos de vitamina B 12 en todos los
Pacientes con gastrectoma total, pero tambin se pueden administrar a los
Pacientes con gastrectoma subtotal si se sospecha la deficiencia.
Tras los procedimientos quirrgicos del estmago puede producirse
un sndrome posgastrectoma, especialmente en las resecciones.
Inmediatamente despus de comer aparecen debilidad, mareo, sudacin,
nuseas, vmitos y palpitaciones, en especial con alimentos hiperosmolares.
Este fenmeno se denomina sndrome posgastrectoma precoz, cuya causa
sigue siendo oscura pero implica probablemente reflejos autonmicos,
contraccin del volumen intravascular y liberacin de pptidos vasoactivos
a partir del intestino delgado. Suelen ayudar las modificaciones de la dieta,
con comidas frecuentes, ms pequeas, y la reduccin de la ingesta de
hidratos de carbono. Otra forma del sndrome, la hipoglucemia reactiva o
sndrome posgastrectoma tardo, es consecuencia del vaciamiento
rpido de hidratos de carbono de la bolsa gstrica. Los picos altos
tempranos de la glucemia estimulan una liberacin excesiva de insulina, lo
que conduce a una hipoglucemia sintomtica varias horas despus de la
comida. Se recomienda una dieta rica en protenas y pobre en hidratos de
carbono, as como una ingesta calrica suficiente (con comidas pequeas y
frecuentes).
Los problemas mecnicos, como la gastroparesia o la formacin de
bezoares, pueden presentarse secundariamente a una disminucin de las
contracciones motoras gstricas en la fase III de la digestin, las cuales
estn alteradas tras la antrectoma y la vagotoma. La diarrea es
especialmente frecuente despus de la vagotoma, incluso sin reseccin
(piloroplastia). Una operacin recomendada ms recientemente para la
lcera es la vagotoma altamente selectiva, o de la clula parietal (que est
limitada a las ramas aferentes al cuerpo del estmago y respeta la
inervacin del antro, obviando con ello la necesidad de drenaje), la cual
tiene una mortalidad muy baja y evita la patologa asociada con la reseccin
y la vagotoma tradicionales.
Las tasas de recurrencia de lcera posquirrgica son del 5 al 12% tras la
vagotoma altamente selectiva y del 2 al 5% tras la ciruga de reseccin. Las
lceras recurrentes se diagnostican mediante endoscopia y responden
generalmente al tratamiento mdico, ya sea con inhibidores de la bomba de
protones o con bloqueadores H2. En el caso de lceras recurrentes, debe
examinarse mediante anlisis gstrico la perfeccin de la vagotoma
realizada, as como tratarse H. pylori si existe, y descartar el sndrome de
Zollinger-Ellison mediante estudios de la gastrina srica.