You are on page 1of 4

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DEL ECUADOR

Escuela de Bioanlisis - Carrera de Bioqumica Clnica


Bioqumica Clnica III
Nombre: Katherine Jaramillo
Fecha: 01/09/2015

PRUEBAS DE LABORATRIO

-Etapa de iniciacin de la lesin


arterial

Estra Grasa

-Los proteoglicanos en la ntima, Forman una capa lipdica en la


captan estas lipoprotenas LDL y superficie de la capa ntima arterial
las mantienen retenidas
-Estrs oxidativo (oxidasas)
-Reclutamiento leucocitario
-lipooxigenasas
-mieloperoxidasas (leucocitos)
-

Clulas espumosas

Macrfagos con inclusiones de lpidos


ricos en esteres de colesterol intracelular

-Linfocitos T se adhieren al
endotelio.
Migracin directa de leucocitos
(penetran el endotelio)
Placa Fibrosa

Dieta rica en colesterol y


grasas saturadas

Mediante ICAM y selectinas

Debido a la elevacin de
citosinas o quimiosinas

- Clulas espumosas y cl Muerte de Macrfagos, de cl del msculo


inflamatorias activadas
liso y acumulacin de lpido extracelular.
-Capa delgada de fibroateroma

Formada por macrfagos, linfocitos,


y un centro necrtico de lpidos

-Formacin de vaso vasorum

Debido a su fragilidad pueden producir


hemorragias, incrementando tej. fibroso

-Depsito de calcio, reemplaza el


depsito extracelular de clulas
muertas y lpidos

Sudn II o IV tonalidad rojiza


Qumica Sangunea: Prueba para ver su
etiologa
Perfil Lipdico: para saber la
fisiopatologa
-Biometra Hemtica: Tomar en cuenta
la cantidad de plaquetas y monocitos, es
una prueba para saber la etiologa y
fisiopatologa.

Qumica sangunea: Prueba para saber la


etiologa
Perfil Lipdico: prueba que determina la
fisiopatologa
-Biometra: Tomar en cuenta la cantidad
de plaquetas, monocitos y linfocitos, es
una prueba de diagnstico.
-PCR: determinar el riesgo de cardiopata
en una persona, y la fisiopatologa a nivel
vascular.
-Ca inico: para determinar si existen
agregaciones de Calcio en la placa fibrosa

Placa
Ateromatosa

Angina Estable

-Es el conjunto de la estra grasa y la placa ateromatosa


-Est compuesta por la capa fibrosa que envuelve la masa
lipdica
-Va creciendo y reduce el tamao de la luz vascular, siendo la
causa ms importante para que se produzca isquemia
miocrdica.

-Disminucin progresiva de la
luz arterial

-Biometra hemtica
Pruebas para
-Perfil lipdico
determinar
-Qumica sangunea
fisiopatologa
-Ca inico
-Pruebas de Control como HBA1c

Resistencia fija en los vasos


epicrdicos, lo cual reduce el
flujo coronario

-Obstruccin fija pero estable Compensacin son


Incapaces de
mecanismos de regulacin
de coronarias
compensar
del flujo sub endocrdico
Isquemia

Angina Inestable

Dolor anginoso prolongado


provocado por la inestabilizacin de
una placa de ateroma
Estmulo trombognico

Trombosis y
Embolia

No es severamente
obstructiva, por fisura o
rotura

Contacto de la sangre circulante el


material subendotelial (colgeno,
lpidos, etc.).

Cuando la placa ateromatosa se fisura de una manera


que produzca obstruccin vascular
Y activa la cascada de coagulacin y con la
consecuente formacin del cogulo
La embolia sucede cuando el trombo es arrastrado y
tapona una arteria, lo que provoca isquemia

Biometra Hemtica: prueba


etiolgica
Qumica Sangunea: enfocndose en
HDL bajo y LDL alto, prueba para
determinar la fisiopatologa
Prfl Lipdico: prueba de
fisiopatologa
-Determinacin de la
hemoglobina y las
hormonas tiroideas,
(cuando hay sospecha
de afeccin del
tiroides)
-Hemograma completo

-Perfil lipdico y dmero D: pruebas


fisiopatolgicas
-Troponina o la fraccin MB de la
creatincinasa (CK-MB), para excluir
dao miocrdico

Pruebas
etiolgica
s
Pruebas
de
pronstic

Infarto Agudo de
Miocardio

Muerte sbita
cardiaca

-Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria


a un accidente de placa ateromatosa
-La obstruccin del riego arterial coronario es lo
suficientemente duradera o persistente como para causar
necrosis tisular isqumica del miocardio, El grado de
extensin de la muerte celular (necrosis) depende
no slo de la extensin del rea en riesgo, sino
tambin de la severidad y duracin de la isquemia

-La circulacin se ha
interrumpido pero todava
persiste la vida a nivel celular
-Es el paro cardaco en el cual se
presentaron sntomas en una hora
antes de la muerte, o no se
presentaron nunca.

-Causas:

-Aterosclerosis coronaria,
-Etenosis artica,
-Hipertensin sistmica, comnmente
-Arrtmias letales (asistlicas y
fibrilacin ventricular)
-Sndrome de Romano-Ward

BiometraHemtica: Leucocitosis y
Perfl
lipdico
(pruebas
fisiopatolgicas)
CPK, CK-MB ambas se elevan en
forma precoz, dentro de las primeras 8
hrs, con un nivel mximo a las 24 hrs.
La Troponina T permanece ms
tiempo alterada.
-Todas estas pruebas sirven para
determinar la fisiopatologa de infarto
agudo de miocardio y de muerte
sbita cardiaca.

BIBLIOGRAFA:
Bourlon, R. &. (2010). Aterosclerosis y lesin endotelial: proceso irreversible? Medicina Interna de Mxico, 26(6):590-596.
Centro Nacional de Defectos Congnitos y Discapacidades del Desarrollo de los CDC. (9 de Octubre de 2014). Trombosis venosa profunda
y embolia pulmonar (TVP/EP). Obtenido de CDC: http://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/dvt/facts.html
Dvorkin, M. C. (210). Mecanismo de Isquemia Miocardica. En Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica (pgs. 331-336). Bueno Aires:
Editorial Medica Panamericana.
Jadraque, L. e. (1999). Infarto Agudo de Miocardio. En Cardiopata isqumica: angina de pecho, infarto de miocardio (pgs. 165-180).
Madrid: Ediciones Norma S.A.
Ruiz, B. &. (2002). La placa aterognica: fisiopatologa y consecuencias clnicas. ELSIEVER, Vol. 40. Nm. 09.